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ÉCOLE NATIONALE VÉTÉRINAIRE D’ALFORT
Année 2017
LE TRAITEMENT CHIRURGICAL DES
MÉNINGIOMES FÉLINS INTRACRÂNIENS :
ÉTUDE RÉTROSPECTIVE DE 26 CAS
THÈSE
Pour le
DOCTORAT VÉTÉRINAIRE
Présentée et soutenue publiquement devant
LA FACULTÉ DE MÉDECINE DE CRÉTEIL
Le 24 Octobre 2017
par
Charles Ambroise Joseph PORSMOGUER Né le 7 Juillet 1992 à Aix-en-Provence (Bouches-du-Rhône)
JURY
Président : Pr. Professeur à la Faculté de Médecine de CRÉTEIL
Membres
Directeur : Pr. Pierre MOISSONNIER Professeur de chirurgie
Assesseur : Pr. Jean-Jacques FONTAINE Professeur d’anatomie pathologique
REMERCIEMENTS
Au Président du jury, Professeur de la faculté de médecine de Créteil, Pour m’avoir fait l’honneur d’accepter la présidence de mon jury de thèse. Hommage respectueux. Au Professeur Pierre Moissonnier, Professeur de chirurgie à l’Ecole nationale vétérinaire d’Alfort, Qui m’a fait l’honneur de diriger cette thèse et m’a accompagné tout au long de ce travail. Pour votre goût de l’enseignement, vos critiques constructives, votre bienveillance et votre gentillesse. Très sincères remerciements. Au Professeur Jean-Jacques Fontaine, Professeur d’anatomie pathologique à l’Ecole nationale vétérinaire d’Alfort, Pour m’avoir fait l’honneur d’être mon assesseur, votre rigueur et votre efficacité. Sincères remerciements. Au Docteur Loïc Desquilbet, Maître de conférences en biostatistique et épidémiologie à l’Ecole nationale vétérinaire d’Alfort, Pour vos précieux conseils. Sincères remerciements.
1
TABLE DES MATIERES
TABLE DES MATIERES ......................................................................................................... 1
TABLE DES FIGURES ............................................................................................................. 7
LISTE DES TABLEAUX ........................................................................................................ 11
INTRODUCTION .................................................................................................................... 13
PREMIERE PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE ......................................................... 15
I. Le système nerveux central et les enveloppes méningées. ............................................... 15
A. Boîte crânienne ............................................................................................................ 15
B. Cavité crânienne .......................................................................................................... 16
C. Méninges ..................................................................................................................... 18
D. Encéphale .................................................................................................................... 21
E. Vascularisation ............................................................................................................. 22
II. Les tumeurs du système méningé (classification anatomo-pathologique) – différences
entre chien et chat ................................................................................................................. 26
A. Méningiome ................................................................................................................. 26
B. Autres tumeurs méningées : neurofibrosarcome, sarcomatose méningée. .................. 32
1. Neurofibrosarcome ............................................................................................. 32
2. Sarcomatose méningée ....................................................................................... 33
III. Epidémiologie des tumeurs méningées intracrâniennes ................................................. 33
IV. Etude clinique des méningiomes canins et félins ........................................................... 34
A. Signes cliniques ........................................................................................................... 34
1. Signes spécifiques (atteinte neurologique) ............................................................... 34
2. Signes non spécifiques ....................................................................................... 36
3. Différences entre chien et chat ........................................................................... 36
B. Diagnostic et examens complémentaires ..................................................................... 36
1. Imagerie médicale .................................................................................................... 36
2
a. Radiographie ................................................................................................... 37
b. Scanner ........................................................................................................... 37
c. IRM ................................................................................................................. 37
2. Biopsies .................................................................................................................... 40
a. Différentes méthodes de biopsie ..................................................................... 40
b. Utilité dans le cas du méningiome ? ............................................................... 40
C. Choix thérapeutiques et pronostic ............................................................................... 41
1. Traitement médical ................................................................................................... 41
2. Chirurgie ................................................................................................................... 41
3. Radiothérapie ........................................................................................................... 43
4. Chimiothérapie ......................................................................................................... 43
5. Associations thérapeutiques ..................................................................................... 44
6. Perspectives de traitement ........................................................................................ 44
V. Traitement chirurgical ..................................................................................................... 45
A. Indications et contre indications de l’exérèse chirurgicale d’un méningiome ............ 45
B. Prise en charge préopératoire....................................................................................... 46
1. Anesthésie et contention ........................................................................................... 46
a. Prise en charge de l’hypertension intracrânienne ........................................... 46
b. AIS .................................................................................................................. 48
c. Choix des solutés ............................................................................................ 49
d. Diurétiques ...................................................................................................... 49
e. Antibiotiques .................................................................................................. 49
2. Voies d’abord chirurgicales ..................................................................................... 50
a. Différentes voies existantes ............................................................................ 50
b. Critères de choix ............................................................................................. 50
c. Limites ............................................................................................................ 50
C. Prise en charge per-opératoire ..................................................................................... 50
3
2. Matériel ........................................................................................................................ 51
a. Voies d’abord ................................................................................................. 52
b. Ouverture de la dure-mère .............................................................................. 56
c. Exérèse de la tumeur ....................................................................................... 56
d. Reconstruction plan par plan .......................................................................... 57
4. Prise en charge des possibles complications per-opératoires ................................... 58
C. Prise en charge postopératoire ..................................................................................... 58
1. Monitorage ............................................................................................................... 59
2. Prise en charge des possibles complications postopératoires ................................... 61
a. Immédiates ...................................................................................................... 61
b. Tardives .......................................................................................................... 62
III. Pronostic et Survie ......................................................................................................... 63
Le pronostic a été modifié par l’évolution des traitements. Les publications les plus
anciennes font été d’un pourcentage de complications beaucoup plus important. .............. 63
A. En fonction du traitement ............................................................................................ 63
B. Facteurs pronostics et récidive .................................................................................... 64
DEUXIEME PARTIE : ETUDE RETROSPECTIVE DU TRAITEMENT CHIRURGICAL
DES MENINGIOMES FELINS CHEZ 26 CHATS ................................................................ 67
I. Objectif de l’étude ............................................................................................................. 67
II. Matériel et méthodes ....................................................................................................... 67
A. Sélection des animaux ..................................................................................................... 67
B. Recueil des données du dossier médical et de l’appréciation de la prise en charge par les
propriétaires .......................................................................................................................... 68
C. Chirurgie .......................................................................................................................... 69
D. Soins postopératoires ....................................................................................................... 70
E. Suivi des animaux ............................................................................................................ 71
F. Analyse statistique ........................................................................................................... 71
III. Résultats ......................................................................................................................... 72
4
A. Epidémiologie .......................................................................................................... 72
1. Age ..................................................................................................................... 72
2. Sexe .................................................................................................................... 73
3. Race .................................................................................................................... 74
4. Statut de stérilisation .......................................................................................... 74
5. Signes cliniques .................................................................................................. 75
B. Types histologiques .................................................................................................. 77
C. Examens d’imagerie ................................................................................................. 77
D. Voies d’abord utilisées ............................................................................................. 78
E. Utilisation de prothèse PMMA pour les cranioplasties ............................................ 79
F. Durée d’hospitalisation ............................................................................................ 79
G. Complications per-opératoires ................................................................................. 79
H. Etude des complications postopératoires ................................................................. 80
1. Description ......................................................................................................... 80
2. Analyse de la survenue de complications univariée selon les données
épidémiologiques ......................................................................................................... 84
a. Analyse de la survenue de complications univariée selon la race .................. 84
b. Analyse de la survenue de complications univariée selon le sexe.................. 84
c. Analyse de la survenue de complications univariée selon l’âge au moment de
la chirurgie ................................................................................................................ 85
d. Analyse de la survenue de complications univariée selon le statut de
stérilisation ............................................................................................................... 85
3. Analyse de la survenue de complications univariée selon la technique
chirurgicale ................................................................................................................... 86
a. Analyse de la survenue de complications univariée selon que l’abord est
simple ou mixte. ....................................................................................................... 86
b. Analyse de la survenue de complications univariée selon l’abord
rostrotentoriel ou caudotentoriel .............................................................................. 87
5
c. Analyse de la survenue de complications (mineure, majeure et dramatique)
univariée selon la réalisation ou non d’une cranioplastie à l’aide de prothèse en
PMMA ...................................................................................................................... 87
D. Etude de survie postopératoire ................................................................................. 88
1. Description ......................................................................................................... 88
2. Analyse de survie univariée selon les facteurs épidémiologiques. .................... 91
a. Analyse de survie univariée selon la race ....................................................... 91
b. Analyse de survie univariée selon le sexe ...................................................... 92
c. Analyse de survie univariée selon l’âge au moment de la chirurgie .............. 92
d. Analyse de survie univariée selon le statut de stérilisation ............................ 92
3. Analyse de survie univariée selon la technique chirurgicale ............................. 92
a. Analyse de survie univariée selon que l’abord est simple ou mixte. .............. 92
b. Analyse de survie univariée selon l’abord rostrotentoriel ou caudotentoriel . 93
c. Analyse de survie univariée selon la réalisation ou non d’une cranioplastie à
l’aide de prothèse en PMMA ................................................................................... 93
4. Analyse de survie univariée selon la présence d’une récidive symptomatique . 93
6. Cause de la mort ................................................................................................. 94
7. Avis des propriétaires sur la prise en charge ...................................................... 95
IV. Discussion ...................................................................................................................... 96
CONCLUSION ...................................................................................................................... 103
BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................................. 105
ANNEXES ............................................................................................................................. 111
6
7
TABLE DES FIGURES
Figure 1 : Tête osseuse de chat, vue dorsale et ventrale (d'après Barone, 1986) ..................... 15
Figure 2 : Tête osseuse de chat, vue latérale et coupe médiane (d'après Barone, 1986). ......... 17
Figure 3 : Structure interne d'un crâne de chien (d'après Barone, 1986) ................................. 19
Figure 4 : Méninges encéphaliques (d'après Barone, 1986) ..................................................... 20
Figure 5 : Schéma des aires fonctionnelles du néocortex chez le chat (d'après Barone, 1986) 21
Figure 6 : Artères de l'encéphale du chien, vue ventrale. (d'après Barone, 1986) ................... 23
Figure 7 : Sinus veineux de la dure-mère chez le chien (d'après Barone, 1986) ..................... 25
Figure 8 : Méningiome meningothélial canin observé après marquage immunohistochimique
avec des anticorps dirigés contre la vimentine (Montoliu et al., 2006) ................................... 27
Figure 9 : Méningiome fibroblastique canin observé après marquage immunohistochimique
avec des anticorps dirigés contre la GFAP (glial fibrillary acidic protein) (Montoliu et al.,
2006) ......................................................................................................................................... 27
Figure 10 : Méningiome transitionnel canin observé après marquage immunohistochimique
avec des anticorps dirigés contre la vimentine (Montoliu et al., 2006) ................................... 28
Figure 11 : Méningiome psammomateux canin observé après marquage
immunohistochimique avec des anticorps dirigés contre la NSE (neuron-specific enolase)
(Montoliu et al., 2006) ............................................................................................................. 28
Figure 12 : Méningiome angioblastique canin observé au microscope après fixation dans du
formol, coupe et coloration à l’hématoxyline et à l’éosine (HE) (Montoliu et al., 2006) ....... 29
Figure 13 : Méningiome papillaire canin, observé après coloration à l'hématoxyline et à
l'éosine (HE) (Montoliu et al., 2006) ....................................................................................... 29
Figure 14 : Méningiome du nerf optique d'un chien présentant des plages de métaplasie
cartilagineuse et myxoïde, après coloration (HE) (Montoliu et al., 2006) ............................... 30
Figure 15 : Méningiome anaplasique canin observé après coloration à l'hématoxyline et à
l'éosine (HE) ............................................................................................................................. 30
Figure 16 : Méningiome microkystique canin observé après marquage immunohistochimique
à l’aide d’anticorps dirigés contre la cytokératine (Montoliu et al., 2006) .............................. 31
Figure 17 : Méningiomes multiples (flèches) vues à l'IRM en mode T1+ après injection du
produit de contraste chez un chat européen mâle (D’après Fitzmaurice, 2010). ..................... 35
8
Figure 18 : "Signe de la queue durale" (flèches) visible à l'IRM en pondération T1 après
injection du produit de contraste chez un chat mâle de 13 ans (Cauduro A. et Favole P., 2014).
.................................................................................................................................................. 39
Figure 19 : Positionnement de la tête de l'animal lors de craniotomie afin de minimiser la
compression des veines jugulaires et de surélever la tête (d'après Moissonnier, 1998) ........... 47
Figure 20 : Abord rostrotentoriel et craniotomie à la fraise chez un chien (d’après
Moissonnier, 1998) ................................................................................................................... 53
Figure 21: Représentation de la voie d'abord rostrotentorielle bilatérale sur un crâne de chat
(d'après Raffaelli, 2011) ........................................................................................................... 54
Figure 22: Représentation de la voie d'abord transsinusale unilatérale sur un crâne de chat.
(d'après Raffaelli, 2011) ........................................................................................................... 55
Figure 23 : Représentation de l'abord caudotentoriel sur un crâne de chat (d'après Raffaelli,
2011) ......................................................................................................................................... 56
Figure 24 : Vue per-opératoire d'un méningiome intracrânien chez un chat européen mâle de 9
ans (d'après Motta et al., 2012 ) ............................................................................................... 63
Figure 25 : Graphique représentant l'âge des 26 chats le jour de la chirurgie. ......................... 72
Figure 26 : Nombre d'animaux par tranche d'âge au moment de l'opération ........................... 73
Figure 27 : Sexe des 26 chats de l'étude ................................................................................... 73
Figure 28 : Race des 26 chats opérés d'un méningiome dans l'étude ....................................... 74
Figure 29 : Statut de stérilisation des 26 chats de l'étude ......................................................... 74
Figure 30 : Type histologique des méningiomes chez 18 chats. .............................................. 77
Figure 31 : Figure représentant les différentes voies d'abord utilisées chez 24 chats .............. 78
Figure 32 : Utilisation de prothèse en PMMA ou non pour la cranioplastie ........................... 79
Figure 33 : Différentes complications postopératoires observées chez les chats de l'étude .... 82
Figure 34 : Pourcentage d'animaux touchés en fonction du type de complication .................. 83
Figure 35 : Survenue des complications chez 24 chats opérés d'un méningiome dans l'étude.
Les pointillées correspondent à l’intervalle de confiance à 95% ............................................. 83
Figure 36 : Survenue des complications chez les femelles et les mâles .................................. 85
Figure 37 : Survenue de complications en fonction de l’abord simple ou mixte. .................... 87
Figure 38 : Survenue de complications selon la réalisation ou non d’une cranioplastie à l’aide
de prothèse en PMMA. ............................................................................................................. 88
Figure 39 : Représentation de la fonction de survie des animaux opérés d'un méningiome dans
l'étude d'un selon la méthode de Kaplan-Meier. ...................................................................... 89
9
Figure 40 : Représentation de la fonction de survie sans récidive tumorale des animaux opérés
d'un méningiome dans l'étude d'un selon la méthode de Kaplan-Meier. ................................. 91
Figure 41: Survenue de complications en fonction de la race ................................................ 113
Figure 42 : Survenue de complications en fonction de l'âge au moment de l'opération ........ 113
Figure 43 : Survenue de complications en fonction du statut de stérilisation ........................ 114
Figure 44 : Représentation de la fonction de survie des chats de l’étude selon leur race ...... 115
Figure 45 : Représentation de la fonction de survie des chats de l’étude selon leur sexe ...... 115
Figure 46 : Représentation de la fonction de survie des chats de l’étude selon leur âge au
moment de l’opération ........................................................................................................... 116
Figure 47 : Représentation de la fonction de survie des chats de l’étude selon leur statut de
stérilisation ............................................................................................................................. 116
Figure 48 : Représentation de la fonction de survie des chats de l'étude en fonction la
réalisation d'un abord simple ou mixte ................................................................................... 117
Figure 49 : Représentation de la fonction de survie des chats de l'étude en fonction la
réalisation d'un abord rostrotentoriel ou caudotentoriel ......................................................... 118
Figure 50 : Représentation de la fonction de survie des chats de l'étude en fonction la
réalisation d'une cranioplastie ou non .................................................................................... 118
Figure 51 : Représentation de la fonction de survie en fonction de la présence ou non de
récidive ................................................................................................................................... 119
10
11
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1: Echelle de Glasgow modifiée ........................................................................................... 60
Tableau 2 : Tableau récapitulatif des caractéristiques des chats de l'étude ........................................ 75
Tableau 3 : Signes cliniques présents chez 24 chats de l'étude .......................................................... 76
12
13
INTRODUCTION
Avec l’évolution des techniques et des connaissances en médecine vétérinaire notamment en
neurochirurgie et en imagerie, les tumeurs intracrâniennes sont plus faciles à diagnostiquer et
souvent opérables. Le méningiome est la tumeur intracrânienne la plus fréquente chez le chat. Bien
que des traitements médicaux existent, la chirurgie lorsqu’elle est possible demeure à l’heure
actuelle le traitement de choix chez le chat. Le traitement chirurgical des méningiomes félins
intracrâniens permet l’exérèse tumorale et le plus souvent la guérison clinique de l’animal.
Seules deux études rétrospectives américaines relatives au traitement chirurgical des méningiomes
félins intracrâniens existent à ce jour. Il n’est donc pas toujours aisé de fournir des valeurs chiffrées
aux propriétaires en termes de complications et de durée de survie postopératoires pour des animaux
opérés en France, par manque de données dans notre pays.
Cette thèse vétérinaire a consisté à recenser et étudier les différentes complications postopératoires
rencontrées, et les durées de survie des animaux opérés à l’Ecole nationale vétérinaire d’Alfort
(ENVA) dans un même service et par le même chirurgien.
La première partie de ce travail est une étude bibliographique concernant le traitement chirurgical
des méningiomes intracrâniens principalement chez le chat mais des références au chien y seront
faites. La technique chirurgicale, les complications et les particularités anesthésiques des chirurgies
intracrâniennes y sont présentées.
La seconde partie est une étude rétrospective portant sur 26 chats opérés d’un méningiome
intracrânien à l’ENVA entre le 1er janvier 2000 et le 1er janvier 2017 par un seul neurochirurgien.
.
14
15
PREMIERE PARTIE : ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
I. Le système nerveux central et les enveloppes méningées.
A. Boîte crânienne
La boîte crânienne est constituée de 6 os plats spongieux dont trois impairs (occipital, sphénoïde et
éthmoïde) et trois pairs (pariétal, temporal, et frontal) (Figures 1 et 2). Chez le jeune ces os sont
isolés, alors que chez l’adulte ils sont soudés.
Afin de mieux la décrire, on subdivise la tête en différentes parties et on prendra pour cette thèse
l’exemple de la tête osseuse de chat.
Sur la face dorsale, les fosses temporales sont délimitées médialement par la crête sagittale externe,
la protubérance occipitale externe et les crêtes nuchales en arrière. Plus ventralement, les arcades
zygomatiques recouvrent à distance les fosses temporales et limitent l’accès à la base du cerveau.
Figure 1 : Tête osseuse de chat, vue dorsale et ventrale (d'après Barone, 1986)
16
Rostralement la région frontale abrite les sinus frontaux qui recouvrent la partie rostrale de
l’encéphale.
Sur la face ventrale (basilaire), on distingue quatre régions : sous-occipitale, sous-sphénoïdale et
deux sous-temporales. La partie sous-occipitale montre sur la ligne médiale le foramen magnum et
la partie basilaire de l’os occipital et les processus mastoïdes latéralement. La partie sous-
sphénoïdale est constituée par le corps de l’os basisphénoïde encadré par deux crochets ptérigoïdes.
La région sous-temporale est constituée par la bulle tympanique (très volumineuse), le processus
rétro-articulaire et le processus zygomatique de l’os temporal (partie caudale de l’arcade
zygomatique).
B. Cavité crânienne
La cavité crânienne est subdivisée en deux parties par un relief osseux important : le tentorium
osseux (ou tente). Il sépare une cavité cérébrale rostrale (rostrotentorielle) plus vaste, limitée par la
voûte du crâne (ou calvarium), et une cavité cérébelleuse caudale (ou caudotentorielle) présentant
une forte empreinte vermienne. La cavité rostrale contient les hémisphères cérébraux et la cavité
caudale le tronc cérébral et cervelet. Le sillon du sinus veineux sagittal dorsal passe dans la crête
sagittale interne qui marque le calvarium. Ce dernier est également marqué par les artères et veines
superficielles du cerveau ainsi que les circonvolutions du cerveau.
