5. Seuils lactiques et ventilatoires - MyIssulmyissul.e-monsite.com/medias/files/re-sume-2-sur-2.pdf · Une sécrétion accrue d’hormones de stress ... 1.8.6.Un déséquilibre entre

! 6

chute de la lactatémie relativement constante et proportionnelle par rapport à l’altitude) => En altitude la [La]sanguin diminue, car on arrive pas à produire lactate (altitude = diminution de la PPO2 et VO2max plus baisse, par rapport au niveau de la mer). Un recrutement plus important d’unités motrices de type rapide : Le recrutement des unités motrices glycolytiques à partir d’une certaine intensité lors d’un test progressif influence la production de lactate. Les fibres musculaires rapides ont une capacité glycolytique élevée et une faible capacité oxydative. Par conséquent un recrutement plus important de fibres rapides oriente le métabolisme énergétique vers la glycolyse au détriment de la respiration mitochondriale pour satisfaire la demande en ATP (Wasserman et al., 1999) => cf. fermentation lactique ; il y aura alors une augmentation dans la production de lactate. => La loi de Henmann veut que les unités motrices de type 1, étant innervées par un motoneurone plus fin, vont avoir un seuil d’excitabilité plus bas. A intensité faible, il y aura principalement des unités motrices de type 1. Lorsque l’intensité croit, il y aura des fibres de type 1 et de type 2A. Ensuite, il y aura des types 2 A et 2B. En cas de fatigue, à intensité constante il peut y a avoir un turn-over (ricambio, rotazione de fibres en travail) qui va intégrer des fibres 2A, car le pool de fibres 1 va s’épuiser. Un recrutement plus important de fibres rapides va orienter le métabolisme vers la gylcolyse au détriment de la phosphorisation oxydative, mitochondriale (qui permet le mouvement musculaire par le basculement des têtes de myosine). Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale : - Lorsque l’intensité de l'exercice augmente, SNC stimule le système nerveux sympathique autonome. - Le neurotransmetteur libéré par les terminaisons nerveuses sympathiques est la noradrénaline. - La noradrénaline provoque une vasoconstriction locale au niveau du foie (qui transfert le lactate en glucose, cf. cycle de Cori) et des reins (excrétion du lactate dans les urines). - Ces organes éliminent les lactates. - Du à la diminution du débit sanguin, la clairance de cet ion (lactate) diminue et la concentration sanguine augmente => Donc il y a une augmentation de la [La]sang, car moins lactate arrive à ces organes.! =>

31

5. Seuils lactiques et ventilatoires

� Problèmes majeurs avec OBLA� MLSS peut être aussi faible que 2 mM et aussi haut

que 7 mM� Varie en fonction de l’alimentation� 4 mM peuvent gravement sous-ou sur-estimer

l'intensité réel à MLSS

� Conclusion OBLA: physiologiquement non valide pour une personne, même si elle est liée à la performance pour un groupe

� Intérêt pratique pour définir les zones d'entraînement chez le sportif (se trouve à 80-90% de la VO2max)

Origine du seuil des ’’4 mmol/L’’:

32

5. Seuils lactiques et ventilatoiresCause de la production de lactate:� Il a été longtemps pensé que la production de lactate était

liée au déficit en oxygène au niveau cellulaire.

� le rôle de l'hypoxie dans l'accroissement du taux de lactate dans le sang se trouve contesté (Holloszy 1976, Welch et al 1977, Farrelet al 1979, Jones et Ehrsam 1982, Hugues et al 1982, Donovan et Brooks 1983, Green et

al 1983, Hurley et al 1984, Brooks 1985, Rieu 1986).

� Pour ces auteurs, la production du lactate dans le sang ne saurait être réduite à un seul déficit en oxygène.

� Validité d'autres théories mises en avant

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5. Seuils lactiques et ventilatoiresNotion d'hypoxie et d'ischémie locale :Ce concept de déficit en oxygène est basé sur des recherches expérimentales qui ont montré une augmentation de la production de lactate dans des conditions de faible pression partielle en oxygène dans le sang (hypoxie) ou dans des conditions de faible débit sanguin (ischémie).

