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PHYSIOLOGIE DE L'ESTOMAC
I .Généralités sur la musculeuse gastrique
A. Mise en place
L’estomac est situé entre deux sphincters : le cardia et le pylore. Il a une forme de J et est constitué du fundus, du corps et de l’antre.
L’estomac proximal, composé du fundus et de la partie haute du corps, sert de réservoir temporaire.
L’estomac distal, composé de la partie basse du corps et de l’antre, sert au mélange et à la vidange.
B. Particularités anatomiques
La musculeuse gastrique est composée de 3 couches de l’extérieur vers l’intérieur :
La couche longitudinale La couche circulaire, de plus en plus épaisse au fur et à mesure que l’on se rapproche du
pylore La couche oblique, développée surtout dans la région du fundus où il n’y a pas de couche
longitudinale
C. Particularités histologiques
Le muscle gastrique est un muscle lisse constitué de fibres unies par des gap junctions. Cette constitution va permettre une transmission électrique rapide pour la contraction du muscle gastrique.
D. Les principales fonctions gastriques
L’estomac sert au stockage temporaire pour une évacuation vers le duodénum compatible avec les possibilités de l’intestin grêle.
Il a également un rôle de brassage et de concassage pour mélanger le bol alimentaire au suc gastrique, appelé chyme avant son passage dans le duodénum.
Il va sécréter du HCl et des enzymes pour l’amorçage de la digestion des protéines en particulier.
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II. Activité motrice
A. Stockage et motricité de l’estomac proximal
1. Activité électrique
Le potentiel de repos est assez stable et il oscille peu (pas du tout dans le fundus). Il est à peu près à 50 mV et il n’y a pas de potentiel d’action.
2. Activité mécanique
La relaxation du muscle lisse est nécessaire au remplissage de l’estomac. Cette dernière est un réflexe en lien avec le nerf vague lié à l’entrée d’aliments.
Il n’y a ni contractions toniques, ni contractions propagées. Il y a seulement quelques contractions lentes par un phénomène de variation de tension de la paroi : les replis de la paroi au repos se distendent lors du remplissage.
C’est un système compliant dont le rapport ΔV/ΔP est grand. On a une grande capacité de distension et donc une grande capacité à recevoir les bols alimentaires sans augmentation de pression intraluminale.
L’estomac vide a une contenance de 500mL tandis que l’estomac plein a une contenance de 1,5L.
3. Contrôle nerveux
Le système orthosympathique exerce en permanence une action relaxatrice directe et une inhibition sur le neurone post ganglionnaire parasympathique.
Le système parasympathique participe au réflexe de relaxation réceptive avec une voie efférente non adrénergique non cholinergique (NO et 5HT). Ce réflexe de relaxation réceptive est lié à :
Une anticipation de l’arrivée des aliments dans l’estomac qui est permise par l'action de mécanorécepteurs pharyngo oesophagiens. Elle va provoquer une baisse de la pression intraluminale. Cette action est coordonnée par le centre de la déglutition.
Une réaction suite à l’entrée de nourriture dans l'estomac qui est mesurée grâce à des mécanorécepteurs gastriques.
4. Contrôle hormonal
La gastrine, la sécrétine et la CCK baissent la pression endoluminale et augmentent la capacité.
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B. Motricité de l’estomac distal
1. Activité électrique
Le potentiel de repos est de plus en plus instable vers le pylore.
A partir de la région moyenne du corps, on a un potentiel à plateau de 10 secondes, suivi d’une dépolarisation rapide puis d’une repolarisation partielle rapide, d’un nouveau plateau et enfin d’une ultime repolarisation.
Au niveau de l’antre, on a des contractions sous forme d’oscillations rapides. C’est l’amplitude du plateau qui conditionne l’amplitude et la force de contraction. Les contractions se font à partir de l’antre, et sont de plus en plus puissantes quand on se rapproche du pylore.
2. Activité Mécanique
Les contractions toniques sont liées à une augmentation de la pression provoquant le brassage et la sécrétion. Le pH va diminuer pour acidifier le milieu afin d’optimiser l’action de la lipase et de la pepsine.
Les contractions péristaltiques sont liées aux couches longitudinales qui se dépolarisent à un rythme de 3/min, imposé par des cellules pacemaker. Elles se propagent du sens oral vers le sens aboral à un rythme de 0,5cm/sec. Les contractions péristaltiques sont faibles au niveau du fundus et du corps du fait de la présence minime de muscles lisses. Elles augmentent vers le pylore pour le brassage et la fragmentation.
Le pylore est ouvert la plupart du temps, mais il se ferme à l’arrivée de l’onde péristaltique. On va avoir un refoulement des particules volumineuses, avec seulement un passage des particules de moins de 1mm.
Le temps gastrique représente 3 à 4 heures sauf si le contenu gastrique est riche en graisse. Plus le contenu est liquide, plus le temps gastrique est rapide.
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3. Contrôle nerveux
Le système nerveux intrinsèque (plexus nerveux intrinsèque) va être à l’origine du :
Réflexe gastro-gastrique qui a un rôle d’accélération de la vitesse de vidange gastrique grâce à des mécanorécepteurs gastriques. Plus il y a de chyme, plus l’évacuation est rapide.
