Embed Size (px)
Citation preview
1
Mémoire
Pour le
DES d’anesthésie réanimation
par
Mehdi LAOUISSET
Né le 04/08/77 à Levallois-Perret
Présentée et soutenue le 19/10/2010
Ischémie intestinale en post opératoire de
chirurgie cardiaque
Membre du jury:
Professeur Marc Samama
Professeur Didier Journois
Docteur Bernard Cholley
Docteur Hawa Keita
Rapporteur de mémoire :
Professeur Didier Journois
2
Sommaire page
Introduction 5
Première partie : généralités 7
1.1. Rappels anatomo-physiologiques 8
1.1.1. Particularités du réseau anatomique intestinal 8
1.1.2. Particularités physiologiques de la vascularisation intestinale 9
1.1.2.1. Flux splanchnique 10
1.1.2.2. Régulation du flux splanchnique 10
1.1.2.3. Système intestinal d’échangeur à contre-courant et « effet écrémage » 10
1.1.2.4. Adaptation de la circulation splanchnique à une défaillance hémodynamique 11
1.2. Etiologies des ischémies intestinales 12
1.2.1. L’embolie artérielle 12
1.2.2. La thrombose artérielle 13
1.2.3. Les thromboses veineuses 13
1.2.4. Les ischémies mésentériques non occlusives (IMNO) 13
1.3. Diagnostic 14
1.3.1. Examen clinique et biologique 14
1.3.2. Examen clef pour le diagnostic 15
1.3.3. Les autres outils diagnostiques 16
1.4. Traitement 16
Deuxième partie : épidémiologie des complications intestinales 18
2.1. Epidémiologie des complications digestives post opératoire 19
de chirurgie cardiaque
2.2. Ischémies intestinales en post opératoire de chirurgie cardiaque 21
2.3. Objectif de l’étude 21
Troisième partie : étude 23
3.1. Site de l’étude 24
3.1.1. Indication chirurgicale et évaluation préopératoire 24
3.1.2. Prise en charge anesthésique 24
3.1.3. Procédures chirurgicales 26
3.1.4. Procédure de CEC 26
3.1.5. Monitorage hémodynamique 26
3.1.6. Transfert en USC 27
3.1.7. Prise en charge des complications 27
3.2. Schéma de l’étude 28
3.3. Définition et sélection des individus 28
3.3.1. Critères d’inclusions 28
3.3.2. Appariement de la cohorte témoin 29
3.4. Choix et définition des variables recueillies 30
3.4.1. Variables prés opératoires 30
3.4.2. Variables per opératoires 30
3.4.3. Variables post opératoires 30
3
3.5. Analyse statistique 31
Quatrième partie Résultats 34
4.1. Analyse uni variée 35
4.1.1. Caractéristiques générales des patients 35
4.1.2. Résultats de l’analyse statistique univariée 35
4.2. Résultats de l’analyse multivariée 40
Sixième partie Discussion 42
6.1. Rappel des résultats et comparaison avec la littérature 43
6.2. Les limites de l’étude 46
Conclusion 47
Bibliographie 48
4
Introduction
5
La place de la chirurgie cardiaque dans la pathologie coronarienne a diminué grâce aux
résultats des techniques de revascularisations non invasives ainsi qu’à l’élargissement de leurs
indications.
Cependant, la chirurgie cardiaque garde à l’heure actuelle une place prépondérante dans les
remplacements valvulaires, la chirurgie combinée et les patients exclus de l’angioplastie dont
le traitement invasif reste supérieur au traitement médical [1].
Ainsi, les patients opérés qui présentent de plus en plus de comorbiditées sont plus âgés et ont
une évolution avancée de la maladie coronarienne ou de la pathologie valvulaire, aboutissant
à une défaillance cardiaque pré opératoire, voire à une atteinte d’autres organes de plus en
plus fréquente.
Même si les complications de la chirurgie cardiaque ont diminué depuis une trentaine
d’années, avec notamment 1% de mortalité dans la chirurgie coronaire dans les années 1990,
elles ont de nouveau tendance à croître avec une mortalité de 3 à 4% en raison de la gravité
plus importante des cas proposés à la chirurgie [2].
En chirurgie cardiaque, les complications post opératoires sont liées d’une part à la procédure
de CEC avec le risque de développer une dysfonction myocardique, une hypovolémie, une
arythmie et une ischémie myocardique, d’autre part à la sternotomie avec des complications
respiratoires et hémorragiques, et enfin au risque important de développer une insuffisance
rénale.
Les complications intestinales sont, quant à elles, peu fréquentes avec une incidence de 1,27%
et sont de mauvais pronostiques avec une mortalité de 34% [3]. L’ischémie intestinale
apparaît comme la complication digestive la plus fréquente [4]. Cette dernière se définit par
l’inadéquation entre les besoins et les apports en oxygène des organes vascularisés par la
circulation mésentérique. Ce syndrome rassemble un large spectre de tableaux variés de
6
souffrance intestinale allant d’une simple altération réversible de la fonction intestinale à
l’infarctus mésentérique différent.
L’ischémie intestinale reste un problème clinique majeur, dont la physiopathologie n’est pas
bien établie. A l’origine d’une lourde mortalité variant de 70 à 100% [5-9, 37], elle pose un
véritable problème de diagnostic et son traitement n’est toujours pas codifié.
Devant ces nombreuses problématiques, des études ont tenté d’identifier des facteurs de
risque afin de permettre une meilleure reconnaissance des populations à risque pour une
meilleure prise en charge. Elles sont cependant peu nombreuses et présentent des résultats
discordants.
L’objectif de l’étude servant de support à ce mémoire est donc de mieux comprendre
l’histoire naturelle de cette maladie et de rechercher les différents mécanismes qui pourraient
être impliqués dans sa genèse.
La présentation de l’étude sera précédée d’un rappel des principaux mécanismes
physiopathologiques et des étiologies de l’ischémie mésentérique en général, ainsi que d’un
état des lieux épidémiologique des complications intestinales ischémiques en post opératoire
de chirurgie cardiaque. Elle sera suivie d’une discussion.
7
Première partie
Généralités
8
1.1. Rappels anatomo-physiologiques
1.1.1. Particularités du réseau anatomique intestinal
Le tractus digestif est perfusé par trois branches artérielles d’origine aortique : le tronc
cœliaque, l’artère mésentérique supérieure et l’artère mésentérique inférieure. À ceux-ci
s’ajoutent les branches viscérales intrapelviennes de l’artère iliaque interne qui assurent
l’irrigation des organes pelviens et notamment du rectum. Cette vascularisation est
caractérisée par la fréquence des variations anatomiques et la richesse des anastomoses
unissant chacun des troncs artériels.
Le tronc cœliaque naît de la face antérieure de l’aorte, en regard des vertèbres T12-L1 et se
divise en trois branches : l’artère hépatique, l’artère splénique et l’artère coronaire
stomachique. Il assure la vascularisation des viscères sus-mésocoliques de l’abdomen :
l’estomac, une partie du duodénum, le foie, la vésicule biliaire et enfin la rate.
L’artère mésentérique supérieure (AMS) naît de la face antérieure de l’aorte, 1 à 2 cm au-
dessous du tronc coeliaque, en regard de la vertèbre L1. Ses branches collatérales sont
variables en nombre, en calibre et en ordre d’émergence :
- des branches pancréatiques et duodénales naissant dans son segment
rétropancréatique ;
- des branches jéjunales et iléales (neuf à treize) naissant dans son segment
intramésentérique ;
- des branches coliques destinées au côlon droit.
9
Elle se termine au voisinage du bord mésentérique de l’iléon et ses branches terminales
s’anastomosent à plein canal avec les collatérales voisines. L’artère mésentérique supérieure
assure ainsi la vascularisation de la totalité de l’intestin grêle et de la moitié droite du côlon.
L’artère mésentérique inférieure (AMI) naît de la face antérogauche de l’aorte abdominale en
regard de la vertèbre L3. Elle fournit des artères coliques destinées au côlon gauche. Elle se
poursuit par l’artère rectale supérieure dont les branches terminales assurent la vascularisation
du rectum.
