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Epidemiologie et Epidemiologie et prévention prévention Pr J P Lefranc Pr J P Lefranc Service de chirurgie Service de chirurgie gynécologique gynécologique Hôpital Pitié Salpetrière Hôpital Pitié Salpetrière

Epidemiologie et prévention

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Epidemiologie et prévention. Pr J P Lefranc Service de chirurgie gynécologique Hôpital Pitié Salpetrière. Incidence. Cancer le plus fréquent de la femme occidentale (31.5%) En France en 2012, nbre de nx cas : 48763, soit une incidence de 101.5/100000 femmes - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: Epidemiologie et prévention

Epidemiologie et Epidemiologie et préventionprévention

Pr J P LefrancPr J P Lefranc

Service de chirurgie Service de chirurgie gynécologiquegynécologique

Hôpital Pitié SalpetrièreHôpital Pitié Salpetrière

Page 2: Epidemiologie et prévention

IncidenceIncidence Cancer le plus fréquent de la femme Cancer le plus fréquent de la femme

occidentale (31.5%)occidentale (31.5%)

En France en 2012, nbre de nx cas : 48763, En France en 2012, nbre de nx cas : 48763, soit une incidence de 101.5/100000 femmessoit une incidence de 101.5/100000 femmes

Augmentation de l’incidence multipliée par 2 Augmentation de l’incidence multipliée par 2 de 1980 à 2005 et en diminution depuis 2005de 1980 à 2005 et en diminution depuis 2005

L’incidence par tranche d’age augmenteL’incidence par tranche d’age augmente

Chez l’homme moins de 1 %.Chez l’homme moins de 1 %.

Page 3: Epidemiologie et prévention

MortalitéMortalité Cause de décès par cancer la plus fréquente chez Cause de décès par cancer la plus fréquente chez

la femme (18.8%, 11886 patientes décédées en la femme (18.8%, 11886 patientes décédées en 2012)2012)

Taux brut de 15.7 pour 100 000 femmes en 2012Taux brut de 15.7 pour 100 000 femmes en 2012

Taux de mortalité augmente avec l’âgeTaux de mortalité augmente avec l’âge

La mortalité par cancer du sein s’est élevée de 10 La mortalité par cancer du sein s’est élevée de 10 % entre 1968 et les années 1990.% entre 1968 et les années 1990.

Il existe depuis 1990 une diminution des taux de Il existe depuis 1990 une diminution des taux de mortalité (dépistage de masse, stade précoce, mortalité (dépistage de masse, stade précoce, +50% T0-T1, meilleure prise en charge +50% T0-T1, meilleure prise en charge pluridisciplinaire et développement des pluridisciplinaire et développement des traitements adjuvants) traitements adjuvants)

Page 4: Epidemiologie et prévention

Évolution de l’incidence et de la Évolution de l’incidence et de la mortalité par cancer du sein en France mortalité par cancer du sein en France entre 1980 et 2000entre 1980 et 2000

Année Année 19801980 19851985 19901990 19951995 20002000

IncidencIncidence e Cas Cas

TauxTaux

21 21121 211

55.555.524 90824 908

63.263.229 61729 617

71.571.535 47135 471

80.180.141 84541 845

88.988.9

Mortalité Mortalité DécèsDécès

TauxTaux

8 6298 629

18.718.79 2999 299

19.119.110 05910 059

19.419.410 89210 892

19.619.611 63711 637

19.719.7

Page 5: Epidemiologie et prévention

Le risque de cancer du sein est associé au dev Le risque de cancer du sein est associé au dev économique mais aussi à d’autres caractéristiques du économique mais aussi à d’autres caractéristiques du mode de vie et de l’environnementmode de vie et de l’environnement

Le risque reste très faible au Japon, il devient très Le risque reste très faible au Japon, il devient très élevé après deux générations pour les japonaises élevé après deux générations pour les japonaises migrant aux Etats-Unismigrant aux Etats-Unis

Le contraste entre les pays d’Amérique du nord et Le contraste entre les pays d’Amérique du nord et d’Europe de l’ouest et ceux d’Afrique et d’Asie est d’Europe de l’ouest et ceux d’Afrique et d’Asie est frappant et il est difficile de savoir quels facteurs frappant et il est difficile de savoir quels facteurs expliquent un tel rapport de risque de l’ordre de 6 à 8.expliquent un tel rapport de risque de l’ordre de 6 à 8.

