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Année universitaire 2014-‐2015 Mémoire
pour l’obtention du
D.E.S d’Anesthésie-‐Réanimation
Coordonnateur :
Monsieur le Professeur Benoît Plaud
Soutenu le 13 avril 2015 par
Monsieur Alexandre Fratani
Histoire naturelle de la ventriculite sur dérivation ventriculaire externe
Directeur
Monsieur le Docteur Roman Mounier
Validé par
Monsieur le Professeur Benoît Plaud
CHU Henri Mondor – Université Paris XII
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Table des matières
1/ Résumé
2/ Introduction
3/ Matériel et méthodes
4/ Résultats
5/ Discussion
6/ Conclusion
7/ Références
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RESUME
Introduction. La littérature ne met pas en évidence de tableau clinico-‐biologique de la
ventriculite sur dérivation ventriculaire externe (DVE). Notre objectif était de décrire l’histoire
naturelle du développement d’une ventriculite sur DVE.
Matériels et méthodes. Nous avons analysé rétrospectivement 32 patients pour lesquels le
diagnostic de ventriculite sur DVE avait été retenu, sur 449 patients de réanimation
neurochirurgicale qui avaient bénéficié de la pose d’une DVE entre janvier 2007 et septembre
2013. Les patients étaient leur propre contrôle.
La ventriculite sur DVE était définie par une culture de liquide céphalo-‐rachidien (LCR) positive
associée à la mise en route d’un traitement antibiotique. Nous avons défini J0 comme le jour du
diagnostic et donc du début du traitement. Nous avons analysé les variations des paramètres
cliniques et biologiques de J-‐4 à J-‐1, chaque jour comparativement à J0, sur des prélèvements
quotidiens systématiques.
Résultats. Il n’a pas été observé de différence concernant la leucocytose par rapport à J0. La
température corporelle et la cellularité du LCR médianes étaient significativement différentes
entre J-‐4, J-‐3, J-‐2 et J0 (p<0,001 et p<0,05, respectivement); le score de Glasgow médian, la
protéinorachie et la glycorachie médianes étaient significativement différentes de J-‐4 à J-‐1 par
rapport à J0 (p<0,01). Toutes les cultures prélevées jusqu’à J0 inclus sont revenues positives
mais seules 28% (9/32) d’entre elles étaient connues du clinicien au moment du diagnostic et
donc de l’instauration du traitement.
Conclusion. Les signes clinico-‐biologiques de la ventriculite sur DVE suivent bien une évolution
similaire à celle d’une méningite communautaire.
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INTRODUCTION
La dérivation ventriculaire externe (DVE) est une technique de dérivation du liquide
céphalo-‐rachidien (LCR) mise en place le plus souvent dans des cas d’hydrocéphalie aigue
consécutive à une hémorragie sous-‐arachnoïdienne (HSA).
La principale complication des DVE est infectieuse. En effet le LCR est un milieu propice à
la croissance bactérienne et les moyens de défense immunitaire y sont quasiment inexistants
(leucocytes, immunoglobulines). Même s’il existe une protection naturelle que constitue la
barrière hémato-‐encéphalique, la DVE en faisant communiquer le LCR avec le milieu extérieur,
expose au risque de ventriculite. L’infection sur DVE survient dans environ 5 à 20 % des cas
après la pose (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11) . La diagnostiquer est difficile car, contrairement aux
méningites communautaires le tableau clinique est souvent frustre, les symptômes se
recouvrent avec ceux de la pathologie sous-‐jacente, et comme cité précédemment il existe
également des modifications biologiques du liquide céphalo-‐rachidien (LCR), voire systémiques
dues à la présence de la DVE sans qu’il n’existe pour autant d’infection ventriculo-‐méningée.
L’examen bactériologique est l’examen de référence (1) pour le diagnostic de ventriculite liée à
la DVE, mais celui-‐ci nécessite un certain temps avant que la culture ne confirme l’infection et il
est nécessaire de débuter le traitement antibiotique le plus rapidement possible car cette
pathologie est grèvée d’une morbi-‐mortalité importante. L’examen direct, quant à lui, manque
de sensibilité même s’il est souvent disponible plus rapidement que la culture. C’est pourquoi il
est nécessaire de disposer de paramètres cliniques, biologiques et bactériologiques
suffisamment fiables afin d’évoquer le diagnostic de ventriculite associée à la DVE.