Relationship between mitochondrial VO2 and PO2. Critical mitochondrial PO2 is around 1.0 torr. (Rumsey et al., 1990)

Muscle intracellular PO2 and net lactate release. (Richardson et al., 1998)

Remarque: La PO2 reste au dessus de la PO2 critique de la mitochondrie (1 torr).

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5. Seuils lactiques et ventilatoiresNotion d'hypoxie et d'ischémie locale :En altitude :

Lactate paradoxe : Le pic de [La] est abaissé en condition hypoxique par rapport à une condition normoxique

Flux musculaire sanguin semblable pour une même charge de travail.

[La]Sanguin est majoré pour une même charge de travail

Le seuil lactique apparait à la même charge relative, Mais à une intensité absolue plus basse

35

5. Seuils lactiques et ventilatoiresUn recrutement plus important d’unités motrices de type rapide :

le recrutement des unités motrices glycolytiques à partir d’une certaine intensité lors d’un test progressif influence la production de lactate.

Par conséquent un recrutement plus important de fibres rapides oriente le métabolisme énergétique vers la glycolyse au détriment de la respiration mitochondriale pour satisfaire la demande en ATP.

Les fibres musculaires rapides ont une capacité glycolytique élevée et une faible capacité oxydative.

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� Lorsque intensité de l'exercice augmente, SNC stimule le système nerveux sympathique autonome.

� Le neurotransmetteur libéré par les terminaisons nerveuses sympathiques est la noradrénaline.

� La noradrénaline provoque une vasoconstriction locale au niveau du foie et des reins

� Ces organes éliminent les lactates.

� Du à la diminution du débit sanguin, la clairance de cet ion diminue et la concentration sanguine augmente

Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale :

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1.8.4. Une sécrétion accrue d’hormones de stress

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1.8.5. Un recrutement plus important d’unités motrices de type rapide

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1.8.6. Un déséquilibre entre la glycolyse et la respiration mitochondriale

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1.8.7. Le potentiel redox (NADH/NAD+)

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Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale : A l’exercice, la circulation sanguine dans le foie et dans les reins diminue (sang aux muscles). Ces organes sont de gros consommateurs de lactate ; ainsi, si le sang à l’exercice va aux muscles (donc pas aux reins et foie) la clairance du lactate ira diminuer, car moins de sang qui passe par ces deux centres de « filtration », et ainsi [La]sanguin ira augmenter.! Par contre, pas exactement la même cinétique (entre reins et foie) ! Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale : - Le système sympathique autonome stimule les glandes surrénales qui induisent une sécrétion d'adrénaline - La stimulation sympathique des cellules alpha du pancréas provoque la libération de glucagon (ses cellules cible sont surtout celles-ci du foie et, en général, son action permet l’augmentation de la [glucose] plasmatique, par la glycogénolyse et la néoglucogenèse, soit : la synthèse du glucose à partir, principalement, du pyruvate) - L'adrénaline et le glucagon provoquent la glycogénolyse (la production de glucose à partir de la phosphorylase du glycogène) dans le muscle et le foie, respectivement - Le glucose provenant du foie et le glycogène musculaire sont décomposés rapidement en glucose-6-phosphate (G6P) (première étape glycolyse) dans le muscle => Niveau élevé de G6P augmente la glycolyse et la formation de pyruvate => il y aura alors une augmentation de la vitesse de la glycolyse, qui provoque une augmentation de la synthèse du pyruvate => augmentation du cycle de Krebs et de la production du lactate. => Petit rappel : La voie anaérobie suit ce parcours : glycolyse et formation d’acide lactique (fermentation lactique), à partir du glucose comme source d’énergie et en l’absence de l’oxygène. Le parcours : glucose provenant du glycogène ou fourni par le sang => glycolyse dans le cytosol => formation 2ATP et acide pyruvique (pyruvate) => pyruvate qui est transformé en acide lactique (qui, ensuite, retourne dans le sang). 1 molécule de glucose => glycolyse => 2 molécules de pyruvate => fermentation lactique => 2 molécules de lactate. La fermentation lactique, à partir de cette molécule de glucose, nécessite les quatre électrons (deux par molécule) des 2NADH + H+, qui donc devient oxydé en NAD+. Cette voie anaérobique, enfin, donne « origine » que à 2ATP, par contre les 2NADH + H+ synthétisées pdt la même glycolyse, sont utilisées pour permettre le déroulement de la fermentation lactique. Ce passage est fondamental, car cette molécule (NADH + H+), en se déchargeant par la fermentation lactique (en devenant, ainsi, NAD+), peut être intégrée à nouveau et permettre une autre glycolyse, à partir d’une nouvelle molécule de glucose, en acceptant les électrons (deux par molécule de NAD+) provenant de l’oxydation du glucose ; ainsi NAD+ devient à nouveau NADH + H+. Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale : Lorsque la difficulté de l’exercice augmente, une sécrétion (production) accrue d’hormones de