Le plancher crânien est divisé en trois fosses crâniennes : caudale, moyenne et rostrale. La fosse
caudale constitue la base osseuse de la cavité cérébelleuse. La fosse crânienne moyenne abrite la
selle turcique avec la dépression de la fosse hypophysaire. La fosse rostrale héberge, entre autres, le
sillon chiasmatique qui contient les nerfs optiques.
Chez le chat le volume de la cavité crânienne est d’environ 25mL.
17
Figure 2 : Tête osseuse de chat, vue latérale et coupe médiane (d'après Barone, 1986).
18
C. Méninges
Les méninges sont les enveloppes qui fixent le système nerveux central (SNC) dans la cavité
crânienne et le canal vertébral. Elles ont un rôle de protection mécanique et contribuent à la
régulation de l’irrigation sanguine du SNC. Elles sont constituées de trois enveloppes : la dure-mère
(externe), l’arachnoïde et la pie-mère (interne). Les méninges sont richement innervées et sensibles
aux stimuli de douleur contrairement au tissu nerveux qu’elles entourent. C’est pourquoi les
tumeurs cérébrales parenchymateuses (pas exemple les gliomes) sont normalement peu
douloureuses sauf si elles enflamment les méninges, ou si elles engendrent une hypertension
intracrânienne à l’origine d’une distension des méninges).
La dure-mère est la couche la plus externe. Elle est épaisse, fibreuse et adhère de plus en plus avec
le périoste interne des os crâniens avec l’âge (il n’existe donc pas d’espace épidural chez le chat
âgé). (Hoerlein et al., 1963). La distinction périoste/ dure-mère est donc quasi-impossible chez
l’adulte sauf au niveau des sinus veineux. L’aspect de la dure-mère varie en fonction de l’espèce et
de la taille : elle est fine et quasi-translucide chez le chat tandis qu’elle est plus épaisse chez les
chiens. La dure-mère donne naissance à trois prolongements qui cloisonnent la cavité crânienne : La
faux du cerveau, la tente du cervelet et le diaphragme sellaire.
La faux du cerveau est un repli qui s’insère caudalement sur la tente du cervelet, sur toute la
longueur de la crête sagittale interne et rostralement sur la crista galli, proche du sillon chiasmatique
(Figure 3).
19
Figure 3 : Structure interne d'un crâne de chien (d'après Barone, 1986)
La pie-mère est la couche la plus profonde des méninges. Elle est collée aux tissus nerveux
(membrane gliale limitant le tissu nerveux), est avasculaire en elle-même mais elle fournit un
support aux très nombreux réseaux de vaisseaux destinés aux tissus nerveux qui passent en son sein.
Elle émet des prolongements allant jusqu’à la dure-mère et qui servent de suspensions : les
ligaments dentelés de la pie-mère. Des expansions de la pie-mère, les toiles choroïdiennes, portent
les plexus choroïdes. Ces derniers sont présents dans chacun des ventricules cérébraux (latéraux
dans l’hémisphère droit et gauche, 3ème ventricule et 4ème ventricule) et permettent la formation
du liquide cérébrospinal (LCS). Le LCS a un rôle nutritif pour le tissu nerveux et un rôle physique
car il fait flotter le tissu nerveux dans la boîte crânienne et le canal vertébral. Il est résorbé par
l’arachnoïde.
Crista galli
20
L’arachnoïde est située entre la dure-mère et la pie-mère (Figure 4). C'est un tissu très fin,
avasculaire ressemblant à une « toile d'araignée » qui émet des prolongements qui vont jusqu'à la
pie-mère. La partie externe est moulée contre la dure-mère, la cavité subdurale entre dure mère et
arachnoïde est donc quasiment virtuelle. Sous la membrane arachnoïdienne (arachnoïde au sens
strict), sont présents des trabécules et des filaments qui forment l’espace sous-arachnoïdien où
circule le LCS. A certains endroits, l’espace sous arachnoïdien est plus profond puisque la
membrane arachnoïdienne reste au contact de la dure-mère alors que la pie-mère suit la surface du
cerveau. Des citernes subarachnoïdiennes où s’accumule le LCS sont ainsi formées. Il en existe
quatre : la citerne chiasmatique, la citerne interpédonculaire la citerne dorsale et la citerne
cérébellomédulaire (grande citerne).
L’arachnoïde et la pie-mère sont aussi appelées leptoméninges (« méninges molles ou fines ») et la
dure mère pachyméninge (« méninge dure ou épaisse »).
Figure 4 : Méninges encéphaliques (d'après Barone, 1986)
21
D. Encéphale
L’encéphale est divisé en plusieurs parties reflétant l’évolution du système nerveux central au cours
de l’évolution. La fonction de ces différentes parties et les signes cliniques présentés par l’animal
permettent de localiser la lésion lorsque cette dernière est focale.
D’un point de vue purement chirurgical, seule la résection du cortex cérébral hors des aires motrices
peut-être envisagée sans que des déficits fonctionnels intolérables ne se développent (Sorjonen et
al., 1991) (Figure 5).
Figure 5 : Schéma des aires fonctionnelles du néocortex chez le chat (d'après Barone, 1986)
22
E. Vascularisation
La vascularisation de l’encéphale du chat provient majoritairement des artères carotide externe, des
rameaux de l’artère maxillaire, vertébrales et spinale ventrale car, à la différence du chien, il
n’existe pas d’artère carotide interne. L’artère carotide externe et son prolongement facial (rameaux
de l’artère maxillaire) s’achèvent en un réseau appelé réseau admirable (rete mirabilis) dont les
efférents alimentent le polygone de Willis (ou cercle artériel). Ce dernier entoure l’hypophyse et est
aussi irrigué caudalement par l’artère basilaire issue des artères vertébrales et l’artère spinale
ventrale.
A partir du polygone de Willis, trois paires d’artères (cérébrales rostrales, moyennes et caudales)
irriguent l’encéphale (Figure 6).
D’un point de vue chirurgical, seules les artères cérébrales moyennes, caudales au chiasma optique,
doivent impérativement être respectées. En effet, leur ligature entraine une nécrose de l’hémisphère
correspondant (Oliver et Hoerlein, 1978).
Les structures terminales artérielles encéphaliques ne possèdent pas d’adventice. Cela explique
probablement la difficulté à en obtenir l’hémostase (Moissonnier, 1997).
23
Figure 6 : Artères de l'encéphale du chien, vue ventrale. (d'après Barone, 1986)
24
Le drainage veineux de l’encéphale s’effectue par les veines jugulaires internes et externes.
Les veines cérébrales drainent le sang veineux de la dure-mère et une partie de celui qui circule
dans les os du crâne. Elles se terminent en différents sinus veineux (Figure 7) qu’on peut classer en
deux catégories : dorsaux et ventraux. Ils ont un rôle de collection du sang veineux, de régulation de
la pression, et de l’écoulement. Certains d’entre eux interviennent dans la thermorégulation de
l’encéphale via les rapports entretenus avec les artères afférentes.
Le groupe dorsal assure la majeure partie du drainage veineux de l’encéphale et est majoritairement
logé dans la voute du crâne.
Le sinus sagittal dorsal reçoit les veines cérébrales dorsales et des veines diploïques de la voûte
crânienne. Il est localisé sur la face dorsale, dans la base de la faux du cerveau, et rejoint le
confluent des sinus. Il draine le sang provenant des corps calleux et est inclus dans la faux du
cerveau. Il devient intracrânien dans le tiers caudal de son trajet avant de rejoindre le confluent des
sinus sous la protubérance occipitale et dorsalement au foramen magnum dont le drainage est
assuré par la veine jugulaire interne chez le chat.
Les sinus transverses présentent un trajet intra osseux proche du confluent des sinus et longent la
crête nucale. Ils sont dans le prolongement des branches terminales du sinus sagittal dorsal.
La base du cerveau est drainée par les sinus ventraux logés dans la dure-mère, accolés à l’os et qui
présentent aussi un trajet intra-osseux (sinus pétreux ventral et basilaire). Le sinus caverneux
entoure l’hypophyse. Ces 3 sinus sont présents de chaque côté et sont reliés par des petits sinus
accessoires.
25
Figure 7 : Sinus veineux de la dure-mère chez le chien (d'après Barone, 1986)
26
II. Les tumeurs du système méningé (classification anatomo-pathologique) – différences entre chien et chat Il existe trois grands types de tumeurs pouvant affecter le système méningé : les méningiomes qui
sont les plus fréquents, les neurofibrosarcomes et les sarcomatoses méningées (Jubb et al., 2007).
A. Méningiome
Le méningiome est la seule tumeur issue des cellules meningothéliales. C’est la tumeur
intracrânienne la plus fréquente chez le chat et elle est relativement fréquente chez le chien. Elle se
développe depuis les méninges sans invasion du parenchyme cérébral (et est donc dite extra-axiale).
Cependant, elle peut causer une atrophie des tissus nerveux adjacents à la tumeur par compression.
Chez l’homme, on suspecte que les méningiomes soient issus des granulations arachnoïdiennes qui
émettent des projections sur la surface profonde de la dure-mère. Chez le chien certains
méningiomes envahissent le parenchyme par la pie-mère. Chez le chat, la jonction dure-mère –
périoste engendre une invasion osseuse dans un pourcentage élevé des cas (Jubb et al., 2007)
(Figure 4).
Les méningiomes sont des tumeurs globulaires, ovoïdes ou tubéreuses, parfois en forme de plaque ;
pouvant mesurer jusqu’à plusieurs centimètres, bien circonscrites et leur surface est lisse. Elles sont
de couleur grise à jaune ; fermes à la palpation, parfois graveleuses à la coupe. Les méningiomes
félins sont généralement plus aisés à séparer du parenchyme cérébral que ceux du chien, qui
émettent plus fréquemment des digitations dans le parenchyme cérébral.
La classification actuellement utilisée définit neuf types histologiques de méningiomes (huit bénins
et un malin) (Koestner et al., 1999) et plusieurs types peuvent être retrouvés dans une même
tumeur (Zachary et McGavin, 2013) :
- Les méningiomes méningothéliomateux (Figure 8) ou épithélioïde, qui sont très
cellulaires et dont les cellules sont réparties en feuillets ou en pseudo-alvéoles qui
forment des tourbillons. Le stroma est richement vascularisé et peut contenir du
collagène. Les cellules sont de grande taille, présentent un cytoplasme abondant, pâle et
finement granulaire, sont mal délimitées et le noyau est généralement sphérique à
ovoïde. On note fréquemment la présence de zones de calcifications.
27
Figure 8 : Méningiome meningothélial canin observé après marquage immunohistochimique
avec des anticorps dirigés contre la vimentine (Montoliu et al., 2006)
- Les méningiomes fibroblastiques (Figure 9) ou fibreux, dont les cellules ressemblent
aux fibroblastes.
Figure 9 : Méningiome fibroblastique canin observé après marquage immunohistochimique
avec des anticorps dirigés contre la GFAP (glial fibrillary acidic protein) (Montoliu et al.,
2006)
28
- Les méningiomes transitionnels (Figure 10) ou mixtes qui ont des caractéristiques de
méningiome épithélioïde et fibroblastique,
Figure 10 : Méningiome transitionnel canin observé après marquage immunohistochimique
avec des anticorps dirigés contre la vimentine (Montoliu et al., 2006)
- Les méningiomes psammomateux (Figure 11), qui présentent des caractéristiques
similaires aux méningiomes méningothéliomateux sauf que les cellules sont arrangées en
volutes ou en spires dont le centre est formé par un tissu hyalin souvent calcifié (d’où le
nom de psammomateux – psammoma signifiant « grain de sable » en grec ancien).
Figure 11 : Méningiome psammomateux canin observé après marquage
immunohistochimique avec des anticorps dirigés contre la NSE (neuron-specific enolase)
(Montoliu et al., 2006)
29
- Les méningiomes angioblastiques (Figure 12), qui sont très vasculaires.
Figure 12 : Méningiome angioblastique canin observé au microscope après fixation dans du
formol, coupe et coloration à l’hématoxyline et à l’éosine (HE) (Montoliu et al., 2006)
- Les méningiomes papillaires (Figure 12), caractérisés par la présence de foyers d’aspect papillaire marqués par un centre fibrovasculaire entouré de cellules meningothéliales.
Figure 13 : Méningiome papillaire canin, observé après coloration à l'hématoxyline et à
l'éosine (HE) (Montoliu et al., 2006)
30
- Les méningiomes myxoïdes (Figure 14) (avec des plages ayant l’aspect du mucus)
marqués par la présence de cellules étoilées multipolaires.
Figure 14 : Méningiome du nerf optique d'un chien présentant des plages de métaplasie
cartilagineuse et myxoïde, après coloration (HE) (Montoliu et al., 2006)
- Les méningiomes à cellules granulaires marqués par la présence de cellules à
cytoplasme éosinophile et granulaire.
- Les méningiomes anaplasique (Figure 15) ou méningiomes malins, qui sont
caractérisés par des cellules très peu différenciées, un index mitotique élevé, une
invasion du tissu nerveux.
Figure 15 : Méningiome anaplasique canin observé après coloration à l'hématoxyline et à l'éosine (HE)
31
Chez le chien d’autres sous types histologiques similaires à ceux déjà décrits chez l’Homme (Louis
et al., 2016) ont été identifiés depuis la classification de Koestner et al. en1999. Ce sont les
méningiomes microkystique (Figure 16), chordoïde, lipomateux et sécrétoire. Enfin, certains
méningiomes peuvent être « kystiques » engendrant lors de leur croissance une accumulation
liquidienne intra ou péri-tumorale.
Figure 16 : Méningiome microkystique canin observé après marquage immunohistochimique
à l’aide d’anticorps dirigés contre la cytokératine (Montoliu et al., 2006)
Chez l’Homme, la classification de l’Organisation Mondiale de la Santé classe les méningiomes
non pas en deux mais en trois catégories :
- les méningiomes bénins de grade I (méningiome d’un type histologique n’étant ni
chordoïde, ni papillaire, ni rhabdoïde, ni à cellules claires et ne présentant pas les critères
d’un méningiome de grade II ou III),
- les méningiomes atypiques de grade II (Index mitotique ≥ 4 sur 10 champs au fort
grossissement, invasion du parenchyme cérébral. La tumeur présente 3 des 5 critères
suivants : architecture en feuillet et perte de l’architecture en vagues, cellules de petite taille
à fort rapport nucléo-cytoplasmique, présence de macronucléoles, hypercellularité, nécrose
spontanée c’est-à-dire non induite par un embole),
- les méningiomes malins de grade III (Index mitotique ≥ 20 sur 10 champs au fort
grossissement, anaplasie franche c’est-à-dire ressemblant histologiquement à un sarcome,
carcinome ou mélanome) (Louis et al., 2016).
32
La grande majorité des méningiomes intracrâniens est chez l’Homme (Louis et al., 2016)
comme chez le chien et le chat (Jubb et al., 2007) bénigne comme l’indique leur faible taux de
métastases (2.5 % environ chez le chat) (Zachary et McGavin, 2013) et leur faible capacité
d’envahissement cérébral. Cependant on note parfois la présence d’agression locale avec la
présence d’hyperostose de l’os en regard de la tumeur (Goedegebuure et van den Ingh, 1976 ;
Gutierrez-Quintana et al., 2011 ; Karli et al., 2013). Il est aussi possible d’observer une coexistence
de méningiomes malins et bénins chez un même chat (Lu et al., 2003). En revanche, les
méningiomes extracrâniens qui se développent majoritairement en région paranasale et de l’orbite
sont anaplasiques et localement agressifs. (Jubb et al., 2007)
La vimentine est un filament intermédiaire particulièrement présent dans les méningiomes canins et
humains. C’est pourquoi la vimentine est un des marqueurs immunohistochimiques les plus utilisés
pour les méningiomes.(Barnhart et al., 2002 ; Montoliu et al., 2006) Dans l’étude de Montoliu qui
porte sur 30 méningiomes canins, tous était fortement marqués par des anticorps anti-vimentine.
D’autres marqueurs sont aussi être utilisés (S100 par exemple qui est une protéine de bas poids
moléculaire présente en particulier dans les cellules de Schwann).
B. Autres tumeurs méningées : neurofibrosarcome, sarcomatose
méningée.
Bien que rares, d’autres types de tumeurs des méninges existent. Elles sont présentées dans la partie
suivante.
1. Neurofibrosarcome
Les fibrosarcomes peuvent envahir de manière diffuse ou circonscrite les méninges. Ils sont
le plus fréquemment périphériques (atteintes des nerfs périphériques dans les bras ou les jambes),
mais peuvent aussi former des lésions focales du cerveau ou de la moelle épinière. Ils sont variables
d’un point de vue histologique, avec des cellules peu différenciées ou en revanches bien fusiformes.
L’histogénèse de ces tumeurs est incertaine. Elles pourraient entre autres dériver de fibroblastes ou
de péricytes. Ces tumeurs ne sont pas rares et touchent plus fréquemment les chiens (Jubb et al.,
2007).
33
2. Sarcomatose méningée
La sarcomatose méningée est une affection rare, décrite uniquement chez le chien. Elle est
caractérisée par une infiltration diffuse des leptoméninges (notamment de la moelle épinière
lombaire) par des cellules néoplasiques mésenchymateuses pleiomorphes.(Jubb et al., 2007)
III. Epidémiologie des tumeurs méningées intracrâniennes
Le méningiome est la tumeur cérébrale primaire (non métastatique) la plus fréquente chez le
chat et est à égalité avec les tumeurs gliales chez le chien (Snyder et al., 2006 ; Troxel et al., 2003).
Elle représente 85% de tumeurs cérébrales primaires du chat (Troxel et al., 2003) et 45% des
tumeurs primaires cérébrales du chien (Snyder et al., 2006). En considérant toutes les tumeurs
cérébrales (primaires ou métastatiques), le méningiome représente 59% des tumeurs cérébrales du
chat (Troxel et al., 2003) et 22.3% des tumeurs cérébrales du chien (Snyder et al., 2006).
Chez le chat, les localisations les plus fréquentes sont les méninges supratentorielles (faux
particulièrement, tente du cervelet, hémisphères cérébraux), la fosse rostrale, et la thélachoroïde du
troisième ventricule (Troxel et al., 2003) et rarement la base du cerveau ou les méninges
cérébelleuses (Kaldrymidou et al., 2000 ; Tomek et al., 2008 ; Troxel et al., 2003). Les
méningiomes multiples sont fréquents chez le chat (Forterre et al., 2007 ; Gordon et al., 1994 ;
Tomek et al., 2008 ; Troxel et al., 2003), et représentent environ 17% des cas de méningiomes
félins (Nafe, 1979 ; Troxel et al., 2003). Bien que décrits chez le chien, ils restent plus rares.
(McDonnell et al., 2007). Les chats domestiques à poil court (ou « européen » à poil court)
semblent être plus fréquemment touchés par les méningiomes. Selon une étude les chats mâles sont
significativement plus touchés que les femelles (Cameron et al., 2015). Dans d’autres études les
mâles sont souvent plus représentés que les femelles sans qu’une différence significative n’existe
(Gordon et al., 1994 ; Troxel et al., 2003). Dans la plupart des études, les chats atteints sont âgés de
plus de 9 ans (Nafe, 1979 ; Tomek et al., 2006 ; Troxel et al., 2003) mais on note quelques cas
décrits chez des chats de moins de 3 ans (Lobetti et al., 1997).
Chez le chien la plupart des méningiomes sont accolés à la boîte crânienne et un nombre important
est présent en région frontale, à la base du cerveau (contrairement au chat), dans les régions
parasellaire et suprasellaire. (Patnaik et al., 1986 ; Snyder et al., 2006 ; Sturges et al., 2008). Chez
le chien des cas de méningiomes sont aussi rapportés dans des localisations plus atypiques (région
ponto-cérébelleuse, espace rétrobulbaire, oreille moyenne) (Motta et al., 2012).
34
Les chiens les plus fréquemment touchés semblent sont les dolichocéphales tels que le
golden retriever, et le berger allemand sans distinction de sexe. Mais les boxers semblent aussi plus
touchés que les autres races. La majorité des chiens touchés sont âgés de plus de 7 ans (Snyder et
al., 2006 ; Sturges et al., 2008) même si des cas sont décrits chez de jeunes chiens de moins de 6
mois. (Keller et Madewell, 1992)
IV. Etude clinique des méningiomes canins et félins
A. Signes cliniques
1. Signes spécifiques (atteinte neurologique)
Bien que la majorité des animaux atteints de tumeurs cérébrales présentent des signes
cliniques neurologiques frustes, les chiens et les chats atteints de méningiomes présentent
fréquemment une altération de l’état de conscience, des convulsions, de la marche en cercle ou
automatique, des troubles de la vision (cécité d’un ou des deux yeux), nystagmus, une parésie
(allant de la monoparésie à la tétraparésie), de l’ataxie et une atteinte vestibulaire centrale (Gordon
et al., 1994 ; Greco et al., 2006 ; Negrin et al., 2010 ; Snyder et al., 2006 ; Tomek et al., 2006 ;
Troxel et al., 2003).