Les branches terminales de ces artères atteignent la sous muqueuse intestinale après avoir
pénétrées la paroi intestinale par la séreuse. Elles constituent un plexus dense à l’origine des
artérioles et donnant naissance au très riche réseau capillaire que l’on retrouve au sommet des
villosités intestinales.
L’anatomie du système vasculaire intestinal présente des spécificités qui méritent d’être
soulignées. Ces trois systèmes ne sont pas indépendants, ils sont reliés par un système
d’anastomose qui peut acquérir un développement considérable lorsqu’une lésion sténosante
provoque un défaut de perfusion au niveau d’un territoire. Entre le tronc coelique et l’AMS,
on peut citer les arcades pancréaticoduodénales de Rio Branco, les anastomoses
intrapancréatiques, les anastomoses entre l’artère hépatique droite née de la mésentérique
supérieure et l’artère hépatique du tronc coeliaque. Entre l’AMS et l’AMI, on peut également
citer l’Arcade de Riolan (entre l’artère colique supérieure gauche et droite) et l’arcade de
Drummond.
Soulignons que ce système d’anastomose n’est pas constant et il existe une variabilité inter
individuel. Par exemple, l’artère gastroduodénale (issue du tronc cœliaque) qui assure une
10
collatéralité avec l’AMS via l’artère pancreatico-duodénale, peut provenir de l’AMS via
l’artère hépatique commune [10].
1.1.2. Particularités physiologiques de la vascularisation intestinale
1.1.2.1. Flux splanchnique
Le volume sanguin splanchnique représente 30 % du volume sanguin total. En moyenne, le
débit splanchnique représente 25 % du débit cardiaque, et peut atteindre 35 % du débit
cardiaque en période postprandiale et descendre jusqu’à 10 % lors d’un effort prolongé. Les
trois quarts du débit splanchnique sont attribués à l’intestin grêle et un quart au côlon. Au
niveau tissulaire, 60 à 80 % du flux vascularise la muqueuse intestinale, le reste étant destiné
à la sous-muqueuse et à la musculeuse.
1.1.2.2. Régulation du flux splanchnique
On distingue la régulation intrinsèque mettant en jeu des mécanismes métabolique et
myogénique, à l’origine d’un équilibre finement régulé entre vasoconstriction et
vasodilatation, et la régulation extrinsèque mettant en jeu le système nerveux autonome. Ces
deux systèmes permettent ainsi de maintenir constante une pression de perfusion
splanchnique.
1.1.2.3. Système intestinal d’échangeur à contre-courant et « effet écrémage »
Ce système est nécessaire à la réalisation d’un gradient de concentration hydroélectrique le
long de la villosité pour faciliter l’absorption des nutriments. Pour chaque villosité, le système
comprend une artériole centrale, une arborisation capillaire au sommet de la villosité qui
redescend le long de l’artériole pour confluer dans les veinules. Cette proximité entre
11
l’artériole et le lit capillaire favorise la diffusion de l’oxygène. Il en résulte une diminution de
la PaO2 au sommet de la villosité. L’ « effet écrémage » (plasma skimming) est dû à la
configuration anatomique du réseau capillaire dans les villosités intestinales, les branches
capillaires quittant l’artériole à angle droit. Cette disposition favorise la stagnation des
érythrocytes qui auront tendance à rester dans l’artériole. Cela aboutit à une diminution de
l’hématocrite dans le lit capillaire et donc une réduction de l’apport en oxygène.
Ces deux particularités anatomiques des villosités intestinales concourent à leur plus grande
sensibilité à l’ischémie lors de la survenue d’une hypoperfusion splanchnique ou d’un bas
débit cardiaque.
Au total, les caractéristiques anatomiques et physiologiques de la circulation mésentérique en
font un système à part qui a la capacité théorique de préserver une consommation en oxygène
constante face à une diminution importante de l’apport en oxygène. Cependant, un réseau de
collatéralité inconstant et un lit capillaire marqué par une stagnation des globules rouges en
font un système pas parfait imparfait et à risque d’ischémie devant toutes situations de
privation en oxygène.
1.1.2.4. Adaptation de la circulation splanchnique à une défaillance hémodynamique
Le premier mécanisme consiste en une vasoconstriction artérielle splanchnique qui induit une
diminution du débit sanguin splanchnique au profit des territoires « nobles » comprenant
principalement le cœur et le cerveau. Cette réduction des apports en oxygène est compensée
au niveau digestif par une augmentation de l’extraction tissulaire en oxygène et par une
redistribution préférentielle du flux splanchnique vers la muqueuse au détriment de la sous-
muqueuse et de la musculeuse. Le deuxième mécanisme résulte d’une vasoconstriction
12
veineuse qui réduit la séquestration sanguine contenue dans le lit splanchnique, provoquant
une « autotransfusion » vers le secteur systémique [11].
Correspondant à des phénomènes d’adaptation vitaux, ces deux mécanismes ont pour but de
maintenir une volémie et une pression de perfusion adéquate dans le secteur systémique.
1.2. Etiologies des ischémies intestinales
Le terme ischémie mésentérique rassemble un large spectre de tableaux variés de souffrance
intestinale allant d’une simple altération réversible de la fonction intestinale à l’infarctus
mésentérique au pronostic très grave.
Les étiologies qui entraînent une ischémie mésentérique sont d’origine multiple et de
mécanismes physiopathologiques très différents, caractérisant cette maladie comme un
syndrome.
Schématiquement, les ischémies mésentériques aigues peuvent être séparées en deux
catégories selon le mécanisme lésionnel : les ischémies mésentériques occlusives (IMO)
survenant lors d’une interruption du flux sanguin et les ischémies mésentériques non
occlusives (IMNO) survenant lors de diminution du flux sanguin.
1.2.1. L’embolie artérielle
L’embolie artérielle constitue la principale cause des ischémies mésentérique, et peut être
impliquée dans 29 % à 50% des cas [12-14].
Elle peut provenir du cœur gauche (par atteintes valvulaires, par passage ou par réduction
d’arythmies rapides ou secondaire à un infarctus transmural associé à un thrombus
intracavitaire), de l’aorte (caillot d’un anévrisme, migration d’une plaque d’athérome ulcérée,
13
lésion intimale traumatique), être d’origine iatrogène (dans les suites de la chirurgie aortique,
du cathétérisme artériel pour angiographie ou pour angioplastie transluminale) ou provenir du
cœur droit par embolie paradoxale (communication inter auriculaire).
Les principaux facteurs emboliques prédisposant à l’ischémie mésentérique sont [10]:
- La fibrillation auriculaire
- La cardiopathie valvulaire
- La prothèse valvulaire
- L’infarctus du myocarde récent
- Le cathétérisme cardiaque et vasculaire récent
L’artère mésentérique supérieure est la plus fréquemment touchée, probablement du fait de
son implantation oblique et descendante sur l’aorte. Le thrombus se loge principalement en
distalité de l’AMS, après l’origine de l’artère colique moyenne [10].
Dans 20% des cas, il existe un embole dans un autre site vasculaire [10].
1.2.2. La thrombose artérielle
30 % des IMA sont attribués à la thrombose artérielle [12-14]. L’athérome est de loin
l’étiologie la plus fréquente des thromboses aiguës.
L’athérome vasculaire digestif est constamment associé aux autres localisations de la maladie
athéromateuse. Globalement deux tiers des patients ont un ATCD d’ischémie mésentérique
chronique et ont eu le temps de développer leurs réseaux de collatéralités. Mais, à l’inverse de
l’embolie artérielle, la thrombose se situe principalement en proximal, à l’origine d’une
nécrose plus étendue [10].
1.2.3. Les thromboses veineuses
14
Les thromboses veineuses représentent 5 à 15% des IMA [12-14] avec une mortalité moins
importante (environ 20 %) que pour les autres formes d’ischémie digestive.
Elles sont dues principalement à un état d’hypercoagulabilité.
1.2.4. Les ischémies mésentériques non occlusives (IMNO)
Cette forme correspond à une ischémie digestive survenant en l’absence de lésion vasculaire
anatomique retrouvée et accompagnée d’une insuffisance circulatoire aigue, quelque soit son
origine.
