Embed Size (px)
Citation preview
LA COMMUNICATION CELLULAIRE
Docteur Didier CHOS
Président de l’Institut Européen de Diététique et Micronutrition
PLAN
Partie fondamentale
Rappel sur les principes généraux de la communication cellulaire
Principes généraux de la communication cellulaire
Comment assurer une bonne communication cellulaire?
Communication cellulaire et micronutrition
Les acteurs micronutritionnels de l’équilibre acido-basique
Les acteurs micronutritionnels de la membrane
Partie pratique
I. LA COMMUNICATION CELLULAIRE : BASES FONDAMENTALES
COMMUNICATION CELLULAIRE
Un rôle physiologique clé de :
Coordination du fonctionnement et du devenir des cellules au sein d’un même tissu
Coordination du fonctionnement de plusieurs tissus impliqués dans une même fonction
Coordination de l’ensemble des fonctions physiologiques de l’organisme pour apporter une réponse adaptée à une situation ou à une modification de l’environnement
PRINCIPES GÉNÉRAUX DE LA COMMUNICATION CELLULAIRE
Comment les cellules communiquent-elles ?
Les différents mode de communication
Les différents types de signaux
Le devenir d’une cellule dépend de l’intégration de différents signaux
COMMENT LES CELLULES COMMUNIQUENT-ELLES ?
Communication directe:
Par des structures sur la membrane plasmique :
Les molécules d’adhérence: jonctions serrées, desmosomes
De cytoplasme à cytoplasme :
Les jonctions communicantes de type gap
Pour les petites molécules
Les tunnels nanotubes:
Communication entre virus et cellules,
Cellules cancéreuses
COMMENT LES CELLULES COMMUNIQUENT-ELLES ?
Communication indirecte
Par l’intermédiaire d’une molécule-signal qui agit sur un récepteur
Il y a différentes molécules-signal:
Chimique :
Gazeux (NO, CO)
Molécules hydrophobes, en général lipidiques (stéroïdes, eicosanoïdes, vitamine D….)
Molécules hydrophiles, en général protéiques (hormone , insuline, NM, Ig, Cytokines, enzymes…)
Lumineuse: Photons
Electro chimique: Ions et leur charge électrique
LES DIFFÉRENTS MODES DE COMMUNICATION CELLULAIRE INDIRECTE
Autocrine :
Messager qui agit sur la cellule même qui l'a produit
Paracrine :
Signaux échangés par des cellules voisines
Endocrine :
Glande qui sécrète des hormones dans la circulation sanguine
Action spécifique à distance
Synaptique :
Fait intervenir des neurotransmetteurs
Mode de communication des neurones
COMMUNICATION INDIRECTE: LES RÉCEPTEURS
3 types de récepteurs:
Membranaires ou de surface
Intracellulaires:
Cytosoliques
Nucléaires
C’est le type de la molécule-signal, sa taille et sa charge qui définit le récepteur
COMMENT ASSURER UNE BONNE COMMUNICATION CELLULAIRE ?
Les modulateurs micronutritionnels de la communication cellulaire
LIEN ENTRE ALIMENTATION ET COMMUNICATION CELLULAIRE
Signal
Récepteur
Transmission
Amplification
Cibles multiples
Modulation par autres facteurs
Modification du
cytosquelette
Régulation de voies
métaboliques
Régulation de
l’expression de gènes
Précurseurs alimentaires
Micronutriments
Fluidité membranaire
Equilibre acido-basique
IMPORTANCE DES MEMBRANES
Cérébroglycoside
Cérébrogalactoside
Gangliosides
Protéines:25 à 75% des
constituants de la MB
Cholestérol
Phospholipides
Solide et déformable
Etanche et perméable
IMPORTANCE DES MEMBRANES Une membrane fluide peut se déformer
7 microns
3 microns
Globules Rouges Perfusion : Cérébrale, Rénale, placentaire…
Globules blancs : Diapédèse immunité
Internalisation du Glucose et de son récepteur :
- Endocytose
Libération des neuromédiateurs : - Exocytose
Formation de microdomaines
La membrane n’est plus une mosaïque fluide
mais une mosaïque de domaines hétérogènes
LA MEMBRANE CELLULAIRE N’EST PAS TOUJOURS QU’UNE MOSAÏQUE FLUIDE
Allen, Nat.Rev.Neuroscience, 2007
Cavéoles :
Riche en cavéoline
Invagination de la membrane, qui sectorise certains processus cellulaires
Radeaux lipidiques :
Cholestérol, sphingolipides
Riches en protéines
Très organisés pour des fonctions précises: Adhésion cellulaire, transmission synaptique …
LES MODULATEURS MICRONUTRITIONNELS
Les modulateurs de l’équilibre acido-basique
La communication cellulaire dépend de l’équilibre ionique
Les modulateurs de la communication cellulaire
Les lipides
15
COMMENT ASSURER UNE BONNE COMMUNICATION CELLULAIRE ?
Les modulateurs de l’équilibre acido-basique
Excès
- Sucres rapides,
- Graisses saturées et trans,
- Produits raffinés
(« calories vides »)
Perturbation de l’équilibre acido-basique
Déséquilibres
protéines d’origine
animales/végétales
Insuffisance
- D’apports en produits
végétaux complexes
- Légumes
- Fruits
- Légumes secs
L’ÉVOLUTION ET LA TRANSITION NUTRITIONNELLE
Du paléolithique (chasseur-cueilleur)
A nos jours
35,5 % Aliments de faible
densité nutritionnelle
/
27,5 % Céréales /
11 % Produits laitiers /
15 % Fruits et légumes 65 %
11 % Viandes 35 %
Régime contemporain Apports alimentaires Régime paléolithique
(K – HCO3-)
ÉVOLUTION : VERS UNE ALIMENTATION À CARACTÈRE ACIDIFIANT
Ratio protéines/K
18
DES APPORTS ALIMENTAIRES DÉSÉQUILIBRÉS ET INADAPTÉS
Apports en protéines
Excès de cet apport entraine:
Une augmentation des pertes calciques urinaires (Ince et coll., 2004, J Clin Endocrinol Metab)
La génération d’une charge acide. Le métabolisme des acides aminés soufrés => libération d’acide sulfurique
Charge acide
Apports en K+
Reflet de la consommation de substances alcalinisantes
K+ est associé à des anions organiques (citrate, malate), métabolisés en HCO3-
Pouvoir alcalinisant
19
Cl-/HCO3- : rapport inversé au profit du Cl-
DES APPORTS ALIMENTAIRES DÉSÉQUILIBRÉS ET INADAPTÉS
Ratio Cl-/HCO3-
Apports en K+ diminués de 3 à 4 fois
Réduction des apports en HCO3-
Apports en Na+ augmentés de 5 à 10 fois
Augmentation des apports en Cl-
20
DES APPORTS ALIMENTAIRES DÉSÉQUILIBRÉS ET INADAPTÉS
21
PRAL =
charge acide potentielle pour 100 g d’un aliment =
(Cl + P + SO4) - (Na + K + Ca + Mg)
T. Remer, Potential renal acid load of foods and its influence on urine pH. J. Am. Diet. Assoc., 1995. 95: 791-797.
si PRAL > 0 :
aliment à potentiel acidifiant,
si PRAL < 0 :
aliment à potentiel alcalinisant.