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Quand, comment et à quelle fréquence effectuer des prélèvements de LCR est
également débattu. Un prélèvement quotidien est souvent effectué (10, 11, 12) mais certains
auteurs suggèrent que cette pratique augmente le risque infectieux et qu’il ne faut en revanche
effectuer un prélèvement qu’en cas de signes cliniques (6, 13, 14, 15). En revanche, pour
d’autres auteurs c’est l’injection dans la DVE, et non le prélèvement, qui augmente ce risque (1,
14).
La plupart des études précédentes comparent des patients atteints de ventriculite sur
DVE à des groupes « contrôle » qu’il est difficile de définir. En effet, des paramètres (cliniques
ou biologiques) statiques paraissent peu appropriés à analyser lorsque l’on sait que ceux-‐ci sont
« normalement anormaux » chez un patient neurochirurgical même en dehors de tout
processus infectieux (donc chez un groupe dit « contrôle). Ces études aboutissent finalement à
la conclusion qu’il n’existe pas de différence clinico-‐biologique entre les groupes infectés et
témoins. Et certains auteurs d’extrapoler qu’il n’existe pas de variation de ces paramètres lors
du développement d’une ventriculite liée à la DVE. Schade et coll. (10) ont ainsi observé de
façon prospective sur une cohorte de 230 patients que ni la glycorachie, ni la protéinorachie ni
la pléïocytose du LCR ne variaient significativement dans le groupe « ventriculite » par rapport
au groupe contrôle, dans la période allant des 3 jours précédant aux 3 jours suivant le diagnostic
de méningite. Muttaiyah et coll. (12) ne retrouvaient qu’une variation significative de la
glycorachie dans le groupe « ventriculite », mais pas de la protéinorachie, du taux de leucocytes
dans le LCR ni des paramètres cliniques (score de Glasgow, température).Walti et coll. (16) ne
mettaient en évidence qu’une fièvre et une pléiocytose du LCR en comparant les patients
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atteints de ventriculite, à la pose de la DVE par rapport au moment du diagnostic de l’infection.
La protéinorachie et la glyorachie n’étaient pas statistiquement différentes.
Le but de cette étude était de montrer qu’il existe bien une histoire naturelle clinico-‐biologique
de la ventriculite sur DVE au même titre que la méningite communautaire. Pour cela nous avons
élaboré une étude descriptive, où chaque patient était son propre contrôle, de façon à analyser
de manière dynamique l’évolution des paramètres cliniques et biologiques au cours d’une
infection de DVE.
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MATERIEL ET METHODES
Nous avons élaboré une étude observationnelle, rétrospective, monocentrique menée
dans le C.H.U Henri Mondor à Créteil entre 2008 et 2013.
Elle a obtenu l’accord du Comité de Protection des Personnes.
I. Population
Les sujets inclus étaient tous les patients majeurs porteurs d’une DVE et ayant bénéficié
d’un traitement antibiotique pour le diagnostic de ventriculite nosocomiale sur DVE.
Les critères de non-‐inclusion ou d’exclusion étaient :
-‐colonisation ou contamination de DVE
-‐ventriculite aseptique
-‐ ventriculite compliquée (abcès…) ;
-‐germes non pyogènes et/ou à croissance lente (M. tuberculosis, L.monocytogenes..)
-‐patients ayant un état neurologique altéré de base
-‐si l’indication de la DVE était déjà une infection du LCR
Pour les patients ayant bénéficié du retrait de la DVE puis d’une nouvelle pose, seule la
première période de drainage était étudiée.
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II. Définitions
La ventriculite sur DVE était définie comme une culture positive du LCR associée à la
mise en route d’un traitement antibiotique. Deux prélèvements positifs en culture étaient
requis en cas de germe de la flore cutanée (Staphylococcus coagulase négative par exemple).
Les souches de Staphylococcus coagulase-‐négative étaient identifiées par l’espèce et leur
phénotype de sensibilité (17).
La contamination était définie comme une unique culture de LCR positive sans critère clinico-‐
biologique de ventriculite. La colonisation de DVE était définie comme plusieurs cultures de LCR
positives sans critère clinico-‐biologique de ventriculite. La ventriculite aseptique correspondait à
des critères clinico-‐biologiques de ventriculite avec culture négative (7).