Ces signes cliniques peuvent être directement reliés à la distribution neuroanatomique des
méningiomes canins et félins intracrâniens. Les crises convulsives sont dues à une excitation des
neurones du cortex cérébral et/ou du diencéphale (Fisher et al., 2005), or ces zones du cerveau sont
fréquemment atteintes par les méningiomes canins et félins (Snyder et al., 2006 ; Sturges et al.,
2008 ; Troxel et al., 2003). La compression du diencéphale peut entrainer des dysfonctionnements
du système réticulé activateur ascendant (qui joue un rôle dans le maintien de la vigilance) et ainsi
créer une altération de l’état de conscience. L’atteinte vestibulaire centrale peut s’expliquer par une
atteinte thalamique car le thalamus fonctionne comme une station relai pour les informations du
système vestibulaire afférentes au cortex (Negrin et al., 2010). Il est possible d’observer un
syndrome cortical chez l’animal lors d’atteinte unilatérale cérébrale. Ce syndrome est associé à une
altération de la conscience, une marche en cercle (en général du côté de la lésion), une amaurose, un
déficit du clignement à la menace controlatéral avec des reflexes photomoteurs et palpébraux
35
normaux, une proprioception consciente controlatérale diminuée, et une déficit de la sensibilité
faciale controlatérale.(Axlund et al., 2002 ; Bagley et Gavin, 1998)
Toutefois en cas d’atteinte multiple (Figure 17) (plusieurs méningiomes chez un même
chat), la localisation avant examen d’imagerie peut s’avérer plus compliquée par la combinaison de
signes liés à des localisations différentes.
Figure 17 : Méningiomes multiples (flèches) vues à l'IRM en mode T1+ après injection du
produit de contraste chez un chat européen mâle (D’après Fitzmaurice, 2010).
L’hypertension intracrânienne liée à l’encombrement stérique de la tumeur qui grossit dans
un espace clos (la boite crânienne) peut lui aussi donner des signes cliniques plus diffus. Si le
cervelet est touché (si la tumeur le comprime directement par exemple), on observera des signes tels
qu’hypermétrie, ataxie, augmentation du polygone de sustentation, tremblements ou encore
nystagmus. En cas d’atteinte du tronc cérébral, on notera de l’ataxie et des signes d’hypermétrie.
Dans cette même localisation, la compression des centres de la respiration modifie cette dernière en
engendrant une courbe respiratoire de type Cheyne-Stokes voire un arrêt respiratoire dans les cas les
plus sévères. Enfin des signes d’atteinte corticale diffuse non spécifique (et non un syndrome
cortical signant une latéralisation de la lésion) peuvent être observés : pousser au mur,
hypovigilance, ataxie, changements de comportement, hallucinations (visuelles ou auditives),
36
œdème de la papille possible bien que rare chez les carnivores, amaurose, crises convulsives
partielles ou généralisées, vomissements, marche sur le cercle… (Fitzmaurice, 2010)
Il est intéressant de noter que certains animaux ne présentent aucun trouble neurologique
associé. En effet, dans l’étude de Troxel et al., 21 % des chats atteints de méningiome intracrânien
ne présentait aucun déficit neurologique mais des modifications non spécifiques de type
comportemental (apathie, anorexie, …).
2. Signes non spécifiques
La majorité des animaux présentent des signes clinques non spécifiques tels que la léthargie,
la dysorexie ou l’anorexie, ou une modification du comportement (animal plus agressif par
exemple).
3. Différences entre chien et chat
Chez le chien l’apparition de crises convulsives est le signe clinique principalement associé
à une atteinte cérébrale rostrale. Alors que chez le chat, les crises convulsives ne sont présentes que
dans 11 % des cas (dans l’étude de Nafe sur 36 cas) et 29 % des cas (dans l’étude de Gallagher sur
17 cas). On note plus fréquemment des signes frustes tels qu’un changement de comportement ou
de la léthargie.
B. Diagnostic et examens complémentaires
1. Imagerie médicale
Les examens d’imagerie précis sont nécessaires pour confirmer la présence d’une masse
intracrânienne et une chirurgie est inenvisageable sans eux. Ils permettent de définir l’indication
opératoire en reliant la présence d’une masse, sa localisation, ses rapports avec les tissus
environnants et les signes cliniques observés. Ils permettent aussi de prévoir la voie d’abord, de
planifier le déroulement de la chirurgie (évaluation de la masse mais aussi de son environnement
notamment la présence de vaisseaux de calibre important) (Gallagher et al., 1993), et sont utiles
pour le suivi postopératoire (observation de récidive ou d’exérèse incomplète) (Bergman et al.,
2000). Ces examens peuvent s’avérer quasiment diagnostiques (par l’aspect, la prise de contraste,
37
la localisation de la masse, des critères épidémiologiques, etc.) même si le diagnostic de certitude
n’est évidemment possible que grâce à l’analyse histologique.
L’imagerie permet aussi de compléter le bilan TNM (Tumeur, Nœud lymphatique, Métastases).
a. Radiographie
La radiographie, utilisée historiquement, est très peu sensible pour détecter une masse
intracrânienne, cependant elle peut permettre de mettre en évidence une réaction périostée en regard
de la masse ou une zone de calcification dans la tumeur (qui peut exister dans les cas de
méningiome). Elle est utile aussi dans le cas où un bilan d’extension est réalisé (trois radiographies
thoraciques : face / profil droit / profil gauche). Bien que les méningiomes ne métastasent que très
rarement, des cas de métastases pulmonaires sont décrits chez le chien (Pérez et al., 2005 ;
Schulman et al., 1992). Cependant le scanner reste l’examen le plus précis et le plus sensible pour la
détection de métastases (thoraciques notamment) (Nemanic et al., 2006).
b. Scanner
Chez le chien et l’homme, la précision diagnostique du scanner dans la détection et le
diagnostic des méningiomes intracrâniens est de 80 % (Polizopoulou et al., 2004). Dans l’espèce
féline, cette valeur est inconnue.
Au scanner, les marges des méningiomes sont bien définies. Avant injection du produit de
contraste, les méningiomes sont iso à hyperdenses au parenchyme cérébral. Après injection du
produit de contraste, les méningiomes sont en général d’aspect homogène avec une prise de
contraste modérée à marquée. Ils sont plus rarement d’aspect hétérogène. La prise de contraste en
anneau autour de la tumeur est possible mais rare.
c. IRM
Chez l’homme la précision diagnostique prédictive est de l’ordre de 65 à 95 % selon les
études (Motta et al., 2012). Chez le chien, la sensibilité de l’IRM dans l’identification des
méningiomes varie entre 66 et 100 % (Polizopoulou et al., 2004 ; Ródenas et al., 2011 ; Snyder et
al., 2006 ; Thomas et al., 1996) . Elle a été estimée à 96 % chez le chat (Troxel et al., 2004). Malgré
sa bonne sensibilité, l’IRM ne permet pas à l’heure actuelle de prévoir le type histologique ou le
grade du méningiome chez le chien (Sturges et al., 2008). Il n’existe pas d’étude comparant les
caractéristiques histologiques et les images IRM chez le chat. Chez l’Homme en revanche, les
38
cavités kystiques intratumorales et les extensions tumorales à travers les foramen de la base du
crâne seraient des marqueurs potentiels de méningiome atypique ou malin (Hsu et al., 2010).
Chez le chien certaines autres tumeurs (lymphome, tumeur hypophysaire, sarcome
histiocytaire intracrânien…) peuvent avoir des caractéristiques similaires aux méningiomes (Motta
et al., 2012).
Chez le chat, le diagnostic différentiel du méningiome en imagerie doit comprendre la
toxoplasmose cérébrale (Falzone et al., 2008) et la cryptococcose (Sykes et al., 2010) qui peuvent
donner des lésions similaires.
A l’IRM, les méningiomes apparaissent bien définis et réguliers. Avant l’injection du
produit de contraste, en séquence T1, ils sont iso à hypointenses à la matière grise. Hyperintenses en
séquence T2 chez le chat. Chez le chien, majoritairement hyperintenses mais parfois iso ou
hypointenses en T2. (Kraft et al., 1997 ; Sturges et al., 2008 ; Troxel et al., 2004)
Après injection du produit de contraste, comme au scanner, les méningiomes sont en général
d’aspect homogène avec une prise de contraste modérée à marquée. Ils sont plus rarement d’aspect
hétérogène. La prise de contraste en anneau autour de la tumeur est possible mais rare.
Après l’injection de produit de contraste, on peut noter la présence d’un rehaussement
linéaire de la dure mère épaissie en continuité avec une masse extra axiale, c’est le « dural tail
sign » ou « signe de la queue durale » (Figure 18). Il est fréquemment retrouvé (entre 22 et 82 %
des cas chez le chien selon les études et 64 % des chats) lorsqu’un méningiome est présent
(Cherubini et al., 2005 ; Graham et al., 1998 ; Ródenas et al., 2011 ; Troxel et al., 2004). Chez
l’Homme le signe de la queue durale est souvent rencontré en cas de méningiome mais il n’est pas
spécifique de cette tumeur. Il a été observé chez des patients atteints de glioblastome, d’adénome
hypophysaire et de schwanome (Rokni-Yazdi et Sotoudeh, 2006). Il est donc un signe en faveur
d’un méningiome, mais non pathognomonique.
39
Figure 18 : "Signe de la queue durale" (flèches) visible à l'IRM en pondération T1 après
injection du produit de contraste chez un chat mâle de 13 ans (Cauduro A. et Favole P., 2014).
Notez l'hyperostose en regard de la tumeur, le déplacement de la faux du cerveau vers la
gauche et la compression du ventricule latéral droit. La masse est bien délimitée et prend le
contraste.
Il est possible de détecter une absence de signal au niveau de l’os adjacent à la tumeur du à
une hyperostose réactionnelle (figure ci-dessus). Ce signe est associé à la présence (mais pas
forcément à la malignité) de méningiome chez le chat (73 % des cas) et plus rarement chez le chien
comme chez l’Homme (Mercier et al., 2007 ; Troxel et al., 2004). L’hyperostose est causée par une
invasion de canaux haversien de l’os par des cellules tumorales secondairement à l’atrophie osseuse
liée à la pression de la tumeur sur le crâne. Elle est facilitée par l’adhérence entre la dure-mère et le
périoste chez les vieux animaux.
La tumeur est communément associée à un œdème (visible au scanner comme à l’IRM)
discret à modéré chez le chien et modéré chez le chat. Un effet de masse est visible à l’IRM dans
100% des cas chez le chien et 97% des cas chez le chat. Les kystes intratumoraux semblent être
plus fréquemment rencontrés chez le chien (12,5 à 32 % des cas) que chez le chat (6 % des cas).
40
2. Biopsies
a. Différentes méthodes de biopsie
Bien que le scanner ou l’IRM puissent être très en faveur d’un méningiome le diagnostic de
certitude n’est obtenu que grâce à l’analyse histologique. Elle peut être réalisée avant exérèse grâce
à une biopsie cérébrale si possible avec contrôle stéréotaxique ou lors de l’exérèse de la tumeur en
prélevant un échantillon tumoral. La biopsie sous stéréotaxie assistée utilise les coordonnées 3D
fournies par le scanner. Ces coordonnées permettent de biopsier un endroit précis à une profondeur
donnée avec un trajet donné, ce qui limite les risques de créer des lésions iatrogènes, et diminue les
risques d’obtenir un échantillon non concluant (on peut par exemple éviter une zone de nécrose et
on est sûr de piquer dans la masse) (Moissonnier et al., 2002).
b. Utilité dans le cas du méningiome ?
Le diagnostic de méningiome est très fortement suspecté après les examens d’imagerie et à
l’aide des critères épidémiologiques. Si une concordance existe entre la localisation de la masse et
les signes cliniques de l’animal, la décision chirurgicale est souvent prise sans biopsie préalable.
Une exérèse la plus large possible est réalisée et la masse est soumise à un examen histologique qui
permet le diagnostic de certitude (biopsie exérèse).
Bien que mini-invasive, la biopsie assistée par stéréotaxie n’est pas un geste bénin. Elle
nécessite une anesthésie générale qui peut être à risque chez un animal présentant une tumeur
intracrânienne (possible hypertension intracrânienne par exemple). Et il existe un risque de
saignement consécutif à la biopsie. Ce dernier est susceptible de créer un hématome, qui pourrait
aggraver une hypertension intracrânienne ou en créer une et dégrader l’animal. Il existe d’autres
complications telles que l’apparition de convulsions, de déficits neurologiques induits par la
biopsie, le développement d’une infection cérébrale, la dissémination tumorale sur le trajet de la
biopsie par exemple.
41
C. Choix thérapeutiques et pronostic
1. Traitement médical
Chez l’Homme, le traitement conventionnel des tumeurs cérébrales associe une chirurgie
permettant le retrait total ou à minima un retrait partiel de la tumeur, à une radiothérapie et/ou une
chimiothérapie. Chez les animaux domestiques atteints de méningiomes, la chirurgie ou la
radiothérapie ne sont parfois pas envisageables pour différentes raisons : tumeur localisée trop
profondément et d’abord trop risqué, mauvais état général de l’animal, contraintes financières, etc.
Un traitement médical est toujours envisageable pour soulager les signes cliniques associés à la
tumeur, tenter d’améliorer la qualité de vie et prolonger l’espérance de vie des animaux atteints. Les
données actuelles démontrent malheureusement que ce dernier objectif n’est pas atteint dans la
mesure où le diagnostic étant tardif, l’effet « seuil » en relation avec le volume important des
tumeurs est atteint. Le traitement médical utilise le plus fréquemment des corticostéroïdes à dose
anti-inflammatoire possiblement associés à des antiépileptiques et ou à des agents de
chimiothérapie.
Les corticoïdes sont efficaces pour réduire l’œdème vasogénique associé à la tumeur
(Barnes, 2005). Il n’existe des durées chiffrées de survie que chez le chien : une étude donne une
médiane de survie de 75 jours chez 13 chiens atteints de méningiome et traités à l’aide de
corticoïdes uniquement (Foster et al., 1988) et 89 jours une autre étude (Treggiari et al., 2017). Il
n’existe pas d’étude évaluant l’utilisation des antiépileptiques chez les chats (dans la mesure où les
convulsions sont assez rares dans cette espèce) et les chiens (même si beaucoup de chiens sont
traités en première intention par les anticonvulsivants qu’un diagnostic ne soit établi) atteints de
tumeurs cérébrales. L’usage d’antiépileptique chez les animaux présentant des crises convulsives
liées à une tumeur cérébrale vise à diminuer la fréquence et la sévérité des crises. Concernant
l’utilisation des antiépileptiques en prophylaxie chez les patients atteints ou opérés de tumeurs au
cerveau, chez l’Homme elle ne semblerait pas apporter de bénéfice (Lockney et al., 2017).
2. Chirurgie
La majorité des méningiomes est traitée chirurgicalement. En cas de récidive, ils sont opérés
à nouveau ou traités à l’aide de la radiothérapie. De nombreux abords chirurgicaux ont été utilisés et
décrits pour l’exérèse des méningiomes canins et félins.
42
La chirurgie, quand elle est possible, est considérée comme le traitement de choix des
méningiomes intracrâniens. Elle permet de soulager les signes cliniques qui sont le plus souvent liés
à l’encombrement stérique de la tumeur qui croit en comprimant le parenchyme cérébral. C’est le
traitement qui fournit les meilleures médianes de survie chez les chiens opérés de méningiomes (Hu
et al., 2015).
Chez le chat, en plus de voies d’abord classiques présentées plus loin (rostro ou
caudotentorielle), il existe d’autres articles rapportant d’autres voies d’abord. Une voie d’abord
suprazygomatique temporobasale a permis l’exérèse totale d’un méningiome rostrotentoriel basal
(Forterre et al., 2009). Une voie d’abord unilatérale temporale transtentorielle a été décrite pour le
retrait des méningiomes tentoriels médiaux (Forterre et al., 2006).
Chez le chien, il existe de nombreuses descriptions de voies d’abord modifiées pour le retrait
des méningiomes des lobes frontaux et des bulbes olfactifs (Glass et al., 2000 ; Kostolich et
Dulisch, 1987 ; Parker et Cunningham, 1972).
Des complications postopératoires existent chez le chat comme le chien :
- Des complications aseptiques telles que l’hypertension intracrânienne, l’œdème cérébral,
apparition de troubles nerveux suite à la manipulation du parenchyme cérébral, l’apparition
de crises convulsives suite à la craniotomie.
- Des complications septiques comme une infection du site opératoire, pouvant former un
abcès, ou une méningoencéphalite par exemple.
Chez le chat, d’autres complications ont été décrites dans des études : cécité par amaurose,
anémie, et insuffisance rénale aiguë (Forterre et al., 2006 ; Gallagher et al., 1993 ; Gordon et al.,
1994). La mortalité en période postopératoire immédiate varie entre 19 % (Gordon et al., 1994) et
17 % (Gallagher et al., 1993) selon les études chez les chats ayant subi une exérèse de méningiome.
Chez le chien deux cas cliniques rapportent des complications postopératoires plus
sporadiques : un pneumencéphale intraventriculaire sous tension associé ou non un pneumorachis
cervical subarachnoïdien (Cavanaugh et al., 2008 ; Garosi et al., 2002).
Les médianes de survie pou le traitement chirurgical seul sont variables selon l’espèce et les
études. Chez le chien, les médianes de survie varient entre 6 et 27 mois (Axlund et al., 2002 ;
43
Gallagher et al., 1993 ; Niebauer et al., 1991). Chez le chat, la médiane de survie était de 22 mois (n
= 33, chats ayant survécu à la première semaine postopératoire) dans l’étude de Gordon et de 37
mois (n = 121) dans l’étude de Cameron (Cameron et al., 2015 ; Gordon et al., 1994).
3. Radiothérapie
La radiothérapie employée seule améliore la survie des méningiomes canins intracrâniens
(Brearley et al., 1999 ; Spugnini et al., 2000). Elle est principalement utilisée pour les tumeurs
inopérables de part leur localisation et peut parfois s’avérer préférable à la chirurgie si la masse
apparait infiltrante (Motta et al., 2012). Des effets secondaires des radiations sont fréquents sur les
tissus sains (keratoconjonctivite sèche, otite externe, conjonctivite par exemple) mais n’influencent
à priori pas le pronostic (Spugnini et al., 2000). Cependant, une toxicité retardée de radiation est
possible et pourrait être la cause de la mort ou une raison d’euthanasier les animaux dans l’étude de
Brearley. L’étude de Spugnini rapporte que 76 % des chiens qui ont eu recours à la radiothérapie
pour traiter une masse intracrânienne sont morts suite à une neuropathie récurrente progressive ce
qui suggère une reprise de la croissance tumorale malgré la radiothérapie.
La radiothérapie semble supérieure au traitement médical dans le traitement des tumeurs
intra-axiales chez le chien, la médiane de survie dans l’étude de Traggiari et al. étant de 756 jours
(Treggiari et al., 2017).
4. Chimiothérapie
Sur les quelques cas décrits, la chimiothérapie ne s’est pas montrée efficace pour traiter les
méningiomes chez le chien (Jeffery et Brearley, 1993).
Deux cas cliniques décrivent l’utilisation de lomustine associée à de la prednisolone dans le
traitement de méningiomes canins. Ce traitement a permis de contrôler temporairement les signes
cliniques et les animaux sont morts respectivement 13 et 8 mois après le diagnostic. La lomustine
est agent anticancéreux alkylant. Sa toxicité chez le chien est fréquente mais se manifeste
généralement par des troubles mineurs (troubles digestifs) bien qu’une toxicité médullaire soit
possible (Jung et al., 2006a, 2006b). Mais une autre étude en 2014 sur 71 chiens atteints de tumeurs
intracrâniennes ne montre pas de différence significative de survie entre 56 chiens traités à l’aide de
lomustine, corticoïdes et antiépileptiques et 15 chiens traités uniquement à l’aide de corticoïdes et
antiépileptiques (Van Meervenne et al., 2014). La lomustine et ses métabolites présentent une
44
liposolubilité élevée qui permet une diffusion à tous les tissus et un passage de la barrière
hématoméningée.
Il n’existe pas d’étude de son efficacité chez le chat.
