AVC : PRISE EN CHARGE AU

SAU

C. Lamy Unité neurovasculaire Hôpital Sainte-Anne

130 000 nouveaux AVC par an

soit 1 toutes les 4 minutes

1/3 des patients ayant fait un AVC risque

une récidive dans les 5 années suivantes

1 AVC sur 4 survient avant 65 ans

OBJECTIFS

1. Détecter l’AVC.

2. Evaluer le degré d’urgence.

3. Savoir activer à temps la filière

neurovasculaire.

4. Faire les premières prescriptions.

CAS CLINIQUE

• Patient de 88 ans.

• 8h50 : amené au SAU par les pompiers pour

chute dans une boulangerie.

• Examen clinique à l’admission :

– PA 135/54, pouls 68, SaO2 98%, glycémie 5,3 mmol/l.

– Trouble du langage, asymétrie faciale, hémiparésie

droite.

– Plaie du cuir chevelu occipital.

De quels renseignements cliniques

supplémentaires avez-vous besoin ?

• D’après sa femme : quitte son domicile à

7h30 pour acheter du pain.

• D’après la boulangère : vers 7h45-8h,

chute de sa hauteur dans la boulangerie,

sans PC ni mouvement anormal à terre.

Intervention des pompiers à 8h10.

Heure de début++

Quel est le 1er dg à évoquer ?

Reconnaître l’AVC

• Beaucoup de symptômes possibles

• Pas ou peu de douleur, parfois pendant le sommeil – Retard au diagnostic

– 30% des français identifient une faiblesse brutale d’un hémicorps comme un signe d’AVC

– 50% appellent le 15

• Plusieurs types – Ischémie (infarctus)

– Hémorragie

• Beaucoup de causes

• Prise en charge « active » récente

Objectif 1 : détecter l’AVC

• Qui ? – Pré-hospitalier.

– IAO.

– Urgentiste.

• Comment ? – Tout symptôme

soudain de

dysfonctionnement

focal du SNC.

• Ne sont qu’exception-

nellement un AVC :

– une PC brève isolée ;

– une confusion isolée.

Faiblesse ou maladresse brutale d'un ou plusieurs membres.

Survenue brutale d’une paralysie faciale inférieure.

Trouble visuel soudain : cécité monoculaire, hémianopsie, diplopie.

Trouble du langage brutal (dysarthrie, manque du mot, inversions de

syllabes, néologismes).

Trouble d'équilibre ou vertige soudains.

Céphalée aiguë nausées, vomissements.

Coma avec signes de localisation.

Diagnostics différentiels Diagnostics différentiels :

Pathologie Principaux critères diagnostiques

- causes extra-neurologiques :

Hypoglycémie. Glycémie capillaire dès l’accueil.

- causes neurologiques non vasculaires :

Déficit post-critique Clonies d’un membre ou d’un segment de membre, rupture de contact, crise tonico-

clonique généralisée.

Migraine (sans ou avec aura)

Marche : succession de symptômes visuels et/ou sensitifs et/ou aphasiques de début progressif et durant chacun < 1 h.

Méningo-encéphalite, abcès Signes de localisation + fièvre

(dg avec endocardite).

Tumeur, poussée suraiguë de sclérose en plaques

IRM ou à défaut scanner céphalique.

Pathologie périphérique : paralysie du VII, syndrome vestibulaire périphérique,

paralysie radiale ou du SPE.

Examen neurologique.

- causes anorganiques :

Conversion hystérique, simulation.

Examen neurologique.

Dans le doute : considérer

qu’il s’agit d’un AVC possible

et prendre un avis

neurovasculaire

Objectif 2 : évaluer le degré

d’urgence

• Heure de début +++

– A défaut : dernier horaire asymptomatique.

– Alerte thrombolyse si début < 6h.

• Persistance ou non des symptômes

• Signes de gravité

– Troubles de vigilance : somnolence, coma.

– Troubles respiratoires : tachypnée,

bradypnée, pauses.

