Tachycardies à complexes

larges

Mr P. 71 anscardiopathie ischémique

FE 34%Traitement Béta-bloquants, AAP, Statines, IEC

Appel à 19h de son épouse:son mari ne se sent pas bien, il fait un malaise puis il dit que son cœur

est rapide …

Que faites vous ?

Pas de pot, le SAMU n’est pas dispo

Quel(les) précaution(s) prenez vous?

Vous arrivez sur les lieux et vous examinez le patient

• Conscient• TA 8/6• Dyspnée• Crépitants bases• Tachycardie • pouls d’amplitude variable

Que faites vous?

Messages

• Toute tachycardie à complexes larges survenant chez un patient ayant une cardiopathie ischémique est une TV jusqu'à preuve du contraire

• Toute tachycardie à complexes larges mal tolérée est une TV jusqu'à preuve du contraire

L’état clinique du patient s’aggrave brutalement, Pourquoi ?

L’évolution naturelle…

Que faites-vous ?

• Placer les électrodes

DSA

Electrodes

La défibrillation semi-automatique

sous-claviculaire sous-claviculaire droitedroite

sous-axillaire sous-axillaire gauchegauche

• Ne pas toucher le patient

• Attendre l ’analyse

• Ecouter les consignes du DSA

La défibrillation semi-automatique

faire les premiers gestes

La défibrillation semi-automatique

En fonction des consignes :

ou

appuyer sur le bouton clignotant

En cas d’échec

RCP

Restauration rythme sinusal 1° choc

Pose Défibrillateur Implantable

I

II

III

aVF

V1

V2

V3

V4

aVL

aVR

V5

V6

Choc électrique externe

FV sur Infarctus antérieur

ESV puis FV sur IdM

Le défibrillateur implantable

Évolution des DAI

Évolution de la technologie des DAIÉvolution de la technologie des DAI

Évolution des DAI

281g

Le défibrillateur implantable

Le défibrillateur implantable

Traitement par stimulation ventriculaire rapide

Le défibrillateur implantable

Le défibrillateur implantable

Toutes les tachycardies à complexes larges sont-elles des TV ?

Etiologies Mécanismes d’élargissement du QRS

Conditions : Pas de BB préexistant, Pas d’antiarythmiques

• Les quatre signes les plus évocateurs d'une tachycardie ventriculaire sont : une tachycardie régulière rapide ; faite de QRS dysmorphiques ; d'aspect similaire aux ESV intercritiques ; au sein desquels on peut déceler une activité auriculaire dissociée. Chacun de ces signes peut manquer et leur conjonction est rare.

• Compte tenu du pronostic, en cas de doute, le dogme est de considérer toute tachycardie à complexes larges comme une TV jusqu'à preuve du contraire.

• une onde R large en V1 ou V2 (> 0,04 s)

• une descente crochetée ou ralentie de l'onde (Q)S en V1 ou V2

• un intervalle > 0,07 s entre le début du complexe ventriculaire et le fond de l'onde (Q)S en V1 ou V2

• toute onde Q en V6 si et seulement si le QRS est négatif en V1

• Complexes de fusion ou de capture

• Tenir compte du contexte, cardiopathie et du traitement

• Effectuer manœuvres vagales ( bloque le nœud)

En pratique

Le diagnostic peut être difficile devant une tachycardie à complexes larges

Toujours penser aux manœuvres vagales (MSC / globes oculaires / striadyne)en enregistrant l’ECG en continu pour l’interpréter

arrêt de la tachycardie (++ atrial ou jonctionnel)ralentissement (= supraventriculaire avec visualisation activité atriale)

Utilisation des critères de Brugada :

Pas de RS dans tout le précordium

Complexes RS > 100 ms dans 1 précordiale

Dissociation AV

Autres critères morphologiques en V1 et V6

TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES (3)

En cas de doute persistant et si bien tolérée, exploration endocavitaire

non valables en cas de traitement antiaryhtmique de classe IC

1 Absence de complexes RS dans toutes les dérivations précordiales = TV (Sensibilité à 21%, Spécificité à 100%)

2 S'il y a au moins un complexes RS, une largeur mesurée du début de l'onde R à la partie profonde de l'onde S > 0,10 sec = TV (Sensibilité à 66%, Spécificité à 98%)

3 Une dissociation auriculo-ventriculaire = TV (mais aspect difficile à voir)

Critères de BRUGADA

Si tachycardie avec aspect de retard droit:En faveur d'une TV:

En V1, une onde R monophasique ou un aspect QR ou QS En V6, une onde R monophasique, un aspect QR ou QS ou

R/S < 1

En faveur d'une TSV une bloc de branche droit avec aspect triphasique en V1 ou

V6

Si tachycardie avec aspect de retard gauche: En faveur d'une TV:

En V1, V2: R >30 ms ou durée jusqu'à l'acmé de l'onde S >60 ms

En V6, aspect QR ou QS

Critères de BRUGADA (suite)

Mr S, 16 ans vient vous voir pour palpitations et malaises

Quelles questions poser et que faire?