La nitrosylcobalamine est une molécule anticancéreuse proche de la vitamine B12 qui
contient du monoxyde d’azote qui est libéré dans les cellules tumorales et induit leur mort par
apoptose. Un cas décrit une rémission totale chez un labrador préalablement traité chirurgicalement
(exérèse partielle) d’un méningiome spinal puis à l’aide de nitrosylcobalamine. Parmi les quatre
chien de l’étude aucun effet secondaire n’est noté (Bauer et al., 2010). Il n’existe là encore aucune
étude chez le chat.
L’hydroxyurée a montré in vitro sa capacité à ralentir ou arrêter la multiplication cellulaire
de méningiome félin, il s’agit d’un agent anticancéreux qui inhibe la croissance des tumeurs avec un
faible index mitotique comme les méningiomes (Motta et al., 2012). Chez le chien, la toxicité est
fréquente mais sans conséquence grave (Tamura et al., 2007). Aucun effet secondaire n’a été noté
chez le chat (Forterre et al., 2007, 2006).
5. Associations thérapeutiques
La radiothérapie et la chirurgie sont souvent associées notamment lorsque l’exérèse n’est pas
totale après la chirurgie. Chez le chien, une étude suggère que les animaux vivent plus longtemps
s’ils subissent une résection chirurgicale plus des séances de radiothérapie que de la radiothérapie
seule ou une chirurgie seule. La médiane de survie est de 16,5 mois pour les chiens traités
chirurgicalement en association à la radiothérapie, contre 7 mois pour la chirurgie seule (Axlund et
al., 2002). Chez le chat, la supériorité du traitement chirurgical associé à la radiothérapie par
rapport à la chirurgie seule n’a pas été démontrée. Dans son étude Gallagher, conseille de traiter les
méningiomes félins intracrâniens chirurgicalement et d’y associer la radiothérapie que quand
l’exérèse n’est pas en marges saines. (Gallagher et al., 1993)
6. Perspectives de traitement
Chez l’Homme, une étude décrit l’utilisation de la radiochirurgie (Gamma Knife) ou
radiothérapie stéréotaxique pour les méningiomes de grade II et III (Ferraro et al., 2014). Cette
technique consiste à administrer un faisceau de rayons encerclant une tumeur pour la détruire, elle
45
est utilisée pour des tumeurs bien délimitées comme les méningiomes et permet un accès à des
tumeurs non ou difficilement opérables. Dans l’étude, bien que des récidives existent chez un tiers
des patients, la médiane de survie globale était de 3 ans. Cette technique semble encourageante mais
les méningiomes de grades II et surtout de grade III restent difficiles à traiter. Les méningiomes de
grade III récidivaient plus fréquemment et un important volume tumoral était un facteur pronostic
négatif. Chez l’animal, la disponibilité de cette technique et son coût posent questions. Une étude
américaine décrit, l’utilisation de cette technique chez deux chiens atteints de méningiomes qui ont
survécu respectivement 227 semaines et 56 semaines (Lester et al., 2001). Une étude plus récente
portant sur 30 chiens atteints de méningiomes donne des résultats meilleurs avec une médiane de
survie de 561 jours (Griffin et al., 2016).
Une étude 1990, décrit des essais d’immunothérapie chez le chien en injectant des lymphocytes
activés à des chiens atteints de méningiomes. Une amélioration de l’état clinique ainsi qu’une
réduction de la taille de la tumeur étaient observées. Toutefois il n’existe pas d’autre étude le
confirmant. Et la caractérisation des cellules immunitaires infiltrant les méningiomes en médecine
vétérinaire est balbutiante, une seule étude existant à ce jour chez le chien à ma connaissance
(Boozer et al., 2012).
V. Traitement chirurgical
A. Indications et contre indications de l’exérèse chirurgicale d’un
méningiome
La décision de réaliser la chirurgie n’est pas toujours aisée. Il faut tout d’abord disposer
d’examens d’imagerie avancés (scanner ou IRM) afin de voir si l’exérèse chirurgicale est possible.
Dans l’idéal la tumeur doit être en région superficielle du cerveau, l’excision complète possible à
l’aide d’une dissection douce, et la tumeur doit être isolée et non infiltrante. Il faut évaluer les
risques, la morbidité et le pronostic d’une prise en charge chirurgicale comme d’une prise en charge
médicale (radiothérapie et/ou chimiothérapie entres autres). Une chirurgie est indiquée si les signes
cliniques présentés par l’animal s’empirent avec le temps et que l’état général du patient est
compatible avec la vie. La chirurgie, en plus d’une éventuelle amélioration des signes cliniques
(ceux-ci étant le plus souvent dus à l’encombrement stérique de la tumeur dans l’espace clos formé
par la boîte crânienne), permet d’obtenir un diagnostic histologique qui fournit un pronostic précis
et d’éventuelles recommandations pour des thérapies adjuvantes (éventuelle radiothérapie en cas de
marges non saines, etc.). L’indication chirurgicale prend évidemment en compte la motivation des
46
propriétaires (notamment vis-à-vis des possibles soins postopératoires et du coût de la prise en
charge) et la possibilité d’assurer des soins intensifs en période postopératoire.
B. Prise en charge préopératoire
1. Anesthésie et contention
a. Prise en charge de l’hypertension intracrânienne
La pression de perfusion cérébrale (PPC) équivaut à la pression artérielle moyenne (PAM)
moins la pression intracrânienne (PIC). Une formule simple permet donc d’imaginer la réponse aux
variations de chaque constituant.
PPC = PAM – PIC
L’anesthésie d’un patient pour l’exérèse d’une tumeur intracrânienne est particulière car le
patient peut présenter une hypertension intracrânienne (HTIC). Le but principal de la fluidothérapie,
et du protocole d’anesthésie est donc d’essayer de limiter au maximum cette HTIC par des mesures
préventives (ou curatives en cas d’HTIC avérée). Le débit de la fluidothérapie est pour cela diminué
au maximum (de l’ordre de 5 à 10ml/kg/h).
On conseille par exemple durant la prémédication et pendant l’induction de maintenir
l’animal dans le plus grand calme possible afin d’éviter l’excitation. De libérer au maximum les
veines jugulaires de l’animal (lors de la manipulation de l’animal et de son positionnement pour la
chirurgie) afin de favoriser le retour veineux pour diminuer la pression intracrânienne. La tête de
l’animal est surélevée et maintenue par le maxillaire ce qui permet un dégagement parfait des
veines jugulaires, mais cette position ne peut être utilisée que pour les voies rostrotentorielles. Pour
les voies caudotentorielles, un accès à l’espace occipito-atlantoïdien est nécessaire, or il impose une
flexion du cou. Le positionnement de la tête pour limiter les risques d’HTIC est d’utiliser
l’inclinaison de la table, en surélevant la tête de l’animal et en dégageant les veines jugulaires afin
de favoriser le drainage (Figure 19)
Figure 19 : Positionnement de la tête de l'animal
compression des veines jugulaires
Le protocole anesthésique utilise des molécules hypotensives
peut être associé au diazépam. L
morphine ou méthadone par exemple)
induire une hypoventilation qui causerait une augmentation de la PaCO
augmentation de la pression intracrânienne.
bien que ce dernier ne soit presque plus utilisé) ont un effet hypertenseu
Même si le choix de l’agent anesthésique est important, la perfusion cérébrale est
principalement régulée par la pression
carbone (PaO2 et PaCO2) (Tranquilli
La pression artérielle dans ses variations physiologiques (entre 60 et 150
pas le flux vasculaire cérébral. Seules les PaO
cérébral. Les variations de pH du sang ne sont que peu retranscrites dans
d’alcalose métaboliques car les plexus choroïdes produisent des bicarbonates
Cependant la PaCO2 agit sur le tonus
acidose sanguine engendrera donc une augmentation du débit de perfusion cérébrale, elle est donc à
éviter pendant la chirurgie. En revanche, une alcalose respiratoire permettra de diminuer le débit de
perfusion cérébral. Ce débit double si la PaCO
Il convient donc de placer les animaux subissant une opération du cerveau sous ventilation
assistée qu’elle soit manuelle ou m
L’hyperventilation permet d’induire une hypocapnie qui diminue la
: Positionnement de la tête de l'animal lors de craniotomie afin de minimiser la
pression des veines jugulaires et de surélever la tête (d'après Moissonnier, 1998
Le protocole anesthésique utilise des molécules hypotensives, notamment l
. Les morphiniques sont recommandés pour l’analgésie
par exemple) mais sont toutefois à utiliser avec précaution. Ils peuvent
induire une hypoventilation qui causerait une augmentation de la PaCO
augmentation de la pression intracrânienne. Certaines molécules comme la kétamine (ou l’halothane
bien que ce dernier ne soit presque plus utilisé) ont un effet hypertenseur et sont donc à éviter
Même si le choix de l’agent anesthésique est important, la perfusion cérébrale est
principalement régulée par la pression artérielle, les pressions partielles en oxygène et dioxyde de
(Tranquilli et al., 2007).
ion artérielle dans ses variations physiologiques (entre 60 et 150
pas le flux vasculaire cérébral. Seules les PaO2 et les PaCO2 peuvent réguler le débit vasculaire
Les variations de pH du sang ne sont que peu retranscrites dans le LCS lors d’acidose et
d’alcalose métaboliques car les plexus choroïdes produisent des bicarbonates
agit sur le tonus artériolaire précapilaire et donc sur la perfusion cérébrale.
acidose sanguine engendrera donc une augmentation du débit de perfusion cérébrale, elle est donc à
viter pendant la chirurgie. En revanche, une alcalose respiratoire permettra de diminuer le débit de
Ce débit double si la PaCO2 passe de 40 à 60 mmHg (Shapiro, 1986)
Il convient donc de placer les animaux subissant une opération du cerveau sous ventilation
assistée qu’elle soit manuelle ou mécanique avant de les maintenir en hyperventilation.
d’induire une hypocapnie qui diminue la perfusion cérébrale et
47
afin de minimiser la
et de surélever la tête (d'après Moissonnier, 1998)
otamment le propofol qui
sont recommandés pour l’analgésie (fentanyl,
mais sont toutefois à utiliser avec précaution. Ils peuvent
induire une hypoventilation qui causerait une augmentation de la PaCO2, et induirait une
s comme la kétamine (ou l’halothane
r et sont donc à éviter.
Même si le choix de l’agent anesthésique est important, la perfusion cérébrale est
artérielle, les pressions partielles en oxygène et dioxyde de
ion artérielle dans ses variations physiologiques (entre 60 et 150 mmHg) ne modifie
peuvent réguler le débit vasculaire
le LCS lors d’acidose et
d’alcalose métaboliques car les plexus choroïdes produisent des bicarbonates (Moissonnier, 1998).
précapilaire et donc sur la perfusion cérébrale. Une
acidose sanguine engendrera donc une augmentation du débit de perfusion cérébrale, elle est donc à
viter pendant la chirurgie. En revanche, une alcalose respiratoire permettra de diminuer le débit de
(Shapiro, 1986).
Il convient donc de placer les animaux subissant une opération du cerveau sous ventilation
écanique avant de les maintenir en hyperventilation.
perfusion cérébrale et limite
48
ainsi le risque d’œdème cérébral, d’HTIC et le risque d’engagement pendant la chirurgie. Toutefois,
des taux de dioxyde de carbone sanguins trop faibles induisent une ischémie secondaire à la
vasoconstriction pouvant être létale si la PaCO2 est inférieure à 20 mmHg.
Bien qu’il ait été recommandé de maintenir le PaCO2 entre 28 et 32 mmHg ou 30 et 35
mmHg selon les auteurs (Bagley et al., 1996) (Caplan, 2012), les recommandations actuelles sont
de maintenir la pression du dioxyde de carbone à 35 mmHg (norme basse) (Seim, 2007).
La PaO2 doit rester supérieure à 30 mmHg, faute de quoi le flux cérébral double, mais le
respect de cette limite est aisé chez un animal anesthésié en ventilation contrôlée sous 100 %
d’oxygène.
Chez le chien, la pression du LCS est d’environ 6 à 17 mmHg et est représentative de la
pression intracrânienne. Chez les chiens atteints de tumeurs intracrâniennes les valeurs peuvent
atteindre 200 à 300 mmHg c’est pourquoi ces mesures anesthésiques sont primordiales. Il faut noter
que l’effet de l’hypoventilation sur la pression intracrânienne s’estompe au bout de 4 à 6 heures.
Un protocole d’anesthésie intraveineuse totale utilisant le propofol et l’alfentanil
(analgésique 7fois moins puissant que le fentanyl mais d’action plus rapide et plus courte) a été
testé avec succès sur des animaux ayant subi une craniectomie par voie rostrotentorielle en vue
d’une exérèse tumorale (Raisis et al., 2007). La prémédication utilise de la méthadone (0.2
mg/kg/IM 30 minutes avant l’induction). L’induction est réalisée à l’aide de propofol par voie
intraveineuse (à effet), suivant l’administration de lidocaïne à la dose de 1mg/kg IV. Le maintien
anesthésique est réalisé grâce à une perfusion continue de propofol (≤ 0.4 mg/kg/min pendant la
préparation et la chirurgie) associé à une perfusion continue d’alfentanil (≤ 1 µg/kg/min pendant la
chirurgie seulement). Une autre injection de lidocaïne (1 mg/kg/IV) est réalisée avant l’extubation.
Les bénéfices de ce protocole anesthésique étaient une réponse minimale à l’intubation et à
l’extubation, une pression artérielle dans les normes durant la chirurgie, et un réveil sans dysphorie
(Raisis et al., 2007).
b. AIS
Un œdème cérébral vasogénique est très fréquemment associé aux tumeurs cérébrales à
croissance lente (Seim et al, 2007) et l’emploi d’anti-inflammatoires stéroïdiens (prednisone,
dexaméthasone) limite l’œdème associé à la tumeur cérébrale. La methylprednisolone à forte dose
serait utile pour limiter l’ischémie cérébrale et la destruction du tissu nerveux. Elle peut donc être
49
administrée après une chirurgie neurologique pour améliorer l’état neurologique de l’animal (Seim
et al, 2007). En revanche son utilisation per-opératoire est controversée et aucun consensus n’existe
à ce jour.
c. Choix des solutés
La fluidothérapie par voie intraveineuse doit être administrée avec précaution afin de
diminuer les risques d’œdème cérébral et d’HTIC. On utilise un soluté isotonique (Ringer Lactate
ou NaCl 0.9%) dont le débit est réglé à 5 mL/kg/h ajustable en fonction de l’état de l’animal
(présence d’HTIC, signes d’hypovolémie ou d’hypovolémie, présence d’hyper/hypo-tension, etc.).
d. Diurétiques
L’utilisation de diurétiques tels que le mannitol ou le furosémide est possible. Le mannitol
est un diurétique osmotique et entre dans la prise en charge médical de l’HTIC. Il permet de réduire
l’œdème cérébral en attirant des fluides extravasculaires dans l’espace vasculaire. Le furosémide
peut potentialiser ses effets. Il est possible par exemple de traiter le patient préventivement à l’aide
de ces deux molécules (Mannitol 0,5 à 1 g/kg IV et Furosémide 1-2 mg/kg IV) 30 minutes avant
l’induction. Toutefois en cas d’hémorragie aigue, l’utilisation du mannitol est controversée puisque
la diffusion de ce diurétique osmotique en dehors du secteur plasmatique est à l’origine d’un appel
d’eau dans le secteur interstitiel ce qui aggraverait une HTIC déjà présente.
e. Antibiotiques
L’utilisation d’antibiotiques est recommandée pour éviter toute infection de la plaie
chirurgicale ou du biomatériau utilisé en cas d’implantation même si le risque est mineur en cas
d’exérèse de tumeur (chirurgie propre sans ouverture de viscère creux).
Une infection nécessiterait une nouvelle opération afin de retirer les biomatériaux s’ils ont
été utilisés et signerait la présence d’une méningoencéphalite aiguë. Cette dernière assombrissant le
pronostic vital.
Il est possible d’utiliser des beta-lactamines (Céphaléxine, amoxicilline notamment) malgré
leur diffusion moyenne dans le tissu sain puisqu’une effraction de la barrière hémato-
parenchymateuse est réalisée à la dose de 20mg/kg IV, au moment de l’induction puis toutes les 90
à 120 minutes de chirurgie.
50
2. Voies d’abord chirurgicales
a. Différentes voies existantes
Il existe deux voies d’abord principales pour les chirurgies du cerveau et de ses enveloppes.
Elles sont basées sur la division transversale de la cavité crânienne par la tente du cervelet : la voie
rostrotentorielle (la plus fréquemment utilisée) et la voie caudotentorielle (utilisée essentiellement
lorsqu’un accès au cervelet est nécessaire). Ces voies d’abord seront détaillées ci-après.
D’autres voies d’abord existent telles que la voie transfrontale, la voie suboccipitale. Il est
possible de combiner ces voies selon la localisation de la tumeur.
b. Critères de choix
Le choix de la voie d’abord est établi uniquement après un examen d’imagerie médicale
précis (Scanner ou IRM). La voie d’abord doit être la plus facile possible, la moins risquée (risque
de lésion du cortex cérébral, risque hémorragique entre autres.), et si possible la moins invasive.
Elle doit permettre un accès total et le plus large possible à la tumeur.
c. Limites
Les critères limitants sont surtout anatomiques tels que les trajets intra-osseux de certains
sinus veineux (transverse, pétreux, etc.).
C. Prise en charge per-opératoire
1. Particularités anesthésiques
Il convient de placer l’animal sou ventilation mécanique contrôlée en discrète
hyperventilation, le but étant d’obtenir une normocapnie dans les normes basses (PaCO2 = 35
mmHg). En l’absence de mesure de gaz du sang disponible, il est possible d’utiliser l’EtCO2 donnée
par le capnographe pour évaluer la PaCO2 et il convient d’augmenter la fréquence respiratoire (de
l’ordre de 15 mouvements par minute chez le chien et 25 mouvements par minute chez le chat) tout
en vérifiant la bonne expansion de la cage thoracique. Il est aussi possible d’utiliser un respirateur
volumétrique insufflant un volume de 200 mL/kg/min.
La pression artérielle systémique doit être maintenue autour de 90 mmHg.
51
2. Matériel
La boîte chirurgicale de base est complétée par un matériel plus spécifique : matériel de
résection osseuse et de reconstruction de la craniotomie, d’aspiration, d’hémostase (cire à os), de
dissection.
L’aspiration chirurgicale est à basse pression et doit comporter un jeu de canules de faible
diamètre (1,5 à 3 mm de type Frazier) et permettre de réaliser l’intervention sous irrigation
constante du site opératoire. Elle peut aussi être utilisée pour aspirer des tumeurs d’aspect
nécrotiques (méningiome notamment)
Pour l’ouverture de la boîte crânienne, un trépan (si possible débrayable) ou une fraise
rotative est nécessaire pour percer les premiers trous. Il faut y introduire ensuite un craniotome
possédant une garde durale pour relier les trous. Ce dernier permet la découpe de l’os en décollant
la dure mère y adhérant afin de ne pas léser le parenchyme cérébral sous jacent.
L’hémostase est primordiale. Lors de la craniotomie, l’hémostase est réalisée à l’aide de cire
à os (de type Horseley) introduite dans l’os spongieux aux marges de la résection. Des fils tressés
résorbables de 0,5 à 1 décimale sont utilisés pour les artères (artère grande méningée et artère
corticale). Le bistouri électrique bipolaire sous irrigation est utilisé pour les petites artères et le
parenchyme cérébral. Des compresses ou des gazes hémostatiques résorbables (SURGICEL®
)
peuvent aussi être utilisées. Le SURGICEL®
est laissé en place, il forme au contact du sang une
masse gélatineuse en une à deux minutes, ce qui permet l’hémostase d’un saignement en nappe.
La dissection est réalisée à l’aide de dissecteurs mousses (de Leriche, de Creed, etc.) ainsi
que des écarteurs utilisés pour récliner les hémisphères cérébraux. Une pince à biopsie peut être
utilisée pour fragmenter (cytoreduction) certaines tumeurs solides.
La reconstruction de la boîte crânienne utilise du matériel orthopédique (vissage, cerclage,
suture osseuse…) et parfois l’emploi de biomatériau (ciment PolyMethyl MetAcrylate ou PMMA)
ou de greffe osseuse si le volet n’est pas réutilisé (tumeur adhérente à l’os par exemple).
52
3. Technique chirurgicale
a. Voies d’abord
a.1 rostrotentorielle
La voie rostrotentorielle permet d’accéder à la plus grande partie de l’encéphale c’est donc
la plus utilisée. Elle peut être étendue bilatéralement ou ventralement jusqu’au tronc cérébral par
résection de l’arcade zygomatique.