Évaluation du potentiel acide des aliments : le P.R.A.L.
PRAL défavorable
PRAL DE QUELQUES GROUPES ALIMENTAIRES
22
Légumes : - 2,8
Fruits et jus de fruits :
- 3,1
Matières grasses
et huiles : 0
Yaourts : 1,5
Lait : 0,7
Fromages (pauvres
en protéines) : 8
Poissons : 7,9
Produits céréaliers :
3,5 – 7,0
Fromages (riches
en protéines) :
23,6
Viandes et
produits dérivés :
9,5
Fruits secs:
-20,0
(mEq acide / 100g) PRAL
favorable
Favorable
(alcalinisant)
Défavorable
(acidifiant)
Equilibre acido-basique
LES FACTEURS NUTRITIONNELS CLEFS
3. Protéines
riches en AA
soufrés
(Animales)
4. Ions chlore (Chlorure de
sodium)
2. Potassium Oligo-éléments
cofacteurs enzymatiques
1. Anions
organiques,
citrates, malates
et les
bicarbonates…
Acidose Métabolique
Effets ventilation : hyperventilation et effets sur la courbe de dissociation de l ’oxyhémoglobine
Effets cardiovasculaires contractibilité cardiaque vasoconstriction artérielle
Effets cellulaires généraux : efflux de K (et Mg) hors des cellules
Métabolisme calcique : mobilisation du Ca osseux synthèse de vitamine D active
Métabolisme protéique : dégradation protéines tissulaires oxydation des BCAA synthèse albumine
Métabolisme glucose : néoglucogenèse rénale néoglucogenèse hépatique et utilisation du lactate
Stress oxydant : Fe (et surtout Cu) libre plasma toxicité cellulaire des radicaux libres rôle particulier de l ’acétoacétate ?
Fonctions rénales : excrétion du citrate risque lithiase
Hormone de croissance (GH) : sécrétion par l ’hypophyse expression récepteurs hépatiques expression IGF-I chondrocytes
CONSÉQUENCES PHYSIOLOGIQUES DES ÉTATS D’ACIDOSE
Acidose Métabolique
latente
HTA Troubles du rythme
Ostéoporose
Sarcopénie
Diabète II
Lithiases rénales
Progression et développement tumoral
ÉTATS PATHOLOGIQUES ASSOCIÉS
Acidose Métabolique
latente
- HTA limites - Troubles du rythme supra ventriculaires
- Fuites minérales - Ostéopénie
Fragilité & fatigabilité musculo-ligamentaire
Insulinorésistance
- Spasmophilie - Fibromyalgie - Asthénie
fonctionnelle - SFC
- Sensibilité au stress - Dystonie
neurovégétative
TROUBLES FONCTIONNELS FAVORISÉS PAR L’ AML
COMMENT ASSURER UNE BONNE COMMUNICATION CELLULAIRE ?
Les modulateurs micronutritionnels de la communication cellulaire
Les Lipides
Apport et véhicule des vitamines liposolubles : A, D et E et synthèse des stéroïdes, à partir du cholestérol
RÔLES DES ACIDES GRAS
Acides gras
Mitochondrie
Oxydation
Energie
Membranes
Structure Signal
PL
AG
Céramides Diglycérides Lysodérivés
Eicosanoïdes
Noyau
ER
RN
Expression des gènes
Communication cellulaire
RÔLE STRUCTURAL : MEMBRANE
La fluidité de la membrane permet :
La déformabilité de la cellule
La communication entre les cellules
La nature des Acides Gras, contenus dans les PL, conditionne cette fluidité
29
Bicouche phospholipidique
Phospholipide
Tête hydrophile
Queue hydrophobe
RÔLE STRUCTURAL
Diminution de l’épaisseur
Membrane fluide
PHYSIOLOGIQUE
Membrane rigide
PATHOLOGIQUE Maxfield and Tabas, Nature, 2005
A- Domaine ordonné B- Domaine désordonné
Modulation des propriétés physiques de la membrane Capacité à fluidifier la membrane: dépend de l’équilibre entre AGS et AGPI
Exemple: Fluidité de l’acide stéarique < LA < EPA < DHA
LES DIFFÉRENTS PHOSPHOLIPIDES
Sérine Phosphatidyl-sérine
Choline Phosphatidylcholine
Ethanolamine Phosphatidyl- éthanolamine
Les sphingolipides sont aussi des phospholipides
Glycérol cardiolipide
Inositol Phosphatidyl-inositol
Acide gras saturé
Acide gras Poly-insaturé
Aci
de
ph
osp
hat
idiq
ue
STRUCTURE ET NOMENCLATURE DES ACIDES GRAS
Carbone du groupement carboxyle (carbone n° 1).
Longue chaîne hydrocarbonée
Exemple : l’acide a-linolénique
18:3 (n-3)
Un acide gras est constitué : • d’une longue chaine d’atomes de
carbone = plusieurs groupements méthylène (-CH2-)
• d’une fonction acide = groupement carboxyle (-COOH)
La fonction acide (-COOH) peut : • Etre estérifiée à des molécules avec des fonctions
alcool (-OH) comme le glycérol, le cholestérol… Esters
• Ne pas être estérifiée Acides gras libres
• La chaine de carbone peut comporter zéro, une ou plusieurs doubles liaisons
• La numérotation 3, 6 ou 9 dépend de la position de la double liaison par rapport au
groupement méthyle (CH3) terminal.
• D’un point de vue biochimique, Le
nombre d’atomes de carbone est
généralement pair
Yates, CM et al., 2014
QUE SONT LES DIFFÉRENTS ACIDES GRAS?