Page 6: Epidemiologie et prévention

La France se situe dans les pays à haut risque de cancer La France se situe dans les pays à haut risque de cancer du sein et à taux moyen de décès.du sein et à taux moyen de décès.

Page 7: Epidemiologie et prévention

Incidence et mortalité des cancers Incidence et mortalité des cancers du sein par tranche d’agedu sein par tranche d’age

Tranche Tranche

d’âge d’âge (ans)(ans)

0-0-3434

35-35-3939

40-40-4444

45-45-4949

50-50-5454

55-55-5959

60-60-6464

65-65-6969

70-70-7474

75+75+ Taux Taux brut brut

Tous Tous âgeâge

IncidenceIncidence

(/100 (/100 000)000)

4.74.7 63.363.3 119.119.77

187.187.33

177.177.33

182.182.88

211.211.33

220.220.00

232.232.11

220.220.44

89.289.2

Mortalité Mortalité

(/100 (/100 000)000)

0.70.7 10.010.0 20.220.2 32.932.9 50.250.2 61.961.9 74.374.3 90.890.8 93.193.1 154.154.99

33.933.9

Page 8: Epidemiologie et prévention

Facteurs de risque de Facteurs de risque de cancer du seincancer du sein

Sexe féminin +++Sexe féminin +++ L’age +++L’age +++ Facteurs génétiques ++Facteurs génétiques ++ Facteurs alimentaires +Facteurs alimentaires + Facteurs génitaux ++Facteurs génitaux ++ Facteurs « mammaires » (ex: CLIS) Facteurs « mammaires » (ex: CLIS)

++++++

Page 9: Epidemiologie et prévention

Facteurs de risque alimentaires du cancer Facteurs de risque alimentaires du cancer du sein du sein

Obésité : effet démontré chez les femmes ménopausées Obésité : effet démontré chez les femmes ménopausées (conversion accrue de la D4-androsténe-dione en estrone dans le (conversion accrue de la D4-androsténe-dione en estrone dans le tissu adipeux)tissu adipeux)

Aspect qualitatif : La consommation de graisses saturées d’origine Aspect qualitatif : La consommation de graisses saturées d’origine animale augmenterait le risque. Les graisses d’origine végétale animale augmenterait le risque. Les graisses d’origine végétale (huile d’olive) diminueraient le risque + alimentation riche en fibre.(huile d’olive) diminueraient le risque + alimentation riche en fibre.

Alcool : relation linéaire entre la dose consommée et le risque de Alcool : relation linéaire entre la dose consommée et le risque de cancer mais le risque reste faiblecancer mais le risque reste faible

Vitamines, oligoéléments :consommation des précurseurs de la Vitamines, oligoéléments :consommation des précurseurs de la vitamine A, le bêtacarotène, réduit le risquevitamine A, le bêtacarotène, réduit le risque

Les phytoestrogènes pourraient jouer un rôle protecteurLes phytoestrogènes pourraient jouer un rôle protecteur

Page 10: Epidemiologie et prévention

Facteurs génitauxFacteurs génitaux

Age des premières règles : rôle très faible (les études sont Age des premières règles : rôle très faible (les études sont contradictoires, surtt retrouvé si on compare aux ages extrêmes (<12 contradictoires, surtt retrouvé si on compare aux ages extrêmes (<12 ans et >15 ans)ans et >15 ans)

Age de la ménopause (idem) Age de la ménopause (idem)

Age de la première grossesse (faible poids ex: >20 ans et > 35 ans RR Age de la première grossesse (faible poids ex: >20 ans et > 35 ans RR 1.5)1.5)

Lactation : effet protecteur faible (durée d’allaitement longue (>20 Lactation : effet protecteur faible (durée d’allaitement longue (>20 mois))mois))

Nombre de grossesse : Nombre de grossesse :

La grossesse augmente le risque de cancer du sein dans les 10 ans qui la La grossesse augmente le risque de cancer du sein dans les 10 ans qui la suivent. Ce risque élevé (x2-3) décroît avec le délaisuivent. Ce risque élevé (x2-3) décroît avec le délai

Au contraire à la ménopause le risque est réduit par le nombre de Au contraire à la ménopause le risque est réduit par le nombre de grossesses grossesses

Page 11: Epidemiologie et prévention

Facteurs génitauxFacteurs génitaux

Estrogènes endogènes : la revue générale de Thomas et al. Estrogènes endogènes : la revue générale de Thomas et al. (29 études) révèle une élévation de 15 % du taux (29 études) révèle une élévation de 15 % du taux d’estrogènes chez les femmes ménopausées atteintes de d’estrogènes chez les femmes ménopausées atteintes de cancer du seincancer du sein

Contraception orale : il semblerait qu’il n’y ait pas de rôle Contraception orale : il semblerait qu’il n’y ait pas de rôle significatif, mais si prise précoce..?significatif, mais si prise précoce..?