Appel conjoint réa – neuro si :

• Insuffisance respiratoire

– tachypnée > 30/min ;

– signes de détresse respiratoire ;

– bradypnée, pauses respiratoires ;

– impossibilité de maintenir une perméabilité

stable des voies aériennes.

• Coma, HIC décompensée

Que faites-vous ?

• Recueil au téléphone des antécédents médicaux et des traitements antérieurs (antithrombotiques++).

• Evaluation du déficit – Score NIHSS, evt simplifié (conscience, déficit

moteur, aphasie)

Objectif 3 : activer à temps la

filière neurovasculaire

• Symptômes depuis moins de 6 h ou possible occlusion basilaire : alerte thrombolyse avant toute imagerie.

URGENCE AVC FILIERE NEURO-VASCULAIRE

Objectif N°4

prescriptions initiales au SAU

• Repos strict à 30°, surveillance PA, FC, SaO2

• Arrêt de l’alimentation orale ++

• Voie veineuse

– Sérum physiologique, éviter solutés glucosés sauf si hypoglycémie

• Traitement des facteurs aggravants:

– Hyperthermie, hyperglycémie, hypoxémie

• oxygénothérapie si saturation <92%

• Biologie : CRP, iono, créat, glycémie, NFS, TP, TCA,

fibrinogène.

Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke AHA/ ASA. Stroke. 2007; 38: 1655-711

• > 60% des patients ont une PAS > 160 mmHg en

phase aigue

– Cette hypertension ne doit pas être traitée avant

l’arrivée à l’hôpital +++

– car risque d’aggravation de l’hypoperfusion cérébrale

Robinson et al. Cerebrovasc Dis. 1997; 7: 264-72

Johnston et al. Neurology . 2003; 61: 1030-1

Goldstein. Hypertension; 2004; 43: 137-41

Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke AHA/ ASA. Stroke. 2007; 38: 1655-711

Objectif N°4

prescriptions initiales au SAU

Evolution

• Thrombolyse I.V. à 10h20 (H 2,5).

– Hématome du cuir chevelu occipital D.

• A J4 :

– NIHSS 10 6.

– Régression de l’hémianopsie homonyme D

– Persistance de l’aphasie

Pourquoi transférer en Unité

neuro-vasculaire (UNV) ?

• Plus la prise en charge en UNV est précoce:

– Meilleur sera le pronostic fonctionnel

– Concerne également les patients non thrombolysés ++

• Réduction (indépendamment de la thrombolyse)

– de la morbi-mortalité de 30 à 45%

– et de la durée d’hospitalisation

Silvestrelli et al. Euro J Neurol. 2006; 13: 250-5

Bardet J. Rapport sur la prise en charge des AVC. Assemblée Nationale n°236, Sénat n°475, 27/09/07

En France: 25% des AVC pris en charge en UNV

Unités neuro-vasculaires Essais randomisés

• Quels patients bénéficient des UNV? TOUS +++

– Aucune influence de l’âge, du sexe, de la sévérité du déficit

• Ce bénéfice persiste-t-il à long terme? OUI +++

– Pas d’augmentation du risque de récidive ou du handicap après 5

et 10 ans

– Le bénéfice sur le handicap et la mortalité persiste après 10 ans

• Ce bénéfice est INDEPENDANT de l’instauration de traitements

spécifiques

• Amélioration de la qualité de vie +++

Langhorne et al. 1997

Indredavick et al., 1997 et 1999

Place des UNV

†Tous AVC.

* infarctus seulement.

Hankey et Warlow, 1999

Population

cible

Evénements

évités (1000

patients traités)

Evénements évités (pour 1 million

d’habitants)

UNV † 100% 50 120 (5%)

Aspirine* 80% 12 23 (1%)

Thrombolyse< 3h* 10% 143 34 (1,4%)

Critères de jugement: décès ou dépendance

Population d’1 million d’habitants

Indications:

Patient avec un déficit focal persistant (≠ AIT)

Scanner cérébral non injecté normal

dans les 4h30 après le début des symptômes

⇒ il est INDISPENSABLE de connaître l’heure de début

+++

Thrombolyse Qui, quand et comment?