37

5. Seuils lactiques et ventilatoiresDéséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale: A l’exercice, la circulation sanguine dans le foie et le "rein" diminue. Ces organes étant de gros consommateurs de lactate, la clairance de cet ion diminue.

Repos

Exercice maxPar contre, pas exactement la

même cinétique !

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� Le système sympathique autonome stimulle les glandes sur rénales qui induisent une sécrétion d'adrénaline

� La stimulation sympathique des cellules � du pancréas provoque la libération de glucagon

� L'adrénaline et le glucagon provoquent la glycogénolyse dans le muscle et le foie, respectivement

� Le glucose provenant du foie et le glycogène musculaire sont décomposés rapidement en glucose-6-phosphate (G6P) dans le muscle

� Niveau élevé de G6P augmente la glycolyse et la formation de pyruvate

Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale:

39

5. Seuils lactiques et ventilatoiresDéséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale :

La

Epi

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Lorsque la difficulté de l’exercice augmente, une sécrétion accrue d’hormones de stress (adrénaline notamment) favorise la participation de la glycolyse dans la fourniture d’énergie au détriment des acides gras. Le pyruvate produit n’est pas forcément capté par le cycle de Krebs.

40


� La vitesse de la glycolyse ne correspond pas à la vitesse de cycle de Krebs � excès de pyruvateExcès de pyruvate est converti en lactate en raison de l'effet dit de ’’l'action de masse’’.

� L'accumulation du lactate serait simplement due aux vitesses de transformation de l'énergie par les filières anaérobie et aérobie différentes.

� Ce phénomène serait renforcé par l’élévation du rapport NADH/NAD+ (potentiel redox) qui inhibe la pyruvate déshydrogénase


! 8

stress (notamment adrénaline (aussi appelée épinéphrine, autre catécholamine (ensemble à NA et dopamine) qui, comme la NA, est un hormone sécrétée par la médulla surrénale et agit également comme médiateur chimique libéré par la plupart des neurofibres du système nerveux sympathique, donc il est associé à l’activation du système nerveux sympathique)) favorise la participation de la glycolyse dans la fourniture d’énergie au détriment des acides gras. N.B. : Le pyruvate produit n’est pas forcément capté par le cycle de Krebs. Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale: - La vitesse de la glycolyse ne correspond pas à la vitesse de cycle de Krebs => excès de pyruvate (car glycolyse plus rapide du cycle de Krebs) - Excès de pyruvate est converti en lactate en raison de l'effet dit de « l'action de masse » (cf. quelques pages avant). - L'accumulation du lactate serait simplement due aux vitesses de transformation de l'énergie par les filières anaérobie et aérobie différentes. - Ce phénomène serait renforcé par l’élévation du rapport NADH/NAD+ (potentiel redox) qui inhibe la pyruvate déshydrogénase (enzyme qui intervient pour catalyser la réaction qui va du pyruvate à l’acétyl-CoA) => Donc, lors que cet enzyme est inhibé, il y aura une accumulation de pyruvate => peut être converti en lactate (lors de l’absence d’O2) => concentration lactate élevée. Déséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale : L’élévation du rapport NADH/NAD+ (il y aura alors une quantité majeure de NADH par rapport au NAD+) contribue à l’accumulation du pyruvate en inhibant la pyruvate déshydrogénase et donc la conversion du pyruvate en Acétyl-CoA. L’accumulation de lactate résulte de l’accumulation de pyruvate, mais aussi et surtout d’une majoration de conversion du pyruvate en lactate suite aux modifications du potentiel redox. Cette conversion est une nécessité, car elle représente la seule voie de régénération du NAD+, permettant la poursuite nécessaire de la glycolyse pour la resynthèse d’ATP et évitant l’accumulation d’équivalents réduits qui ne peuvent pas être oxydés dans la mitochondrie (cf. quelques pages avant).