• Circonstances +++

• ATCD familiaux

• Traitements

• C'est le temps qui sépare le début de la dépolarisation du myocarde ventriculaire (début du QRS) de la fin de repolarisation (fin de l'onde T). Sa valeur peut varier de 50 ms d’une dérivation à une autre. Sa mesure s’effectue dans la dérivation dans laquelle le QT est le plus long et l’onde T la plus visible

• L’espace QT est long quand le QT mesuré il est ≥ 20% de sa valeur théorique ou quand le QTc est supérieur à 450 ms chez l’homme et 460 ms chez la femme. Une alternance de l’onde T ou une onde T biphasique dans trois dérivations sont fréquemment associés à un QT long congénital.

• L’espace QT est discrètement plus long chez les femmes que chez les hommes et augmente légèrement avec l’âge. L’espace QT se raccourcit quand la fréquence cardiaque augmente. Pour pouvoir interpréter un QT il faut donc le corriger en tenant compte de la fréquence ou comparer le QT mesuré au QT théorique donné par les réglettes en fonction de la fréquence du patient

Depuis 5 jours, nausée, diarrhée fébrile

traitement motilium, ciflox, imodium

Il vous appelle pour malaise 24 après

A quoi pensez vous?

Torsades de pointes-Variation d’amplitude des complexes QRS

-Changement d'axe électrique

-Risque de FV

Syndrome du QT long L'allongement de l'espace QT est généralement acquis,

provoqué par •

• des anomalies électrolytiques (hypokaliémie, hypomagnésémie, hypocalcémie)

• de nombreux médicaments dont les antiarythmiques de classe Ia (quinidiniques) ou III (amiodarone, bépridil, sotalol), les phénothiazines, les benzamides , et les antidépresseurs cycliques, le probucol, la ciclétanine, certains anti-histaminiques tels l'astémizole, certains anti-infectieux dont la sparfloxacine, la spiramycine, le triméthoprime, l'amphotéricine B, les antipaludéens (chloroquine, quinine, méfloquine et halofantrine), l'érythromycine…

• une hémorragie sous-arachnoïdienne, une hypothyroïdie ou un bloc AV du 3ème degré.

• Le syndrome du QT long peut également survenir de façon congénitale en prenant la forme d'une anomalie isolée et idiopathique (ex. syndrome de Romano-Ward). Les risques rythmologiques sont les torsades de pointe et la mort subite

Autres pathologies haut risque mort subite

dysplasie ventriculaire droite arythmogène

• La est une myocardiopathie à caractère familial associant des changements histologiques du myocarde ventriculaire droit et des arythmies ventriculaires parfois mortelles chez le sujet jeune.

• L'ECG montre certains signes évocateurs (mais inconstants) prédominant en précordiales droites : élargissement localisé du QRS > 110 ms en V1-V2, bloc droit complet ou incomplet, inversion de l'onde T au delà de V1 (signe le plus classique qui peut s'étendre jusqu'en V5-V6, et plus rarement en D2-D3-VF), onde epsilon.

• En cas de bloc de branche droit, la prolongation de durée du QRS en V1, V2, V3 (égale ou supérieure à 25 ms par rapport à V6) est un signe de bloc pariétal surajouté qui doit faire évoquer la dysplasie en l'absence de l'onde epsilon.

• Il existe un risque fort de tachycardie ventriculaire issue du ventricule droit et de morphologie assez caractéristique : QRS peu larges (environ 150 ms), à type de retard gauche et axe droit et des ondes T négatives dans le précordium droit.

Syndrome de Brugada

Ce syndrome, décrit en 1992 par les frères Brugada, associe des anomalies particulières sur l'électrocardiogramme et un risque de mort subite. Le diagnostic est suspecté devant un bloc de branche droit, un sus-décalage du segment ST (en selle ou en dôme) et des ondes T négatives dans les dérivations V1, V2 et V3. L'espace PR est souvent allongé.

Des variations de repolarisation peuvent précéder les évènements rythmiques : majoration du sus-décalage de ST, disparition de l'aspect en selle remplacé par l'aspect en dôme. L'ECG peut également se normaliser transitoirement, ce qui peut faire méconnaître le diagnostic.

Les patients sont généralement indemnes de cardiopathie morphologiquement décelable ou de désordres électrolytiques. Les études génétiques ont révélé des anomalies de constitution des canaux sodiques.