Saturés (AGS) Mono-insaturés
(AGMI)
AGPI C18:2 n-6 AGPI C18:3 n-3
ACIDES GRAS
PAS de double liaison UNE double liaison PLUSIEURS doubles
liaisons
Acide palmitique C16:0 Acide oléique : C18:1(n-9)
Acide α-linolénique Acide linoléique
Polyinsaturés (AGPI)
SYNTHÈSE DES AGPI
(n-3) series
-linoleic acid (ALA) C18:3 (n-3)
Docosapentaenoic acid (DPA) C22:5 (n-3)
Eicosapentaenoic acid (EPA) C20:5 (n-3)
Octadecatetraenoic acid C18:4 (n-3)
Eicosatetraenoic C20:4 (n-3)
Docosanexaenoic acid (DHA) C22:6 (n-3)
élongation
6 désaturation Mg, Fer, Zn, B6
Élongation B6
5 désaturation
(n-6) series
Linoleic acid (LA) C18:2 (n-6)
-linoleic acid (GLA) C18:3 (n-6)
Dihomo--linoleic acid (DGLA) C20:3 (n-6)
Arachidonic acid (AA) C20:4 (n-6)
Les membranes de cellules sanguines issues de sujets consommant une
alimentation occidentale : 20% AA, 0,5 à 1% EPA et 2 à 3 % DHA
Calder P, 2015
LA DELTA 6 DÉSATURASE : ENZYME CLÉ, MAIS LIMITÉE
OMEGA 6 Acide linoléique
OMEGA 3 Acide -linolénique
Acide Dihomo-Gamma-Linolénique
DGLA
Acide Arachidonique
AA
GLA Acide Gamma-Linolénique
DHA Acide Docosahexaénoïque
Acide Eicosapentaénoïque
EPA
6 désaturase
Fer, Zn, Mg, Vit. B6
Age Diabète, insuline
Restriction calorique Dyslipidémie: AGS
AG trans Stress Virus
Dépendance
Inhibition
Compétition
Affinité delta-6-désaturase
6 3 9 > >
Un excès d’acide alpha linolénique inhibe la désaturation de l’acide linoléique. A l’inverse, un excès d’6 freine la désaturation, et donc la synthèse d’3.
Apports alimentaires équilibrés : 1 3 (LNA) pour 3 à 5 6 (LA) LA/ALA < 5
Lorsque le rapport LA/LNA monte de 6/1 à 8/1, la transformation de LNA en ses dérivés supérieurs diminue de 50%
COMPÉTITION AU NIVEAU DE LA DÉSATURATION
QUELLES HUILES APPORTENT LES OMÉGA 3 ET 6?
AL* Acide linoléique (18C)
ALA* Acide alpha-linolénique (18C)
GLA Acide gamma-linolénique (18C)
EPA Acide eicosapentaénoïque (20C)
DHA Acide docosahexaénoïque (22C)
DGLA Acide dihomo-gamma-linolénique (20C)
AA Acide arachidonique (20C)
Huile de bourrache, onagre, pépins de
cassis
Huile de tournesol, soja, maïs, carthame,
pépins de raisin…
Famille des oméga 6 Famille des oméga 3
Graisses animales, jaune d’œuf
Poissons gras : Anchois, saumon,
hareng…
Huile de colza, lin, cameline, noix
Poissons gras : Thon, maquereau,
hareng…
* Acide gras essentiels
précurseurs
Lait maternel
Enzyme : 6 désaturase Enzyme : 6 désaturase Puis élongation
Enzyme : 5 désaturase
Elongation puis enzyme : 4 désaturase
Elongation
DGLA, AA, EPA, DHA
RÔLES FONCTIONNELS DES AG MEMBRANAIRES: LES EICOSANOÏDES, ACTEURS DE L’INFLAMMATION
Synthèse simplifiée des eicosanoïdes
Voie des Cyclo-oxygénases
COX
Voie des lipo-oxygénases
LOX
Ac hydroperoxydé/ Ac hydroxylé HpETE, HpEPE, HpDHA
Leucotriènes, LT Résolvines, Rv Protectines, D
Lipoxines, LX
Prostaglandines, PG Thromboxane, TX
ALA C18:3
EPA C20:5
DHA C22:6
LA C18:2
DGLA C20:3
AA C22:4
Série n-6 Série n-3
PGE1, LT1
Anti-inflammatoire
PGE3, LT3, TXA3
Anti-inflammatoire
e-résolvine d-resolvine
Résolution de l’inflammation
Lipoxine
Neuroprotectine D1
Protecteur
des neurones (microglie)
RÔLES FONCTIONNELS DES AG MEMBRANAIRES: LES EICOSANOÏDES, ACTEURS DE L’INFLAMMATION
Rôles des eicosanoïdes dans l’inflammation
PGE2,TXA2, LT2
Pro inflammatoire
Lipoxines
AGPI ET COMMUNICATION CELLULAIRE : UNE QUESTION D’ÉQUILIBRE
Ex de l’inflammation Omega 6
AA
Eicosanoides
pro inflammatoires
PGE2, LTB4
NFкB(PPAR, PA-1?)
↑TNFα; IL 1
↑COX Résolvines
Protectines
Omega 3
EPA, DHA
Eicosanoides
anti inflammatoires
PGE3 LTB5
↓TNFα; IL 1, IL6
∆6 désaturase
LES LIPIDES DANS L’ASSIETTE
Lipides apportés par l’alimentation essentiellement sous forme de triglycérides :
Vitamines liposolubles
Stérols dont le cholestérol
Acides gras et dérivés complexes
Glycérides dont les triglycérides
Phospholipides
2
LES LIPIDES DE L’ASSIETTE
Lipides: chaines hydrocarbonées, insolubles dans les milieux aqueux
LES ACIDES GRAS DE L’ASSIETTE
Source Table CIQUAL
Acides gras saturés
Produits laitiers, beurre
Œufs
Charcuteries
Viandes
Graisse de bœuf
Saindoux
< 30% de certaines huiles de poisson
(sardine, hareng)
Acides gras monoinsaturés
Produits laitiers
Œufs
Charcuteries
Viandes
Saindoux
Graisse d’oie
Acides gras polyinsaturés n-6
Porc
Œufs
Lapin
Charcuteries
Volailles
Beurre
Graisse d’oie
Acides gras polyinsaturés n-3
Ac. eicosapentaènoïque/ Ac. docosahexaènoïque
Lapin
Poisson gras (sardine, hareng, maquereau)
Phytoplancton
SOU
RC
ES A
NIM
ALE
S
Acides gras saturés
LES ACIDES GRAS DE L’ASSIETTE
Huile de coco
Huile de palme
Acide oléique
Huile d’olive
Huile de colza
Huile de noisette
Huile d’arachide Huile de tournesol
Acide linoléique
Huile de maïs
Huile de tournesol
Huile de pépin de raisin
Huile de colza
Huile de noix
Huile de soja
Acide alpha-linolénique
Végétaux verts à feuille (pourpier)
Graines oléagineuses (noix,…)
Huile de colza
SOU
RC
ES V
ÉGÉT
ALE
S
Acide gamma-linoléique
Huile d’onagre
Huile de bourrache
Huile de cassis
Huile de noix
Huile de soja
Huile de lin Huile de soja
Huile d’arachide
Source Table CIQUAL
Trois compartiments
LES LIPIDES DANS L’ORGANISME
Phospholipides et Cholestérol des membranes
Céramides de la peau
Gaine des nerfs
Graisses de structure
Graisses circulantes
Alimentaires
De synthèse endogène (70 % des AGS et du Cholestérol)
Graisses de réserve
Adipocytes
Tissu musculaire
Adipocytes
LES LIPIDES CIRCULANTS SONT LA RÉSULTANTE…
46
Des apports alimentaires en lipides,
De leur digestion et assimilation,
De l’anabolisme (synthèse hépatique de lipides à partir des glucides)
Du catabolisme des lipides (synthèse énergétique)
De leur intégration dans les structures et les réserves
DIGESTION DES LIPIDES : VUE GÉNÉRALE
Les lipides de l’alimentation sont principalement présents sous forme de triglycérides (TG)
non absorbables tels quels
Les lipides absorbables sont :
Les acides gras libres
Les monoglycérides
Le cholestérol
Les TG alimentaires impliquent leur digestion :
Les acides biliaires et leurs sels:
Des enzymes
La formation de micelles pour pouvoir traverser la bordure en brosse
47
LES GRANDES ÉTAPES DE LA DIGESTION DES LIPIDES
1. Emulsification des graisses
2. Hydrolyse des lipides
3. Formation des micelles
4. Absorption par endocytose du contenu micellaire
Acides biliaires
Lipases pancréatiques
Co lipases
Cholestérol estérase
Phospholipases A2
DEVENIR DES LIPIDES ABSORBÉS
Les acides gras < 10 atomes de carbone absorbés directement dans le sang portal
AG >10 atomes de carbone reconditionnés dans l’entérocyte en TG
formation de chylomicrons avec du cholestérol et des proteines.