THS : les résultats des études sont difficiles à interpréter. THS : les résultats des études sont difficiles à interpréter. Globalement il ne semble pas que le THS augmente le risque Globalement il ne semble pas que le THS augmente le risque de cancer du seinde cancer du seinProblème des spécialités prescrites?Problème des spécialités prescrites?

Induction de l’ovulation: aucune étude n’a révélé à ce jour un Induction de l’ovulation: aucune étude n’a révélé à ce jour un risquerisque

Distilbène ?Distilbène ?

Page 12: Epidemiologie et prévention

Facteurs mammairesFacteurs mammaires

Mastopathie proliférante sans atypie, adénose sclérosante, Mastopathie proliférante sans atypie, adénose sclérosante, papillome solitaire, fibroadénome : RR entre 1.5 et 2papillome solitaire, fibroadénome : RR entre 1.5 et 2

Hyperplasie atypique canalaire ou atypique : RR entre 4 et 5Hyperplasie atypique canalaire ou atypique : RR entre 4 et 5

Carcinome lobulaire in situ et carcinome canalaire in situ non Carcinome lobulaire in situ et carcinome canalaire in situ non comédocarcinomateux : RR entre 8 et 10comédocarcinomateux : RR entre 8 et 10

Néoplasies lobulaires in situ = marqueur de risque (Néoplasies lobulaires in situ = marqueur de risque (≤≤ 1%/an) 1%/an)

Comédocarcinome in situ = véritable carcinome souvent Comédocarcinome in situ = véritable carcinome souvent microinvasifmicroinvasif

Page 13: Epidemiologie et prévention

Prédispositions génétiquesPrédispositions génétiques

Une histoire familiale de cancer du sein constitue un facteur Une histoire familiale de cancer du sein constitue un facteur majeur, avec un risque relatif variable de 1.5 à 3.6majeur, avec un risque relatif variable de 1.5 à 3.6

2 gènes : BRCA1 et BRCA2 +++2 gènes : BRCA1 et BRCA2 +++ 3 autres gènes: P53 (Li Fraumeni), PTen, ataxie télangiectasie3 autres gènes: P53 (Li Fraumeni), PTen, ataxie télangiectasie

1/100 à1/2500 serait porteuse du gène BRCA avec une 1/100 à1/2500 serait porteuse du gène BRCA avec une probabilité de transmission de 50 % à chaque enfant.probabilité de transmission de 50 % à chaque enfant.

Selon les séries le risque de dev un cancer du sein est estime Selon les séries le risque de dev un cancer du sein est estime entre 40 et 80 % avant 70 ansentre 40 et 80 % avant 70 ans

Page 14: Epidemiologie et prévention

Consultation génétique Consultation génétique BRCABRCA

Critères : les indications d’une consultation de génétique (avec l’accord de Critères : les indications d’une consultation de génétique (avec l’accord de la patiente) peuvent être aujourd’hui :la patiente) peuvent être aujourd’hui :

33 sujets atteints (ou plus...) de cancer du sein et/ou de l’ovaire chez des sujets atteints (ou plus...) de cancer du sein et/ou de l’ovaire chez des apparentés du apparentés du premier ou deuxième degrépremier ou deuxième degré dans la dans la même branchemême branche parentaleparentale

au minimum au minimum 22 cas de cancer du sein chez des apparentés du premier cas de cancer du sein chez des apparentés du premier degré (ou du degré (ou du deuxièmedeuxième degré si la transmission est degré si la transmission est paternellepaternelle), si l’), si l’unun d’eux est diagnostiqué d’eux est diagnostiqué avant 50 ansavant 50 ans ou ou bilatéral bilatéral