! Conclusion : ces théories pour expliquer pourquoi il y a cette production de lactate. ! N.B. : Le lactate n’est pas un déchet : p.ex., il permet de faire des nouveaux cycles de

glycolyse et après il est reconverti en glucose par le foie (cf. cycle de Cori).

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5. Seuils lactiques et ventilatoiresDéséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale: A l’exercice, la circulation sanguine dans le foie et le "rein" diminue. Ces organes étant de gros consommateurs de lactate, la clairance de cet ion diminue.

Repos


même cinétique !

38


� Le système sympathique autonome stimulle les glandes sur rénales qui induisent une sécrétion d'adrénaline






39


La

Epi

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Lorsque la difficulté de l’exercice augmente, une sécrétion accrue d’hormones de stress (adrénaline notamment) favorise la participation de la glycolyse dans la fourniture d’énergie au détriment des acides gras. Le pyruvate produit n’est pas forcément capté par le cycle de Krebs.

40






37

5. Seuils lactiques et ventilatoiresDéséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale:A l’exercice, la circulation sanguine dans le foie et le rein diminue. Ces organes étant de gros consommateurs de lactate, la clairance de cet ion diminue.

Repos


même cinétique !

38


� Le système sympathique autonome stimulle les glandes sur-rénales qui induisent une sécrétion d'adrénaline






39


La

Epi

!"##$%&$'&!"()*"++,&-./.


40





41


L’élévation du rapport NADH/NAD+ contribueà l’accumulation du pyruvate en inhibant la pyruvate déshydrogénase et donc la conversion du pyruvate en AcétylCoA

L’accumulation de lactate résulte de l’accumulation de pyruvate, mais aussi et surtout d’une majoration de conversion du pyruvate en lactate suite aux modifications du potentiel redox

Cette conversion est une nécessité car elle représente la seule voie de régénération du NAD+, permettant la poursuite nécessaire de la glycolyse pour la resynthèse d’ATP et évitant l’accumulation d’équivalents réduits qui ne peuvent pas être oxydés dans la mitochondrie.

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VO2

VE

Intensité d'exercice

Relation entre VE et la demande métabolique

VCO2Avec…

2 cassures de la linéarité

– Seuil ventilatoire 1 (SV1)• 50-60% VO2max chez le sujet sédentaire


SV1

SV2

Exercice incrémental jusqu'à épuisement :

! 9

Exercice incrémental3 jusqu'à épuisement : Relation entre VE et la demande métabolique ; avec...! 2 cassures (ruptures) de la linéarité (cf. graphique) : – Seuil ventilatoire 1 (SV1) => 50-60% VO2max chez le sujet sédentaire – Seuil ventilatoire 2 (SV2) => 80-90% VO2max chez le sujet sédentaire => Dans le graphique on voit que VCO2 augmente linéairement, puis il y a une cassure, par contre l’O2 augmente linéairement (avec l’augmentation de l’intensité de l’exercice). C’est la VE qui présente deux cassures de la linéarité de sa droite (cf. seuil VE1 et seuil VE2).

L’équivalent respiratoire en oxygène = EqO2 = VE/VO2 ; l’équivalent respiratoire en dioxyde de carbone = EqCO2 = VE/VCO2 [L’équivalent respiratoire est le ratio entre la ventilation par minute et VO2. P.ex., l’équivalent respiratoire en O2 c’est le rapport du volume d’air inspiré (VE) sur la consommation d’O2 (VO2). En d’autres termes, c’est le nombre de litres d’air ventilé par litre d’oxygène consommé. Il

est variable et est élevé quand l’exercice est de forte intensité. Ceci indique que le débit ventilatoire devient disproportionné par rapport à la consommation d’oxygène]. => Par le graphique, on voit que pour VE, il y a une relative linéarité avec l’intensité de l’exercice, puis rupture (deux cassures). Pour VO2 et VCO2, il y a une linéarité (VCO2 une seule cassure, et VO2 linéarité). Donc, ce que nous montre le graphique c’est que ce premier seuil est une rupture de pente dans la ventilation par minute et aussi une rupture dans VE/VO2, mais il n’y a rien pour VE/VCO2. Le deuxième seuil est une rupture de pente en VE, VE/VCO2 et VE/VO2.