III. Mise en place et gestion de la DVE
Dans notre centre, les DVE étaient mises en place en conditions stériles au bloc
opératoire. La pratique d’une antibioprophylaxie n’était pas systématique. Le site d’insertion au
niveau du crâne était rasé et désinfecté avec de la povidone-‐iodée. La DVE était tunnelisée. Le
pansement était changé et le site d’insertion désinfecté toutes les 48h. Les prélèvements de LCR
étaient réalisés de manière stérile, après désinfection par de la chlorhexidine alcoolique. La DVE
était ablatée en conditions stériles en réanimation et adressée en bactériologie.
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IV. Recueil des données
Les données des patients étaient recueillies grâce à une base de données
microbiologique obtenue auprès du Laboratoire de Microbiologie du C.H.U Henri Mondor
recensant tous les prélèvements de LCR positifs dans la période d’étude (janvier 2007-‐
septembre 2013). Les dossiers médicaux étaient analysés et les patients inclus si un diagnostic
de ventriculite liée à la DVE avait été retenu et un traitement antibiotique instauré. On
considérait comme infection véritable de LCR les patients ayant eu au moins un prélèvement
positif en culture, voire deux prélèvements différents positifs pour les germes de la flore
cutanée (Staphylococcus coagulase négative, Propionibacterium, Corynebacterium,…).
Les données suivantes étaient colligées sur la population d’étude :
-‐âge, sexe, score ASA, existence d’une immunodépression ;
-‐ score IGS II (Indice de Gravité Simplifié) ;
-‐score de Glasgow à l’admission ; score WFNS (World Federation of Neurosurgical Societies)
pour les hémorragies sous-‐arachnoïdiennes ;
-‐indication de l’admission en réanimation;
-‐indication de la pose de DVE et la pratique ou non d’une antibioprophylaxie ; existence d’une
hémorragie intra-‐ventriculaire ;
-‐critères cliniques (score de Glasgow, température), biologiques (plasmatiques et du LCR) ;
-‐germes en cause et leur fréquence ;
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-‐délai entre la pose de DVE et le diagnostic de ventriculite liée à la DVE ; délai entre le diagnostic
de ventriculite et le changement de DVE ; durée de cathétérisation ; durée d’antibiothérapie ;
durée de séjour en réanimation
-‐score GOS (Glasgow Outcome Scale) et mortalité à 3 mois
V. Paramètres analysés
Dans notre service, les patients porteurs d’une DVE bénéficiaient d’un prélèvement
quotidien systématique de LCR avec analyses biochimique (glycorachie, protéinorachie) et
bactériologique (compte de leucocytes, germes).
Ces données biologiques ainsi que les données cliniques (température, score de Glasgow)
étaient relevées de J-‐4 à J+15, en définissant J0 a posteriori comme le jour d’initiation de
l’antibiothérapie pour le diagnostic de ventriculite. La période allant de J-‐4 à J0 était finalement
analysée.
VI. Données microbiologiques
Les échantillons de LCR étaient recueillis quotidiennement à partir du robinet distal de la
DVE. Ils étaient transmis au laboratoire de microbiologie pour un examen direct avec coloration
de Gram, et mise en culture. L’extrémité du cathéter était soniquée puis vortexée, et étalée sur
une gélose de culture contenant du sang de mouton, des milieux chocolat, TSA (Trypticase soy
agar), des bouillons de culture type MacConkey et Schaedler. Le tout était incubé à 35-‐37°C
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pendant 5 jours. Les bactéries étaient identifées par un examen direct selon les tests
biochimiques usuels (Gram). La sensibilité aux antibiotiques était testée selon la méthode de
dilution en milieu gélosé.
Toutes les cultures ont été incubées en conditions aéro-‐anaérobies.
VII. Analyses statistiques
Les données ont été analysées par un logiciel de statistiques (SPSS, version 20.0; SPSS,
Inc., Chicago, IL, USA). Les valeurs quantitatives ont été exprimées en médianes [25e-‐75e
percentiles], et représentées sous forme de boites. Tous les paramètres (J-‐4 à J-‐1) ont été
comparés à J0. Le test de Wilcoxon en rangs signés a été utilisé pour décrire l’évolution des
paramètres dans le temps. Une valeur de p<0,05 était considérée comme statistiquement
significative.
Les données démographiques ont été exprimées en effectifs (%) ou en médiane (distance
interquartile). Une valeur de p < 0,05 était considérée comme statistiquement significative.