On ne dispose malheureusement que de peu de données dans la littérature, elles se limitent à
des cases report et à de petites cohortes. Des cas ont ainsi été rapportés après une séance de
dialyse dialyse [15-21], après administration de digitaliques [22-23], au décours de syndromes
coronarien aigus [24-26], après intoxication médicamenteuses [27-28], et enfin en post
opératoire de chirurgie cardiaque [3-9].
1.3. Diagnostic
1.3.1. Examen clinique et biologique
L’ischémie mésentérique a la particularité de donner un syndrome clinique d’une sensibilité et
d’une spécificité médiocre. En effet, la symptomatologie et les signes cliniques ne sont pas
très spécifiques car ils peuvent être présents dans d’autres pathologies intra abdominales. De
plus, le fait que l’ischémie mésentérique touche préférentiellement les sujets âgés et donne
des formes asthéniques, l’examen clinique peut ne pas être contributif. La présentation
clinique dépend de l’étiologie et de la localisation de la nécrose.
Lors d’une ischémie mésentérique secondaire à une embolie dans l’AMS [4]. Le
retentissement sur l’état général est intense avec très rapidement une insuffisance circulatoire
15
associée classiquement à une acidose métabolique hyper lactatémique et une hyper
leucocytose. L’examen physique est par contre souvent pauvre [30].
Lors d’une ischémie mésentérique secondaire à une thrombose de l’AMS, la thrombose aigue
est très fréquemment précédée de prodromes associant insuffisance mésentérique chronique
ou angor intestinale [13].
Lors d’une ischémie mésentérique par thrombose veineuse, de la même manière que la
thrombose artérielle, la douleur abdominale est précédée de prodromes associant diarrhées,
anorexie et de vagues douleurs abdominales qui ne sont pas rythmées par les repas [30].
Le point commun est la nécrose du tube digestif qui aboutit à un tableau de péritonite aigue
associé à une insuffisance circulatoire aigue, un sepsis et une défaillance multi viscérale.
Dans le cadre de l’IMNO, la symptomatologie est très souvent absente chez des patients sous
ventilation mécanique et sous sédation. Les signes cliniques précoces sont aspécifiques alors
que les signes cliniques tardifs sont relativement sensibles mais difficiles à retrouver chez des
patients ventilés et sédatés. [4].
1.3.2. Examen clef pour le diagnostic
Le scanner abdominal est devenu l’examen d’imagerie de référence et a supplanté
l’artériographie diagnostique.
L’analyse de la vascularisation mésentérique peut être faite en angioscanner grâce à la
réalisation d’un protocole d’exploration qui comprendra une acquisition sans injection d’iode
puis une acquisition à un temps artériel précoce, grâce à l’injection d’iode à haut débit,
couvrant la totalité de l’abdomen et du pelvis puis une acquisition à un temps portal.
16
Le bilan lésionnel recherchera au temps artériel la présence de calcifications artérielles
témoignant du terrain athéromateux, la présence d’une hyperdensité spontanée de l’artère ou
de la veine mésentérique qui est un signe direct témoignant d’un thrombus intraluminal récent
avec une spécificité et une sensibilité de 90%. Par ailleurs, le temps portal est utile pour
analyser l’aspect des anses digestives et vérifier la perméabilité du réseau veineux. A la phase
précoce, les vaisseaux de l’intestin grêle sont vasodilatés ce qui se traduit par un rehaussement
intense des anses digestives [31]. Une phase de vasoconstriction artérielle intestinale
intervient ensuite ce qui provoque un défaut de rehaussement des parois digestives, un œdème
muqueux et enfin une perte du péristaltisme aboutissant à une dilatation des anses digestives
[31].
L’angiographie permet ainsi un diagnostic présentant une très bonne sensibilité et spécificité
d’une ischémie mésentérique secondaire à une embolie, une thrombose artérielle ou une
thrombose veineuse. Cependant, certaines problématiques méritent d’être soulignées. D’une
part, en ce qui concerne les IMNO, les études retrouvent une sensibilité beaucoup moins
bonne [32], et d’autre part, l’injection de produits de contraste est la plupart du temps contre-
indiquée du fait de la présence habituelle d’une insuffisance rénale aigue.
1.3.3. Les autres outils diagnostiques
L’endoscopie digestive est l’examen de choix pour le diagnostic de la colite ischémique, elle a
l’avantage de pouvoir être réalisée au lit du patient, mais quelques limitations méritent d’être
soulignées. D’une part, il existe un risque théorique de perforation, et d’autre part, elle ne
permet pas de visualiser l’intestin grêle, qui est très majoritairement touché.
1.4. Traitement
17
La prise en charge de l’ischémie mésentérique constitue une urgence médico-chirurgicale,
seule la précocité de la prise en charge peut permettre d’améliorer le pronostic. Le traitement
comporte des mesures spécifiques qui dépendent de l’importance de la nécrose intestinale, de
l’étiologie, du terrain et du retentissement général, ainsi que des mesures symptomatiques
communes à toutes les causes d’ischémie mésentériques.
L’indication de revascularisation en urgence que ce soit par radiologie interventionnelle (geste
d’angioplastie au ballonnet ou thrombolyse in situ) ou par chirurgie (thrombectomie ou
pontage) s’adresse à des patients sans défaillances d’organes. Ces techniques obtiennent de
bons résultats sur des petites séries de patients, mais leurs indications se limitent à des
ischémies prise en charge très précocement sans défaillances d’organes et pas encore au stade
nécrose digestive.
La prise en charge chirurgicale reste l’outil diagnostique et thérapeutique qui permet de faire
d’une part le bilan étiologique, d’autre part le bilan de viabilité et enfin de réaliser un geste de
résection intestinale. En effet, le chirurgien doit dans un premier temps rechercher l’étiologie
de l’ischémie, puis effectuer un bilan de viabilité selon l’aspect macroscopique des anses, ce
qui va directement guider le geste opératoire. Cependant, ces critères sont opérateurs
dépendants et manquent de spécificité [30].
Certains auteurs suggèrent un deuxième look. L’évaluation initiale n’étant pas très précise,
une résection dans un premier temps des tissus nécrosé puis une réévaluation dans un
deuxième temps à 24/48 heures permettrait une évaluation plus fine [43].
Concernant l’IMNO, il n’existe aucunes données dans la littérature, la prise en charge de ses
spécificités n’est pas codifiée.
18
Deuxième partie
19
L’ischémie intestinale en post opératoire de
chirurgie cardiaque sous circulation extra
corporelle (CEC)
20
2.1. Epidémiologie des complications digestives en post opératoire de
chirurgie cardiaque
Dans une revue de la littérature de 2010 [3], Rodriguez a recensé 30 études épidémiologiques
rétrospectives dont l’incidence globale des complications intestinales en post opératoires de
chirurgie cardiaque était de 1,27%, associé à une mortalité globale 34%. Les facteurs de
risque de développer une complication intestinale les plus fréquemment retrouvés
comportaient d’une part certaines comorbidités, l’âge avancé, l’artériopathie des membres
inférieurs et l’insuffisance rénale chronique, et d’autre part, les complications post opératoires
pouvant entraîner une insuffisance circulatoire aigue : saignement et reprise précoce post
opératoire immédiat, le choc cardiogénique post opératoire, la durée de la CEC et la nécessité
d’une assistance cardiaque par ballon de pulsion intra aortique, et enfin les troubles du
rythme. Le tableau ci-dessous résume les différentes étiologies retrouvées par les auteurs [3].
Etiologies Proportion
l’hémorragie digestive 33%
l’ischémie mésentérique 13%
une pancréatite aigue 13%
La cholécystite aigue 9%
L’ulcère gastroduodénal 6%
La diverticulose 3%
L’hyperbilirubinémie 2%
21
Ainsi, ce syndrome est plutôt rare et comporte un certain nombre d’étiologies très différentes
sur le plan physiopathologie et dont le point commun semble être l’insuffisance circulatoire
aigue [3].
Yilmaz retrouve en 1996 une incidence de 1.14% avec une mortalité de 14% [33]. Les
facteurs de risques de survenue d’une complication gastro-intestinale comportaient l’âge, la
chirurgie combinée, le choc cardiogénique, la reprise chirurgicale précoce, la CEC prolongé,
l’infection du site opératoire et les antécédents d’ulcère gastroduodénale [33].