Les chylomicrons gagnent ensuite la circulation sanguine via le canal thoracique
TRANSPORT DES LIPIDES : LES LIPOPROTÉINES
Les lipoprotéines sont des particules complexes dotées de surfaces externes hydrophiles leur permettant de circuler dans la lymphe et le sang.
Cette couche externe est formée par des apoprotéines dont une extrémité est hydrophile et l’autre, lipophile.
Les substances lipidiques se trouvent à l’intérieur de ces particules.
La surface hydrophile permet :
L’attaque par une enzyme
La liaison à un récepteur
50
LIPOPROTÉINES ET APOPROTÉINES
La nature des apoprotéines détermine la distribution de la lipoprotéine
51
LDL riches en Apo B et E
HDL riches en Apo A périphérie
TOUTES LES LIPOPROTEINES CONTIENNENT TOUTES LES APOPROTEINES mais en proportion variable, en %
LES LIPOPROTÉINES
FONCTIONS ESSENTIELLES DES LIPOPROTÉINES
Les chylomicrons VLDL, IDL LDL HDL
Apportent des TG
alimentaires
Apportent surtout des TG,
fabriqués par le foie
Apportent surtout du cholestérol
Fabriqué par le foie
Ramènent le cholestérol des tissus périphériques vers le
foie
Aux tissus adipeux
Aux muscles
À tous les tissus, et surtout
stéroïdogénique
et adipeux
À tous les tissus, et surtout
stéroïdogénique
et adipeux
Apportent
les Apo C et E
aux chylomicrons et VLDL
Cholestérol Tissu stéroïdogénique
VUE GLOBALE DU MÉTABOLISME DES LIPOPROTÉINES
Intestin
Foie
Lymphe
Sang
Sang
Cellule adipeuse
R-B/E
R-E
IDL
R-B/E LDL
LDL
LPL
AG
Chylomicrons
Chylomicrons résiduels ou Remnants Chylomicrons
Remnants
VLDL LPL
LIPIDES ET COMMUNICATION CELLULAIRE Au cœur de la santé
LIPIDES ET COMMUNICATION CELLULAIRE
Au cœur de la santé : toutes les cellules de tous les tissus possèdent une membrane et peuvent communiquer via des médiateurs lipidiques!
Certains tissus peuvent avoir une composition ou des besoins qui leur sont propres
DHA
GLA
LIPIDES ET COMMUNICATION CELLULAIRE
Santé cardiovasculaire
RÔLES DES AGPI N-6: EFFET CARDIOVASCULAIRE
AG importants de cette famille : Acide linoléïque (LA), GLA, DGLA et acide arachidonique (AA)
LA n’est pas synthétisé par l’organisme, il est dit « indispensable »
Origine uniquement alimentaire
Rôles protecteurs vis-à-vis des MCV
A dose physiologique (4% de l’AET)
57
En France (SUVIMAX) : 10,6 g/j chez l’homme 8,1 g/j chez la femme,
(4,2% de l’AET)
Etats des lieux de la consommation de LA
USA = 14,8 g/j
(6,7% de l’AET)
RÔLES DES AGPI N-6 : EFFET CARDIOVASCULAIRE
du remplacement d’AGS
par des AGPI n-6
58
Effets positifs Effets controversés
Plutôt positif, sur la Pression artérielle
Plutôt négatif, sur les LDL-oxydées
Variable sur l’inflammation fonction du ratio Ω6/Ω3
Prévention maladies cardiovasculaires
“Les AG omega-6 et les omega-3 sont des composants importants de la prévention nutritionnelle et du traitement des maladies cardio-vasculaires”
Harris, 2010, Omega-6 and omega-3 fatty acids: partners in prevention.
LDL-cholestérol
HDL-cholestérol
LA (5 -10% des AET)
Importance du ratio omega6/oméga3 !