[N.B. :H2CO3 = acide carbonique] => 1ère rupture de pente en ventilation. Il n’y a pas de variation au niveau du CO2, il n’y a qu’une rupture de pente pour l’équivalent en O2 => VE et VCO2 augmentent, il n’y a donc pas de transformation pour l’équivalent en CO2.

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!3 Soit, une épreuve d’effort, donc une épreuve de courte durée et d’intensités croissantes.

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5. Seuils lactiques et ventilatoiresDéséquilibre entre la vitesse de la glycolyse et de la respiration mitochondriale:A l’exercice, la circulation sanguine dans le foie et le rein diminue. Ces organes étant de gros consommateurs de lactate, la clairance de cet ion diminue.

Repos


même cinétique !

38


� Le système sympathique autonome stimulle les glandes sur-rénales qui induisent une sécrétion d'adrénaline






39


La

Epi

!"##$%&$'&!"()*"++,&-./.


40





41


L’élévation du rapport NADH/NAD+ contribueà l’accumulation du pyruvate en inhibant la pyruvate déshydrogénase et donc la conversion du pyruvate en AcétylCoA

L’accumulation de lactate résulte de l’accumulation de pyruvate, mais aussi et surtout d’une majoration de conversion du pyruvate en lactate suite aux modifications du potentiel redox

Cette conversion est une nécessité car elle représente la seule voie de régénération du NAD+, permettant la poursuite nécessaire de la glycolyse pour la resynthèse d’ATP et évitant l’accumulation d’équivalents réduits qui ne peuvent pas être oxydés dans la mitochondrie.

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VO2

VE

Intensité d'exercice

Relation entre VE et la demande métabolique

VCO2Avec…

2 cassures de la linéarité



SV1

SV2

Exercice incrémental jusqu'à épuisement :

43

(l.min-1)

0

50

100

150

200

20

30

40

00 05 10 15

10

20

30

40

50

60

Temps (min)

VT1 VT2

repos échauffement Epreuve d'effort triangulaire

EV�

2COVEV�

�

2OVEV�

�

(ml.min-1)

0

2

4

2OV�

(ml.min-1)

0

1

2

3

4

5

62COV�

2COV�

2OV�

EV�

2OVEV�

�

2COVEV�

�

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Détermination des seuils ventilatoires (Wasserman) :


Cette méthode est basée sur les équivalents respiratoires en oxygène (EqO2 = VE/VO2) et en dioxyde de carbone (EqCO2= VE/VCO2)

44

5. Seuils lactiques et ventilatoiresSignification physiologique de SV1 :

Intensité de l'exercice �Intensité de l'exercice �

Acide lactique + NaHCO3 �

H2O + CO2 �

Demanded'énergie �Demande

d'énergie � Glycolyse �Glycolyse � Pyruvate �Pyruvate �

Acide lactique �Acide lactique �

Diffusion hors du muscle (sang…)


H+ acidifiele sang

H+ acidifiele sang

Effet tampon du bicarbonatede sodium


Acide carbonique transformé en CO2non métabolique

et H2O


et H2O

Co2 excite les chémorécepteurs


� Ve, �VCO2,=VO2 �

�EqO2, =EqCO2

� Ve, �VCO2,=VO2 �

�EqO2, =EqCO2

�Na Lactate

+H2CO3�

45

5. Seuils lactiques et ventilatoiresMéthode de Beaver (1986) :

Le point fort de cette méthode est qu'elle ne prend en compte que VO2 et VCO2 ce qui évite les erreurs induites par l'irrégularité de la ventilation

Elle consiste à tracer les droites de courbe sur le graphe VCO2/VO2.