Pas d’autre traitement anti-thrombotique pendant 24 heures

– Gravité clinique (NIHSS>22)

– Contre-indication à l’usage de thrombolytiques

• Traitement AVK ou INR>1,7

• Thrombopénie (PQ<100 000)

– HTA avec PA> 185/110 mmHg

– Hypo/hyperglycémie

– Signes de gravité sur TDM

– Infarctus cérébral ou hémorragie récente

– Chirurgie récente

– Crise épileptique ?

– IDM<1 mois ?

– Grossesse ?

Thrombolyse Contre-indications

• Monsieur H, 68 ans

• ATCD: HTA traitée

• A 20h, devant

témoins, hémiplégie

droite, mutisme

• Arrivée à 21h30,

transport par le

SAMU

• Discrète récupération

pendant le transport

IRM à H 1,5

• Fibrinolyse IV à H2

• A J1, aucun déficit moteur, aphasie

modérée

• Monitoring cardiaque

• Sortie à J7, à domicile, sous

Coumadine

FLAIR Diffusion ARM

Homme, 54 ans, céphalées brutales, troubles de l’équilibre

Dysarthrie, troubles oculo-moteurs. NIHSS: 7

Après thrombolyse

IRM à H3

Thrombolyse par voie IV+thrombectomie

A J1; NIHSS 5

Fibrinolyse, en résumé • Traitement le plus efficace RAR~10%

• Fenêtre thérapeutique 4h30 – Mais traiter le plus tôt possible

• Le traitement reste insatisfaisant: – Applicable à une minorité de patients 5-10%

– Hémorragie symptomatique ~6-8%

– Taux de recanalisation faible ~50%

Suspicion d’AVC

Délai > 6h

(sauf suspicion d’occlusion basilaire: traitement

parfois discuté jusqu’à H24)

– Examen clinique (score NIHSS)

– A jeun, décubitus dorsal 30°

• Pas de lever même si symptômes régressifs.

– Scanner sans contraste:

• Diagnostic d’hémorragie

• Élimine certains diagnostics différentiels (tumeur..)

– Avis neurovasculaire pour prise en charge

Phase aiguë. Imagerie cérébrale des AVC • Indispensable au diagnostic ++

~20% d’erreurs cliniques

• Objectifs:

– Confirmer AVC récent correspondant aux signes

cliniques

– Infarctus ou hémorragie ?

– Localisation, étendue ? Cause ? • Scanner sans injection, au mieux IRM. Le scanner peut

être normal dans les 1ères heures

Urgente++

Nécessaire pour débuter le traitement approprié

Infarctus cérébral: phase aiguë

Scanner sans injection d’iode

• Elimine une hémorragie

• Peut

– Être strictement normal: dans

les premières heures; en cas

de petit infarctus, d’infarctus

de la fosse postérieure

– montrer des signes précoces

d ’ischémie

– montrer des infarctus anciens

Scanner cérébral

> 6 heures

• Hypodensité mal limitée

dans un territoire

vasculaire

• oedème cérébral, effet

de masse en cas

d’infarctus de grande

taille

• Parfois hémorragie au

sein de l’infarctus

Repérage T1 T2 * FLAIR (T2)

Perfusion ARM intracrânienne

J0

Diffusion

Les séquences d’IRM en pathologie vasculaire cérébrale

Phase aigue de l’infarctus:

pression artérielle • RESPECTER l’hypertension artérielle sauf si:

– PAS > 220 mmHg et/ou PAD > 120 mmHg

– association à une pathologie nécessitant une prise

en charge spécifique (OAP, dissection aortique)

• Surveillance horaire au cours des 24 premières heures,

puis toutes les 3-4 heures les jours suivants

• Rechercher un facteur déclenchant (globe vésical,

douleur…)