Acides gras oméga-6 et maladies cardiovasculaires:Recommandations en matière d’apport alimentaire Sébastien Czernichow1,2*, Daniel Thomas3 et Eric Bruckert4 Med Sci (Paris) Volume 27, Numéro 6-7, Juin–Juillet 2011 ;
OMÉGA 3 ET PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE
Initié par les études épidémiologiques de Dyerberg et al., Am.J.Clin.Nutr., 1975 :
Incidence des MCV rejoignait celle
des Danois
Facteurs génétiques MAIS Alimentation riche en AGPI n-3
Plus faible incidence des maladies
cardiovasculaires (MCV)
Groënland
Danemark
OMÉGA 3 ET PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE ÉTUDES ÉPIDÉMIOLOGIQUES ET PROSPECTIVES
Eskimos (Dyerberg, 1975; Bjerregaard, 1988 et 1997)
Zutphen Study (Sandker,Kromhout, 1993)
Chicago Western Electric Study (Daviglus, 1997)
La Multiple Risk Factor InterventionTrial (Dolecek,1992)
Nurses’ Health Study (Albert, 2002)
L’US Physicians Health Study (Albert, 2002)
Seven Countries Study (keys A, 1970)
60
Consommation de poisson
Effets bénéfiques sur le risque :
De mortalité coronarienne
Infarctus du myocarde
Mort subite
Consommation d’ALA
Avec un effet plus marqué pour la consommation d’EPA/DHA que d’ALA
OMÉGA 3 ET PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE ÉTUDES D’INTERVENTION EN PRÉVENTION SECONDAIRE, RANDOMISÉES
DART (Burr et Al. 1989) : 2033 patients < 70 ans
Consommation poisson 200 à 400 g/semaine, pdt 2ans
29% réduction mortalité globale, pas de modification du taux de cholestérol, du taux d’EPA plasmatique
JELIS (Yokoyama M. 2003 et 2007) : 18 645 patients
Consommation EPA à 1,8 g/j + statines, pdt 4,5 ans
19% réduction d’évènements CV majeurs
GISSI (2002) : 11000 patients de 50 à 80 ans
Consommation EPA/DHA : 850 mg/jour avec un ratio de 1
30% réduction mortalité C.V,
45% réduction de mort subite;
pas d’effets sur les récidives
OMÉGA 3 ET PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE ÉTUDE ÉPIDÉMIOLOGIQUE DES 7PAYS, 1960-1970
62
Étude des Sept Pays
Mortalité Coronarienne
/ 100 000
Toutes causes / 100 000
FINLANDE 466 1370
ETATS-UNIS 424 961
HOLLANDE 317 1134
ITALIE 200 1092
YOUGASLAVIE 145 1021
GRÈCE (CORFOU) 149 847
JAPON 61 1200
CRÊTE 9 627
15 échantillons de 1000 hommes de 50 à 69 ans
Analyse des lipides sanguins
Survenue d’accident coronarien
Enquête alimentaire
Taux de CT peu différent
Nord
Sud
Risque de MCV et consommation d’AG animaux (produits laitiers)
OMÉGA 3 ET PRÉVENTION CARDIOVASCULAIRE ÉTUDES D’INTERVENTION EN PRÉVENTION SECONDAIRE, RANDOMISÉES
Lyon Heart Study, de Lorgeril et Renaud, 1994
605 patients en post infarctus, en 2 groupes
Régime méditerranéen + margarine riche en ALA, 2g/j
VS Régime alimentaire prudent
Lancet. 1994 Jun 11.Mediterranean alpha-linolenic acid-rich diet in secondary prevention of coronary heart disease.de Lorgeril M Renaud S
76% de réduction du risque de mortalité CV Taux de cholestérol total et HDL-C non modifié
Taux plasmatique d’EPA augmenté
↑Albuminémie, vitamine E et C, décompte de granulocyte ↓
Interruption de l’étude après 27 mois au lieu de 5 ans prévu initialement, en raison des résultats:
16 décès cv dans le groupe contrôle contre 6 dans le groupe expérimental !
Evènements CV post IDM: mort subite, IDM, angor instable, Insuffisance cardiaque, AVC et embolies
Expérimentaux « régime crétois »
Témoins : régime « prudent » de l’AHA
Po
pu
lati
on
san
s év
én
em
en
t
Années après randomisation
ÉTUDE LYONNAISE : RÉGIME CRÉTOIS ET ÉVÈNEMENTS CARDIOVASCULAIRES POST IDM
Adapté de Renaud et de Lorgeril
0 1 2 3 4 5
0
0,7
0,8
0,9
1,0
1AN
72% de récidive en moins
Aucune
mort subite
CONCLUSION
Etudes épidémiologiques et les essais d’intervention:
consommation de poisson ou d’EPA-DHA seraient associée à une diminution de la mortalité cardiovasculaire.
Prévention cardio-vasculaire primaire
Population générale: 500 mg/j d’EPA et DHA (ANC)
Population à haut risque cardiovasculaire: 750 mg/j d’EPA et DHA (ANC)
LES ACIDES GRAS SATURÉS : EXEMPLE DE L’ACIDE MYRISTIQUE
Relativement difficile à synthétiser. Source essentielle : les produits laitiers
A été considéré comme étant l’acide gras saturé le plus athérogène (études avec 10 à 52 % des AET !!)
Études d’intervention nutritionnelle ont rétabli la vérité (étude sur des moines et des hamsters)
Des apports de:
1,8% AET Myristique,
300 mg Cholestérol,
12% acide oléique, acide linoléique 5%,
Acide α-linolénique 0,9% (ω 6/ω 3 < 6)
LDL-C et HDL-C
DHA
66
Trio des acides gras saturés
HO
O
CH3
HO
O
CH3
O
CH3 HO
acide myristique (14:0)
acide palmitique (16:0)
acide stéarique (18:0)
Effet athérogène : 4% AET
1. La myristoylation (acylation) peut permettre l’insertion d’une protéine dans la membrane plasmique
P P P
Acide myristique
Domaine basique phosphorylé
Phosphorylation du domaine basique: libère la protéine dans
le cytosol Déphosphorylation du domaine basique renforce l’ancrage de la protéine dans la
membrane
2. La myristoylation peut influencer la conformation, la stabilisation et le repliement correct des protéines
Epitope masqué en l’absence de myristoylation
Epitope accessible après myristoylation Myristoyl-CoA
N-myristoyltransférase
MYRISTOYLATION DES PROTÉINES
67
FAUT-IL DIABOLISER TOUS LES AG TRANS?