Réflexe entérogastrique qui a un rôle de ralentissement de la vitesse de vidange gastrique grâce aux mécanorécepteurs intestinaux, aux acidorécepteurs (pH acide>3,5-4), aux osmorécepteurs (hypoosmolarité ou hyperosmolarité) et aux chémorécepteurs (lipides non digérés).
Le système nerveux extrinsèque est constitué du :
Parasympathique qui provoque une accélération par le biais du nerf vague. Cette action nerveuse est permise grâce à des mécanorécepteurs gastriques (réflexe long). Cette action s’ajoute à celle des réflexes intrinsèques et de la gastrine.
Orthosympathique qui provoque un ralentissement peu important.
En situation de stress, le système nerveux central va induire une diminution de l’action du système parasympathique, un déséquilibre en faveur de l’orthosympathique.
4. Contrôle humoral
La gastrine (estomac) et la motiline (intestin) vont provoquer une accélération.
La CCK va provoquer une accélération tout en fermant le pylore.
La sécrétine, la SST, le GIP, le GRP et le VIP vont provoquer un ralentissement initié au niveau du duodénum et une libération dans le sang.
La sécrétion intestinale de sécrétine est favorisée par la présence de lipides non digérés dans le duodénum et par la présence d’ions H+.
Le GIP intestinal est un inhibiteur gastrique. Sa sécrétion va être favorisée par la présence de glucose, de lipides émulsifiés, d’acides aminés et d’ions H+.
Ces différents contrôles laissent le temps à :
La digestion duodénale des lipides. Les lipides sont les plus longs à être digérés. Il n’y a pas d’apport supplémentaire tant que les lipides dans le duodénum ne sont pas traités.
La neutralisation du chyme acide par les sécrétions pancréatiques de bicarbonates.
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La digestion de l’amidon et des protéines. Le glucose et les acides aminés sont libérés dans le duodénum. La vitesse de production doit être égale à la vitesse d’absorption du glucose et aux acides aminés sinon, de nombreuses molécules restent dans le duodénum et augmentent l’osmolarité.
C. Le vomissement
1. Définition
Le vomissement est une expulsion forcée du contenu gastrique. L'origine de ce phénomène n’est pas d’origine gastrique mais d'origine bulbaire via le centre bulbaire du vomissement. Le vomissement est lié à la contraction des muscles respiratoires (notamment du diaphragme).
2. Les différents facteurs
Il existe des facteurs locaux :
Distension excessive de l’estomac ou du grêle Présence d’irritants activant les chémorécepteurs Présence de toxines bactériennes, d’alcool ou de médicaments
Les autres facteurs mis en jeu sont :
L’augmentation de la pression intra crânienne Le mal des transports Les douleurs intenses Les substances émétiques circulantes comme les médicaments anticancéreux
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3. Mécanisme
On a une activation du système sympathique (salivation, transpiration, sueur, tachycardie) avec une inspiration profonde et une fermeture de la glotte. La contraction du diaphragme et des muscles abdominaux va contribuer à l’augmentation de la pression abdominale transmise à l’estomac. On a un relâchement des sphincters œsophagiens supérieur et inférieur.
4. Complications
La perte liquide et acide va provoquer une diminution du volume plasmatique. Cette déshydratation peut aboutir à une alcalose métabolique.
III. Activité sécrétoire et digestive
A. Epithélium gastrique
L’épithélium gastrique est un épithélium prismatique serré monostratifié qui va limiter la perméabilité osmotique. Il présente des invaginations (cryptes). Au fond, on retrouve les glandes gastriques.
Il existe 4 types principaux de cellules dans les glandes :
Au niveau du fundus et du corps, on peut trouver : Des cellules bordantes pariétales qui sécrètent l'HCl et le facteur intrinsèque Des cellules principales qui sécrètent la pepsinogène Des cellules muqueuses qui sécrètent le mucus et l'HCO3
-
Des cellules à histamine.
Au niveau de l’antre, on peut trouver : Des cellules muqueuses qui sécrètent le mucus et l'HCO3
-
Des cellules endocrines dont les cellules G à gastrine, les cellules D à SST et des cellules qui sécrètent la GRP
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B. Mécanisme de la sécrétion acide
La sécrétion acide d’ions H+ due à l’action des cellules bordantes pariétales. La concentration d’ions H+ est de 150 mmol/L soit 107
fois celle du plasma. Le pH est donc à 1,5.
1. Les H+ proviennent de la dissociation de H2O+ CO2 dans les cellules pariétales, favorisée par l’anhydrase carbonique. Cela donnera des ions H+ et HCO3
-.
2. Elle est suivie par une sortie des ions H+ par le pôle apical des cellules pariétales grâce à un antiport H+/K+ ATPase dépendant. C'est la pompe à protons.
Les inhibiteurs de la pompe à proton sont utilisés dans le traitement de l’ulcère car ils inhibent la sécrétion de H+ à 100%.
3. On a une sortie d’ions HCO3- par le pôle basal vers le sang
grâce à un antiport Cl-/HCO3-.