• Si thrombolyse: PA cible < 185/110 mmHg

Recommandation SFNV, 2003

Hacke et al. Cerebrovasc Dis. 2000; 10:22-33

Adams et al. Stroke. 1999; 25:1901-1914

Atherosclérose

Intracrânienne

Plaque carotide avec embolie

Plaque de la crosse de l’aorte

Embolie cardiaque

Maladie des artères

perforantes

Sténose carotide

Fibrillation Auriculaire

Maladie Valvulaire

Thrombus du Ventricule gauche

Objectif N° 5: identifier la cause

Accidents ischémiques

transitoires

• 15 à 20% des accidents ischémiques

cérébraux sont des AIT

• 15 à 20% des infarctus cérébraux sont

précédés d’un AIT

Une opportunité de prévention secondaire

Un scénario catastrophe… • Homme, 70 ans, HTA, tabac, diabétique

• Vendredi: faiblesse de la main gauche et asymétrie faciale, pendant 15 minutes

– Le MT organise un bilan dans les 5 jours qui suivent : scanner cérébral, écho-doppler des TSA, biologie, ECG, ETT

– PA:145/85 mm Hg

– Pas de traitement antithrombotique

• Dimanche au réveil, hémiplégie gauche – IRM: infarctus du territoire de l’ACM droite

– ARM: sténose > 70% NASCET de l’ACI droite

– Monitorage cardiaque (48h), ETT, ETO: N

– PA: 15/10; LDL cholestérol: 1,4 g/L

– Rankin 2 à la sortie

• Traitement de sortie: antiplaquettaire, statine, antihypertenseurs

• Chirurgie carotide dans 4 semaines

• Infarctus cérébral sévère avant la chirurgie

AIT: nouvelle définition

• Nouvelle définition : « Un AIT est un épisode bref de dysfonction neurologique du à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques durent typiquement moins d’une heure, sans preuve d’infarctus aigu »

• Limites – Elle dépend de la méthode de diagnostic d’infarctus

aigu (sensibilité/spécificité, disponibilité)

AIT: objectifs d’une prise en charge en

urgence

• Confirmer le diagnostic

• Préciser la cause

• Evaluer le risque d’AVC

• Prévenir l’infarctus cérébral

– Antiplaquettaires

– Anticoagulants

– Chirurgie carotide

– Autres traitements

AIT: une urgence médicale

« Il est recommandé de considérer l’AIT comme une

urgence diagnostique et thérapeutique car :

– le risque de survenue d’un AVC ischémique après un AIT est élevé en particulier au décours immédiat de l’épisode

– il existe des traitements d’efficacité démontrée en prévention secondaire après un AIT (grade A). »

AIT: traitement immédiat

• Débuter au plus vite un traitement par aspirine (160-300 mg/j), en l’absence de contre-indication et dans l’attente des résultats du bilan étiologique. Cette recommandation prend en compte : – le risque de survenue parfois précoce d’un AVC après un

AIT (2,5-5 % à 48 heures)

– l’action rapide de l’aspirine

– son efficacité en prévention secondaire après un AIT (grade A)

– son efficacité dans la prévention des récidives à la phase aiguë de

l’AVC ischémique (grade A).

• Réévaluer le traitement en fonction des résultats du bilan étiologique.

Le score ABCD2 revisité

AIT, en pratique au SAU

• Interrogatoire précis

• ATCD, facteurs de risque

• Examen clinique: signes persistants ou non, signes

associés, PA

• Glycémie

• ECG

• Score ABCD2

• Un scanner normal ne suffit pas à autoriser la sortie!

• ECG, exploration des artères cervico-encéphaliques

indispensables

• Appel UNV pour avis

– hospitalisation ou prise en charge ambulatoire

Et les hémorragies?

Quelques chiffres

• Le parent pauvre : 10-15% des AVC

10-30/100 000 par an

1 HIC toutes les 25 minutes!

• « primitif » dans 85 % des cas (non traumatique)

Al Qureshi et al. NEJM 2009;373:1632-44

JJ Van Asch et al. Lancet Neurol 2010;9:167-76

HIC

Les enjeux

• Time is brain!