En 2005, Bolcal a, quant à lui, une incidence de 0.94% et une mortalité de 14% [34]. Les
facteurs de risques retrouvés étaient l’assistance hémodynamique par ballon de contre pulsion
aortique, un choc cardiogénique, l’infection du site opératoire et l’insuffisance rénale aigue
[34].
Plus récemment, Filsoufi a analysé 51 cas, soit une incidence de 1.1% associée à une
mortalité de 37% [35]. Composée exclusivement de complications ischémiques, cette série
retrouve en analyse multivariée un odd ratio de 3 pour les patients âgés, l’IDM post
opératoire, l’instabilité HD, une CEC longue, une ICG, et un odd ratio de 10,8 pour
l’hyperbilirubinémie [35].
Mangi et al ont réalisé une analyse multivariée sur une série de 46 cas en distinguant le pré, le
per et le post opératoire [36]. En pré opératoire, l’artériopathie des membres inférieurs
(AOMI), le tabagisme, le stade 3 et 4 de la classification NYHA et le ballon de contre pulsion
intra aortique (BCPI) sont significativement associés à la survenue d’une ischémie
mésentérique. En per opératoire, la durée de CEC, du clampage aortique, le type de chirurgie
ainsi que la protection myocardique ne sont pas significatifs laissant entendre le rôle de la
CEC dans l’avènement des complications digestives. Ainsi, les patients ayant une dysfonction
ventriculaire gauche pré opératoire associée à un tabagisme important et développant une
22
hypoperfusion en post opératoire avaient de grands risques de développer une complication
gastro-intestinale de type hémorragie digestive ou une ischémie mésentérique [36].
L’incidence exacte des ischémies mésentérique en post opératoire de chirurgie cardiaque n’est
pas connue, elle représenterait 10 à 67% des complications digestives et est marqué d’une
mortalité allant de 70 à 100% [4, 33-36]. Notons l’instabilité hémodynamique est le facteur de
risque qui est constamment présent [4, 33-36].
2.2. Ischémie intestinale en post opératoire de chirurgie cardiaque
De nombreuses études traitant des complications digestives ont été publiées, les résultats sont
cependant difficile d’interprétation car elles regroupent des mécanismes physiopathologies
totalement différents. Concernant les complications ischémiques intestinales, nous ne
disposons que de très peu de données sur l’ischémie intestinale en post opératoire de chirurgie
cardiaque, car très peu d’études épidémiologiques ont été réalisées. Elles reportent une
incidence très faible, inférieur à 1%, et une mortalité variable de 70 à 100% [4-7, 9, 37].
Concernant les caractéristiques épidémiologiques des patients, on trouve des résultats plutôt
homogènes : une moyenne d’âge de 70 ans, les hommes et les femmes sont aussi bien
concernés, les patients sont fréquemment opérés en urgence et enfin le décès est la plus part
du temps secondaire à une défaillance multiviscérale [4-9, 37].
2.3. Objectif de l’étude
L’épidémiologie des complications ischémiques intestinales en post opératoire de chirurgie
cardiaque n’est dons pas très bien connue, des études ont tenté d’identifier des facteurs de
23
risques afin de permettre une meilleure reconnaissance des populations à risques, pour une
meilleure prise en charge. Cependant, elles sont peu nombreuses et ont des résultats
discordants [4-9, 37]. D’autres études semblent donc nécessaires.
L’objectif de ce travail va donc être d’identifier des facteurs de risques de survenue d’une
IMNO pour mieux comprendre l’histoire naturelle cette pathologie.
24
Troisième partie
Etude
25
3.1. Site de l’étude
L’unité de réanimation de chirurgie cardiaque et thoracique de l’Institut Mutualiste
Montsourie (IMM) comprend 12 lits de réanimation médico-chirurgicale et 12 lits d’unité de
soins continus, spécialement réservés aux patients opérés d’une chirurgie lourde dont les
patients de chirurgie cardiaque.
Bien codifiée, la prise en charge péri-opératoire des patients de chirurgie cardiaque à l’IMM
consiste à une évaluation cardio-vasculaire pré-anesthésique et à un geste chirurgical
accompagné d’une procédure de CEC, suivis d’une prise en charge systématique en unité de
soins continus. Les patients développant des complications sont transférés en réanimation.
3.1.1. Indication chirurgicale et évaluation préopératoire
Tous les patients chez lesquels une indication de chirurgie cardiaque a été posée, ont été
évalués par un bilan préopératoire comprenant :
- Une échographie cardiaque par voie trans thoracique
- Une coronarographie
- Un écho-doppler des troncs supra aortiques
- Un bilan des facteurs de risques cardiovasculaires
- un bilan biologique préopératoire
3.1.2. Prise en charge anesthésique
Tous les patients ont été prémédiqués avec de l’hydroxyzine : 1,5 mg/kg 2 heures avant
l’intervention. Le traitement cardiologique habituel a été conservé hormis l’isoptine et les IEC
dans leur indication d’antihypertenseur. Un cathéter artériel radial et un cathéter central ont
été mis en place avant l’induction.
26
L’induction a été pratiquée avec un hypnotique laissé au choix de l’anesthésiste, la
myorelaxation a été obtenue avec un curare pour faciliter l’intubation et l’analgésie par du
sufentanil. L’entretien de l’anesthésie a été réalisé au moyen d’halogénés inhalés, et du
sufentanil ou du rémifentanil..
L’instabilité per-opératoire a été traitée par remplissage vasculaire ou par bolus d’ephédrine
ou de néosynephrine selon l’appréciation de l’anesthésiste en charge du patient.
L’utilisation d’une ETO pour une évaluation hémodynamique précise a été laissée à
l’appréciation de l’anesthésiste en charge du patient.
27
3.1.3. Procédures chirurgicales
Les pontages aorto-coronaires ont été réalisés de manières classiques : sternotomie médiane,
pontage à l’aide de l’artère mammaire interne et/ou d’une ou plusieurs veines saphènes
internes. La protection myocardique a été obtenue par injections répétées antérogrades ou
rétrogrades d’un soluté de cardioplégie sanguine froide hyper potassique. La reprise d’une
activité myocardique a été facilitée par l’administration antérograde d’un soluté sanguin à
température corporelle.
La CEC a été conduite en hypothermie ou en normothermie modérée (le circuit a été
réchauffé de façon à ce que la température sanguine ne soit pas inférieure à 35°C).
La pression systémique a été maintenue pendant la CEC entre 50 et 65 mmHg à l’aide de
noradrénaline si besoin.
3.1.4. Procédure de CEC
Après réalisation d’une sternotomie médiane verticale et ouverture du péricarde, la
cannulation de l’aorte ascendante et de l’oreillette droite permet de mettre en route la CEC.
La chirurgie se faisait sur un cœur immobile et exsangue après avoir interrompu la circulation
coronaire et clamper l’aorte. La protection myocardique était assurée par l’injection d’un
liquide cardioplégique dans le réseau coronaire.
L’administration d’héparine dans le circuit de CEC permet de prévenir la thrombose du
circuit, et en fin d’intervention l’héparine était antagonisée par de l’aprotinine.
Une fois le geste chirurgical terminé et après avoir mis en place les redons ainsi que les
électrodes de stimulation, la CEC est interrompu, des manœuvres de débullage associé à une
défibrillation du cœur permettent de récupérer une activité cardiaque efficace.
3.1.5. Monitorage hémodynamique
28
La pression artérielle invasive permet de monitorer la pression artérielle moyenne.
Une échographie transoesophagienne a été réalisée en cas de difficultés de sevrage de la CEC
ou lorsque la fonction VG préopératoire était perturbée (FEVG abaissée, anomalies de la
fonction diastolique).
3.1.6. Transfert en USC
A la fin de l’intervention, le patient est transféré en USI. Il a été maintenu sédaté par des
doses minimales de propofol (100 à 150 mg/h).
Lorsque tous les critères de réveil ont été réunis, la sédation par propofol a été arrêtée et les
patients ont été extubés.
Un bilan systématique de retour de bloc est réalisé à l’admission en réanimation et à six
heures, il comprend un ionogramme sanguin, une troponine, une numération formule
sanguine, un bilan de coagulation (TP, TCK), un gaz du sang artériel, une radiographie
pulmonaire, et un électrocardiogramme.