Cette dernière est généralement utilisée pour déterminer SV1

46


Intensité de l'exercice ��Intensité de l'exercice ��

Demanded'énergie��Demande

d'énergie�� Glycolyse��Glycolyse�� Pyruvate��Pyruvate��

Acide lactique��Acide lactique��



H+ acidifiele sang

H+ acidifiele sang

Effet tampon

insuffisant

Effet tampon

insuffisantH+�, et donc pH�H+�, et donc pH�

détection des chémorécepteurs

(pH)


(pH)

� � Ve, =VCO2,=VO2 � �EqO2,�EqCO2, �PETCO2


47


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C C

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C C

Les seuils :

SV1 : seuil d'adaptation ventilatoire

SV2 : seuil d'inadaptation ventilatoire

SL1 : seuil d’apparition des lactates dans le sang

SL2 : seuil d’accumulation des lactates dans le sang

01"**2$%($)("*3+(45556(

48

5. Seuils lactiques et ventilatoiresFacteurs concordant entre les seuils lactiques et ventilatoires :

Diminution concomitante :

� des bicarbonates (HCO3-)

� du pH

� de la PETCO2

�de la PaCO2 (hyperventilation)

Avec une augmentation concomitante :

� du rapport Lactate/pyruvate

�de la lactatémie

43

(l.min-1)

0

50

100

150

200

20

30

40

00 05 10 15

10

20

30

40

50

60

Temps (min)

VT1 VT2


EV�

2COVEV�

�

2OVEV�

�

(ml.min-1)

0

2

4

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(ml.min-1)

0

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2

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4

5

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2OV�

EV�

2OVEV�

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2COVEV�

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44




H2O + CO2 �






H+ acidifiele sang

H+ acidifiele sang




et H2O


et H2O



� Ve, �VCO2,=VO2 �

�EqO2, =EqCO2

� Ve, �VCO2,=VO2 �

�EqO2, =EqCO2

�Na Lactate

+H2CO3�

45





46








H+ acidifiele sang

H+ acidifiele sang

Effet tampon

insuffisant

Effet tampon



(pH)


(pH)



47


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Les seuils :





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48




� du pH

� de la PETCO2





! 10

Méthode de Beaver (1986) : Elle consiste à tracer les droites de courbe sur le graphe VCO2 / VO2. Cette méthode est généralement utilisée pour déterminer SV1. Le point fort de cette méthode est qu’elle ne prend en compte que VO2 et VCO2, ce qui évite les erreurs induites par l’irrégularité de la ventilation (=> mais dépend du type de population que l’on mesure). => A ce jour, il existe environ une trentaine de méthodes pour mesurer les seuils. L’autre intérêt de cette méthode est qu’elle est complètement informatisée. Le premier seuil ventilatoire est l’intensité minimale à laquelle pourrait s’améliorer la ventilation (cf. 1ère adaptation).

Effet tampon insuffisant : il n’y a plus la capacité de tamponner au niveau suffisant. Détection (idéntification) des chémorécepteurs (pH) : les récepteurs (chémorécepteurs) dans le système sanguin détectent, identifient ce chgt de pH => ces récepteurs font augmenter alors la VE.

=> Lors de SV2, il y a rupture de pente dans chacun des équivalents respiratoires. Env 80 à 90% de la VO2max => La ventilation augmente, VCO2 et VO2 augmentent dans des proportions moindres, EqO2 et EqCO2 augmentent à leur tour. Les seuils : SV1 : seuil d'adaptation ventilatoire SV2 : seuil d'inadaptation ventilatoire SL1 : seuil d’apparition des lactates dans le sang! SL2 : seuil d’accumulation des lactates dans le sang Facteurs concordant entre les seuils lactiques et ventilatoires : Diminution concomitante (soit du lactate, soit de la VE) : - des bicarbonates (HCO3-) - du pH - de la PETCO2 (pression téléexpiratoire en CO2, soit : CO2 en fin d'expiration) - de la PaCO2 (hyperventilation) Avec une augmentation concomitante (lactate-VE) : - du rapport Lactate/pyruvate - de la lactatémie => En fait, les seuils lactiques et ventilatoires, à l’exercice,

43

(l.min-1)

0

50

100

150

200

20

30

40

00 05 10 15

10

20

30

40

50

60

Temps (min)

VT1 VT2


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2COVEV�

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2OVEV�

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(ml.min-1)