Une incision cutanée est réalisée le long de la crête sagittale, en regard de l’insertion du
muscle temporal. L’incision se poursuit selon la même ligne que l’incision cutanée au niveau des
muscles frontal, interscutulaire et occipital qui recouvrent le muscle temporal. Le muscle temporal
est ensuite incisé jusqu’au périoste le long de son insertion sur la crête sagittale tout en en laissant
une partie pour pouvoir suturer lors de la fermeture. Le muscle temporal est ensuite récliné laissant
apparaitre le calvarium.
A l’aide d’un trépan débrayable ou d’une fraise (Figure 20), quatre trous sont forés tout en
veillant à préserver l’intégrité du parenchyme cérébral et des méninges. Il faut être très minutieux
car l’épaisseur des os du crâne n’est pas la même en tous points. A l’aide d’un craniotome
possédant une garde durale ou d’une fraise de petit diamètre les trous sont reliés deux à deux
jusqu’à obtenir une mobilité du volet osseux. Il est possible pour les deux trous les plus ventraux, de
mobiliser à l’aide de dissecteurs mousses (utilisés comme des leviers) le volet osseux jusqu’à ce
qu’il cède. Chez les animaux âgés la dure-mère a tendance à être plus adhérente à l’os, il faut être
très précautionneux et essayer dans la mesure du possible de séparer ces deux structures.
L’hémostase réalisée à l’aide de cire à os permet de stopper l’hémorragie secondaire à la rupture du
volet osseux. Le volet peut être conservé pour la reconstruction (il faut alors le placer dans une
solution saline) ou jeté ; on parle d’ouverture à volet perdu (et il s’agit d’une craniectomie). Les
méningiomes sont découverts une fois le volet osseux retiré et la dure-mère exposée. Du fait des
adhérences, il est fréquent que la tumeur « sorte » avec le volet en déclenchant parfois une
hémorragie qui peut être grave. (Moissonnier, 1998).
Figure 20 : Abord rostrotentoriel et craniotomie à la fraise chez un chien (d’après
Moissonnier, 1998)
a.2 rostrotentorielle
Lorsqu’un abord plus large est nécessaire, il est possible d’étendre l’abord bilatéralement. Il
suffit de trépaner deux trous supplémentaires
rejoindre à l’aide du craniotome
précautionneux pour éviter la rupture iatrogène des sinus (sinus sagittal dorsal notamment). Il est
possible de réaliser un abord bilatéral en deux craniotomie, permettant ainsi de l
osseuse sagittale et de préserver
cette opération effectuée, un accès aux deux hémisphères es
pour les méningiomes de la faux, les tumeurs touchant le corps calleux ou s’étendant bilatéralement.
: Abord rostrotentoriel et craniotomie à la fraise chez un chien (d’après
a.2 rostrotentorielle bilatérale
Lorsqu’un abord plus large est nécessaire, il est possible d’étendre l’abord bilatéralement. Il
suffit de trépaner deux trous supplémentaires de l’autre côté de la crête sagittale externe
rejoindre à l’aide du craniotome (Figure 21). Lors de cet abord, il faut être encore plus
la rupture iatrogène des sinus (sinus sagittal dorsal notamment). Il est
possible de réaliser un abord bilatéral en deux craniotomie, permettant ainsi de l
préserver avec certitude le sinus sagittal dorsal (Fossum, 2013)
accès aux deux hémisphères est possible. Cette voie e
pour les méningiomes de la faux, les tumeurs touchant le corps calleux ou s’étendant bilatéralement.
53
: Abord rostrotentoriel et craniotomie à la fraise chez un chien (d’après
Lorsqu’un abord plus large est nécessaire, il est possible d’étendre l’abord bilatéralement. Il
de l’autre côté de la crête sagittale externe et de les
Lors de cet abord, il faut être encore plus
la rupture iatrogène des sinus (sinus sagittal dorsal notamment). Il est
possible de réaliser un abord bilatéral en deux craniotomie, permettant ainsi de laisser une bande
(Fossum, 2013). Une fois
possible. Cette voie est surtout utilisée
pour les méningiomes de la faux, les tumeurs touchant le corps calleux ou s’étendant bilatéralement.
54
Figure 21: Représentation de la voie d'abord rostrotentorielle bilatérale sur un crâne de chat
(d'après Raffaelli, 2011)
a.3 transfrontale et transsinusale
Cette voie d’abord permet l’accès au rhinencéphale, et à la partie rostrale du cortex cérébral,
il permet en particulier le traitement des méningiomes des bulbes olfactifs.
L’incision cutanée débute rostralement aux canthi internes. Le tissu sous cutané et les
muscles sont réclinés. Un volet osseux triangulaire (ou en forme de losange si l’abord est bilatéral)
est retiré et permet l’accès au sinus frontal (Figure 22). Des compresses imbibées de solution
isotonique sont placées dans les sinus pour les combler afin de limiter la contamination du site
opératoire. Les volutes de l’ethmoïde sont retirées et l’accès aux bulbes olfactifs est possible.
(Fossum, 2013)
55
Figure 22: Représentation de la voie d'abord transsinusale unilatérale sur un crâne de chat.
(d'après Raffaelli, 2011)
a.4 caudotentorielle
Cette voie d’abord (Figure 23) permet l’accès au foramen magnum, à la moelle allongée et à
la partie caudale du cervelet. Le positionnement de l’animal peut varier pour cette voie d’abord, il
peut être utile de fléchir le cou de l’animal ventralement pour mieux visualiser le site opératoire. Ce
positionnement peut entrainer une compression des veines jugulaires, il faut donc porter une
attention particulière aux signes d’HTIC. L’incision cutanée est réalisée médialement depuis le cou
(en arrière de la protubérance occipitale externe) jusqu’à la crête sagittale externe (une incision en T
est aussi possible). Le tissu sous cutané est incisé médialement et récliné, ce qui permet d’atteindre
les muscles interscutulaire, occipital, cervicoscutulaire et cervicoauriculaire superficiel qui sont
aussi incisés et réclinés. Le muscle temporal est ensuite séparé du ligament nucal et récliné
rostralement. Les muscles splénius de la tête et rhomboïdes sont sectionnés à leur tour près de la
crête nucale et réclinés. Une fois tous les muscles sectionnés et réclinés, on a accès à l’os occipital
au foramen magnum et à l’arc dorsal de l’atlas. La résection osseuse est effectuée à la fraise ou à la
pince gouge, là encore très minutieusement pour ne pas léser les sinus régionaux (sagittal dorsal,
confluent des sinus et sinus traverse) ni le cervelet.
56
Il est possible de combiner les approches rostro et caudotentorielles en obstruant un seul des
sinus transverses sans que cela n’augmente significativement la pression intracrânienne (Pluhar et
al., 1996).
Figure 23 : Représentation de l'abord caudotentoriel sur un crâne de chat (d'après Raffaelli,
2011)
b. Ouverture de la dure-mère
Avant de pouvoir ouvrir la dure-mère, il faut parfois chercher un plan de clivage entre le
périoste et cette méninge puisqu’elle peut y être adhérente.
La dure-mère est incisée après ligature éventuelle de l’artère grande méningée à l’aide de fil
résorbable ou hémostase par coagulation bipolaire. Chez le chat, certains méningiomes sont presque
expulsés par l’HTIC dès l’ouverture de la boîte crânienne. La dure mère adhérente au périoste
interne étant incisée lors de la craniotomie.
Si un abord du parenchyme cérébral est nécessaire, la dure-mère est suspendue par des
points d’appui et permet l’accès au cerveau.
c. Exérèse de la tumeur
Les méningiomes sont fréquemment associés à une hypervascularisation dont il faut assurer
l’hémostase au moment de l’exérèse. Elle est réalisée à l’aide de tamponnement ou de gaze
57
hémostatique (type SURGICEL®) au niveau du parenchyme cérébral, de coagulation bipolaire pour
les artères de petit calibre et de ligature pour les artères cérébrales de plus gros calibre (situées dans
les sillons). Si nécessaire le clivage entre le parenchyme sain et la tumeur est réalisé à l’aide d’un
dissecteur mousse ou par aspiration à basse pression de la tumeur. Il peut être utile de commencer la
résection par le centre (cavitation) pour diminuer progressivement la pression de la tumeur sur le
parenchyme sain. Si la tumeur est infiltrante la résection du parenchyme cortical est possible afin
d’obtenir des marges saines. Chez le chien une étude a montré que la résection de parenchyme
cortical est possible dans les lobes frontal, pariétal, et temporal. Et ce sans modification radicale du
comportement de l’animal. Cependant les déficits neurologiques étant liés aux aires corticales
retirées, il est préférable d’éviter les aires motrices droite et gauche (Sorjonen et al., 1991).
La classification de Simpson (définie chez l’Homme par Simpson en 1957) permet au
chirurgien de différencier 5 grades en fonction de la qualité de l’exérèse :
- grade 1 : exérèse macroscopiquement complète intéressant l’attache durale et éventuellement l’envahissement osseux.
- grade 2 : exérèse macroscopiquement complète avec coagulation de l’insertion durale.
- grade 3 : exérèse macroscopiquement complète sans coagulation de l’insertion durale ou sans résection de l’envahissement osseux.
- grade 4 : exérèse incomplète macroscopiquement.
- grade 5 : biopsie de la masse.
Elle est utile mais peut être critiquée parce qu’elle ne tient pas compte des marges histologiques. En effet, l’exérèse peut sembler macroscopiquement complète mais ne pas l’être microscopiquement.
d. Reconstruction plan par plan
Un lambeau libre aponévrotique est constitué à l’aide de l’aponévrose externe du muscle
temporal, et permet de reconstruire la dure-mère à l’aide de points simples (fil irrésorbable décimale
1). Il est aussi possible d’utiliser un patch spécifique en polyester uréthane comme substitut de dure-
mère (Neuro-patch®). Chez l’Homme, il est très bien toléré et semble ne pas adhérer au cortex
cérébral (Raul et al., 2003), mais il se pourrait qu’il augmente le risque d’infection de la plaie
(Malliti et al., 2004).
Si le volet osseux est conservé (craniotomie), on réalise sa stabilisation à l’aide d’une suture
osseuse avec du matériel irrésorbable (sutures métalliques ou fil irrésorbable). Cela sous-entend
58
qu’aucune invasion osseuse n’est présente lors de la chirurgie. Si le traitement est réalisé à volet
perdu (si la tumeur adhère à l’os ou qu’une réaction périostée est observée), l’idéal est d’utiliser une
prothèse (calvarium stérilisé provenant d’une banque osseuse, moulage à l’aide de PMMA, prothèse
en titane, etc.). Il est aussi possible de refermer directement le muscle en plaçant un patch adipeux
au contact du parenchyme cérébral. Le cerveau est dans ce cas beaucoup moins protégé (chocs,
saignement à partir du muscle temporal…) et on ne pourra pas distinguer la cicatrice fibreuse
unissant muscle et dure-mère d’une éventuelle récidive si un examen tomodensitométrique est
réalisé. De plus, comme chez l’homme, la craniectomie dépassant 2,5cm de diamètre ne se fermera
jamais.
Des sutures musculaires sont ensuite réalisées au niveau du muscle temporal et des muscles
frontal, interscutulaire et occipital. Puis le tissu sous cutané et la peau sont suturés à leur tour.
4. Prise en charge des possibles complications per-opératoires
Les complications per-opératoires sont surtout liées aux saignements per-opératoires (sinus
veineux par exemple). C’est pourquoi il est primordial de bien réaliser l’hémostase lors à chaque
temps chirurgical.
Un des autres risques pendant la chirurgie intracrânienne est de léser le parenchyme en
réalisant l’exérèse tumorale. Il est donc nécessaire d’être extrêmement précautionneux lors de
l’exérèse d’un méningiome.
C. Prise en charge postopératoire
Les soins postopératoires sont d’une importance capitale dans les chirurgies du cerveau. Une
prise en charge en soins-intensifs est nécessaire afin de détecter le plus tôt possible les
modifications cliniques évoquant une augmentation de la pression intracrânienne (réponse ou triade
de Cushing : hypertension artérielle, bradycardie, respiration de Cheyne-Stokes) ou accompagnant
un engagement cérébral, et l’apparition de crises convulsives. Le traitement de prévention des
lésions secondaires post chirurgical est continué (AIS notamment), et les équilibres
hydroélectriques contrôlés.
59
1. Monitorage
Les signes suivants sont utilisés pour déterminer l’état neurologique de l’animal et évaluer
son évolution clinique postopératoire : l’état de conscience de l’animal (baisse de l’attention,
léthargie, stupeur, coma), les mouvements volontaires et involontaires, les reflexes oculaires
notamment (reflexe photomoteur, position pupillaire) et aussi médullaires, la fréquence respiratoire
et la courbe respiratoire, le rythme et la fréquence cardiaque, la température. Il peut être intéressant
de réaliser un fond d’œil pour détecter un éventuel œdème papillaire dû à la stase veineuse liée à
l’HTIC bien que celui-ci soit moins fréquent chez les carnivores que chez l’Homme.
L’échelle de Glasgow modifiée est utilisée pour le suivi de l’état neurologique et permet de
fournir un pronostic.
Ce monitorage régulier en soins intensifs conditionne le pronostic à court terme car il permet
d’agir rapidement en cas d’aggravation de l’état de l’animal et d’éviter une altération irréversible.
Le score de Glasgow est calculé en faisant la somme des scores de chaque partie (Tableau 1). Si le
score de Glasgow est inférieur à huit, le pronostic est mauvais. Entre neuf et 14, le pronostic est
réservé. Supérieur à 15, il indique un bon pronostic de récupération fonctionnelle.
Le pronostic est très sombre si le score est inférieur à neuf et non évolutif pendant plus de 48
heures.
60
Tableau 1: Echelle de Glasgow modifiée
SIGNES CLINIQUES
SCORE
Activité
motrice
Déplacement normaux et réflexes médullaires normaux 6
Hémiparésie, tétraparésie, activité de décérébration (rigidité des muscles
extenseurs des quatre membres)
5
Décubitus, rigidité intermittente des extenseurs 4
Décubitus, rigidité permanente des extenseurs 3
Décubitus, rigidité permanente des extenseurs et opisthotonos 2
Décubitus, hypotonie des muscles, absence de réflexes spinaux 1
Réflexe
des nerfs
crâniens
Réflexes et réponses oculocéphaliques normaux 6
Réflexes pupillaires lents, réponses oculocéphaliques normales ou ralenties 5
Myosis bilatéral aréflectif, réponses oculocéphaliques normales ou
ralenties
4
Myosis bilatéral serré, réflexe oculocéphalique diminué à absent 3
Mydriase aréflective unilatérale, réponses oculomotrices réduites ou
absentes
2
Mydriase aréflective bilatérale, réponses oculomotrices réduites ou
absentes
1
Niveau de
conscience
Quelques moments de diminution des réponses aux stimuli, périodes
occasionnelles d’éveil et réceptif à l’environnement
6
Dépression ou délire, réponse aux stimuli environnementaux,
éventuellement de manière inappropriée
5
Stupeur, réponse aux stimuli visuels 4
Stupeur, réponse aux stimuli auditifs 3
Stupeur, réponse aux stimuli nociceptifs 2
Comateux, aucune réponse aux stimuli 1
61
2. Prise en charge des possibles complications postopératoires
a. Immédiates
Les complications les plus fréquentes sont une HTIC ou un œdème cérébral, l’apparition de
crises convulsives, la présence de troubles locomoteurs suite à une atteinte des zones motrices du
cortex cérébral, une hyperthermie maligne pouvant apparaître suite à la manipulation de zones
proches de l’hypothalamus.
L’hypertension intracrânienne est fréquente (Cavanaugh et al., 2008) et elle est souvent liée
à un œdème cérébral ou à un saignement actif en période postopératoire. Ce saignement peut être
manqué pendant la chirurgie. En effet, si l’animal est en hypotension même légère certains petits
vaisseaux ne seront pas correctement irrigués et donc ne saigneront pas. Au réveil, la pression
artérielle systémique augmente et le saignement devient actif risquant de créer une HTIC.
Comme cité précédemment la gestion de l’HTIC consiste à fournir de l’oxygène au patient,
s’il est comateux le placer sous respiration contrôlée en hyperventilation, placer sa tête dans une
position légèrement surélevée par rapport au reste du corps, à administrer des AIS et des diurétiques
(mannitol, furosémide).
Les crises convulsives sont des complications fréquentes des chirurgies chez l’Homme
comme chez l’animal. Elles sont généralement liées à l’œdème qui survient suite à la manipulation
du parenchyme cérébral durant la chirurgie. Elles concernent environ 15 % des patients suite à une
cranioplastie chez l’Homme selon certaines études (Liang et al., 2017) et un peu plus de deux
pourcents des patients opérés d’un méningiome en développent après la chirurgie sans en avoir eu
avant (Islim et al., 2017), ce chiffre atteint six pourcents dans l’étude de Chen basé sur 855 patients
opérés d’un méningiome (Chen et al., 2017). Environ 29 % des patients présentent des convulsions
en période préopératoire mais seuls 10 % des convulsions postopératoires dans les 48 mois suivant
la chirurgie (Chaichana et al., 2013). L’usage d’antiépileptiques en prophylaxie reste à ce jour
toujours discuté chez l’Homme.
Cependant en cas de survenue de crises convulsives celles-ci doivent être stoppées le plus
rapidement possible. L’idéal est l’administration de midazolam par voie intraveineuse pour stopper
la crise ou diazépam par voie intrarectale en cas d’absence de voie veineuse. En cas de status
epilepticus, l’animal peut être placé sous perfusion continue de midazolam voire de propofol. Une
fois la crise stoppée, il est possible de commencer l’administration d’un traitement antiépileptique à
62
base de phénobarbital par exemple (dose de charge à 7 mg/kg/8h pendant 24h puis relais 2,5
mg/kg/12h). Ce dernier vise à réduire la fréquence et la gravité des crises.
Les déficits proprioceptifs ou moteurs postopératoires peuvent être marqués mais sont le
plus souvent réversibles, le nursing est primordial. Il faut alors veiller au confort de l’animal (tapis
anti-escarre, alèses propres en permanence), le changer de décubitus quatre à six fois par jour. Il est
utile d’y associer une physiothérapie (mécanothérapie notamment) afin d’éviter l’ankylose et de
favoriser la récupération fonctionnelle.
« L’hyperthermie maligne » associe hyperthermie, déshydratation, hypotension, hypoxie et
acidose susceptibles d’aggraver la lésion du SNC. Des mesures de refroidissement doivent être
mises en place rapidement (douche et ventilateur, AINS, perfusion)
Il existe aussi de nombreuses complications non spécifiques : ulcères oculaires suite à
l’anesthésie, hyperthermie secondaire à un foyer infectieux (du site opératoire ou secondaire à une
fausse déglutition pendant l’anesthésie) par exemple.
b. Tardives
Des infections de la plaie chirurgicale sont possibles, elles peuvent provoquer des abcès
cérébraux ou des méningoencéphalites aiguës. Ces complications assombrissent le pronostic et
l’état de l’animal est souvent dégradé. Il faut alors rouvrir afin de nettoyer, au besoin parer l’abcès
et retirer le biomatériau qui aurait pu être utilisé pour reconstruire la boîte crânienne.
Il est possible comme pour toute plaie qu’une collection se forme (hématome, sérome),
d’avoir une déhiscence de la plaie, etc.
63
III. Pronostic et Survie
Le pronostic a été modifié par l’évolution des traitements. Les publications les plus anciennes font
été d’un pourcentage de complications beaucoup plus important.
A. En fonction du traitement
Le traitement de choix pour les chats atteints de méningiomes est l’exérèse chirurgicale. En
effet, les méningiomes félins sont généralement bien encapsulés et facilement isolables du
parenchyme cérébral (Figure 24). Contrairement aux méningiomes canins qui apparaissent plus
friables et moins faciles à distinguer du parenchyme cérébral (Niebauer et al., 1991).
Figure 24 : Vue per-opératoire d'un méningiome intracrânien chez un chat européen mâle de
9 ans (d'après Motta et al., 2012 )
Notez l’aspect bien délimité, ferme et granulaire.
L’âge du chat, la localisation du méningiome intracrânien et la présence de multiples
méningiomes ne semble pas affecter significativement la survie et l’issue des chats opérés d’un
méningiome (exérèse totale ou réduction de la tumeur) (Gordon et al., 1994). Dans l’étude
rétrospective de Gordon portant sur 34 chats dont le méningiome intracrânien a été traité
64
chirurgicalement, la survie était de 71 % à 6 mois, 66 % à un an, et 50 % à deux ans et la médiane
de survie postopératoire de 21,7 mois pour ceux ayant survécu la première semaine après
l’opération. Huit chats sur 42 sont décédés en période postopératoire immédiate soit 19 %. D’autres
études ont montré que les médianes de survie après l’exérèse chirurgicale pour les animaux qui
survivent à la première semaine étaient de 22 et 27 mois (Cameron et al., 2015 ; Gallagher et al.,
1993 ; Troxel et al., 2003), contre 18 jours pour les chats ayant reçu uniquement un traitement
médical. Dans une autre étude plus récente, la durée médiane de survie pour 121 chats traités
chirurgicalement est de 35 mois. Un traitement chirurgical de méningiome (unique ou multiple)
suivi dune chimiothérapie à l’hydroxyurée a permis d’obtenir une rémission à long terme chez des
chats (Forterre et al., 2007 ; Tomek et al., 2006).