Ce bilan a été répété de manière systématique chaque matin pendant le séjour en réanimation.
3.1.7. Prise en charge des complications
Les patients subissent tout d’abord un réchauffement externe et sont maintenus sous sédation.
Les complications post opératoires précoces sont dépistées à l’aide d’un monitorage du
saignement par la quantification des redons et d’un bilan d’hémostase, et d’un monitorage de
l’hémodynamique par la pression artérielle invasive plus ou moins associé à l’échographie
cardiaque.
Les complications digestives ne pouvant pas être dépistées précocement sont la plupart du
temps diagnostiquées à un stade tardif. Cependant, le transit est évalué systématiquement par
la recherche de bruits hydroaériques et d’un météorisme abdominale anormal. La présence de
29
douleurs ou d’une défense est systématiquement recherchée, mais la sédation limite
l’utilisation de ce signe clinique.
L’angioscanner et l’endoscopie digestive sont les deux outils diagnostiques utilisés par le
réanimateur et sont laissés au libre appréciation du réanimateur.
3.2. Schéma de l’étude
L’objectif étant de mieux comprendre ce syndrome et son histoire naturelle, nous avons
réalisé une étude rétrospective cas-témoin.
Afin de déterminer les facteurs étiologiques de l’ischémie digestive, on a comparé une
cohorte constituée de patients ayant développé une ischémie intestinale dans le territoire
vascularisé par l’AMS, l’AMI ou le tronc cœliaque, à une cohorte de patient dite témoin, qui
n’a pas fait cette complication.
Les données périopératoires de chaque patient hospitalisé à l’IMM sont stockées dans une
base de données informatisées qui comprend les comptes rendus opératoires, les comptes
rendus d’imagerie, les comptes rendus d’hospitalisation et la biologie.
Pour chaque patient les données démographiques, les facteurs de risques cardio-vasculaires, la
procédure chirurgicale et anesthésique ainsi que les complications post opératoires ont ainsi
été recueillis.
3.3. Définition et sélection des individus
3.3.1. Critères d’inclusions
30
Pour tous ces patients pris en charge à l’IMM, les différents codes des actes diagnostiques et
des actes thérapeutiques de la CCAN selon la dixième classification internationale des
maladies (CIM10) ont été recueillis de façon prospective dans une base de données, par les
chirurgiens après le geste chirurgical et au cours de l’hospitalisation des patients pour les
réanimateurs.
Cette base de données est gérée par le département d’information médicale de l’IMM (DIM).
A partir de cette base de données, nous avons pu lister tous les patients ayant eu une
complication digestive à type d’ischémie dans le territoire digestif après une chirurgie
cardiaque sous CEC sur une période de 10 ans, de janvier 2000 au 31 juillet 2010.
Les complications digestives à type d’ischémie ont été définies par une nécrose d’origine
ischémique d’un des organes vascularisés par le tronc cœliaque, l’artère mésentérique
supérieure ou l’artère mésentérique inférieure.
La procédure de chirurgie cardiaque pouvait consister en un ou plusieurs remplacements
valvulaires associé ou non à une procédure de revascularisation, un geste de revascularisation
par pontage aorto-coronaire, une plastie valvulaire ou enfin la pose d’un tube aortique.
3.3.2. Appariement de la cohorte témoin
Pour chaque patient inclus dans l’étude, nous les avons appariés à quatre patients témoins
selon quatre critères :
- L’âge (+/- 10 ans)
- Le sexe
- Le geste chirurgical
- La date opératoire (+/- 10 ans)
31
L’appariement avait comme objectif de comparer notre population cas à une population
témoin ayant des caractéristiques intrinsèques proches, permettant ainsi de mieux étudier le
phénomène.
3.4. Choix et définition des variables recueillies
Des informations complémentaires concernant les antécédents, le bilan pré opératoire, le
comte rendu opératoire, le compte rendu de réanimation et les résultats des analyses
biologiques ont été recherchées par une étude détaillée des dossiers médicaux et ont permis de
recueillir différentes variables.
3.4.1. Variables prés opératoires
Le tableau ci-dessous résume les différentes variables pré opératoires recueillies. Nous avons
collecté des variables correspondant aux facteurs de risques cardiovasculaires, à la maladie
athéromateuses, aux caractéristiques de la fonction cardiaque pré opératoire et à différentes
comorbidités. (Tableau 1)
3.4.2. Variables per opératoires
La durée de CEC et du clampage aortique a été recueillie, en même temps que les
complications suivantes : une instabilité hémodynamique prolongée définie par une PAM
inférieur à 60 mm Hg, une nécessité d’administrer de la noradrénaline à petite dose (<0.5
mg/h) ou à dose significative (>0.5 mg/h), une défaillance ventriculaire gauche ou droite
sévère appréciée sur l’administration de dobutamine ou d’adrénaline, une nécessité d’un
remplissage vasculaire, une transfusion de produits dérivés du sang, un saignement, un trouble
du rythme.
32
3.4.3. Variables post opératoires
Les complications suivantes ont été recueillies : infarctus postopératoire, toutes situations de
pouvant entraîné un bas débit splanchnique (une dysfonction ventriculaire gauche ou droite
sévère, l’administration de dobutamine à posologie supérieure à 5 γ/kg/min et/ou la présence
d’un ballonnet de contre pulsion intra aortique, l’utilisation de catécholamine), d’un
remplissage vasculaire en cas d’hypovolémie, d’un troubles du rythme supra ventriculaire,
d’une défaillance rénale avec la nécessité d’une épuration extra rénale, d’une défaillance
multiviscérale (MOF) et enfin la mortalité.
Ces critères ont été définis de la façon suivante :
- Mortalité : tout décès survenant pendant le séjour en USI.
- Infarctus du myocarde post opératoire défini comme l’association d’au moins deux
critères suivants:
Apparition d’une onde Q.
Sus-décalage horizontal permanent du segment ST d’au moins 1 mm sur deux
dérivations successives.
augmentation de la troponine I au delà de 15UI/l.
modification de la cinétique segmentaire permanente concernant au moins deux
territoires adjacents à l’échocardiographie.
- L’administration de noradrénaline à petite dose, inférieur à 0.5 mg/h.
- Troubles du rythme supra ventriculaire : trouble du rythme ventriculaire ou supra
ventriculaire sans retentissement hémodynamique.
- Insuffisance rénale aigue post opératoire définie selon la classification RIFLE.
- Le saignement évalué par la quantité de liquide recueilli par les drains ou par le dosage
de l’hémoglobine dans les 24 premières heures.
- La nécessité d’une reprise chirurgicale dans les 48 premières heures post opératoire.
33
- La défaillance multi viscérale définie par plus deux défaillances d’organes.
3.5. Analyse statistique
Les résultats sont exprimés en moyenne +/- déviation standard (DS) pour les variables
quantitatives et en nombre (pourcentage) pour les variables qualitatives.
Les comparaisons ont été faites par le test t de Student ou le test de Wilcoxon pour les
variables quantitatives et par le chi 2 ou le test exact de Fischer pour les variables qualitatives.
Le modèle multivariée est une analyse statistique de type régression logistique. Les résultats
sont exprimés en odds ration (OR).
34
Tableau 1 : variables pré opératoires
facteurs de risques cardio-
vasculaires
Antécédent d’intoxication tabagique
Dyslipidémie
Hypertension artérielle (HTA)
surcharge pondérale
diabète non insulino dépendant (DNID)
diabète insulino-requérant ou insulino dépendant (DIR, DID)
facteurs de risques cardio-
vasculaires dits « sévères »
tabagisme non sevré
HTA non contrôlée par plus de deux traitements anti hypertenseurs
diabète multi compliqué
Fonction rénale Créatinémie
insuffisance rénale chronique dialysé
Athérome carotidien Infiltration des troncs supra aortique (TSA)
Plaques d’athérome des TSA
Athérome des artères des
membres inférieur Artériopathie oblitérante des membres inférieurs opérées et non opérées
Athérome des artères
coronaires
Plus de deux troncs coronaires atteints à la coronarographie
Fonction cardiaque gauche
Fraction d’éjection du ventricule gauche (FeVG)
ATCD d’insuffisance cardiaque gauche
cardiopathie hypertrophique, rythmique, ischémique, dilaté, un cœur pulmonaire
chronique, une oreillette gauche dilatée. dysfonction systolique du ventricule
gauche dite sévère (FeVG ≤45%)
dysfonction systolique du ventricule gauche dite modéré (FeVG>45%)
Fonction cardiaque droite Dilatation du ventricule doit (VD) ou hypokinésie du VD
Présence d’une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
Morbidité neurologique ATCD d’Accident vasculaire cérébrale (AVC)
morbidité respiratoire ATCD de broncho pneumopathie obstructive post tabagique
35
Quatrième partie
Résultats
36
4.3. Analyse uni variée
4.3.1. Caractéristiques générales des patients
Les caractéristiques démographiques sont résumées sur le tableau 1.