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RESULTATS
I. Inclusions des patients et données démographiques
a.DIAGRAMME DE FLUX
449 patients porteurs d’une DVE
102 LCR positifs en culture
89 LCR de DVE positifs en culture
8 ventriculites pré-‐existantes à la DVE
5 ventriculites compliquées
32 ventriculites liées à la DVE (antibiothérapie)
57 non traités (contaminations/colonisations)
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b.TABLEAU 1
Données démographiques. Les données sont exprimées en médiane [25e-‐75e percentiles] ou en
nombre (%), sauf indication autre. IGS II : Indice de Gravité Simplifié II ; Score ASA: American
Society of Anesthesiologists score; HSAa : Hémorragie sous-‐arachnoïdienne anévrysmale; DVI :
Dérivation ventriculaire interne; DVE : Dérivation ventriculaire externe
Age (années) 54 [45-‐53]
Hommes 14 (44) Score IGS II 29 [15-‐38] ASA score 1 10 (31)
2 19 (60) 3 3 (9)
Motif d’admission HSAa 15 (47) Hémorragie Intra-‐parenchymateuse
8 (25)
Dysfonction de DVI 4 (13) Traumatisme crânien 2 (6) Autres 3 (9)
Glasgow à l’admission 13 [8-‐15] Immunodépression 1 (3) Hémorragie intra-‐ventriculaire 18 (56) Indication de la DVE Hydrocéphalie aigue 30 (94) Antibioprophylaxie à la pose 10 (31) Durée de cathétérisation (jours) 15 [10-‐24] Délai entre la pose de la DVE et le diagnostic de ventriculite (jours)
12 [7-‐27]
Microorganismes S.epidermidis 7 (22) P.aeruginosa 5 (16) K.pneumoniae 4 (13) K.oxytoca 3 (9) E.faecalis 3 (9) S.aureus 2 (6) Streptococcus spp. 2 (6) E.coli 2 (6) E.cloacae 2 (6) E.aerogenes 1 (3) S.marcescens 1 (3)
Durée d’antibiothérapie (jours) 16 [14-‐21] Délai entre le diagnostic de ventriculite et le changement de DVE (jours)
0 [0-‐3]
Guérison clinique (jours) 25 (78) Durée du séjour en réanimation 31 [21-‐50] Glasgow Outcome Scale ≥4 21 (66)
<3 11 (34) Décès 8 (25)
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II. Paramètres cliniques
La température médiane à J-‐4, J-‐3, J-‐2, J-‐1 et J0 était respectivement de 37,9 °C (37,4-‐
38,4 °C), 38,0 °C (37,5-‐38,7 °C), 38,3 °C (37,7-‐38,9 °C), 38,6 °C (38,4-‐39,0°C), 38,8°C (38,6-‐
39,3°C). Celle-‐ci était donc significativement différente à J-‐4, J-‐3 et J-‐2 par rapport à J0
(p<0,001), mais pas entre J-‐1 et J0 (p=0,34).
Le score de Glasgow médian à J-‐4, J-‐3, J-‐2, J-‐1 et J0 était de 14 (11-‐15), 14 (13-‐15), 14
(13-‐15), 14 (13-‐15), et 13 (7-‐14) respectivement. Le score de Glasgow médian était
significativement différent à J-‐4, J-‐3, J-‐2, J-‐1 et J0 comparativement à J0 (p<0,01).
Ces résultats sont représentés sur la figure 1.
III. Paramètres biologiques
Le taux de leucocytes plasmatiques à J-‐4, J-‐3, J-‐2, J-‐1 et J0 était respectivement de 10,3 x
109 /l (7,9-‐14,5 x 109/ l), 10,8 x 109/l (8,4-‐14,4 x 109/l), 11,3 x 109/l (8,6-‐14,8 x 109/l), 11,8 x 109/l
(8,8-‐15,7 x 109/l). Il n’était pas observé de différence par rapport à J0.
IV. Paramètres du LCR
La protéinorachie médiane à J-‐4, J-‐3, J-‐2, J-‐1 et J0 était respectivement de 369 mg/l (262-‐
581 mg/l), 410 mg/l (273-‐774 mg/l), 384 mg/l (227-‐722 mg/l), 503 mg/l (328-‐1172 mg/l) et 1496
mg/l (649-‐2475 mg/l). La protéinorachie médiane était significativement différente à J-‐4, J-‐3, J-‐2
et J-‐1 par rapport à J0 (p<0,001).