68
18 C
UNE double liaison
Naturelle : bio-hydrogénation chez les ruminants
Technologique : hydrogénation des corps gras
2% (en énergie) 23% le risque cardiovasculaire
Recommandations American Heart Association : AG trans <1% de l’énergie totale
HDL (femme) LDL (femme) (étude transfact, 2008)
Acide vaccénique (trans 11)
Acide élaïdique (En position trans 10 ou 9)
Deux origines
LIPIDES ET COMMUNICATION CELLULAIRE
Cerveau
AGPI ET CERVEAU
M. Lavialle, S.Layé, INRA Jouy en Josas et Bordeaux
DHA= 10 à 20 %
EPA= 1%
Le cerveau est l’organe le plus riche en lipides Les AGPI représentent 50% de la substance grise
et 70% de la substance blanche
Les membranes cellulaires du cerveau sont particulièrement riches en Acide arachidonique
et en DHA
ÉTUDES EXPÉRIMENTALES SUR LES EFFETS DES Ω3 SUR LE CERVEAU
Sur le développement cérébral
La déficience en DHA altère la morphologie de structures cérébrales chez l’embryon de rat à E19
Hypothèse : cycle mitotique
Coti-Bertrand, 2006
Sur la neurogenèse in vitro
Le DHA accélère
La différenciation des neurones à partir de cellules souche embryonnaires
La pousse des prolongements neuronaux
La maturation des neurones différenciés
Herberden, C ; Cao, 2005
M. Lavialle, S.Layé, INRA Jouy en josas et Bordeau
OMÉGA 3 ET SANTÉ CÉRÉBRALE
Apport de DHA Vieillissement cérébral La neuroinflammation est réduite chez les sujets
âgés consommateurs d’AGPI
Mémorisation
Dépression
LES EFFETS SANTÉ DES OMEGA 3 :DÉPRESSION
EPA + DHA: 1000–1500 mg/j
Avec un ratio de 2/1 EPA + DHA > 200 - 300 mg/j
Prévention primaire Prévention secondaire
(American Psychiatric Association) (AFSSA, ANC 2010)
RECOMMANDATIONS
OMEGA 3 ET DÉMENCE
2 études d’observation :
Réduction de la concentration en DHA du cerveau des sujets atteints de la maladie d’Alzheimer et pas en EPA
De faibles concentrations circulantes en DHA et pas en EPA sont corrélées à un plus grand risque de démence
Baisse du risque de démence de 50% avec 180mg/J de DHA
2 études d’intervention :
L’apport de DHA seul ou avec de l’EPA améliore la performance cognitive
et diminue l’agressivité de patients déments
Soderberg M et Al. Lipids 1991;26 Johnson EJ et Al. Am J Clin Nut; 2006;83. Thissen JP, louvain med 2006
Apports AGPI ω3
Réduction des risques de démence
En particulier, maladie d’Alzheimer
OMEGA 3 ET DÉMENCE
Chez la souris
DHA
Calon F et al.Neuron,2004;43. Cole et al., 2010. Nicolas G. Bazan J Lipid Res. 2009 April
AA Modifications fluidité membranaire Neuroprotectine D1
↓Dépôt de la protéine
β-amyloïde Développement de la maladie d’Alzheimer
La concentration en Neuroprotectine D1 est diminuée dans la région de l’hippocampe chez les sujets
atteints de la maladie d’Alzheimer
Action anti apoptotique
OMEGA 3 ET DÉCLIN COGNITIF ÉTUDE EPOCH
Nutr J. 2011 Oct 20;10(1):11. Danthiir V,
Impact des Ω 3 sur le déclin cognitif de 391 sujets âgés de 65 à 90 ans,
en bonne santé, pdt 18 mois
Réduction du déclin cognitif lié à l’âge
↓ Dépendance
Amélioration de la qualité de vie
Etude randomisée, double aveugle
DHA 1720mg/j EPA 600mg
Evaluation: MMT, autonomie, qualité de vie
DHA ET MÉMOIRE CHEZ LE SUJET JEUNE
176 jeunes adultes (entre 18-45 ans) en bonne santé, ayant des apports faibles en DHA et EPA
Recevant 1,16 g DHA et 0,17 g EPA par jour pendant 6 mois
Evaluation de la mémoire de travail: système de mémoire active qui s'occupe à la fois du traitement et du maintien des informations à court terme;
la mémoire épisodique: processus par lequel on se souvient des évènements vécus avec leur contexte -date, lieu, état émotionnel-, sous-partie de la mémoire à long terme, souvenir;
du temps de réaction
77
Stonehouse et al., 2013, AJCN
DHA ET MÉMOIRE CHEZ LE SUJET JEUNE
78
Stonehouse et al., 2013, AJCN
Première étude à montrer :
un effet du DHA sur la mémoire et les temps de réaction chez des patients jeunes et en bonne santé consommant peu de poisson
Effet du DHA sur les fonctions cognitives
Mémoire épisodique ns
Temps de réaction de la mémoire
épisodique +
Mémoire de travail ns
Temps de réaction de la mémoire
de travail +
LIPIDES ET COMMUNICATION CELLULAIRE
Vision
OMEGA 3 ET VISION
DHA
Constituant prépondérant des phospholipides membranaires de la rétine: photorécepteurs, cellules pigmentaires rétiniennes et synapses
L’apport en AGPI a un effet déterminant sur le système visuel,
et en particulier l’apport en DHA préformé = « bonus métabolique » pour la qualité de la vision
Rôle de la NeuroProtectine D1
Régénération de la cornée
Régulation du stress oxydant des cellules pigmentaires rétiniennes
Régulation de l’apoptose des cellules ganglionnaires rétiniennes.
Bazan NG; Annu Rev Nutr.2011 Aug 21;31:321-51.Docosahexaenoic Acid signalolipidomics in nutrition: significance in aging, neuroinflammation, macular degeneration, Alzheimer's, and other neurodegenerative diseases.
OMEGA 3 ET VISION
Merle B Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011 Jul 29;52;Dietary omega-3 fatty acids and the risk for age-related maculopathy: the Alienor Study
L’étude bordelaise Alienor en 2011 : 666 sujets de 73 ans répartis en 5 classes selon le degré de DMLA
de l’absence de lésion jusqu’à la néovascularisation
Confirme qu’un apport alimentaire important en Oméga 3 à longue chaîne diminue le risque de dégénérescence maculaire liée à l’âge
LIPIDES ET COMMUNICATION CELLULAIRE
Le GLA
ACIDES GRAS ET PEAU
PEAU ET GLA
GLA et peau
GLA : indispensable au bon état de la peau. Une carence alimentaire desquamation anormale et une altération de ses propriétés mécaniques.
La peau ne possède pas d’activité ∆ 6 Désaturase, elle est tributaire de la production hépatique de GLA
L’activité ∆ 6 Désaturase avec l’âge
Etudes de supplémentation avec de l’huile de bourrache : amélioration des propriétés cutanées chez des femmes ménopausées (De Spirt et al, 2009)
84
AL
GLA
DGLA
Huiles
d’Onagre
et de
Bourrache
∆ 6 Désaturase
Mg
Fe B3
GLA
ACIDES GRAS ET PEAU
Intérêt de l’huile de bourrache et du GLA
Chez des patients âgés, souffrant souvent de sécheresse cutanée, il a été montré que la prise de capsule contenant de l’huile de bourrache améliore significativement les fonctions de « barrière » de la peau
Une méta-analyse publiée en Juillet 2010 recensant 11 études cliniques étudiant l’impact de la prise d’huile de bourrache per os chez des patients présentant des dermatites atopiques a montré un effet positif de l’huile de bourrache dans la moitié des études incluses. Ces résultats sont d’autant plus probants chez des patients présentant une dermatite de bas grade. L’huile de bourrache serait donc une alternative naturelle indiquée dans le traitement des dermatites atopiques (psoriasis, eczéma…)
Foster RH, Hardy G, Alany RG. Borage oil in the treatment of atopic dermatitis. Nutrition 2010;26:708-18.
Brosche T, Platt D. Effect of borage oil consumption on fatty acid metabolism, transepidermal water loss and skin parameters in elderly
people. Arch Gerontol Geriatr 2000;30:139-50.