ou un cancer du ou un cancer du seinsein et un cancer de l et un cancer de l’ovaire ’ovaire chez des apparentés duchez des apparentés du premierpremier degré (ou du degré (ou du deuxièmedeuxième degré si la transmission est degré si la transmission est paternellepaternelle))

ou ou deux cancers de l’ovairedeux cancers de l’ovaire chez des apparentées du chez des apparentées du premierpremier degré, degré, ou du ou du deuxièmedeuxième degré si la transmission est degré si la transmission est paternellepaternelle, quelque soit , quelque soit l’âgel’âge

cas précoces (avant 30 ans), cas précoces (avant 30 ans), tumeurs primitives multiples (deux tumeurs primitives multiples (deux cancers ou plus chez une même personne)cancers ou plus chez une même personne), cancer du sein chez , cancer du sein chez l’hommel’homme

autres syndromes cliniques, type maladie de Cowden ou syndrome de autres syndromes cliniques, type maladie de Cowden ou syndrome de Li-Fraumeni, patiente à risque de 50% d’être hétérozygote pour le gène Li-Fraumeni, patiente à risque de 50% d’être hétérozygote pour le gène de l’ataxie télangiectasie...de l’ataxie télangiectasie...

toute autre famille à caractère particulier, dans le cadre d’une toute autre famille à caractère particulier, dans le cadre d’une recherche.recherche.

Cancer des ovaires avant 65 ansCancer des ovaires avant 65 ans

Page 15: Epidemiologie et prévention

La prévention est elle La prévention est elle possible ?possible ?

Page 16: Epidemiologie et prévention

Population à risque « normal »Population à risque « normal »

Population à « haut » risque non Population à « haut » risque non génétiquegénétique

Population à « très haut » risque Population à « très haut » risque =génétique=mutation BRCA1/2=génétique=mutation BRCA1/2

Page 17: Epidemiologie et prévention

Tous cas BRCA1 Tous cas BRCA1 BRCA2BRCA2

Incidence Mortalité Incidence Mortalité Incidence MortalitéIncidence Mortalité Incidence MortalitéIncidence Mortalité

Cancers sein isolé Cancers sein isolé 8 % 8 % 2,2 % 2,2 % 62,1 % 62,1 % 17,1 % 44,3 % 17,1 % 44,3 % 12,2 %12,2 %

Cancer sein post ovaire 0,01 % 0,007 % 2,9 %Cancer sein post ovaire 0,01 % 0,007 % 2,9 % 2,4 %2,4 % 0,7 % 0,5 0,7 % 0,5 %%

Cancer sein total Cancer sein total 8 % 8 % 2,2 % 2,2 % 65 %65 % 19,5 %19,5 % 45 % 12,7 45 % 12,7 %%

Page 18: Epidemiologie et prévention

Population généralePopulation générale– Dépistage précoce = réduction de la mortalité de Dépistage précoce = réduction de la mortalité de

30 %30 %– Pronostic plus favorablePronostic plus favorable

Population à risque génétiquePopulation à risque génétique– Dépistage précoce : mammo ( échec , contant )Dépistage précoce : mammo ( échec , contant ) Echo Echo IRM IRM – Pronostic : avis divergents (Marcus, Albano, Pronostic : avis divergents (Marcus, Albano,

Stoppa-LyonnetStoppa-Lyonnet

Page 19: Epidemiologie et prévention

ChimiopréventionChimioprévention

- Ménopausée < 40 ans =diminution du - Ménopausée < 40 ans =diminution du risque de 30 %risque de 30 %

-LH-RH-LH-RH

-ovariectomie +++ (Kauff)= -ovariectomie +++ (Kauff)= diminution du risque de diminution du risque de 50 % 50 % en cas de en cas de mutation de BRCA 2 +++mutation de BRCA 2 +++

- Anti-oestrogènes et anti-aromatases- Anti-oestrogènes et anti-aromatases

Page 20: Epidemiologie et prévention

ChimiopréventionChimioprévention- Tamoxifène 20mg/5ans: Tamoxifène 20mg/5ans:

->NSABP P1: RR K invasif: 0.58 (p<0.0001)->NSABP P1: RR K invasif: 0.58 (p<0.0001)

RR K in situ: 0.64 (p=NS)RR K in situ: 0.64 (p=NS)