Les récidives tumorales sont rapportées dans environ 20 % des cas (Gallagher et al., 1993 ; Gordon
et al., 1994) et dans l’étude de Troxel leur médiane d’apparition est de 9 mois et demi après la
chirurgie. Il n’existe actuellement pas de consensus sur le traitement de ces récidives, mais celui le
plus souvent préconisé est le traitement chirurgical.
Chez le chien, les meilleurs résultats sont obtenus chez ceux traités chirurgicalement en
association avec la radiothérapie. Ils sont supérieurs à ceux obtenus par la chirurgie seule. (Axlund
et al., 2002 ; Brearley et al., 1999 ; Théon et al., 2000).
Le contrôle IRM per-opératoire pour vérifier l’exérèse correcte de la tumeur semble
améliorer les résultats : 16 chiens sur 23 ont des médianes de survie supérieures à deux ans (Ijiri et
al., 2014). Cependant l’étude ne donne pas de médiane de survie mais uniquement une valeur limite
de survie que les animaux dépassent ou non (inférieure ou supérieure à deux ans), il est donc
difficile de comparer aux autres études. De plus, ce traitement est peu accessible et très onéreux.
B. Facteurs pronostics et récidive
Chez l’Homme, une étude a comparé le grade de Simpson (degré d’exérèse évalué par le
chirurgien) et la récidive dans les cas d’exérèse de méningiomes de grade I . Les récidives étaient
d’autant plus fréquentes quand le grade de Simpson était élevé (5 % pour un grade I, et 35 % pour
un grade IV). Un grade I de Simpson est ainsi significativement prédictif d’une survie sans récidive.
Les patients dont le grade de Simpson était I ou II vivaient significativement plus longtemps sans
65
récidive que ceux dont le grade de Simpson était de III ou IV (Nanda et al., 2017). Le grade de
Simpson est donc un marqueur pronostic intéressant. Pour maximiser les chances de survie sans
récidive du patient il convient de réaliser l’exérèse la plus large possible en tenant compte des
risques pendant la chirurgie. Le grade de Simpson était corrélé à la localisation tumorale (Voß et al.,
2017).
66
67
DEUXIEME PARTIE : ETUDE RETROSPECTIVE DU
TRAITEMENT CHIRURGICAL DES MENINGIOMES
FELINS CHEZ 26 CHATS
I. Objectif de l’étude
L’objectif de cette étude de cohorte rétrospective est de décrire les cas de méningiomes
félins intracrâniens opérés par le même chirurgien, au centre hospitalier universitaire vétérinaire
d’Alfort (ChuvA) entre le 1er janvier 2000 et le 1er janvier 2017. L’étude porte sur les signes
cliniques initiaux, la durée survie des animaux opérés d’un méningiome, les complications
observées et leur délai d’apparition, le ressenti des propriétaires vis-à-vis de la prise en charge et de
la période de convalescence à leur domicile. Ces informations ont été recueillies à l’occasion d’un
entretien téléphonique avec les propriétaires.
II. Matériel et méthodes
A. Sélection des animaux
* inclusion
L’identification des chats opérés de méningiomes intracrâniens a été réalisée en utilisant le mode
« recherche » du logiciel « CLOVIS » du ChuvA, en consultant les « cahiers de bloc opératoire »
utilisés par le service de chirurgie et en consultant les archives du service d’anatomie pathologique.
Les chats ayant subi une exérèse de méningiome au ChuvA entre le 1er janvier 2000 et le 1er janvier
2017 ont été inclus dans l’étude.
68
* exclusion
Les chats ont été exclus de l’étude si leur dossier médical n’était pas accessible sur le logiciel
CLOVIS ou en format papier dans les archives du ChuvA. Si les propriétaires n’étaient pas
joignables (changement de numéro de téléphone ou absence de réponse), seules les données
relatives au suivi à long terme ne pouvant être étudiées, ces animaux ont été conservés dans la
première partie de l’étude.
B. Recueil des données du dossier médical et de
l’appréciation de la prise en charge par les propriétaires
Le dossier médical du chat était consulté sur le logiciel CLOVIS et sur son dossier papier si
le dossier informatisé était manquant ou incomplet. Si des informations complémentaires étaient
nécessaires, elles étaient demandées par téléphone au propriétaire (vétérinaire traitant, nature de
l’examen d’imagerie, etc.). Les vétérinaires traitants pouvaient être contactés (pour obtenir une date
de décès précise par exemple). La date de censure était soit la date du décès pour les animaux
décédés soit la date du dernier appel pour les animaux vivants. Les quatre animaux vivants ont été
rappelés le 22 août 2017.
Les informations suivantes ont été consignées :
- Race du chat,
- Sexe,
- Statut de stérilisation,
- Date de naissance,
- Date du décès si animal décédé (et cause de la mort),
- Signes cliniques initiaux,
- Type d’examen d’imagerie réalisé,
- Âge lors de l’opération,
- Date de l’opération,
69
- Abord chirurgical utilisé,
- Réalisation d’une cranioplastie (prothèse PMMA ou remise en place du volet)
- Durée d’hospitalisation,
- Type histologique du méningiome,
- Traitement postopératoire éventuel,
- Etat amélioré ou non au retour à la maison,
- Les complications survenues le premier mois,
- Récidive symptomatique ou non (Si oui confirmée par un examen d’imagerie ou
non),
- Nouvelle intervention chirurgicale ou non en cas de récidive.
- L’évaluation globale de la prise en charge par les propriétaires (ainsi que
d’éventuelles remarques),
- La difficulté de la gestion de la période de convalescence au domicile (très
difficile / difficile / acceptable /facile).
C. Chirurgie
Le chat était d’abord prémédiqué puis une anesthésie générale est pratiquée (induction puis
relai gazeux) par le service d’anesthésie. Un anesthésiste était ensuite chargé de l’animal pour son
transfert au bloc, la surveillance de l’anesthésie, et son réveil. Il injectait aussi des antibiotiques par
voie IV toutes les 90 minutes pendant la chirurgie.
Une fois le patient intubé et stable, il était tondu largement au niveau du crâne et la zone
opératoire était scrubée trois à quatre fois en salle d’anesthésie puis au bloc opératoire.
Le chat était ensuite placé en décubitus ventral la tête légèrement surélevée par rapport au
reste du corps, et les veines jugulaires étaient bien dégagées. Une incision à la lame froide était
réalisée en fonction de l’abord choisi. Le tissu sous cutanée disséqué. Les muscles temporaux
70
incisés puis réclinés et irrigues ou recouvert d’une compresse humide pour éviter qu’ils ne se
dessèchent.
Selon la localisation de la tumeur, l’ensemble des voies d’abord décrites dans l’étude
bibliographique ont pu être employées. La boîte crânienne visible, l’os était trépané puis fraisé ou
sectionné à l’aide d’une craniotome en regard de la tumeur. Un abord le plus large possible était
ménagé, les méninges séparées de l’os dans la mesure du possible. La dure-mère et la tumeur
étaient alors visibles. L’hémostase méningée était réalisée à l’aide d’une pince bipolaire ou de
sutures. La dure-mère était disséquée pour permettre l’exérèse tumorale. Un patch de SURGICEL®
était généralement laissé au contact du parenchyme cérébral. La dure-mère était ensuite refermée
ou non (à l’aide de Neuro-Patch® ou d’une prothèse durale en autogreffe). Le volet osseux était jeté
si une atteinte osseuse de la tumeur était suspectée. Une prothèse en PMMA était alors réalisée
(moulée sur le volet osseux jeté) sauf dans certains cas où un patch adipeux était placé au contact du
cerveau avant de refermer (si nécessité de refermer rapidement par exemple). Le volet ou la
prothèse et le calvarium sain étaient forés pour permettre le passage de fils (résorbable ou non) pour
stabiliser la prothèse au crâne.
Les muscles étaient ensuite suturés à l’aide d’un surjet simple ou des points en X avec du fil
résorbable VICRYL® ou PDS® 2-0. Un sous cutané résorbable (VICRYL® ou PDS® 2-0) et un
surjet ou des points simples cutanés en utilisant un fil non résorbable (ETHYLON® 2-0)
permettaient la fermeture du site chirurgical. Un pansement collé était ensuite mis en place sur la
plaie.
D. Soins postopératoires
Après son réveil l’animal était transféré aux soins intensifs. Une fois stable, il était transféré
aux hôpitaux de chirurgie jusqu’à sa sortie.
En l’absence de contrindications, il recevait un traitement anti-inflammatoire et une
analgésie adaptée et parfois des antibiotiques si nécessaire (céphalosporines ou triméthoprime
sulfamidés).
Aucun traitement antiépileptique prophylactique n’était administré. S’il était déjà en place avant la
chirurgie ou mis en place aux soins intensifs suite à l’apparition de crises convulsives il était
71
continué. En l’absence de nouvelle crise, le traitement durait minimum un an, les doses étant
diminuées progressivement tous les quelques mois jusqu’à arrêt total pour éviter un sevrage trop
rapide. Après la sortie les suivis étaient réalisés au ChuvA ou chez le vétérinaire traitant.
E. Suivi des animaux
Le suivi des animaux était dans une très grande majorité des cas réalisé au ChuvA à 7 jours
et 14 jours postopératoires pour un contrôle de plaie et le retrait des fils. Cependant certains
propriétaires habitant très loin les suivis immédiats ont pu être réalisés chez leur vétérinaire traitant.
Les suivis à long terme étaient en général réalisés par les vétérinaires traitants.
F. Analyse statistique
Une analyse descriptive est réalisée. Les variables numériques sont présentées sous forme de
médiane associée aux valeurs minimum et maximum. Les autres variables sous forme de
pourcentage ou de fractions.
Les analyses statistiques utilisent la méthode d’analyse de survie de Kaplan-Meier pour les
temps de survie des animaux. La date d’entrée dans l’étude est celle de l’exérèse de la tumeur. La
date de censure est la date de la mort pour les animaux décédés et la date du dernier appel pour les
animaux vivants. Pour comparer deux courbes de survies réalisées par la méthode Kaplan-Meier le
test du logrank a été utilisé. La différence de survie est significative si et seulement si p logrank <
0,05.
Un test de Fisher est utilisé pour comparer deux variables si un des effectifs est inférieur à 5,
car le test du Chi-2 n’est plus utilisable. La différence entre les deux variables est significative si et
seulement si p<0,05.
Les analyses statistiques ont été réalisées à l’aide du site internet BiostaTGV.
Lorsqu’on parlera de récidive, on parlera uniquement des récidives symptomatiques. Les
récidives asymptomatiques étant possibles mais non détectables sans autopsie ou examen
d’imagerie tomodensitométrique ou IRM.
72
III. Résultats
Au total, 26 chats ont été inclus dans l’étude.
A. Epidémiologie
Vingt neuf chats opérés d’un méningiome ont pu être retrouvés à la suite des recherches. Trois
ont été exclus de l’étude car leur dossier médical était introuvable sur les bases de données
informatiques ou en format papier. L’étude porte donc sur 26 chats
présentées dans le tableau 2.
1. Age
L’âge donné ci après correspond à l’âge du chat le jour de son opération.
Les chats inclus dans l’étude étaient âgés de 4,4 ans à
méningiome. L’âge médian était de 11,2
au moment de la chirurgie. Et la figure 26 représente le nombre d’animaux par tranche d’âge.
Figure 25 : Graphique représentant l'âge des 26 chats le jour de la chirurgie.
inclus dans l’étude.
d’un méningiome ont pu être retrouvés à la suite des recherches. Trois
ont été exclus de l’étude car leur dossier médical était introuvable sur les bases de données
informatiques ou en format papier. L’étude porte donc sur 26 chats dont les caractéristiqu
L’âge donné ci après correspond à l’âge du chat le jour de son opération.
Les chats inclus dans l’étude étaient âgés de 4,4 ans à 18,1 ans le jour de l’exérèse du
. L’âge médian était de 11,2 ans. La figure 25 représente l’âge au moment des animaux
au moment de la chirurgie. Et la figure 26 représente le nombre d’animaux par tranche d’âge.
: Graphique représentant l'âge des 26 chats le jour de la chirurgie.
d’un méningiome ont pu être retrouvés à la suite des recherches. Trois
ont été exclus de l’étude car leur dossier médical était introuvable sur les bases de données
dont les caractéristiques sont
L’âge donné ci après correspond à l’âge du chat le jour de son opération.
18,1 ans le jour de l’exérèse du
ure 25 représente l’âge au moment des animaux
au moment de la chirurgie. Et la figure 26 représente le nombre d’animaux par tranche d’âge.
: Graphique représentant l'âge des 26 chats le jour de la chirurgie.
Figure 26 : Nombre d'animaux par tranche d'âge au moment de l'opération
2. Sexe
Parmi les chats de l’étude
Figure 27 : Sexe des 26 chats de l'étude
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
3,5
1 2 3 4 5 6
No
mb
re d
'an
ima
ux
âge à l'opération
Nombre d'animaux par tranche d'âge
: Nombre d'animaux par tranche d'âge au moment de l'opération
de l’étude, on dénombre 14 mâles (54%) et 12 femelles (46%
: Sexe des 26 chats de l'étude
7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18
âge à l'opération
Nombre d'animaux par tranche d'âge
73
: Nombre d'animaux par tranche d'âge au moment de l'opération
on dénombre 14 mâles (54%) et 12 femelles (46%) (Figure 27).
nombre d'animaux
74
3. Race
Avec 22 chats soit 85 % des chats de l’étude
compte aussi trois chats Norvégiens (11 %) et un chat de race Maine Coon (4 %)
Figure 28 : Race des 26 chats opérés d'un méningiome dans l'étude
4. Statut de stérilisation
La majorité des chats étaient stérilisés
étaient entiers soit 27 % des chats de l’étude
Figure 29 : Statut de stérilisation des 26 chats de l'étude
Avec 22 chats soit 85 % des chats de l’étude, les chats Européens
compte aussi trois chats Norvégiens (11 %) et un chat de race Maine Coon (4 %)
: Race des 26 chats opérés d'un méningiome dans l'étude
Statut de stérilisation
La majorité des chats étaient stérilisés : 19 chats l’étaient soit 73 %
étaient entiers soit 27 % des chats de l’étude (Figure 29).
: Statut de stérilisation des 26 chats de l'étude
sont majoritaires. On
compte aussi trois chats Norvégiens (11 %) et un chat de race Maine Coon (4 %) (Figure 28).
soit 73 % des chats. Sept chat
75
Tableau 2 : Tableau récapitulatif des caractéristiques des chats de l'étude
5. Signes cliniques
Les signes cliniques présents (Tableau 3) chez les chats ont été recueillis dans le dossier
médical et auprès des propriétaires joints par téléphone. Ces derniers décrivaient spontanément les
signes présents chez leur animal, puis une liste leur était soumise et ils devaient dire si oui ou non
ces signes étaient présents.
Les signes cliniques majoritairement retrouvés étaient des signes non spécifiques. En effet,
seize chats présentaient des modifications du comportement (le chat ne reconnaît plus son
environnement, miaule sans cesse, se cache alors qu’il ne le faisait pas par exemple) soit 67 % des
chats. Dix-sept chats (71 %) présentaient aussi de l’abattement. Neuf chats étaient dysorexiques (38
%) et un anorexique (4 %).
76
Parmi les signes neurologiques observés (si on considère les troubles du comportement
comme non neurologiques) dix chats (42 %) avaient une altération de l’état de conscience et quinze
(63 %) présentaient des difficultés locomotrices. Les difficultés locomotrices étaient surtout dues à
des pertes d’équilibre chez douze des quinze chats et un chat était paraplégique. Onze chats étaient
ataxiques (dont deux des postérieurs uniquement) soit 46 %. Neuf chats (38 %) avaient une
démarche automatique en cercle, huit chats (33 %) étaient atteints de cécité (six de perte bilatérale
de la vision, chez les deux autres seul l’œil du côté opposé à la tumeur était atteint), quatre (17 %)
étaient atteints de crises convulsives, trois (13 %) présentaient un torticolis, trois (13 %) de
nystagmus et un seul chat (4 %) avait présenté des épisodes de pousser au mur.
Tableau 3 : Signes cliniques présents chez 24 chats de l'étude
B. Types histologiques
Différents types histologiques étaient retrouvés
histologique était défini précisément. Chez les autres,
typique » ou plus simplement à un «
Sept sur dix-huit (39 %) étaient de type transitionnel, c
trois (17 %) de type meningothélial, trois (17
Figure 30 : Type histologique des méningiomes chez 18 chats.
C. Examens d’imagerie
Tous les animaux opérés ont été soumis à des examens d’imagerie
l’opération. Aucun pourcentage n’a été calculé car le plus souvent les images n’étaient pas
disponibles et les propriétaires n’étaient plus
bilan d’extension radiographique n’a été réalisé qu
ypes histologiques
Différents types histologiques étaient retrouvés (Figure 30). Chez dix
était défini précisément. Chez les autres, l’histologie concluait à un
» ou plus simplement à un « méningiome ».
%) étaient de type transitionnel, cinq (28 %) de type psammomateux,
ngothélial, trois (17 %) de type fibreux (2/18) ou fibroblastique (1
: Type histologique des méningiomes chez 18 chats.
Examens d’imagerie
Tous les animaux opérés ont été soumis à des examens d’imagerie (scanner
. Aucun pourcentage n’a été calculé car le plus souvent les images n’étaient pas
disponibles et les propriétaires n’étaient plus sûrs du type d’examen réalisé (IRM ou scanner)
bilan d’extension radiographique n’a été réalisé que chez 3 animaux de l’étude.
77
dix-huit animaux le type
l’histologie concluait à un « méningiome félin
de type psammomateux,
) ou fibroblastique (1/18).
scanner ou IRM) avant
. Aucun pourcentage n’a été calculé car le plus souvent les images n’étaient pas
du type d’examen réalisé (IRM ou scanner). Un
e chez 3 animaux de l’étude.
78
D. Voies d’abord utilisées
Différentes voies d’abord ont été utilisées en fonction de la localisation de la tumeur
31).
La voie d’abord la plus utilisée était la voie rostrotentorielle
dont on connait l’abord réalisé pendant la chirurgie soit 67 % des chats. Parmi ces 16 chats, l’abord
était rostrotentoriel unilatéral chez quinze chats (94 %). Un seul a subi un abord rostrotentoriel
bilatéral pour une volumineuse tumeur.
La voie transsinusale a été utilisée chez quatre chats soit 17 % des chats. Un abord
caudotentoriel n’a été réalisé que chez un seul chat (4 %). Le retrait du méningiome s’est effectué
par voie mixte rostro et caudo tentorielle pour trois chats (12 %).
Figure 31 : Figure représentant les différentes voies d'abord utilisées chez 24 chats
Voies d’abord utilisées
Différentes voies d’abord ont été utilisées en fonction de la localisation de la tumeur
La voie d’abord la plus utilisée était la voie rostrotentorielle : chez 16 chats parmi les 24
on connait l’abord réalisé pendant la chirurgie soit 67 % des chats. Parmi ces 16 chats, l’abord
était rostrotentoriel unilatéral chez quinze chats (94 %). Un seul a subi un abord rostrotentoriel
bilatéral pour une volumineuse tumeur.
e a été utilisée chez quatre chats soit 17 % des chats. Un abord
caudotentoriel n’a été réalisé que chez un seul chat (4 %). Le retrait du méningiome s’est effectué
par voie mixte rostro et caudo tentorielle pour trois chats (12 %).
: Figure représentant les différentes voies d'abord utilisées chez 24 chats
Différentes voies d’abord ont été utilisées en fonction de la localisation de la tumeur (Figure
: chez 16 chats parmi les 24
on connait l’abord réalisé pendant la chirurgie soit 67 % des chats. Parmi ces 16 chats, l’abord
était rostrotentoriel unilatéral chez quinze chats (94 %). Un seul a subi un abord rostrotentoriel
e a été utilisée chez quatre chats soit 17 % des chats. Un abord
caudotentoriel n’a été réalisé que chez un seul chat (4 %). Le retrait du méningiome s’est effectué
: Figure représentant les différentes voies d'abord utilisées chez 24 chats
E. Utilisation de prothèse PMMA
Une prothèse en polyméthylmétacrylate
chats sur 23 soit 74 % des chats pour lesquels
(Figure 32). Six chats n’ont quant à eux pas bénéficié d’une cranioplastie. Le muscle temporal était
alors refermé directement sur le parenchyme cérébral en ayant placé ou non
graisseux.