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La glycorachie médiane à J-‐4, J-‐3, J-‐2, J-‐1 et J0 était respectivement de 4,2 mmol/l (3,4-‐
4,9 mmol/l), 3,9 mmol/l (3,4-‐4,3 mmol/l), 4,1 mmol/l (3,7-‐4,7 mmol/l), 3,8 mmol/l (3,2-‐4,5
mmol/l) et 2,1 mmol/l (0,4-‐3,5 mmol/l). La glycorachie médiane à J-‐4, J-‐3, J-‐2 et J-‐1 était
significativement différente de J0 (p<0,01).
La cellularité (nombre de leucocytes) du LCR à J-‐4, J-‐3, J-‐2, J-‐1 et J0 était respectivement
de 4/mm3 (1-‐38/mm3), 5/mm3 (3-‐40/mm3), 20/mm3 (2-‐80/mm3), 23/mm3 (3-‐170/mm3) et
420/mm3 (55-‐1350/mm3). Elle était significativement différente à J-‐4 et J-‐3 par rapport à J0
(p<0,01), ainsi qu’à J-‐2 par rapport à J0 (p=0,04), mais il n’y avait pas de différence entre J-‐1 et
J0 (p=0,089).
Ces résultats sont représentés sur les figures 2a et 2b.
V. Résultats microbiologiques
Le premier examen direct (Gram) du LCR ne se positivait pas avant J-‐2 (3/30 soit
10%). La majorité se positivait sur les prélèvements de J0, soit pour seulement 19/30
prélèvements (63%) ; 27 % (8/30) à J-‐1.
Concernant la culture, elle se positivait pour près de la moitié des prélèvements (14/32
soit 43.7%) à J0, ces résultats n’étant connu que 24 à 48h plus tard. De plus, seulement 28%
(9/32) des cultures positives étaient connus par le clinicien au moment de l’instauration du
traitement (ces 28% correspondant au nombre cumulé de prélèvements positifs à J-‐2 et donc
connus à J0 au plus tard).
Ces résultats sont représentés sur la figure 3.
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FIGURE 1
Tempé
rature (m
édiane
; C°)
J-‐4 J-‐3 J-‐2 J-‐1 J0
Jours précédant le diagnostic/traitement (J0)
Score de
Glasgow
J-‐4 J-‐3 J-‐2 J-‐1 J0
Jours précédant le diagnostic/traitement (J0)
Légende : Evolution des paramètres cliniques (température ; score de Glasgow) au cours des 4 jours précédant le diagnostic/traitement de la ventriculite. Données exprimées en médiane [25e-‐75e percentiles]. Comparaison par rapport à J0 par le test de Wilcoxon en rangs signés. * : p<0,01
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Protéino
rachie (m
édiane
; mg/L)
J-‐4 J-‐3 J-‐2 J-‐1 J0
Jours précédant le diagnostic/traitement (J0)
Glycorachie (m
édiane
; mmol/L)
J-‐4 J-‐3 J-‐2 J-‐1 J0
Jours précédant le diagnostic/traitement (J0)
FIGURE 2a
Légende : Evolution des paramètres du LCR (protéinorachie ; glycorachie) au cours des 4 jours précédant le diagnostic/traitement de la ventriculite. Données exprimées en médiane [25e-‐75e percentiles]. Comparaison par rapport à J0 par le test de Wilcoxon en rangs signés.* : p<0,01
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FIGURE 2b
Elém
ents LCR
(méd
iane
; n/mm
3 )
J-‐4 J-‐3 J-‐2 J-‐1 J0
Jours précédant le diagnostic/traitement (J0)
Légende : Evolution de la cellularité du LCR au cours des 4 jours précédant le diagnostic/traitement de la ventriculite. Données exprimées en médiane [25e-‐75e percentiles]. Comparaison par rapport à J0 par le test de Wilcoxon en rangs signés.* : p<0,01
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FIGURE 3
Légende : Effectifs cumulés (n) d’examens directs et de cultures positifs, de J-‐4 à J0.
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DISCUSSION
Les résultats sont en accord avec l’hypothèse formulée, à savoir qu’il existe bien une histoire
naturelle clinico-‐biologique de la ventriculite sur DVE au même titre que la méningite
communautaire.