– Aggravation rapide et précoce: nécessité

d’une prise en charge en urgence

• USINV au même titre que les AIC

• Nécessité d’un plateau technique neuro

radio chirurgical proche

TDM ou IRM cérébrale?

HIC phase aigue: TDM cérébral = IRM cérébrale

Kidwell CS. JAMA 2005;293:550

Fiebach JB. Stroke 2004;35:502-6

TDM ou IRM cérébrale?

HIC phase aigue: TDM cérébral = IRM cérébrale

T1 sagittal FLAIR EchoT2 Diffusion

Protocole vasculaire

BrazzelliM, et al. MRI vs CT for detection of acute vascular lesions in patients presenting with stroke

symptoms. Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 4

IRM cérébrale phase aigue

• IRM > TDM cérébral bilan ETIOLOGIQUE

– lésions anciennes hémorragiques / ischémiques

angiopathie amyloïde, leucoaraiose

– Lésions sous jacentes: malformations vasculaires,

tumeurs, thrombophlébite

– Terrain vasculaire: leucoaraisose, micro saignements

Si CI IRM: angioTDM cérébral artériel, veineux

Facteurs de risque

• Age (HIC X 25 à 80 ans)

• Hypertension (OR=3,7)

• Facteurs ethniques: asiatiques (OR=3)

• Toxiques: Alcool, cocaïne

• Anti thrombotiques (AVK, anti agregants)

• Cholestérol bas

• Tabac ?

• ApoEε2 ou ε4 Ariesen et al. Stroke 2003;34:2060-66

JJ Van Asch et al. Lancet Neurol 2010;9:167-76

Causes des HIC

Anomalie du contenant

1. maladie des petites artères 1. HTA

2. Angiopathie amyloide cérébrale

3. affection génétique (CADASIl, COL4A1…)

4. Angiopathie cérébrales ( LED, PAN…)

2. Malformations vasculaires:

1. Anévrysme artériel

2. Malformations ArtérioVeineuses

3. Cavernome

3. SVCR (syndrome de vasoconstriction reversible)

4. Thrombophlébite cérébrale

5. Infarctus hémorragique

Causes des HIC

Anomalie du contenu

1. Troubles de l’hémostase

1. Congénitaux: drépanocytose, hémophilie (F VIII, X, XI, XIII),

afibrinogénémie, M. de Willebrandt, hypoprothrombinemie

2. Acquis

1. Iatrogène: AVK, antiplaquettaires, fibrinolytiques, chimiothérapies

2. PTI, Sd d’hyperviscosité, thrombocytémie, CIVD, I Hépathique,

leucémies

Autres

1. Tumeurs cérébrales (rein,thyroide, mélanome, bronchique)

2. Toxiques: alcool, drogues (cocaine, héroine, ectasy) / médicaments

(sympathomimétiques)

Causes des HIC en fonction de l’âge

Age < 45 ans Entre 45 et 60 ans Age > 70 ans

•Malformations vasculaires

•Tbles de l’hémostase

•Toxiques, alcool

•angéite

•HTA

•Alcool

•Malformations vasculaires

•HTA

•Angiopathie amyloïde

•AVK

•Transformation Hg AIC

•Tumeurs

HTA et maladie des petites

artères

Hématome profond

Infarctus profonds « lacunes » (< 15mm)

Leucoaraiose

Angiopathie amyloïde

• Hématomes lobaires, récidivants

• Sujets âgés, normo tendus

• Sporadique, rarement héréditaire

• 15 à 20% des HIC primitives après 60 ans

• Clinique:

Déficit focal lié à l’hématome

« AIT » épisodes neurologiques focaux

Démence progressive dans 40% des cas, +/-

associée à une maladie d’Alzheimer

L Pantoni . Lancet Neurol 2010;9:689-701

Malformations vasculaires

• Anévrysmes artériels (rupture): surtout hémorragie

méningée

• Malformations artério-veineuses

• Cavernomes, télangiectasies

• Fistules artério-veineuses

SVCR: Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible

(ou ACAR: angéite cérébrale aigue réversible)

• syndrome clinico-radiologique

– Céphalées sévères

– Début progressif ou brutal

– Céphalées en coup de

tonnerre

– Avec ou sans déficits focaux

et/ou crises d’épilepsie

• Chapelet de saucisses sur

l’angiographie

• Lésions réversibles avec le Ttt de

la cause

A Ducros et al. Stroke 2010;41:2505-2511

L’HIC est une urgence!!!

• Aggravation rapide et précoce

– 25% des patients présentent une détérioration neurologique

précoce (Early Neurological Deterioration, END) dans les

premières 24h

• Augmentation de la taille de l’HIC (entre 25-40%)

• Hyperthermie

• Hyperleucocytose avec neutrophilie

• TA systolique élevée

• Extension intraventriculaire

Brott T et al Stroke. 1997.

Kazui S et al Stroke. 1996

Leira et al. Neurology 2004;63:461

Sans traitement adapté , le pronostic

est sombre

• Mortalité élevée

– 30% à 7j

– 47 à 60% à 1 an

• Mortalité plus élevée et pronostic fonctionnel plus mauvais /

infarctus cérébral

• 20% des patients indépendants à 6 mois

Facteurs pronostiques

• Facteurs démographiques

– Age

• Facteurs cliniques

– GCS

– NIHSS

• Facteurs biologiques

– Hyperglycémie, hyperleucocytose

– Perturbation du bilan de coagulation (AVK)

• Facteurs radiologiques +++

– Volume initial de l’hémorragie

– Effet de masse (midline shift)

– Inondation ventriculaire

– Hydrocéphalie

Traitement médical:

Principes généraux

• Surveillance neurologique (NIHSS; GCS) et

constantes vitales

– PA; Sa02;

– glycémie (< 10 mmol/l); • hyperglycémie mauvais pronostique

• Pas de preuve de l’utilité de la correction de l’hyperglycémie

– (< 37°5) • Hyperthermie mauvais pronostique

• Pas de preuves de l’utilité de la correction de l’hyperthermie ou de l’hypothermie

AHA guidelines. Stroke 2010,41:2108-29

EUSI guidelines. Cerebrovasc Dis 2006;22:294

Hémorragies sous AVK

• Durée plus longue de la croissance (Previscan® et

Coumadine®)

• Mortalité = 60%

AVK et croissance de

l’hématome

Pro

po

rtio

n d

e p

atients

a

ve

c c

rois

sance

de l’h

ém

ato

me

1.00

0.75

0.50

0.25

0.00

0 12 24 36 48 60

Temps (h)

Pas d’AVK (n=9)

AVK (n=7)

P<.001

Steiner T, et al. Stroke. 2006;37:256-262

Flibotte JJ, et al. Neurology. 2004;63:1059-1064

SVCR: Syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible

(ou ACAR: angéite cérébrale aigue réversible)

• syndrome clinico-radiologique

– Céphalées sévères

– Début progressif ou brutal

– Céphalées en coup de

tonnerre

– Avec ou sans déficits focaux

et/ou crises d’épilepsie

• Chapelet de saucisses sur

l’angiographie

• Lésions réversibles avec le Ttt de

la cause

A Ducros et al. Stroke 2010;41:2505-2511

Hémorragies sous AVK

Correction immédiate de

l’hémostase • Arrêt des AVK

• PPSB (II, VII, IX, X) Kaskadil® (20 U/kg) + vitamine K (10-20 mg)

• Contrôle INR à la 2ème heure (puis 12h, 24h, 48h, 72h)

– Objectif d’INR < 1,5

• Reprise du traitement par AVK évaluée en fonction du risque

embolique

Huttner et al. Stroke 2006;37:1465-70.