Figure 32 : Utilisation de prothèse en PMMA ou non pour la cranioplastie
F. Durée d’hospitalisation
La durée d’hospitalisation des animaux variait entre un et onze jours postopératoires. La
durée médiane d’hospitalisation était de quatre jours.
G. Complications per-
Deux animaux ont subi des complications per
Le premier a présenté un arrêt respiratoire, associé à une bradycardie et une hypotension
sévère avant le retrait du volet osseux. Il a été traité à l’aide de dobutamine 5 µg/kg/min, et
respiration assistée. L’animal s’est ensuite remis à respirer spontanément
reprendre sans autre anomalie.
tilisation de prothèse PMMA pour les cranioplasties
polyméthylmétacrylate a été utilisée pour réaliser une cranioplastie chez 17
chats sur 23 soit 74 % des chats pour lesquels ont dispose avec certitude de cette information
. Six chats n’ont quant à eux pas bénéficié d’une cranioplastie. Le muscle temporal était
s refermé directement sur le parenchyme cérébral en ayant placé ou non au préalable un patch
Utilisation de prothèse en PMMA ou non pour la cranioplastie
Durée d’hospitalisation
La durée d’hospitalisation des animaux variait entre un et onze jours postopératoires. La
durée médiane d’hospitalisation était de quatre jours.
-opératoires
ux animaux ont subi des complications per-opératoires majeures.
un arrêt respiratoire, associé à une bradycardie et une hypotension
sévère avant le retrait du volet osseux. Il a été traité à l’aide de dobutamine 5 µg/kg/min, et
respiration assistée. L’animal s’est ensuite remis à respirer spontanément
79
pour les cranioplasties
a été utilisée pour réaliser une cranioplastie chez 17
ont dispose avec certitude de cette information
. Six chats n’ont quant à eux pas bénéficié d’une cranioplastie. Le muscle temporal était
au préalable un patch
Utilisation de prothèse en PMMA ou non pour la cranioplastie
La durée d’hospitalisation des animaux variait entre un et onze jours postopératoires. La
un arrêt respiratoire, associé à une bradycardie et une hypotension
sévère avant le retrait du volet osseux. Il a été traité à l’aide de dobutamine 5 µg/kg/min, et placé en
respiration assistée. L’animal s’est ensuite remis à respirer spontanément et la chirurgie a pu
80
Le second a eu des hémorragies importantes des sinus transverse et sagittal prises en charge
à l’aide de cire à os. Le méningiome était très volumineux et a nécessité le retrait de la faux du
cerveau.
Il est intéressant de noter que la mortalité per-opératoire est nulle dans cette cohorte malgré ces
complications.
H. Etude des complications postopératoires
1. Description
Les complications postopératoires observées chez les animaux opérés d’un méningiome
dans l’étude sont diverses (Figure 33). La présence ou l’absence de complications a pu être
consignée pour 24 des 26 chats de l’étude. Parmi ces 24 chats, 14 ont présenté des complications
postopératoires. Elles sont classées en différentes catégories : complications mineures, majeures et
dramatiques. Les complications mineures ne nécessitent pas la mise en place d’un traitement
médical ou chirurgical supplémentaire (sérome, phase d’hypothermie, etc.). Les complications
majeures sont celles gérables par le recours à un traitement médical ou chirurgical standard. Une
complication dramatique est liée directement au décès du patient, est une cause d’euthanasie, ou
engendre un état permanent intolérable (Arrêt cardio-respiratoire, tétraplégie, etc.) (Cook et al.,
2010).
La complication la plus fréquemment rencontrée est l’apparition crises convulsives en
période postopératoire immédiate (entre une et trois crises observées). Six chats sur les 24 dont le
compte rendu d’hospitalisation était accessible ont convulsé (25 %). Les crises convulsives sont
toutes apparues dans les premières 24 heures après l’opération et elles touchaient uniquement les
mâles.
Deux chats (8 %) ont fait un arrêt cardiorespiratoire dans les 24 premières heures post
opératoires, l’un a fait d’abord un arrêt respiratoire puis cardiaque et a pu être réanimé. L’autre est
décédé suite à cet arrêt. Chez l’animal décédé, d’importants dégâts vasculaires liés à la grande taille
de la tumeur sont signalés sur le compte rendu opératoire.
Trois chats (12 %) ont présenté des épisodes d’hypovigilance marquée.
81
Chez un chat (4 %) de l’hypotension et une hypothermie ont été associées à ces phases
d’hypovigilance deux jours après l’opération, il est décédé dans la nuit suivante malgré les mesures
de réanimations entreprises.
Des épisodes de tachycardie ventriculaire ont été mis en évidence en période postopératoire
immédiate chez un chat et géré par une perfusion continue de lidocaïne.
Un chat (4 %) a présenté des signes cliniques d’hypertension intracrânienne (HTIC). Ce chat
a bien répondu à un traitement à l’aide de mannitol. Un autre chat émettait des plaintes et présentait
une mydriase aréflective, une HTIC a été suspectée. Un traitement médical utilisant du mannitol et
du furosémide, n’a pas permis d’amélioration. Le chat s’est amélioré en quelques jours sous
traitement anti-inflammatoire (stéroïdien), et a retrouvé des reflexes photomoteurs ainsi que des
diamètres pupillaires normaux.
Un épisode d’hyperthermie transitoire a été relevé chez un des chats (4 %) le lendemain de
l’opération. Une recherche de foyer infectieux a été effectuée (radiographie thoracique afin de
rechercher un foyer de bronchopneumonie par fausse déglutition secondaire à l’anesthésie
notamment) mais n’a rien donné. Les mesures de refroidissement (pain de glace dans la cage,
ventilateur et douche) ont été efficaces chez ce chat et sa température s’est normalisée et n’est pas
remontée.
Un autre chat (4 %) a présenté un pneumencéphale observé à l’échographie, et a aussi eu
une crise convulsive.
Enfin un dernier chat a présenté une dégradation de son état et une encéphalite bactérienne a
été diagnostiquée 17 jours après l’opération et il a dû être réopéré.
Enfin chez un chat, on note la réapparition des signes neurologiques trois semaines après
l’opération, il s’agirait là plutôt d’une récidive symptomatique que d’une complication
postopératoire. En effet, chez ce chat l’exérèse tumorale n’était pas complète car les marges
n’étaient pas saines à l’histologie. Toutefois, le chat portant une prothèse en PMMA, on pourrait
penser à un choc ayant déplacé la prothèse qui viendrait créer une compression sur le parenchyme
cérébral et engendrerait des troubles neurologiques. On ne peut pas conclure car aucun examen
d’imagerie n’a été réalisé. Cependant la propriétaire ne rapporte aucun choc ou aucune chute
associée à la réapparition des symptômes.
Trois chats sur 20 (15%) sont décédés dans la semaine suivant la chirurgie.
82
Il est intéressant de noter que dix chats soit 42 % ne présentaient aucune complication
postopératoire et que les complications présentes ne sont que de complications à court terme
Figure 33 : Différentes complications postopératoires observées chez les chats de l'étude
Au total, quatre chats sont décédés de com
cardiorespiratoires un pneumencéphale et une encéphalite bactérienne)
Parmi les 24 chats dont les complications étaient connues
été notées : hyperthermie ou hypothermie transitoire, hyp
temporaire ; neuf complications majeures
tachycardie ventriculaire et hypotension.
majeures : Arrêt cardio-respiratoire, pne
Il est intéressant de noter que dix chats soit 42 % ne présentaient aucune complication
et que les complications présentes ne sont que de complications à court terme
: Différentes complications postopératoires observées chez les chats de l'étude
chats sont décédés de complications postopératoires (deux
un pneumencéphale et une encéphalite bactérienne)
Parmi les 24 chats dont les complications étaient connues, six complications mineures ont
: hyperthermie ou hypothermie transitoire, hypovigilance, mydriase aréflexive
; neuf complications majeures : crises convulsives, hypertension intracrânienne,
tachycardie ventriculaire et hypotension. Et quatre animaux ont présenté des complications
respiratoire, pneumencéphale et encéphalite bactérienne
Il est intéressant de noter que dix chats soit 42 % ne présentaient aucune complication
et que les complications présentes ne sont que de complications à court terme.
: Différentes complications postopératoires observées chez les chats de l'étude
lications postopératoires (deux arrêts
, six complications mineures ont
ovigilance, mydriase aréflexive
: crises convulsives, hypertension intracrânienne,
uatre animaux ont présenté des complications
umencéphale et encéphalite bactérienne (Figure 34).
83
Figure 34 : Pourcentage d'animaux touchés en fonction du type de complication
Figure 35 : Survenue des complications chez 24 chats opérés d'un méningiome dans l'étude.
Les pointillées correspondent à l’intervalle de confiance à 95%
0
5
10
15
20
25
30
35
40
complication
mineure
Complication
majeure
Complication
dramatique
Po
urc
en
tag
e d
'an
ima
ux
to
uch
és
Type de complication
Pourcentage d'animaux touchés en
fonction du type de complication
Pourcentage d'animaux
touchés
84
2. Analyse de la survenue de complications univariée selon les
données épidémiologiques
Dans chaque sous catégorie, les nombres d’animaux sont ceux qui appartiennent à l’un des deux
groupes définis et dont la présence ou l’absence de complications postopératoires est connue.
Les courbes des analyses non significatives sont en annexe.
a. Analyse de la survenue de complications univariée selon la race
Trois races de chats étaient représentées dans cette étude. On comptait 22 Européens, trois
Norvégiens et un Maine Coon. L’analyse à chercher à comparer deux classes : les chats Européens
et les chats de race. Au cours des six mois ayant suivi l’exérèse d’un méningiome, tous les chats de
race ont présenté une complication contre onze chats européens sur 21.
Cette différence était non significative (p logrank = 0,0580) ((Figure 41).
Deux autres classes ont été constituées : les chats Européens et les chats Norvégiens.
Les 3 chats Norvégiens ont eu une complication dans les six mois suivant la chirurgie contre 11 des
21 chats européens.
Cette différence était non significative (p logrank = 0,0954).
La survenue de complications chez chats européens a été comparée à celle du chat Maine
Coon. Le Maine Coon a présenté une complication contre 11 des 21 Européens.
Cette différence était non significative (p logrank = 0,3173).
b. Analyse de la survenue de complications univariée selon le sexe
Deux groupes ont été constitués : les chats mâles et les chats femelles.
Quatre des douze femelles ont eu une complication postopératoire contre neuf des douze mâles.
Cette différence était significative (p logrank = 0,0042) (Figure 36).
Figure 36 : Survenue des complications chez les femelles et les mâles
Les six animaux qui ont montré
aucune femelle n’en a présenté. Un test de Fisher a permis de montrer que
significative (p = 0 ,0161). Les crises convulsives seraient des complications significativement plus
fréquentes chez les mâles.
c. Analyse de la survenue de complications univariée selon l’âge au
moment de la chirurgie
Les chats ont été séparés en deux groupes
au moment de l’opération dans cette étude (11,2
Quatre des onze chats plus âgés présentaient des complications contre dix des treize chats
jeunes que 11,2 ans.
Cette différence était non significative (
d. Analyse de la survenue de complications univariée selon le statut de
stérilisation
Les chats ont été séparés en deux groupes
les non stérilisés.
: Survenue des complications chez les femelles et les mâles
ont montré des crises d’épilepsie postopératoires sont des mâles et
. Un test de Fisher a permis de montrer que
0161). Les crises convulsives seraient des complications significativement plus
Analyse de la survenue de complications univariée selon l’âge au
moment de la chirurgie
séparés en deux groupes : les chats qui étaient plus âgés que l’âge médian
au moment de l’opération dans cette étude (11,2 ans) et les chats qui étaient moins âgés.
Quatre des onze chats plus âgés présentaient des complications contre dix des treize chats
Cette différence était non significative (p logrank = 0,051 > 0,050) (Figure 42)
Analyse de la survenue de complications univariée selon le statut de
stérilisation
Les chats ont été séparés en deux groupes en fonction de leur statut de stérilisation: les stérilisés et
85
des crises d’épilepsie postopératoires sont des mâles et
. Un test de Fisher a permis de montrer que cette différence est
0161). Les crises convulsives seraient des complications significativement plus
Analyse de la survenue de complications univariée selon l’âge au
t plus âgés que l’âge médian
ans) et les chats qui étaient moins âgés.
Quatre des onze chats plus âgés présentaient des complications contre dix des treize chats plus
(Figure 42).
Analyse de la survenue de complications univariée selon le statut de
tatut de stérilisation: les stérilisés et
86
Quatre des six chats entiers ont eu une complication contre neuf des 18 chats stérilisés.
Cette différence était non significative (p logrank = 0,4670) (Figure 43).
3. Analyse de la survenue de complications univariée selon la
technique chirurgicale
a. Analyse de la survenue de complications univariée selon que l’abord
est simple ou mixte.
Un abord mixte et un abord qui en combine plusieurs. Par exemple un abord rostrotentoriel
associé à un abord caudotentoriel ou encore un abord rostrotentoriel bilatéral (ce sont les deux cas
rencontrés dans l’étude). Le volume de la tumeur est généralement en relation direct avec le choix
d’étendre l’abord.
Les chats de l’étude ont été séparés en deux groupes : les chats ayant eu un abord simple et
ceux dont l’exérèse tumorale a nécessité un abord mixte.
Les trois chats ayant eu un abord mixte (deux rostro et caudotentoriels et un rostrotentoriel
bilatéral) ont eu une complication contre neuf des 20 chats ayant eu un abord simple.
Cette différence était significative (p logrank = 0,0383).
Figure 37 : Survenue de complications en fonction de l’abord simple ou mixte.
b. Analyse de la survenue de complications univariée selon l’abord
rostrotentoriel ou caudotentoriel
Les chats de l’étude ont été séparés en deux groupes
rostrotentoriel et ceux ayant eu un abord caudotentoriel.
Le seul chat ayant eu un abord caudotentoriel a eu une complication contre huit
eu un abord rostrotentoriel.
Cette différence n’était pas significative (
c. Analyse de la survenue de complications
dramatique)
à l’aide de
Deux groupes ont été constitués
PMMA et ceux n’ayant pas eu de cranioplastie.
Cinq des six chats n’ayant pas eu de cranioplastie ont eu
majeure ou dramatique) contre cinq des 16 chats ayant eu une cranioplastie.
: Survenue de complications en fonction de l’abord simple ou mixte.
Analyse de la survenue de complications univariée selon l’abord
rostrotentoriel ou caudotentoriel
Les chats de l’étude ont été séparés en deux groupes : les chats ayant eu un abord
rostrotentoriel et ceux ayant eu un abord caudotentoriel.
Le seul chat ayant eu un abord caudotentoriel a eu une complication contre huit
Cette différence n’était pas significative (p logrank = 0,1729).
Analyse de la survenue de complications (mineure, majeure et
dramatique) univariée selon la réalisation ou non d’une cranioplastie
à l’aide de prothèse en PMMA
Deux groupes ont été constitués : les chats ayant eu une cranioplastie avec une prothèse en
PMMA et ceux n’ayant pas eu de cranioplastie. Tous les types complications ont été inclus
Cinq des six chats n’ayant pas eu de cranioplastie ont eu une complication
contre cinq des 16 chats ayant eu une cranioplastie.
87
: Survenue de complications en fonction de l’abord simple ou mixte.
Analyse de la survenue de complications univariée selon l’abord
: les chats ayant eu un abord
Le seul chat ayant eu un abord caudotentoriel a eu une complication contre huit des 19 chats ayant
(mineure, majeure et
univariée selon la réalisation ou non d’une cranioplastie
: les chats ayant eu une cranioplastie avec une prothèse en
Tous les types complications ont été inclus
(qu’elle soit mineure,
88
Cette différence était significative (
Figure 38 : Survenue de complications selon
de prothèse en PMMA.
L’analyse de la survenue de complication s univariée selon la réalisation ou non d’une
cranioplastie a été étudiée séparément
Des tests de Fischer ont été réalisés et la différence significative précédente n’était pas retrouvée.
(Pour les complications mineures
les complications dramatiques : p = 0,585). La
à l’aide de courbes de Kaplan-Meier, là encore aucune différence significative n’était retrouvée
(Pour les complications mineures
les complications dramatiques : p = 0,464).
D. Etude de survie
1. Description
Sur les 26 chats, cinq n’ont pas pu être inclus dans l’étude de
décès n’a pu être obtenue. Pour un autre chat, le propriétaire n’a pas pu donner un
précise et il a été exclu pour l’étude de survie.
t significative (p logrank = 0,0201) (Figure 38).
: Survenue de complications selon la réalisation ou non d’une cranioplastie à l’aide
L’analyse de la survenue de complication s univariée selon la réalisation ou non d’une
séparément pour les complications mineures, majeures et dramati
Des tests de Fischer ont été réalisés et la différence significative précédente n’était pas retrouvée.
(Pour les complications mineures : p = 0,168 ; pour les complications majeures
: p = 0,585). La durée de survenue de ces complications a été évaluée
Meier, là encore aucune différence significative n’était retrouvée
(Pour les complications mineures : p = 0,107 ; pour les complications majeures
: p = 0,464).
urvie postopératoire
escription
n’ont pas pu être inclus dans l’étude de survie car aucune date de
n’a pu être obtenue. Pour un autre chat, le propriétaire n’a pas pu donner un
précise et il a été exclu pour l’étude de survie.
la réalisation ou non d’une cranioplastie à l’aide
L’analyse de la survenue de complication s univariée selon la réalisation ou non d’une
pour les complications mineures, majeures et dramatiques.
Des tests de Fischer ont été réalisés et la différence significative précédente n’était pas retrouvée.
; pour les complications majeures : p = 0,655 ; pour
durée de survenue de ces complications a été évaluée
Meier, là encore aucune différence significative n’était retrouvée
; pour les complications majeures : p = 0,605 ; pour
survie car aucune date de
n’a pu être obtenue. Pour un autre chat, le propriétaire n’a pas pu donner une date de décès
Les dates de décès de 16 chats ont pu être obtenues en contactant les propriétaires et/ou les
vétérinaires traitants. Par ailleurs, quatre propriétaires joints ont indiqué que leur chat ét
vivant au moment du dernier appel
jours). Les données de ces quatre chats
fonction de survie selon la méthode de Kaplan
de survie postopératoire des chats opérés d’un méningiome intracrânien a été calculée à partir de
données de 20 chats. Et la durée médiane de survie postopératoire des chats opérés d’un
méningiome intracrânien ayant survécu à la première semaine postopératoire a été calculée
de données de 17 chats, et 16 chats pour ceux ayant survécu au premier mois postopératoire
La durée médiane de survie postopératoire des chats opérés d’un méningiome intracrâni
881 jours avec une durée minimale de survie d’un jour et une durée maximale de 2515
une médiane de survie postopératoire de
entre 17 et 41 mois de survie médiane postopératoire)
Figure 39 : Représentation de la fonction de survie des animaux opérés d'un méningiome dans
l'étude d'un selon la méthode de Kaplan
La durée médiane de survie est en rouge. Les courbes en pointillés représentent
confiance à 95%
Les dates de décès de 16 chats ont pu être obtenues en contactant les propriétaires et/ou les
vétérinaires traitants. Par ailleurs, quatre propriétaires joints ont indiqué que leur chat ét
appel téléphonique (depuis 971 jours, 1139 jours, 1195
de ces quatre chats sont donc « censurées à droite » dans l’estimation de la
méthode de Kaplan-Meier car ils sont toujours en vie
de survie postopératoire des chats opérés d’un méningiome intracrânien a été calculée à partir de
données de 20 chats. Et la durée médiane de survie postopératoire des chats opérés d’un
ien ayant survécu à la première semaine postopératoire a été calculée
de données de 17 chats, et 16 chats pour ceux ayant survécu au premier mois postopératoire
La durée médiane de survie postopératoire des chats opérés d’un méningiome intracrâni
881 jours avec une durée minimale de survie d’un jour et une durée maximale de 2515
une médiane de survie postopératoire de 29 mois (avec un intervalle de confiance à 95% compris
entre 17 et 41 mois de survie médiane postopératoire) (Figue 39).
: Représentation de la fonction de survie des animaux opérés d'un méningiome dans
l'étude d'un selon la méthode de Kaplan-Meier.