Rôles des eicosanoïdes dans la régulation hormonale
GLA ET SYNDROME PRÉMENSTRUEL
Acide gamma-linolénique (GLA)
Acide Linoléique
Acide dihomo gamma-linolénique (DGLA) PGE1
Acide arachidonique (AA) PGE2
PGE1/PGE2
∆ 6 Désaturase Mg
Fe
B3
- du taux de progestérone
- Modification de la sensibilité des récepteurs hormonaux en phase lutéale
- PG pro-inflammatoires
• Génétique • Déficit de cofacteurs… Huiles
d’Onagre
et de
Bourrache
OMEGA 6 ET SYNDROME PRÉMENSTRUEL
Syndrome prémenstruel
Dans les troubles prémenstruels :
Observation de taux normaux d’AL avec ↓GLA, DGLA
Effets LH « like » de l’équilibre PGE1/PGE2 dans la synthèse de la progestérone:
↓GLA-DGLA déséquilibre PGE1/PGE2↓Progestérone
Etude d’intervention de Brush (3 gr d’huile d’onagre)
61% d’amélioration
ÉTAT DES LIEUX DE NOTRE CONSOMMATION ACTUELLE EN LIPIDES
DU PALÉOLITHIQUE À NOS JOURS
Forte augmentation de la consommation d’-6
Jusqu’à 30 g/j d’où un rapport 6/3 très élevé de nos jours
Raisons :
Augmentation de la consommation d’huile de tournesol et de viande
riche en AA
Diminution de la consommation d’ALA, d’EPA et de DHA
89 Singh et al., 2010
Aujourd’hui rapport = 15 : 1 alors que nos enzymes sont adaptés à un rapport 1 : 1!!
Arnold et al., 2010
Trad
ÉVOLUTION DE LA CONSOMMATION EN LIPIDES CES 40 DERNIÈRES ANNÉES
1960 2000
75 g/j 104 g/j
Consommation quotidienne totale de lipides
TG d’origine végétale (margarine et aliments industriels
1960 2000
19 g/j 37 g/j
Lipides d’origine animale (viande)
1960 2000
18 g/j 21 g/j
Ailhaud et al., 2006
Aspects quantitatifs
ÉVOLUTION DE LA COMPOSITION ALIMENTAIRE EN LIPIDES DES 40 DERNIÈRES ANNÉES
Aspect qualitatif
Evolution de la composition en acides gras des margarines et des plantes consommés entre 1981 et 1998 en France
Changement du profil en acides gras des plantes et des margarines consommées en France entre 1960 et 2000
Ailhaud et al., 2006
30 % AGPI
+++ n-6
65 % AGPI
+++ n-6
Riche
AO
AGPI n-6 AGPI n-3 AGMI AGS
ÉVOLUTION DE LA COMPOSITION ALIMENTAIRE EN LIPIDES DES 40 DERNIÈRES ANNÉES
Evolution de la composition en acides gras des viandes entre 1960 et 2000
Raisons : Modifications de l’alimentation des animaux
Ailhaud et al., 2006
250 g LA 5 g LNA
60 g LA 250 g LNA
X 4,2 LA/LNA
Homme
Animaux
Herbe Ensilage de maïs
LES LIPIDES DANS L’ASSIETTE
93
Végétaux Animaux
Huiles
Pourpier…
Quadrupèdes
Produits laitiers Volailles
Poissons des mers froides
Triglycérides
Acides Gras Saturés (AGS) +++ ++
Acides Gras Trans Margarines Lait
Acides Gras poly
Insaturés (AGPI)
Précurseurs +++ ±
A longue chaîne
Oméga 6 +++ ++ (peau) + (peau)
Oméga 3 +++
Cholestérol +++
CONSÉQUENCE DES CES MODIFICATIONS QUALI- ET QUANTITATIVES
Augmentation de la consommation de lipides en France entre 1960 et 2000
Augmentation de la consommation des huiles végétales (huile de tournesol) et des plats industriels
Modification de l’alimentation des animaux
Ailhaud et al., 2006
Même avec de la consommation de poissons
Rôle dans les pathologies dites « de civilisation »?
Lipides Augmentation
Totaux X 1,4
AGPI n-6 X 2,5
AA X 2,3
LA/ALA X 4,2
n-6/n-3 X 2,9
II. LA COMMUNICATION CELLULAIRE : PARTIE PRATIQUE
DÉPISTER LES DÉFICIENCES ET DÉSÉQUILIBRES
EN ACIDES GRAS
PLAN
Les questionnaires d’exploration:
QMS et QAF
Évaluation biologique
Rétablir l’équilibre des Acides Gras et l’équilibre acido-basique
Par l’alimentation
Par la complémentation
Principales indications
LA COMMUNICATION CELLULAIRE….
EXEMPLE DU QMS DE CAROLINE: RUBRIQUE COMMUNICATION CELLULAIRE
LA CORRÉLATION AVEC LES HABITUDES ALIMENTAIRES
EXEMPLE DU QAF DE CAROLINE: RUBRIQUE COMMUNICATION CELLULAIRE
EVALUER LES APPORTS EN AG AVEC LE QAF
APPROCHE QUALITATIVE
Huiles (rapport ω3/ω6) :
Trop de tournesol ou arachide
Pas de colza ou noix
Huiles première pression à froid
Raffinées ?
APPROCHE QUANTITATIVE
Trop de :
Viande (4 pattes)
Produits laitiers
Graisses cachées (viennoiseries)
Crème, beurre
Pas assez de :
Huiles végétales
Poissons Gras
LES RÉSULTATS DE CAROLINE
Le QMS Le QAF
Les scores du QMS et du QAF
sont inversés
ÉVALUATION BIOLOGIQUE DE LA CC
ÉVALUATION BIOLOGIQUE D’UNE PERTURBATION DES ACIDES GRAS
Les marqueurs conventionnels
Évaluation d’une anomalie lipidique:
CT, HDL-C, LDL-C, TG, APO A1, APO B
Pas d’évaluation en routine de la composition membranaire en AG
Uniquement des indications indirectes, révélatrices de la fragilité membranaire
Le dosage de l’haptoglobine (hémolyse intra-vasculaire si bas)
ÉVALUATION BIOLOGIQUE D’UNE PERTURBATION DES ACIDES GRAS
Les marqueurs nutritionnels:
Dosage des AGL ou du Glycérol, témoin des AGL
Apo CIII liée aux TG, témoin précoce d’un risque d’élévation de la triglycéridémie
Log TG/HDL, témoin d’un phénotype B s’il est positif, (LDL petites et denses)
LDL oxydées ou AC anti LDL Oxydées, facteur de risque de l’athérosclérose
Le profil des Acides Gras Érythrocytaires:
Évaluation de la composition membranaire
L’ÉVALUATION BIOLOGIQUE DU PROFIL DÉFICITS: LE P.A.G.E
107
Saturés
MYR Acide myristique
PAL Acide palmitique
STEA Acide stéarique
LIG Acide lignocérique
Mono-insaturés
PALM Acide palmitoléique
CVAC Acide cis-vaccénique
OLE Acide oléique
NER Acide nervonique
Oméga 6
AL Acide linoléique
GLA Acide gammalinolénique
DGLA Acide dihomo--linolénique
AA Acide arachidonique
ADRE Acide adrénique
Indices et rapports
AGS Acides Gras saturés totaux
I3 Indice oméga 3
REA Ratio EPA/AA
6/3 Rapport oméga 6/oméga 3
ALN Acide -linolénique
EPA Acide eicosapentaénoïque
DHA Acide docosahexaénoïque
Oméga 3
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
MYR PAL
STEA LIG
Saturés
PALM
Mono-insaturés
CVAC
OLE AL GLA
DGLA AA
ADRE
Oméga 6 Oméga 3
ALN EPA
DHA
Indices et
rapports
AGS I3
REA 6/3
200
NER
L’ÉVALUATION BIOLOGIQUE
108
Un test efficace et peu couteux : Dosage Urinaire sur 24 heures Na/K : Na et K réellement consommés à répéter à 2 ou 3 reprises
Idéalement le rapport Na / K
devrait être inférieur ou
tout au moins proche de 1.