Nous avons inclus 27 cas et 117 témoins.
Il n’y a pas de différences significatives sur l’âge, le sexe et sur l’indication opératoire.
Une confusion, un épisode fébrile, une septicémie à germes d’origines digestives, une
défaillance rénale et enfin une défaillance multiviscérale sont largement associés à l’ischémie
intestinale.
Les taux de mortalités sont de 66,6% et 6,5% pour la cohorte cas et témoin.
4.3.2. Résultats de l’analyse statistique univariée
Les tableaux 2, 3 et 4 regroupent les résultats de l’analyse statistique univariée des variables
peri opératoires.
Globalement en pré opératoire, la maladie athéromateuse, les facteurs de risques
cardiovasculaires dits « sévères », une cardiopathie pré opératoire, la créatinémie et la
chirurgie urgente sont plus fréquemment associés à l’ischémie intestinale. Les facteurs de
risques cardiovasculaires dits « simples ».
La moyenne de la FeVG pré opératoire est de respectivement 55% (+/- 15%) et de 62% (+/-
11%) pour le groupe cas et le groupe témoin.
37
Tableau 1 : caractéristiques démographiques des patients
Variables 27 Cas (%) 117 Témoins (%) P
Sexe féminin (9) 33 42 (39) 0.5 NS
Plastie mitrale 1 (3) 5 (4.6) 1 NS
RVA 8 (30) 35 (32) 0.7 NS
RVM 5 (18) 18 (17) 0.8 NS
PAC 8 (30) 40 (37) 0.4 NS
Chirurgie
combiné
5 (18) 14 (13) 0.5 NS
Prothèse aortique 3 (11) 9 (8) 0.7 NS
MOF
Age
FeVG
38
Tableau 2 : résultats de l’analyse univariée pour les variables pré opératoires
Variables
27 cas
nombre (%)
117 témoins
nombre (%) P
Facteurs de risques HTA 23 (85) 68 (63) 0.03 S
cardiovasculaires Dyslipidémie 16 (59) 40 (37) 0.03 S
dits « simples » Surcharge pondérale 8 (30) 13 (12) 0.37 NS
DID et DIR 2 (7,4) 14 (13) 0.52 NS
DNID 7 (26) 11 (10) 0,005 S
Tabac 10 (37) 30 (28) 0.36 NS
Athérosclérose HTA sévère 10 (37) 2 (1,8) < 0.001 S
Tabagisme sévère 5 (18,5) 5 (4,6) 0.028 S
Diabète sévère 2 (7,4) 4 (3,7) 0.6 NS
IRC dialysé 3 (11,1) 0 0.007 S
Infiltration des TSA 2 (7,4) 29 (27,1) 0.03 S
Athérome des TSA 16 (59,2) 30 (28) 0.002 S
Athéromes coronaire 21 (77,7) 70 (65,4) 0.21 S
Athérome Aorte 9 (33,3) 10 (9,3) 0.004 S
Tri tronculaire 14 (51,8) 37 (34,5) 0.099 S
AOMI opéré 3 (11) 3 (2,8) 0.09 S
AOMI 5 (18,5) 11 (10,2) 0.31 NS
Fonction cardiaque Cardiopathie
hypertrophique 19 (70) 45 (42) 0.008 S
Cardiopathie ischémique 16 (59) 31 (30) 0.003 S
Cardiopathie dilaté 8 (30) 20 (15,7) 0.21 S
OG dilatée 16 (59) 50 (47) 0.24 S
ATCD OAP 10 (37) 16 (15) 0.01 S
FeVG ≤45% 7 (26) 16 (15) 0.25 S
FeVG >45% 8 (30) 23 (21,5) 0.37 NS
Dysfonction VD 3 (11) 11 (10) 1 NS
HTAP 6 (22) 16 (15) 0.38 NS
Arythmies Cardiopathie rythmique 8 (30) 23 (21,5) 0.37 NS
ATCD embolique 1 (3,7) 2 (2) 0.49 NS
Morbidités respiratoires ATCD BPCO 3 (11) 8 (7,5) 0.69 NS
Morbidités neurologiques ATCD AVC 2 (7) 4 (4) 0.6 NS
Chirurgie urgente 9 (33) 17 (16) 0.04 S
39
Tableau 3 : résultats de l’analyse univariée pour les variables per opératoires
Variables Cas (%) Témoins (%) P
Instabilité HD 20 (74) 24 (22) <0.001 S
Noradrénaline ≤0.5 mg/h 4 (15) 13 (12) 0.74 NS
Noradrénaline >0.5 mg/h 3 (11) 8 (7,5) 0.69 NS
Dobutamine 11 (41) 21 (20) 0.02 S
Adrénaline 3 (11) 3 (3) 0.09 S
Saignement 4 (15) 16 (15) 1 NS
Transfusion 12 (44) 21 (80) 0.007 S
Remplissage 12 (44) 36 (34) 0.31 NS
Troubles du rythme 0 6 (5,6) 0.36 NS
40
Tableau 4 : résultats de l’analyse univarié des variables post opératoire
Variables Cas (%) Témoin (%) P
Instabilité HD 23 (85) 32 (30) <0.0001 S
NA ≤ 0.5 mg/h 1 (3) 16 (15) 0.19 NS
NA > 0.5 mg/h 14 (52) 12 (11) <0.0001 S
Dobutamine 15 (55) 24 (22) 0.001 S
Adrénaline 6 (22) 6 (6 0.01 S
saignement<500cc 2 (7) 8 (7) 1 NS
saignement>500cc 8 (30) 14 (13) 0.07 NS
Remplissage
vasculaire
18 (67) 35 (33) 0.001 S
Transfusion 15 (55) 31 (29) 0.009 S
Trouble du rythme 9 (33) 26 (24) 0.34 NS
Reprise chirurgicale 4 (15) 10 (9) 0.48 NS
IDM 3 (11) 4 (4) 0.1 NS
Tamponnade 2 (7) 3 (3) 0.26 NS
Défaillance VG 11 (41) 14 (13) 0.001 S
Défaillance VD 10 (37) 7 (7) <0.0001 S
Vasoplégie 12 (44) 9 (9) <0.0001 S
ACR 1 (4) 5 (5) 1 NS
IRA 23 (85) 18 (17) <0.0001 S
Fièvre 19 (70) 6 (6) <0.0001 S
Confusion 13 (48) 17 (16) <0.0001 S
41
4.4. Résultats de l’analyse multivariée
Nous avons inclus les variables significatives de l’analyse uni variée (p<0.25), ainsi que les
variables suivantes qui nous paraissaient importantes à inclure dans le modèle statistique :
antécédent de cardiopathie rythmique, antécédent embolique, troubles du rythme per
opératoire et post opératoire.
L’analyse multivariée par une méthode de régression logistique a trouvé huit variables
significativement associées à une ischémie intestinale.
Le tableau 5 regroupe les résultats exprimés en odd ration.
42
Tableau 5 : résultats de l’analyse multivariée
Variables OR Intervalle de confiance 95%
HTA sévère 18,829 1,03-343,323
0,804-122,491
2,627-558,171
0,878-45,230
0922-48,413
1,329-197,938
4,479-1419,15
5,659-1379,820
Calcifications aortiques 9,924
Cardiopathie hypertrophique 38,296
Chirurgie urgente 6,302
Dobutamine per opératoire 6,682
Instabilité hémodynamique post opératoire 16,221
Dysfonction ventriculaire gauche post opératoire 79,727
Hypotension artérielle post opératoire 88,365
43
Sixième partie
Discussion
44
6.1. Rappel des résultats et comparaison avec la littérature
Notre analyse multivariée selon un modèle de régression logistique a trouvé huit facteurs de
risque de développer une ischémie intestinale en post opératoire de chirurgie cardiaque.