0

2

4

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(ml.min-1)

0

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2

3

4

5

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2OV�

EV�

2OVEV�

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2COVEV�

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44




H2O + CO2 �






H+ acidifiele sang

H+ acidifiele sang




et H2O


et H2O



� Ve, �VCO2,=VO2 �

�EqO2, =EqCO2

� Ve, �VCO2,=VO2 �

�EqO2, =EqCO2

�Na Lactate

+H2CO3�

45





46








H+ acidifiele sang

H+ acidifiele sang

Effet tampon

insuffisant

Effet tampon



(pH)


(pH)



47


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Les seuils :





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48




� du pH

� de la PETCO2





(Ainsi, les deux équivalents augmentent)

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43

(l.min-1)

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50

100

150

200

20

30

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00 05 10 15

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20

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50

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Temps (min)

VT1 VT2


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H2O + CO2 �






H+ acidifiele sang

H+ acidifiele sang




et H2O


et H2O



� Ve, �VCO2,=VO2 �

�EqO2, =EqCO2

� Ve, �VCO2,=VO2 �

�EqO2, =EqCO2

�Na Lactate

+H2CO3�

45





46








H+ acidifiele sang

H+ acidifiele sang

Effet tampon

insuffisant

Effet tampon



(pH)


(pH)



47


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Les seuils :





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� du pH

� de la PETCO2





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(l.min-1)

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50

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150

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20

30

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Temps (min)

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44




H2O + CO2 �






H+ acidifiele sang

H+ acidifiele sang




et H2O


et H2O



� Ve, �VCO2,=VO2 �

�EqO2, =EqCO2

� Ve, �VCO2,=VO2 �

�EqO2, =EqCO2

�Na Lactate

+H2CO3�

45





46








H+ acidifiele sang

H+ acidifiele sang

Effet tampon

insuffisant

Effet tampon



(pH)


(pH)



47


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C C

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C C

Les seuils :





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48




� du pH

� de la PETCO2





(les 2 = lactate)

(les 2 = bicarbonate: HCO3

-)

(rapport lactate/pyruvate)

(pH)

(PaCO2)

! 11

correspondent. => La courbe du lactate propose une cinétique semblabe à celle de la ventilation. Causalité entre les paramètres métaboliques et ventilatoires : Syndrome de McArdle : Déficience (carence, insuffisance) congénitale (qualifie un élément existant à la naissance de l’individu, p.ex., une maladie congénitale est une maladie qui existe à la naissance) en phosphorylase musculaire, une enzyme nécessaire à l’utilisation du glycogène (sert à dégrader le glycogène, en permettant, ainsi, l’utilisation de glucose au niveau musculaire) => Absence de production de lactate!=> Il existe un certain nombre de pathologie qui nous confortent dans ce jugement. Ce syndrome atteint des patients qui ne produisent pas de lactate. Causalité entre les paramètres métaboliques et ventilatoires : Syndrome de McArdle : L'augmentation des H+ ne serait pas le seul facteur de la stimulation ventilatoire; les catécholamines, l'ion d'ammonium et le potassium joueraient aussi un rôle. [=> PETO2 = PPO2 en fin d’expiration (même chose pour PETCO2).] => Le sujet avec syndrome de McArdle a un seuil ventilatoire, mais pas des seuils lactiques, car la ventilation dépend aussi d’autres facteurs (et non pas que les H+). Relation de causalité entre les paramètres métaboliques et ventilatoires : Comparaisons des variables ventilatoires et métaboliques obtenues lors d'un exercice à charge croissante, après une déplétion (soit la diminution de la quantité d’une substance, dans ce contexte de glycogène) du glycogène. => Après déplétion, seuil ventilatoire apparaît prématurément alors que le seuil lactique apparaît en retard. => Plusieurs auteurs n'ont pas trouvé de correspondance entre les différents seuils. Ce que montre ce graphe c’est que le plus souvent, il n’y a pas d’adéquation.