Ne réduit pas le taux de K RH-Ne réduit pas le taux de K RH-

-> Etude IBIS: RR: 0.73-> Etude IBIS: RR: 0.73

- Raloxifène 60mg/5ans/ TamoxifèneRaloxifène 60mg/5ans/ Tamoxifène

-> STAR (NSABP P2) p=NS à 6 ans (k invasif p=0.83, -> STAR (NSABP P2) p=NS à 6 ans (k invasif p=0.83, k in situ p=0.52)k in situ p=0.52)

Morbidité: moindre avec le Morbidité: moindre avec le Raloxifène Raloxifène qu’avec le Tamoxifène qu’avec le Tamoxifène

Page 21: Epidemiologie et prévention

Chimioprévention: Chimioprévention: TamoxifèneTamoxifène

Page 22: Epidemiologie et prévention

Chimioprévention: Chimioprévention: indicationsindications

Hyperplasie atypique, CLISHyperplasie atypique, CLIS- Tamoxifène (NSABP P01: USA) - Tamoxifène (NSABP P01: USA) 20mg/jour, durée? 20mg/jour, durée? Surtout en pré-ménopause (risque K endomètre Surtout en pré-ménopause (risque K endomètre

et thromboses inférieurs à la post-ménopauseet thromboses inférieurs à la post-ménopauseEn France, pas d’AMMEn France, pas d’AMM- Raloxifène Raloxifène En France, pas d’indication en prophylaxieEn France, pas d’indication en prophylaxie60mg pendant 5 ans60mg pendant 5 ansHaut risque en post ménopauseHaut risque en post ménopauseRisque K endomètre et thromboses inférieurs au Risque K endomètre et thromboses inférieurs au

Tam.Tam.Pré-ménopause: pas de données.Pré-ménopause: pas de données.- Anti-aromatases, en cours d’étude- Anti-aromatases, en cours d’étude

Page 23: Epidemiologie et prévention

Populations à risque Populations à risque « normal »« normal »

Pas de prévention hormonale ni Pas de prévention hormonale ni chirurgicalechirurgicale

Mesures hygiéno-diététiques et Mesures hygiéno-diététiques et dépistagedépistage

Page 24: Epidemiologie et prévention

Populations à « haut risque » de cancer Populations à « haut risque » de cancer du seindu sein

Mammectomie prophylactique = Rares Mammectomie prophylactique = Rares indicationsindications

CLIS ??CLIS ??

Cancer controlatéral ?? Si pronostic favorableCancer controlatéral ?? Si pronostic favorable

CLIS et cancer controlatéralCLIS et cancer controlatéral

CLIS et microcalcifications diffusesCLIS et microcalcifications diffuses

USA, …: chimioprévention par TamoxifèneUSA, …: chimioprévention par TamoxifèneEn France, pas d’AMMEn France, pas d’AMM

Page 25: Epidemiologie et prévention

Populations à risque Populations à risque « génétique » (BRCA)« génétique » (BRCA)

USA: chirurgie prophylactique/ USA: chirurgie prophylactique/ chimioprévention + dépistagechimioprévention + dépistage

En France: dépistage/ chirurgie En France: dépistage/ chirurgie prophylactiqueprophylactique

Page 26: Epidemiologie et prévention

CLINIQUE CLINIQUE

Page 27: Epidemiologie et prévention

Inspection :Inspection :

MALADIE DE PAJET DU MAMELONMALADIE DE PAJET DU MAMELON ECOULEMENTECOULEMENT RIDE CUTANEERIDE CUTANEE TUMEFACTION DEFORMANT LE TUMEFACTION DEFORMANT LE

SEINSEIN NECROSE CUTANEENECROSE CUTANEE PEAU D ’ORANGEPEAU D ’ORANGE ASPECT INFLAMMATOIRE DU SEINASPECT INFLAMMATOIRE DU SEIN

Page 28: Epidemiologie et prévention

Palpation :Palpation :

– Statique quadrant par quadrant assise et Statique quadrant par quadrant assise et couchéecouchée

– Schéma daté et précis.Schéma daté et précis.– Dynamique : MANŒUVRE DE TILLAUXDynamique : MANŒUVRE DE TILLAUX– Vérification d’un écoulementVérification d’un écoulement

- Aires ganglionnaires (axillaires et - Aires ganglionnaires (axillaires et susclaviculaires)susclaviculaires)