Notre étude donne des résultats globalement concordants avec ceux des trois études de design
similaire [8-9, 37], comme le montre le tableau ci-dessous :
Facteurs de risques en analyse multivariée Design et Modèle statistique
Allen [40] Ballon de contre pulsion intra aortique
Chirurgie urgente
Durée de CEC et de clampage aortique
Analyse uni variée
Huwer [41] Ballon de contre pulsion intra aortique
Catécholamines post opératoire à haute dose
Troubles du rythme post opératoire
Ana lyse multivariée
régression logistique
Ghosh [42] Ballon de contre pulsion intra aortique
Catécholamines post opératoire à haute dose
Durée de CEC et de clampage aortique
Transfusion
Artériopathie des membres inférieurs
Atteinte tri tronculaire
Ana lyse multivariée
régression logistique
Nous HTA sévère
Calcification aortique
Cardiopathie hypertrophique
Chirurgie urgente
Dobutamine per opératoire
Instabilité hémodynamique post opératoire
Dysfonction cardiaque gauche post opératoire
Hypotension artérielle post opératoire
Analyse multivariée
régression logistique
45
L’instabilité hémodynamique est le facteur de risque constamment retrouvé [8-9, 37]. Elle
semble être liée à une insuffisance circulatoire aigue secondaire à une dysfonction cardiaque
gauche très sévère puisqu’elle nécessite une assistance circulatoire par un support
vasopresseur ou par un support mécanique (BCIA) [9, 37].
Notre étude a l’avantage d’avoir mieux caractérisé cette défaillance d’organe.
Premièrement, il semblerait que la dysfonction cardiaque droite et le saignement post
opératoire source d’hypotension artérielle ne soient pas impliqués ; la défaillance cardiaque
gauche débuterait en per opératoire puisque celle-ci entraînait l’administration de dobutamine
(OR=6,8), puis il semblerait que la défaillance cardiaque gauche s’aggrave rapidement. Avec
un odd ration à 79,7, la dysfonction cardiaque gauche post opératoire est le facteur de risque
le plus significatif de développer une ischémie intestinale.
Par ailleurs, une baisse prolongée de la pression artérielle moyenne, déterminant de la
pression de perfusion tissulaire, participerait grandement à l’ischémie intestinale (OR=88). En
effet, un certain nombre de patients ont souffert d’une hypotension artérielle prolongée sans
dysfonction cardiaque gauche associé. Différents facteurs étaient impliqués dans la genèse de
celle-ci, on peut citer comme exemple l’administration prolongée et injustifiée d’un traitement
anti hypertenseur chez des patients hypertendue sévère.
Dans notre étude, la cardiopathie rythmique pré opératoire et les troubles du rythme per et
post opératoires ne semblent pas être impliqués. Seule l’étude de Huwer a analysé ce facteur
[8], il a constaté que le trouble du rythme était cinq fois plus lié à la survenue d’une ischémie
mésentérique. Dans la moitié des cas, ce trouble du rythme était associé à une instabilité
hémodynamique à l’origine d’un biais.
Dans notre étude, l’hypertension artérielle sévère ainsi que les cardiopathies hypertrophique
sont liées significativement à l’apparition d’une ischémie mésentérique, alors que dans l’étude
46
de Ghosh [37], ce sont surtout les atteintes coronariennes et périphériques sévères (tri
tronculaires et artériopathie des membres inférieurs). Au premier abord, les facteurs de risque
cardiovasculaire ne semblent jouer aucun rôle, mais le manque de puissance pourrait
expliquer ces résultats. La maladie athéromateuse sévère pourrait, par contre, occuper une
place importante dans la survenue de l’ischémie. Cela signifierait que l’insuffisance
circulatoire à elle seule ne suffirait peut-être pas pour générer une ischémie intestinale et qu’il
faudrait l’associer à un athérome très sévère.
Notre étude est la seule à ne pas avoir mis en évidence d’association significative avec la
durée de la CEC et du clampage aortique. Nos résultats sont discordants avec la littérature [8-
9, 37]. Cependant l’impact de la CEC sur la circulation mésentérique reste à définir, même si
les études expérimentales montrent clairement une diminution de la perfusion mésentérique
pendant la procédure de CEC. L’association CEC et ischémie mésentérique est loin d’être
établie et aucune étude n’a clairement démontré cette relation. Dans une petite étude parue
récemment, 44 procédures chirurgicales à cœur battant ont été comparées rétrospectivement
contre 2000 CEC. Il n’y avait pas de différence significative sur la présence de complications
gastro-intestinales [4,38].
Notre étude semble donc apporter de nouvelles données dans la compréhension de l’IMNO.
Premièrement, En accord avec les études d’Allen et Huwer [8-9], elle semble être la
principale étiologie des ischémies mésentériques observées après une chirurgie cardiaque sous
CEC, et serait due à une défaillance très sévère du ventricule gauche. La maladie
athéromateuse sévère pourrait être impliqué et la place de la CEC reste à définir, d’autres
études sont nécessaire pour confirmer ces résultats.
La plupart des auteurs évoquent, comme cause, un phénomène de vasoconstriction
splanchnique diffuse et prolongée générée par une insuffisance circulatoire aigue. Décrite par
47
Siegelman en 1974 [10], cette vasoconstriction serait possiblement liée aux différents
mécanismes adaptatifs de la circulation mésentérique à l’insuffisance circulatoire aigue, ils
dépasseraient ainsi les limites de tolérance à l’ischémie du tube digestif [4].
6.2. Les limites de l’étude
Notre étude comporte certaines limites :
- C’est une étude rétrospective avec les limites que cela implique.
- C’est une étude qui possède un effectif de petite taille, et qui manque probablement de
puissance. Pour certaines variables tels que les facteurs de risque cardiovasculaire, la
taille de l’effet à mettre en évidence était probablement petite et il aurait fallu inclure
plus de sujets.
- C’est une étude cas témoin soumise aux biais liés aux choix des témoins. Pour ce type
d’étude, d’après la « national health and medical research council » [], le niveau de
preuve est classé III-2. Les conclusions de cette étude sont soumise à de nombreux
biais, mais elle sert de pont à la réalisation d’essaie contrôlé randomisé.
- Enfin, l’objectif de notre étude était d’identifier les facteurs de risques de survenu
d’une ischémie intestinale afin de mieux comprendre son histoire naturelle. Nos
résultats sont globalement comparables avec la littérature mais il est important de
souligner que nous ne disposons que de seulement trois études pour comparer nos
résultats. De plus, même si les méthodes statistiques étaient comparables, le design ne
l’était pas forcement. Ainsi, il est difficile de tirer des conclusions fiables.
48
Conclusion
L’IMNO, dans sa forme la plus grave, est un phénomène rarement observé, mais détient une
mortalité proche de 100%.
Sa physiopathologie n’est pas bien connue mais on sait qu’elle survient dans un conteste
d’une grave insuffisance circulatoire aigue, que ce soit dans le cadre du choc cardiogénique
ou du choc hémorragique, le dénominateur commun étant l’effondrement de la pression de
perfusion tissulaire.
D’autres facteurs pourraient participer à sa genèse, leurs reconnaissances permettraient une
meilleure identification des populations à risque et éventuellement une meilleure prise en
charge thérapeutique. Notre étude a mis en évidence huit facteurs de risques de développer
une ischémie intestinale. Il semblerait que la maladie athéromateuse, dans sa forme la plus
évolutive, soit liée à l’apparition de l’IMNO. La place de la CEC est par contre imprécise,
aucune études humaines n’a clairement démontré sa responsabilité, nos résultats ne sont peut
être pas en accord avec la littérature mais en accord avec la physiopathologie. Elle implique
un mécanisme de vasoconstriction splanchnique généralisé, qui est probablement le reflet de
l’altération vertigineuse de la pression de perfusion systémique.
Cependant ces résultats sont le fruit d’un travail rétrospectif, avec les biais que cela implique,
et des études prospectives restent nécessaires pour les valider.