49

5. Seuils lactiques et ventilatoiresCausalité entre les paramètres métaboliques et ventilatoires :Syndrome de McArdle :

Déficience congénitale en phosphorylase musculaire, une enzyme nécessaire à l’utilisation du glycogène

Absence de production de lactate

50

5. Seuils lactiques et ventilatoiresCausalité entre les paramètres métaboliques et ventilatoires :

Groupe contrôle

Groupe McArdle

Syndrome de McArdle:

L'augmentation des H+ ne serait pas le seul facteur de la stimulation ventilatoire; les catécholamines, l'ion d'ammonium et le potassium joueraient aussi un rôle.

51


Comparaisons des variables ventilatoires et métaboliques obtenues lors d'un exercice à charge croissante, après une déplétion du glycogène

Sv1

SL1

!"#$%& %'()*+(,--.

Après déplétion, seuil ventilatoire apparaît prématurément alors que le seuil lactique apparaît en retard.

Causalité entre les paramètres métaboliques et ventilatoires :

52


Modéré

Difficile

Intense

Supra maximalDéfinition de l'intensité de l'exercice

53


� Modéré = Au dessous de LT1

� Limite supérieure ~ 70% VO2 max

� Temps à épuisement ~ 3 heures et plus� L’allure qui peut être soutenue pendant ~ 3 heures

(Légèrement inférieur à l’allure d’un marathon)� [La] sanguin, H+ et pH sont stables et au niveau de repos

� Difficile = Entre LT1 et MLSS� Limite supérieure ~ 85 % VO2 max

� Peut être soutenue pendant 1 à 2 heures� L’allure à MLSS peut être soutenue pendant ~ 1 heure

(Demi marathon/10 miles)� [La] sanguin et H+ au dessus du niveau de repos (pH

plus bas) mais maintenu stable après un ajustement initial (~ 10 min)

Définition de l'intensité de l'exercice :

54


� Intense= au dessus de MLSS mais au dessous de VO2 max

� De 5 à 60 min� L’allure à VO2 max peut être soutenue de 4 à 8 min

(3000 m) � [La] sanguin et H+ bien au dessus du niveau de

repos et augmente continuellement (pH plus bas que le niveau de repos et diminue continuellement)

� Supra maximal = Au dessus de VO2 max

� Utilisé lors d’exercice intermittent


49




50


Groupe contrôle

Groupe McArdle



51



Sv1

SL1

!"#$%& %'()*+(,--.



52


Modéré

Difficile

Intense


53











54









49




50


Groupe contrôle

Groupe McArdle



51



Sv1

SL1

!"#$%& %'()*+(,--.



52


Modéré

Difficile

Intense


53











54









! 12

=> Ce graphique à le but de définir l0intensité de l’exercice. [=> N.B. : LT = seuil lactique 1]

Définition de l'intensité de l'exercice : Modéré = Au dessous de LT1 - Limite supérieure ~ 70% VO2max - Temps à épuisement ~ 3 heures et plus - L’allure (velocità, andatura) qui peut être soutenue pendant ~ 3 heures (Légèrement inférieur à l’allure d’un marathon) - [La] sanguin, H+ et pH sont stables et au niveau de repos Difficile = Entre LT1 et MLSS - Limite supérieure ~ 85 % VO2 max - Peut être soutenue pendant 1 à 2 heures - L’allure à MLSS peut être soutenue pendant ~ 1 heure (demi marathon, env. 10 miles, soit: 21 km) - [La] sanguin et H+ au dessus du niveau de repos (pH plus bas) mais maintenu stable après un ajustement initial (~ 10 min) Intense= au dessus de MLSS mais au dessous de VO2max - De 5 à 60 min - L’allure à VO2 max peut être soutenue de 4 à 8 min (3000 m) - [La] sanguin et H+ bien au dessus du niveau de repos et augmente continuellement (pH plus bas que le niveau de repos et diminue continuellement) Supra maximal = Au dessus de VO2 max - Utilisé lors d’exercice intermittent

49




50


Groupe contrôle

Groupe McArdle



51



Sv1

SL1

!"#$%& %'()*+(,--.



52


Modéré

Difficile

Intense


53











54









Documents

5. Seuils lactiques et ventilatoires - MyIssulmyissul.e-monsite.com/medias/files/re-sume-2-sur-2.pdf · Une sécrétion accrue d’hormones de stress ... 1.8.6.Un déséquilibre entre