Les résultats sont en effet en faveur d’une variation significative de la température
corporelle ainsi que des paramètres biologiques (glycorachie, protéinorachie et pleïocytose du
LCR) au plus tard le jour du diagnostic de ventriculite (J0). Celle-‐ci survient dans un délai médian
de 7 jours après la pose de DVE. Le LCR se positive majoritairement à J0 mais on ne peut
attendre les résultats de la culture 48h plus tard pour initier le traitement antibiotique. Il parait
donc judicieux d’effectuer des analyses quotidiennes de LCR chez les patients porteurs d’une
DVE.
La force de cette étude réside dans le fait que les patients étaient leurs propres
contrôles, avec une analyse dynamique des variations clinico-‐biologiques. L’évolution de ces
paramètres est renforcée par la lecture des résultats microbiologiques. En effet, J0, défini
comme le jour d’initiation de l’antibiothérapie, correspond au moment où 100% des
prélèvements cumulés de LCR sont positifs en culture, celle-‐ci n’étant rendue que 48h plus tard.
Les prélèvements effectués à J-‐2, et donc rendus positifs à J0, ne représentent que 28% des
cultures positives de notre population, renforçant l’idée que ce ne sont pas seulement les
résultats microbiologiques qui ont guidé le clinicien dans l’initiation de l’antibiothérapie, mais
probablement une réelle évolution clinico-‐biologique.
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Les limitations de cette étude sont principalement son caractère descriptif, rétrospectif,
et le faible nombre de patients. L’absence de groupe contrôle pourrait théoriquement être une
faiblesse, mais nous allons voir qu’il est difficile à définir dans ce contexte.
Le diagnostic de ventriculite liée à la DVE est rendu difficile pour les raisons
précédemment citées ; c’est pourquoi des prélèvements quotidiens de LCR sont le plus souvent
effectués (10, 11, 12). Les études précédentes étudiant l’utilité de la clinique et de la biologie
pour diagnostiquer une ventriculite liée à la DVE montrent des résultats disparates, et ont sans
doute pâti d’un problème de structure et de définition des populations d’étude. Ces mêmes
études ont comparé des patients avec et sans ventriculite, mais la définition d’un groupe
contrôle n’est pas aisée, de même que la définition d’un J0 chez un patient non infecté. Schade
et coll. (10) ont par exemple élaboré une étude dont le plan est comparable à la présente étude
et ont comparé les patients traités pour ventriculite à un groupe « contrôle » dont la définition
semble difficile dans ce cas. Ce groupe n’a d’ailleurs pas été clairement décrit dans leur étude.
En effet comme nous l’avons vu précédemment, des patients non traités pour un processus
infectieux peuvent présenter des modifications cliniques et du LCR, ce qui a sans doute participé
à la négativité de leurs résultats. D’autres auteurs comme Walti (16) ont quant à eux comparé
les LCR de patients traités pour ventriculite, à J0 du diagnostic par rapport au moment la pose
de la DVE. Sachant qu’il existe d’authentiques ventriculites aseptiques induites par la pathologie
amenant le patient en réanimation et par l’introduction d’un matériel étranger que constitue la
DVE, il semble difficile de pouvoir observer une différence de composition du LCR entre ces
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deux moments ; de même que le patient peut présenter une altération de la vigilance ou une
fièvre à l’entrée en réanimation (sur une HSA par exemple).
Dans cette étude, le paramètre le plus précoce était la fièvre. L’état neurologique se
modifie également, avec une différence significative d’un point sur le score de Glasgow
objectivé à J-‐1 par rapport à J0. Certains auteurs (16) ont montré l’inverse, mais en comparant
le Glasgow à l’admission (chez des patients en hydrocéphalie, par exemple) à celui du diagnostic
de méningite. La fièvre est retrouvée de manière presque constante (79% à 100 %) dans
plusieurs études (10, 16), mais ce paramètre est très peu spécifique d’infection sur DVE dans le
contexte de ces patients (foyer infectieux autre, thrombo-‐embolisme, médicaments) voire peut
être masqué (hypothermie thérapeutique pour hypertension intra-‐crânienne). La dégradation
neurologique est en revanche moins souvent retrouvée dans la littérature (12, 16). Il n’est pas
mis en évidence d’inflammation systémique accrue chez les patients atteinte de ventriculite
conformément à la littérature (1, 10, 16).