Page 29: Epidemiologie et prévention

LE SCHEMA PRECISE :LE SCHEMA PRECISE :– LA TAILLE DE LA TUMEURLA TAILLE DE LA TUMEUR

– LES CARACTERISTIQUES DE LA TUMEUR : LES CARACTERISTIQUES DE LA TUMEUR : REGULARITE, DOULEUR, CONSISTANCEREGULARITE, DOULEUR, CONSISTANCE

– UNE EVENTUELLE ANOMALIE CUTANEEUNE EVENTUELLE ANOMALIE CUTANEE

– LA LOCALISATION PAR RAPPORT AUX LA LOCALISATION PAR RAPPORT AUX QUADRANTS ET AU MAMELONQUADRANTS ET AU MAMELON

Page 30: Epidemiologie et prévention

Bilan d’extension et Bilan d’extension et classification classification

Page 31: Epidemiologie et prévention

AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER STAGING SYSTEMS (PATHOLOGIC)AMERICAN JOINT COMMITTEE ON CANCER STAGING SYSTEMS (PATHOLOGIC)20032003

pTx :pTx : taille tumorale indéterminéetaille tumorale indéterminéepT0 : pas de tumeur primitive retrouvéepT0 : pas de tumeur primitive retrouvéepTis : in situ seul (DCIS ou CLIS) ou Paget sans tumeur sous jacentepTis : in situ seul (DCIS ou CLIS) ou Paget sans tumeur sous jacente pT1 :pT1 : < 2 cm< 2 cmpT1mic : microinvasion < 0.1 cmpT1mic : microinvasion < 0.1 cmpT1a : >0.1 et < 0.5 cmpT1a : >0.1 et < 0.5 cmpT1b : > 0.5 et < 1cmpT1b : > 0.5 et < 1cmpT1c : >1 cm et < 2 cm< 2 cmpT1c : >1 cm et < 2 cm< 2 cm pT2 :pT2 : > 2 cm et > 2 cm et << 5 cm 5 cm pT3 :pT3 : > 5 cm> 5 cm pT4a :pT4a : extension à la paroiextension à la paroi pT4b :pT4b : extension cutanée incluant œdème (peau d’orange), ulcération, extension cutanée incluant œdème (peau d’orange), ulcération,

nodules de perméation du même seinnodules de perméation du même sein pT4c :pT4c : a + ba + b pT4d :pT4d : inflammatoireinflammatoire pNx : état ganglionnaire inconnupNx : état ganglionnaire inconnupN0 : pas de métastase ganglionnaire loco-régionalepN0 : pas de métastase ganglionnaire loco-régionalepN1 : 1-3 N+ axillaires ou CMI avec atteinte microscopique de celle ci détectée par GS mais pN1 : 1-3 N+ axillaires ou CMI avec atteinte microscopique de celle ci détectée par GS mais

pas cliniquement apparentepas cliniquement apparentepN1mi :pN1mi : micrométastase (> 0.2 mm, micrométastase (> 0.2 mm, << 2 mm) 2 mm)pN2 :pN2 : 4-9 N+ ou atteinte clinique de la CMI en l’absence de N+ axillaire4-9 N+ ou atteinte clinique de la CMI en l’absence de N+ axillairepN3 :pN3 : >> 10 N+ ou métastases isous-claviculaires ou CMI clinique + axillaire +, ou 10 N+ ou métastases isous-claviculaires ou CMI clinique + axillaire +, ou

axillaire > 3 N+ avec CMI micro, ou sus-claviculaire homolatéralaxillaire > 3 N+ avec CMI micro, ou sus-claviculaire homolatéral Mx :Mx : statut métastatique inconnustatut métastatique inconnuM0 :M0 : pas de métastases à distancepas de métastases à distanceM1 :M1 : atteinte métastatique distanteatteinte métastatique distante

Page 32: Epidemiologie et prévention

Stade 0 :Stade 0 : Tis N0 M0Tis N0 M0

Stade 1 :Stade 1 : T1 N0 M0T1 N0 M0

Stade 2a :T0N1, T1N1, T2N0, M0Stade 2a :T0N1, T1N1, T2N0, M0 Stade 2b :Stade 2b : T2N1, T3N0, M0T2N1, T3N0, M0

Stade 3a :Stade 3a : T3N1, tous les N2 jusqu’à T3 T3N1, tous les N2 jusqu’à T3 inclusinclus