RÉTABLIR L’ÉQUILIBRE DES ACIDES GRAS
Par l’alimentation
Par une complémentation
LA CUISINE ET L’ASSIETTE
LA COMPLÉMENTATION
COMMENT RÉTABLIR L’ÉQUILIBRE DES ACIDES GRAS?
RÉTABLIR L’ÉQUILIBRE DES ACIDES GRAS
Équilibrer l’apport en acides gras
Huiles d’olive et de colza
Oléagineux: Noix, amande, noisette,
Avocat
Poissons gras
À dose nutritionnelle
En respectant les synergies
Au cas par cas en AG +/- antioxydant
1/ PAR L’ALIMENTATION
2/ PAR LA COMPLÉMENTATION
Suffisamment de fruits et légumes frais
Pour lutter contre l’oxydation
UNE FICHE PATIENT:
Huile d’Olive et de Colza biologique
Mélange 60% huile d’olive et 40% huile de colza
Respect des ANC : 3/6 = 1/5
2 cuillères à soupe par jour pour les femmes
3 cuillères à soupe pour les hommes
ALIMENTATION SANTÉ
Contrôle de la qualité des produits, absence de métaux lourds, de polluants (dioxine), en conformité
avec la législation.
L’indice de peroxyde : un critère de qualité <10
Huile de colza, noix, cameline, périllat….
ALIMENTATION SANTÉ: SOURCES D’ACIDE α-LINOLÉNIQUE
Huile de cameline: 1 cuillère à café
= 1,8 g d’ALA
L’indice de peroxyde : un critère de qualité <10
ALIMENTATION SANTÉ: LA FILIÈRE BLEU, BLANC, COEUR
LES POISSONS GRAS
Plus d’Oméga 3 à longue chaîne = 400g/
semaine de poissons gras
SOURCE ALIMENTAIRE DE MG++
117
LES COFACTEURS DES DÉSATURASES: LE MAGNÉSIUM
LES VITAMINES B, SURTOUT B6
Œuf, poulet,
bœuf
Poissons,
surtout gras
Produits
laitiers
Légumineus
es
Céréales
complètes
Oléagineux
LE FER
LE ZINC
DES ANTIOXYDANTS….
LA COMPLÉMENTATION EN HUILES RICHES EN AGPI
En ALN: capsules de Cameline
En Omega 3: capsules de DHA, EPA, Poissons des mers froides
En omega 3 et vitamine D: capsules de foie de morue
EN oméga 6: DGLA ET GLA, capsules d’onagre ou bourrache
En cofacteurs…. Fer, Mg, Zn, Vit B6….
- Syndrome prémenstruel
- Problèmes de peau
OMEGA 6 Acide linoléique
OMEGA 3 Acide alpha-linolénique
DGLA
AA
GLA
Prévention cardiovasculaire
- Prévention cardiovasculaire - Troubles métaboliques
- Dépression?
DHA
- Affections neurodégénératives - Trouble cognitif - Troubles visuels
- Grossesse - Dépression dans un contexte
inflammatoire?
- Hypertension artérielle - Inflammation
PRINCIPALES INDICATIONS DES AGPI
EPA
LA COMPLÉMENTATION EN AGPI À PARTIR DU QMS
Oméga 6 + Oméga 3 (capelan/Bourrache)
GLA : huile d’onagre; 6 capsules/j pendant 2 mois au début
Oméga 3: - EPA: aigu et récent
- DHA: chronique
DES HUILES ÉCO-RESPONSABLES…
ORIGINE, PURETÉ, TRAÇABILITÉ :
Poissons péchés dans zones vierges de toute industrie
Procédé breveté de double purification epax : élimination des contaminants (mercure, dioxine, pcb…)
Traçabilité du bateau jusqu’au produit fini
STABILITÉ ET QUALITÉ :
Procédé breveté qui garantit des huiles les plus stables du marché
Les huiles EPAX certifiées Qualitysilver ont un temps de résistance à l’oxydation presque 4 fois supérieure à une huile basique
Préservation optimale des qualités nutritionnelles et organoleptiques
Répondent aux exigences qualité de l’UE :
pureté (polluants et métaux lourds)
stabilité (indice de peroxyde < normes Codex)
RESPECT ET GESTION RESSOURCES MARINES :
Conserver l’habitat marin Production provenant de stocks
réglementés La méthode de pêche n’impacte pas les
fonds, sélective Eco-responsable
EN SYNTHÈSE…
RÉTABLIR L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
Par l’alimentation
Par une complémentation
L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE EST INFLUENCÉ PAR L’ALIMENTATION
Fromages (riches
en protéines) : 23,6
Viandes et
produits dérivés : 9,5 Fromages (pauvres
en protéines) : 8 Poissons : 7,9
Produits céréaliers :
3,5 – 7,0
Matières grasses
et huiles : 0
Légumes :
- 2,8
Fruits et jus
de fruits : - 3,1
REMER T. J Am Diet Assoc, 1995 ; 95 : 791-7
Yaourts : 1,5 Lait : 0,7
Aliments acides
Aliments alcalins
L A M É D E C I N E D E S A N T É
Conseiller les associations favorables:
= Viandes/Poissons/œufs avec LEGUMES = Fromage + Salade = Eviter viande + fromage à pâte dure au même repas = Avec modération ++: les sodas
LES CONSEILS POUR FAVORISER L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
Alimentation déséquilibrée (fast-food)
Restriction calorique (+++ régimes protéinés)
Sportifs (Récupérations difficiles, Tendino-myalgies récurrentes,
crampes)
Les 3 situations
LA COMPLÉMENTATION DU DÉSÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE
CITRATES de K, Ca, Mg
LA COMPLÉMENTATION DU DÉSÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE À PARTIR DU QMS
Sous-score Equilibre acido-basique 11/18
CITRATES de K, Ca, Mg
1 stick/jour pendant 3 mois
MERCI POUR VOTRE ATTENTION, VOTRE COURAGE, ET VOTRE IMPLICATION !!!