Concernant les paramètres du LCR, la protéinorachie est importante au diagnostic. Elle
est élevée dans toute agression du système nerveux central, et est ainsi le marqueur d’une
perméabilité accrue de la barrière hémato-‐encéphalique. Cependant, nombre d’études n’ont
pas montré de différence sur le niveau de protéinorachie chez des patients infectés ou non (8,
10, 12, 16). Walti et al. (16) ont comparé la protéinorachie de patients atteints d’HSA à leur
admission et au moment du diagnostic de méningite, mais l’HSA est connue pour donner une
hyperprotéinorachie et ce même en l’absence de toute infection. Les autres études se sont
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contentées d’analyses ponctuelles et statiques de la protéinorachie. Cette étude a montré une
élévation de la protéinorachie juste avant le diagnostic effectif de ventriculite (J0).
L’hypoglycorachie semble être plus constante dans la ventriculite acquise sur DVE, et est incluse
dans la définition de ventriculite sur DVE par certains auteurs (1, 12, 15, 20). Elle manque
cependant de spécificité. Des patients peuvent présenter une hypoglycorachie sans ventriculite
et inversement. Là encore, les précédentes études se sont heurtées au problème du moment de
la comparaison, alors que cette étude objective une diminution significative de la glycorachie à
J0.
Le LCR est normalement dépourvu de leucocyte (< 5/mm3). C’est pourquoi nombre d’études
incluent la pleïocytose dans la définition de ventriculite liée à la DVE (12, 18). Cette étude a mis
en évidence une augmentation significative de la pleïocytose du LCR, celle-‐ci étant plus précoce
d’environ 24h par rapport aux variations biochimiques. Ces résultats sont concordants avec la
majorité des études (1, 18, 19). Cependant, là encore, bon nombre de pathologies du système
nerveux central font le lit d’une réaction inflammatoire (méningite aseptique). Avant la présente
étude, une autre avait déjà suggéré une analyse dynamique du LCR et avait montré une
élévation du taux de leucocytes au cours du développement de l’infection (18).
Les examens microbiologiques font le diagnostic de ventriculite liée à la DVE, la culture
étant même l’unique critère diagnostique pour certains auteurs (1, 9, 15). Celle-‐ci pose deux
problèmes : premièrement, celui du délai de positivation, car la rapidité de mise en route du
traitement est un facteur pronostic majeur ; deuxièmement, il est nécessaire de faire la part
entre infection, colonisation et contamination. Cette distinction n’est pas possible si les
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paramètres clinico-‐biologiques ne sont pas pris en compte dans la démarche diagnostique. Dans
cette étude, l’examen direct (Gram) était disponible et positif chez 12 patients à J-‐1 soit près
d’un tiers (12/30) des examens directs de notre population ; néanmoins le traitement n’avait
été débuté qu’à J0, témoignant que l’examen direct seul n’est pas suffisant au diagnostic,
comme rapporté dans la littérature (1, 7, 15). La culture est plus sensible, puisque certains
prélèvements étaient positifs dès J-‐4. Mais ces résultats n’étaient connus par le clinicien
seulement 24 à 48h plus tard. Au final, seuls 9 patients sur 32 avaient une culture positive
connue à J0 (celle prélevée à J-‐2) ; le traitement avait donc été débuté chez les 23 autres
patients sur l’association et la variation de signes clinico-‐biologiques sans connaitre le résultat
de la culture.
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CONCLUSION
Au total, il est mis en évidence un tableau clinico-‐biologique de la ventriculite sur DVE, parallèle
à celui de la méningite communautaire.
La température corporelle et le score de Glasgow varient de manière significative, bien
que la fièvre soit peu spécifique dans le contexte et que la variation d’un point de score de
Glasgow puisse être difficile à mettre en évidence cliniquement. Une analyse ponctuelle du LCR
a peu de valeur, car on ne peut définir de valeurs seuils de taux de leucocytes, protéinorachie
ou glycorachie contrairement à une méningite communautaire survenant sur un LCR sain. Une
analyse dynamique des paramètres clinico-‐biologiques semble donc intéressante pour indiquer
les prélèvements microbiologiques.
Une définition de la méningite simplement basée sur l’examen microbiologique est
également limitante, car l’examen direct manque de sensibilité, la culture nécessite du temps,
et la distinction entre contamination, colonisation et infection n’est alors pas possible. Cet
examen doit donc être associé à la cinétique des signes clinico-‐biologiques.
Enfin, il serait utile de réaliser une étude prospective comparant des groupes de patients
atteints de ventriculite sur DVE, un groupe bénéficiant d’une analyse quotidienne systématique
de LCR et l’autre non, pour comparer la précocité et la justesse du diagnostic ainsi que le
pronostic entre les deux groupes.
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