4. La sécrétion de H+ est associée à l’entrée de Cl- d’origine plasmatique.
5. On a un flux acidique de Cl- dans la lumière de l’estomac par un symport K+/Cl- (cellule pariétale), et une sécrétion de Cl- par un symport Na+/Cl- non acidique.
L’eau suit les électrolytes par osmose.
C. Contrôle de la sécrétion acide
Le contrôle de la sécrétion acide associe une modulation nerveuse et humorale gastrique et duodénale. Elle active les canaux des cellules bordantes à sécrétion acide.
Les facteurs nerveux stimulants sont l’acétylcholine via le vague qui va activer les récepteurs GP, les cellules à gastrine et à histamine. Le système non adrénergique non cholinergique est inhibiteur des cellules à SST, qui sont elles même inhibitrices de la sécrétion gastrique.
On a donc une stimulation de la sécrétion gastrique.
Les facteurs humoraux stimulants sont :
L’histamine (récepteurs H2 GS). Le Tagamet est un antagoniste de l’histamine qui diminue la sécrétion acide de 70%.
La gastrine (récepteurs Gp) Le GRP qui stimule les cellules à gastrine et les cellules bordantes.
Les facteurs inhibiteurs sont la SST, la sécrétine et le GIP qui vont inhiber les cellules à gastrine et les cellules bordantes.
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D. Les différentes phases de la sécrétion
1. Phase céphalique (excitation)
Cette phase répond à deux types de réflexe innés absolus :
En réponse à une stimulation des récepteurs gustatifs conditionnels En réponse à une stimulation olfactive et visuelle, à des habitudes (repas à horaire fixe)
On va avoir des réflexes longs vagaux parasympathiques (noyau dorsal du vague) avec une stimulation des cellules bordantes et des cellules à histamine qui vont inhiber les cellules à SST.
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2. Phase gastrique (excitation puis inhibition)
Il s’agit d’un mécanisme nerveux et humoral. Les stimuli sont la distension de l’estomac, l’augmentation du pH, l’alcool et le café.
La gastrine est sécrétée par voie endocrine. Elle active la sécrétion de H+. A jeun la concentration de H+ est élevée donc la sécrétion de gastrine est inhibée. Au repas, les aliments font diminuer la concentration de H+, ce qui lève le feed back inhibiteur.
Les cellules pariétales (récepteurs à l’acétylcholine) vont augmenter le Ca2+ au niveau des récepteurs H2, ce qui va augmenter l’AMPc. On a donc une augmentation de l’activité des pompes à H+ pour augmenter la sécrétion acide. Les réflexes longs vagaux et courts gastrogastriques vont stimuler les cellules bordantes et les cellules à histamine, et inhiber les cellules à somatostatine.
3. Phase intestinale (inhibition)
Il s’agit d’un mécanisme hormonal. L’arrivée d’ions H+ dans la lumière duodénale stimule la sécrétion de sécrétine qui inhibe la sécrétion de gastrine. De plus, les lipides (notamment les acides gras à longues chaines) stimulent la sécrétion de CCK, de VIP et de GIP qui inhibent la sécrétion de gastrine.
Ce mécanisme est également nerveux. Les réflexes entérogastriques inhibiteurs long et court cheminent le long de la paroi duodénogastrique et inhibent la sécrétion de gastrine. L’osmolarité intervient dans ce réflexe. L’acidité gastrique est neutralisée par les HCO3
- du suc pancréatique : c’est un autre niveau de régulation. Un même stimulus exerce un rétrocontrôle négatif sur la motricité et sur la sécrétion gastrique.
Les sécrétions gastriques ne sont pas indispensables à la digestion et à l’absorption, elles ne font que préparer sauf le facteur intrinsèque qui est indispensable à l’absorption de la vitamine B12.
Chez le nouveau né, la carence en vitamine B12 peut engendrer des crises d’épilepsie.
E. Les sécrétions organiques
1. Mucus
Le mucus est sécrété par exocytose avec les ions HCO3- afin de protéger la muqueuse gastrique.
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2. Pepsinogène
Le pepsinogène est sécrété par les cellules principales afin de digérer les protéines.
En milieu acide, il subit une modification conformationnelle qui permet l’exposition d’un site catalytique : on parle alors de pepsine. La pepsine autocatalyse la réaction de transformation de pepsinogène en pepsine. La pepsine est une endopeptidase dont le pH optimal est de 2-3. Elle a pour particularité de cliver après un acide aminé aromatique.
Le contrôle de la sécrétion de pepsinogène est nerveux. Le parasympathique a un effet excitateur sur les cellules principales, alors que le sympathique a un effet inhibiteur sur les cellules principales.
Le contrôle de la sécrétion de pepsinogène est également endocrinien. La gastrine est un excitateur. On a les mêmes stimuli que pour la sécrétion de H+ (prise alimentaire, X, gastrine).
3. Facteur intrinsèque
Le facteur intrinsèque est sécrété par les cellules bordantes et favorise l’absorption de la vitamine B12.
Un déficit en facteur intrinsèque mène à une anémie de Biermer. C’est pourquoi on donne du facteur intrinsèque chez les patients gastrectomisés.
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