49
Bibliographie
1. Trial of invasive versus medical therapy in elderly patients with chronic symptomatic
coronary-artery disease (TIME): a randomised trial. Lancet 2001 Sep;358(9286):951-957.
2. Richard P. Anesthésie-réanimation en chirurgie cardiaque. Ed Arnette :1-10.
3. Rodriguez R, Robich MP, Plate JF, Trooskin SZ, Sellke FW. Gastrointestinal
complications following cardiac surgery: a comprehensive review. J Card Surg 2010
Mar;25(2):188-197.
4. Abboud B, Daher R, Boujaoude J. Acute mesenteric ischemia after cardio-pulmonary
bypass surgery. World J. Gastroenterol 2008 Sep;14(35):5361-5370.
5. Venkateswaran RV, Charman SC, Goddard M, Large SR. Lethal mesenteric ischaemia
after cardiopulmonary bypass: a common complication? Eur J Cardiothorac Surg 2002
Oct;22(4):534-538.
6. Gennaro M, Ascer E, Matano R, Jacobowitz IJ, Cunningham JN, Uceda P. Acute
mesenteric ischemia after cardiopulmonary bypass. Am. J. Surg 1993 Aoû;166(2):231-236.
7. Schütz A, Eichinger W, Breuer M, Gansera B, Kemkes BM. Acute mesenteric ischemia
after open heart surgery. Angiology 1998 Avr;49(4):267-273.
8. Huwer H, Winning J, Straub U, Isringhaus H, Kalweit G. Clinically diagnosed
nonocclusive mesenteric ischemia after cardiopulmonary bypass: retrospective study.
Vascular 2004 Mar;12(2):114-120.
9. Allen KB, Salam AA, Lumsden AB. Acute mesenteric ischemia after cardiopulmonary
bypass. J. Vasc. Surg 1992 Sep;16(3):391-395; discussion 395-396.
10.Surgical clinics of north America vol 77 number 2 97
11.Reilly PM, Bulkley GB. Vasoactive mediators and splanchnic perfusion. Crit. Care Med
1993 Fév;21(2 Suppl):S55-68.
12.Safioleas MC, Moulakakis KG, Papavassiliou VG, Kontzoglou K, Kostakis A. Acute
mesenteric ischaemia, a highly lethal disease with a devastating outcome. VASA 2006
Mai;35(2):106-111.
13.Bradbury AW, Brittenden J, McBride K, Ruckley CV. Mesenteric ischaemia: a
multidisciplinary approach. Br J Surg 1995 Nov;82(11):1446-1459.
15. John AS, Tuerff SD, Kerstein MD. Nonocclusive mesenteric infarction in hemodialysis
patients. J. Am. Coll. Surg 2000 Jan;190(1):84-88.
16. Yu C, Hsu H, Wu I, Lee C, Tsai C, Chou C, Wu M. Factors associated with mortality
from non-occlusive mesenteric ischemia in dialysis patients. Ren Fail 2009;31(9):802-
50
806.
17. Archodovassilis F, Lagoudiannakis EE, Tsekouras DK, Vlachos K, Albanopoulos K,
Fillis K, Manouras A, Bramis J. Nonocclusive mesenteric ischemia: a lethal complication
in peritoneal dialysis patients. Perit Dial Int 2007 Avr;27(2):136-141.
18. Han SY, Kwon YJ, Shin JH, Pyo HJ, Kim AR. Nonocclusive mesenteric ischemia in a
patient on maintenance hemodialysis. Korean J. Intern. Med 2000 Jan;15(1):81-84.
19. Iguchi S, Alchi B, Safar F, Kasai A, Suzuki K, Kihara H, Hirota M, Nishi S, Gejyo F,
Ohno Y. Hepatic portal venous gas associated with nonocclusive mesenteric ischemia in a
hemodialysis patient. Clin. Nephrol 2005 Avr;63(4):310-312.
20. Engel A, Adler OB, Loberant N, Rosenberger A, Weissman I. Nonocclusive ischaemic
bowel disease in patients on chronic haemodialysis. Rofo 1989 Jun;150(6):704-707.
21. Zeier M, Wiesel M, Ritz E. Non-occlusive mesenteric infarction (NOMI) in dialysis
patients--risk factors, diagnosis, intervention and outcome. Int J Artif Organs 1992
Jul;15(7):387-389.
22. Wadman M, Syk I, Elmståhl S. Unspecific clinical presentation of bowel ischemia in the
very old. Digitalis treatment--a reason for higher mortality? Aging Clin Exp Res 2004
Jun;16(3):200-205.
23. Kayahan H, Topalak O, Göktay Y, Soytürk M, Meral M, Başaran K, Dağlar O. A case of
angiographically verified non-occlusive mesentery ischemia induced by digitalis. Turk J
Gastroenterol 2008 Jun;19(2):125-128.
24. Cappell MS, Mahajan D, Kurupath V. Characterization of ischemic colitis associated with
myocardial infarction: an analysis of 23 patients. Am. J. Med 2006 Jun;119(6):527.e1-9.
25. Baugh CW, Levine AC, Pallin DJ. Heart block and nonocclusive mesenteric ischemia
[Internet]. Int J Emerg Med 2009 Avr;[cité 2010 Oct 8 ] Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19404703
26. Klotz S, Vestring T, Rötker J, Schmidt C, Scheld HH, Schmid C. Diagnosis and treatment
of nonocclusive mesenteric ischemia after open heart surgery. Ann. Thorac. Surg 2001
Nov;72(5):1583-1586.
27. Halldorsson A, Hunter GC, Zukoski CF, Putnam CW. The possible role of cyclosporine
in nonocclusive mesenteric ischemia in a renal transplant patient. Transplantation 1991
Jun;51(6):1298-1301.
28. Shitoh K, Sakuma Y, Kawano M, Misawa K, Yamashita K, Katoh S, Suzukawa M.
Successful treatment of nonocclusive mesenteric ischemia after organophosphate
poisoning. Int J Colorectal Dis 2005 Jan;20(1):77-78.
29. Kassahun WT. Unchanged high mortality rates from acute occlusive intestinal ischemia:
six year review. Langenbecks Arch Surg 2008 Mar;393(2):163-71.
30. Oldenburg WA. Acute mesenteric ischemia: a clinical review. Arch Intern Med 2004 May
24;164(10):1054-62.
51
31. Angelelli G. Acute bowel ischemia: CT findings. Eur J Radiol 2004 Apr;50(1):37-47.
32. Hasan S. Gut ischemia following cardiac surgery. Interact Cardio Vascu Thorac Surg
2004 Sept;3(3):475-8.
33.Yilmaz AT, Arslan M, Demirkilç U, Ozal E, Kuralay E, Bingöl H, Oz BS, Tatar H, Oztürk
OY. Gastrointestinal complications after cardiac surgery. Eur J Cardiothorac Surg
1996;10(9):763-767.
34.Bolcal C, Iyem H, Sargin M, Mataraci I, Sahin MA, Temizkan V, Yildirim V, Demirkilic
U, Tatar H. Gastrointestinal complications after cardiopulmonary bypass: sixteen years of
experience. Can. J. Gastroenterol 2005 Oct;19(10):613-617.
35.Filsoufi F, Rahmanian PB, Castillo JG, Scurlock C, Legnani PE, Adams DH. Predictors
and outcome of gastrointestinal complications in patients undergoing cardiac surgery. Ann.
Surg 2007 Aoû;246(2):323-329.
36.Mangi AA, Christison-Lagay ER, Torchiana DF, Warshaw AL, Berger DL.
Gastrointestinal complications in patients undergoing heart operation: an analysis of 8709
consecutive cardiac surgical patients. Ann. Surg 2005 Jun;241(6):895-901; discussion 901-
904.
37.Ghosh S, Roberts N, Firmin RK, Jameson J, Spyt TJ. Risk factors for intestinal ischaemia
in cardiac surgical patients. Eur J Cardiothorac Surg 2002 Mar;21(3):411-416.
38.Croome KP, Kiaii B, Fox S, Quantz M, McKenzie N, Novick RJ. Comparison of
gastrointestinal complications in on-pump versus off-pump coronary artery bypass
grafting. Can J Surg 2009 Avr;52(2):125-128.