Stade 3b :Stade 3b : T4 jusqu’à N2 inclus, M0T4 jusqu’à N2 inclus, M0 Stade 3c :Stade 3c : N3 M0 N3 M0

Stade 4 :Stade 4 : M1M1

Page 33: Epidemiologie et prévention

La classification des cancers du seinest basée sur :

le stade d’extension le type histologique le grade de malignité la « biologie » :-gènes–protéines / « récepteurs »

Page 34: Epidemiologie et prévention

le stade d’extension

• pT : taille de la tumeur

• pN : ganglions axillaires

• M : 4% de patientes métastatiques au diagnostic

Page 35: Epidemiologie et prévention
Page 36: Epidemiologie et prévention

Cancers « précoces » Si pN0• pTis– < 1,5 cm– > 1,5 cm• pT1< 2cm Cancers évolués pN+ fréquent++• pT2 > 2cm, < 5cm• pT3 > 5cm• pT4

Page 37: Epidemiologie et prévention

pNpN

• pN0 • pN1–pN1mi : micrométastase : < 0,2 cm–pN1 : métastase : > 0,2 cm

Ganglion sentinelle : pN0 (sn)(i+) : cellules tumorales isolées détectées par immunohistochimie

Page 38: Epidemiologie et prévention

Ganglion sentinelle :- cellules tumorales isolées-Micrométastase- métastaseSi le ganglion sentinelle contient des

cellules tumorales, un curage classique est réalisé

Page 39: Epidemiologie et prévention

MM

• Métastases à distance ? • Os, foie, plèvre, cerveau, …

Page 40: Epidemiologie et prévention

Le stade d’extension d’un cancer du sein Taille de la tumeur : pT Statut des ganglions axillaires : pN

est à l’heure actuelle le principal élémentd’appréciation du risque d’évolution

métastatique.

Page 41: Epidemiologie et prévention

Types histologiques

Canalaire•In situ : 15-25 % de tous les cancers du sein•Invasifs : 75 % des cancers invasifs

Lobulaire 10 % des cancers invasifs

Tubuleux Mucineux Adénoide kystique Médullaire Endocrine Types spéciaux de bon pronostic

Page 42: Epidemiologie et prévention

Grade histologiques

• Scarf Bloom Richardson 1957 • Elston et Ellis 1991• 3 critères :– Différenciation (tubes? Quantité %)– Pléomorphisme nucléaire– Index mitotique

Page 43: Epidemiologie et prévention

Le rapport de l’examen anatomo-pathologique de la pièce de tumorectomie (ou mastectomie) indique

• le stade d’extension : pT pN

• le type histologique

• le grade de malignité

• L’expression de récepteurs aux oestrogènes progestérone

Page 44: Epidemiologie et prévention
Page 45: Epidemiologie et prévention

Méthodes d’évaluation de Méthodes d’évaluation de l’extension à distance des cancers l’extension à distance des cancers infiltrantsinfiltrants

La recherche de la maladie métastatique La recherche de la maladie métastatique sera fonction :sera fonction :

-Du risque de diffusion métastatique-Du risque de diffusion métastatique

-De la sensibilité et de la spécificité des moyens -De la sensibilité et de la spécificité des moyens d’investigationsd’investigations

-Des possibilités thérapeutiques disponibles-Des possibilités thérapeutiques disponibles

Le risque de dissémination initiale est de Le risque de dissémination initiale est de 9 %9 % (squelette, poumon, plèvre, foie, gg (squelette, poumon, plèvre, foie, gg périphériques, et le revêtement cutanépériphériques, et le revêtement cutané

Page 46: Epidemiologie et prévention

Os : clinique et scintigraphie osseuse au Os : clinique et scintigraphie osseuse au pyrophosphate de technicium +/- radios du pyrophosphate de technicium +/- radios du sqelettesqelette

Foie : clinique et échographie (Se :75 à 90 %)Foie : clinique et échographie (Se :75 à 90 %)

Poumon : clinique, radio du thorax (bilan Poumon : clinique, radio du thorax (bilan préanesthésique)préanesthésique)

Autres examens que sur signe d’appelAutres examens que sur signe d’appel

Intérêt de pet-scann (en cours d’évaluation) Intérêt de pet-scann (en cours d’évaluation)

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