La durée médiane de survie est en rouge. Les courbes en pointillés représentent
89
Les dates de décès de 16 chats ont pu être obtenues en contactant les propriétaires et/ou les
vétérinaires traitants. Par ailleurs, quatre propriétaires joints ont indiqué que leur chat était toujours
jours, 1195 jours et 1238
l’estimation de la
car ils sont toujours en vie. La durée médiane
de survie postopératoire des chats opérés d’un méningiome intracrânien a été calculée à partir de
données de 20 chats. Et la durée médiane de survie postopératoire des chats opérés d’un
ien ayant survécu à la première semaine postopératoire a été calculée à partir
de données de 17 chats, et 16 chats pour ceux ayant survécu au premier mois postopératoire.
La durée médiane de survie postopératoire des chats opérés d’un méningiome intracrânien était de
881 jours avec une durée minimale de survie d’un jour et une durée maximale de 2515 jours. Soit
(avec un intervalle de confiance à 95% compris
: Représentation de la fonction de survie des animaux opérés d'un méningiome dans
La durée médiane de survie est en rouge. Les courbes en pointillés représentent les intervalles de
90
La durée médiane de survie postopératoire des chats opérés d’un méningiome intracrânien et
qui ne sont pas décédés la première semaine postopératoire était de 971 jours avec une durée
minimale de survie de 26 jours et une durée maximale de 2515 jours. Soit une médiane de survie
postopératoire pours survivants une semaine après l’opération de 32 mois (avec un intervalle de
confiance à 95% compris entre 20 et 44 mois).
La durée médiane de survie postopératoire des chats opérés d’un méningiome intracrânien et
qui ne sont pas décédés le premier mois postopératoire était de 1055 jours avec une durée minimale
de survie de 26 jours et une durée maximale de 2515 jours. Soit une médiane de survie
postopératoire pours survivants un mois après l’opération de 35 mois (avec un intervalle de
confiance à 95% compris entre 23 et 47 mois).
Par ailleurs, un propriétaire a indiqué que son chat avait vécu deux ans et demi après
l’opération avant de décéder. Mais il était incapable de donner une date de décès précise. Son
animal n’est donc pas entré dans l’analyse de la survie des chats après une exérèse de méningiome
intracrânien. L’animal avait présenté le même signe clinique neurologique que lors de la
présentation initiale (marche en cercle). Une récidive symptomatique a été suspectée et l’animal a
été euthanasié par son vétérinaire traitant.
La durée de survie médiane sans récidive des chats opérés d’un méningiome intracrânien a
été calculée à l’aide des durées de survie de 18 chats. Les durées de survie des chats ayant vécus
jusqu’à leur mort sans récidive symptomatique, et les durées entre la chirurgie et la mise en
évidence d’une récidive à l’aide d’un examen d’imagerie (Scanner ou IRM) chez les chats ayant
présenté des récidives symptomatiques. Les chats chez lesquels une récidive symptomatique est
suspectée (réapparition des signes cliniques, notamment neurologiques présents au moment du
diagnostic) mais non avérée à l’aide d’un examen d’imagerie, n’ont pas été utilisés pour calculer
cette médiane de survie sans récidive.
Six mois après la chirurgie, 70 % (14/20) animaux étaient encore en vie. Le taux de survie à
un an était de 65 % (13/20), à deux ans de 55% (11/20), à trois ans de 40 % (8/20). A quatre ans au
moins de 20 % (4/20), mais trois animaux étaient censurés car encore en vie mais depuis moins de
quatre ans.
La durée de survie médiane sans récidive des chats opérés d’un méningiome intracrânien
était de 826 jours avec une durée minimale de un jour et une durée maximale de 2515 jours. Soit
une médiane de survie postopératoire sans récidive de 27 mois (avec un intervalle de confiance à
95% compris entre 14 et 40 mois)
Figure 40 : Représentation de la fonction de survie
d'un méningiome dans l'étude d'un selon la méthode de Kaplan
Les courbes en pointillés représentent les intervalles de confiance à 95%
2. Analyse de survie univariée selon les facteurs épidémiologiques
Dans chaque sous catégorie,
deux groupes définis et dont la durée de survie postopératoire est connue.
Les courbes des analyses non significatives sont situées en annexe.
a. Analyse de survie univariée selon la race
Trois races de chats étaient représentées dans cette étude. On comptait 22 Européens, trois
Norvégiens et un Maine Coon. Cependant la durée de survie du Maine Coon n’était pas connue.
L’analyse à chercher à comparer deux classes
Les trois Norvégiens avaient une
Européens.
une médiane de survie postopératoire sans récidive de 27 mois (avec un intervalle de confiance à
95% compris entre 14 et 40 mois) (Figure 40).
Représentation de la fonction de survie sans récidive tumorale
d'un méningiome dans l'étude d'un selon la méthode de Kaplan-Meier.
Les courbes en pointillés représentent les intervalles de confiance à 95%
Analyse de survie univariée selon les facteurs épidémiologiques
Dans chaque sous catégorie, les nombres d’animaux sont ceux qui appartiennent à l’un des
et dont la durée de survie postopératoire est connue.
Les courbes des analyses non significatives sont situées en annexe.
Analyse de survie univariée selon la race
es de chats étaient représentées dans cette étude. On comptait 22 Européens, trois
Norvégiens et un Maine Coon. Cependant la durée de survie du Maine Coon n’était pas connue.
L’analyse à chercher à comparer deux classes : les Européens et les Norvégiens.
Norvégiens avaient une durée médiane de survie de 943 jours contre 881 jours pour les 17
91
une médiane de survie postopératoire sans récidive de 27 mois (avec un intervalle de confiance à
sans récidive tumorale des animaux opérés
Analyse de survie univariée selon les facteurs épidémiologiques.
les nombres d’animaux sont ceux qui appartiennent à l’un des
es de chats étaient représentées dans cette étude. On comptait 22 Européens, trois
Norvégiens et un Maine Coon. Cependant la durée de survie du Maine Coon n’était pas connue.
: les Européens et les Norvégiens.
médiane de survie de 943 jours contre 881 jours pour les 17
92
Cette différence était non significative (p logrank = 0,9352) (Figure 44).
b. Analyse de survie univariée selon le sexe
Deux groupes ont été constitués : les chats mâles et les chats femelles.
Les dix femelles avaient une durée médiane de survie de 926 jours contre 726 jours pour les 10
mâles.
Cette différence n’était pas significative (p logrank = 0,3116) (Figure 45).
c. Analyse de survie univariée selon l’âge au moment de la chirurgie
Les chats ont été séparés en deux groupes : les chats qui étaient plus âgés que l’âge médian
au moment de l’opération dans cette étude (11,2ans) et les chats qui étaient moins âgés.
Les sept chats âgés de plus de 11,2 ans le jour de l’opération avaient une durée médiane de survie
de 508 jours contre 1055 jours pour les 13 chats les moins âgés.
Cette différence était non significative (p logrank = 0,9428) (Figure 46).
d. Analyse de survie univariée selon le statut de stérilisation
Les chats ont été séparés en deux groupes en fonction de leur statut de stérilisation : les
stérilisés et les non stérilisés.
Six chats entiers avaient une durée médiane de survie de 1111 jours contre 805 pour 14 chats
stérilisés.
Cette différence n’était pas significative (p logrank = 0,8490) (Figure 47).
3. Analyse de survie univariée selon la technique chirurgicale
a. Analyse de survie univariée selon que l’abord est simple ou mixte.
Les chats de l’étude ont été séparés en deux groupes : les chats ayant eu un abord simple et
ceux dont l’exérèse tumorale a nécessité un abord mixte.
93
Les trois chats ayant eu un abord mixte (deux rostro et caudotentoriels et un rostrotentoriel bilatéral)
avaient une durée médiane de survie de 943 jours contre 971 jours pour 15 chats ayant eu un abord
simple.
Cette différence n’était pas significative (p logrank = 0,2451) (Figure 48).
b. Analyse de survie univariée selon l’abord rostrotentoriel ou
caudotentoriel
Les chats de l’étude ont été séparés en deux groupes : les chats ayant eu un abord
rostrotentoriel et ceux ayant eu un abord caudotentoriel.
Le seul chat ayant eu un abord caudotentoriel a survécu 881 jours alors que la durée médiane de
survie était de 971 jours pour 15 chats ayant eu un abord rostrotentoriel.
Cette différence n’était pas significative (p logrank = 0,6649) (Figure 49).
c. Analyse de survie univariée selon la réalisation ou non d’une
cranioplastie à l’aide de prothèse en PMMA
Deux groupes ont été constitués : les chats ayant eu une cranioplastie avec une prothèse en
PMMA et ceux n’ayant pas eu de cranioplastie.
Quatre chats n’ayant pas eu de cranioplastie avaient une durée médiane de survie de 606 jours
contre 957 jours pour 14 chats ayant eu une cranioplastie.
Cette différence n’état pas significative (p logrank = 0,1927) (Figure 50).
4. Analyse de survie univariée selon la présence d’une récidive
symptomatique
Les chats ont été séparés en deux groupes, ceux dont on sait qu’ils n’ont pas eu de récidive
symptomatique et ceux ayant eu une récidive symptomatique confirmée par un examen d’imagerie.
Les chats ayant eu une récidive symptomatique non confirmé par l’imagerie sont exclus.
La durée médiane de survie était de 943 jours chez les trois chats avec une récidive confirmée
contre 819 jours chez les 16 chats sans récidives symptomatique.
94
Cette différence n’est pas significative (p logrank = 0,5442) (Figure 51).
5. Analyse de la survenue de récidive symptomatique (confirmée par
un examen d’imagerie) univariée selon l’âge au moment de
l’opération.
Les chats ont été séparés en deux groupes : les chats qui étaient plus âgés que l’âge médian
au moment de l’opération dans cette étude (11,2 ans) et les chats qui étaient moins âgés.
Aucun chat de plus de 11,2 ans sur sept n’a présenté de récidive symptomatique confirmée par un
examen d’imagerie alors que trois chats de moins de 11,2 ans sur 13 en ont présenté une.
Cette différence n’est pas significative (p logrank = 0,338).
6. Cause de la mort
Parmi les 17 animaux dont on connait la cause de la mort, neuf sont décédés de cause non
liée directement à la chirurgie ni au méningiome. Parmi ces huit animaux, trois sont morts des suites
d’une maladie rénale chronique. Un animal a été euthanasié suite à une dégradation de son état
général et un ictère consécutif à une masse hépatique. Un deuxième a été euthanasié, sans qu’un
diagnostic précis ne soit établi. Il présentait un ictère, un épanchement abdominal, de l‘anorexie et
de la diarrhée depuis plusieurs jours. Un autre est décédé suite à une « affection pulmonaire »
(suspicion de décompensation cardiaque par le vétérinaire traitant). Un autre présentait un
fibrosarcome et est mort chez lui suite à une dégradation de son état général. Les deux derniers sont
décédés suite à une baisse d’état général, sans montrer de signes cliniques de récidive du
méningiome.
Aucune autopsie n’ayant été réalisée, on ne peut pas cependant pas exclure totalement une
récidive du méningiome qui pourrait expliquer la baisse d’état général (les seuls symptômes
pouvant parfois être des signes non spécifiques) ou une métastase hépatique (jamais décrit chez le
chat à ma connaissance).
95
Cinq animaux sur seize sont décédés de complications postopératoires pendant le mois
suivant à la chirurgie. Un est décédé aux soins intensifs après avoir eu une crise convulsive et un
pneumencéphale. Un autre chat est décédé 26 jours après la chirurgie, des suites d’une encéphalite
bactérienne au niveau du site opératoire. Elle a été diagnostiquée 17 jours après la chirurgie, la
prothèse en PMMA avait alors été retirée et les tissus cérébraux nécrotiques parés. L’animal est
décédé après cette deuxième opération. Trois autres chats se sont dégradés en période
postopératoire aux soins intensifs et sont morts d’un arrêt cardiorespiratoire. Deux chats un jour
après la chirurgie et le troisième trois jours après. Un de ces chats était opéré pour un récidive de
son méningiome.
Les trois chats restants sont décédés suite à une récidive ou de suspicion de récidive (non
confirmée par un examen d’imagerie) de leur méningiome. Tous les trois ont été euthanasiés suite à
la présence de signes neurologiques (les mêmes que ceux qui précédaient la première opération).
Au total, six chats ont présenté une récidive symptomatique de leur méningiome. Trois
récidives étaient confirmées par un examen tomodensitométrique ou IRM parmi les six chats. Parmi
les deux qui ne sont pas mort suite à leur récidive, le premier a reçu un traitement palliatif
(corticothérapie), mais est mort d’une maladie rénale chronique. Le second été réopéré et a même
suivi 12 séances de radiothérapie externe car l’exérèse complète était impossible. Il est mort
naturellement des suites d’une baisse d’état général 8 mois après la deuxième chirurgie.
Trois chats sur 17 (17 %) ont donc présenté une récidive avec certitude. Ce pourcentage monte à 35
% (n = 17) si l’on inclut aussi les animaux suspects de récidive.
Au total dans l’étude, trois chats ont eu recours à de la radiothérapie externe postopératoire.
7. Avis des propriétaires sur la prise en charge
Les avis des 14 propriétaires ayant pu être joint directement ont été collectés. Il leur était
posé des questions à propos de leur ressenti vis-à-vis de la prise en charge de leur animal
convalescent à domicile (facile – acceptable – difficile – très difficile), de leur satisfaction vis-à-vis
du résultat de la chirurgie, et enfin de leur envie ou non de refaire le choix d’opérer si la situation se
représentait à eux.
Parmi les propriétaires, neuf sur treize (69 %) ont trouvé la prise en charge de leur chat
convalescent à domicile facile, deux (15 %) l’ont trouvé acceptable et un (8 %) difficile. La
question était sans objet pour le quatorzième propriétaire son animal étant décédé avant son retour à
96
la maison. La propriétaire ayant trouvé la prise en charge difficile justifiait son choix par la
difficulté à donner des comprimés à son chat.
Douze propriétaires sur quatorze (86 %) étaient satisfaits du résultat de la chirurgie car elle
avait permis de prolonger la durée de vie de leur animal. Deux propriétaires (14 %) n’étaient pas
satisfaits du résultat de la chirurgie. Le chat du premier était décédé à l’hôpital trois jours après
l’opération. Et une récidive des signes cliniques avait été observée chez le chat du second
propriétaire trois semaines après l’opération.
Treize propriétaires sur quatorze (93 %) étaient prêts à recommencer cette opération (refaire
la même prise en charge) sur leur chat si la situation se représentait. Le seul propriétaire qui n’était
pas prêt à agir de la même manière si la situation s’était représentée était celui dont le chat avait
présenté une récidive des signes cliniques trois semaines après la chirurgie. Il estimait que son chat
avait vécu avec une mauvaise qualité de vie après l’opération car était d’abord convalescent avant
d’avoir une récidive des signes cliniques initiaux et de mourir 99 jours après l’opération.
Deux propriétaires ont souhaité apporter des témoignages. Le premier aurait aimé être mieux
informé au moment de la sortie et du retrait des fils de la conduite à tenir en cas de récidive et des
éventualités thérapeutiques qui s’offraient à son chat en cas de récidive. Le deuxième aurait aimé
être qu’on lui explique mieux ce qui avait été fait chez son chat car il avait appris tardivement que
son chat avait eu une cranioplastie et avait une prothèse.
IV. Discussion
Cette étude rétrospective a permis de suivre 26 chats opérés d’un méningiome intracrânien
par le Professeur Moissonnier entre le 1er janvier 2000 et le 1er janvier 2017. Elle fournit des
informations sur les signes cliniques, l’épidémiologie, les types histologiques des méningiomes, les
complications possibles et les résultats que l’on peut attendre après l’exérèse d’un méningiome
intracrânien chez le chat. Dans cette étude, la durée médiane de survie postopératoire calculée à
partir de 20 animaux est de 881 jours soit 29 mois (IC95% [17 ; 41mois]) ou environ deux ans et
demi. Cette valeur de durée médiane de survie est supérieure aux 21,7 mois cités dans l’étude de
Gordon (Gordon et al., 1994). Qui plus est, la durée médiane de survie dans l’étude de Gordon est
calculée sur les 33 animaux ayant survécu à la première semaine postopératoire. En comparaison,
dans cette étude, la durée médiane de survie des animaux ayant survécu à la première semaine dans
nôtre étude est de 32 mois (ou 971 jours, IC95% [20 ; 44mois]). L’étude rétrospective plus récente de
97
Cameron et al. évalue les résultats de l’exérèse de méningiome intracrânien chez le chat (Cameron
et al., 2015). Il s’agit d’une étude multicentrique qui porte sur 121 chats. Leur durée médiane de
survie sur tous les animaux est 37 mois (IC95% [28 ; 54mois]). Toutefois, si on compare les durées
médianes de survie en ne tenant compte que des animaux ayant survécu au premier mois après la
chirurgie, sont quasi similaires : 38 mois IC95% [33 ; 56mois]) dans l’étude de Cameron et 35 mois
IC95% [23 ; 47mois]) dans notre étude. Il est peut-être possible de relier ces faibles différences et le
fait que Cameron utilise l’âge au diagnostic comme début de mesure et non l’âge le jour de
l’opération comme dans cette étude. Or des temps d’attente sont parfois possible entre la suspicion
diagnostique, le diagnostic à l’imagerie et le passage au bloc.
La thèse vétérinaire de Timmerman portant sur une étude rétrospective sur les tumeurs du
système nerveux central chez le chien et le chat réalisée en 1999, s’est intéressée aux durées de
survie de chats opérés de méningiome intracrânien par le professeur Moissonnier à l’ENVA
jusqu’en 1999. Sur sept chats opérés, six ont survécu aux trois premières semaines postopératoires.
La durée médiane de survie de tous les chats était de 23,8 mois. Contre 29 mois dans notre étude, le
chirurgien étant le même, il est possible d’expliquer cette différence par l’évolution des traitements
ou de la prise en charge postopératoire. Dans cette étude la survie à 1 an était de 67 % (4/6), à deux
ans de 33 % (2/6) et à trois ans, seul un animal était encore en vie (17 %). Ces pourcentages sont
quasi-identiques pour la première année dans notre étude (65 %), la survie à deux et trois ans et en
revanche bien meilleure (55 % et 40 %). Cette différence peut être expliquée par les faibles effectifs
dans la première étude ou bien par une amélioration supposée de la prise en charge à long terme ou
des récidives depuis 1999. En effet, la majorité des animaux décèdent d’autre cause que de leur
méningiome dont certains de maladies chroniques (maladie rénale chronique notamment). Il est
donc possible d’envisager qu’une meilleure prise en charge des ces pathologies chroniques pourrait
améliorer le pronostic à long terme des animaux atteints de maladies chroniques. Dans cette étude,
quatre animaux sur six avaient présenté des récidives contre six (dont trois seulement confirmées à
l’imagerie) sur 17 dans notre étude.
La mortalité per-opératoire est nulle et elle est de 6% dans l’étude de Cameron ce qui
correspond au même ordre de grandeur étant donné notre plus faible nombre de cas dans notre
étude. Cela témoigne aussi la qualité du geste chirurgical et de la gestion anesthésique des animaux
opérés. Il est intéressant de noter qu’une majeure partie (9/17) des animaux décédés, sont morts
d’une cause autre que leur méningiome ; souvent des maladies liées à l’âge (maladie rénale
chronique, néoplasie autre qu’un méningiome, etc.) étant donné l’âge médian assez avancé des
chats atteints. Toutefois dans cette étude comme dans l’étude de Gordon ou Cameron, il n’est pas
98
établi de différence significative de survie entre deux groupes d’âge au diagnostic (ou d’âge au
moment de l’opération) différents ; les animaux opérés à un âge avancé ne meurent pas forcément
plus tôt que ceux opérés jeunes. L’âge médian au moment de l’opération dans notre étude était de
11,2 ans, similaire aux études déjà existantes.(Cameron et al., 2015 ; Gordon et al., 1994 ; Troxel et
al., 2003). Le nombre de mâles (n = 14) et de femelles (n = 12) était quasiment identique (rapport
mâle/femelle de 1,1). L’étude de Cameron (n = 121) a un ratio de mâles de 1,8 :1 par rapport aux
femelles avec une différence significative. Dans l’étude de Troxel (n = 93) le ratio mâle /femelle est
de 1.5 :1 mais il n’établit de différence statistique significative. Notre étude manque peut-être de
puissance statistique pour trouver cette différence et cela est l’une de ses limites.
Les types histologiques retrouvés les plus fréquemment dans notre étude sont les
méningiomes psammomateux (28 % des cas) et transitionnel (39 %) qui sont aussi ceux décrits le
plus fréquemment dans la littérature (Cameron et al., 2015 ; Forterre et al., 2006). Par ailleurs,
aucun méningiome malin n’était retrouvé parmi les chats de l’étude. Il aurait pu être intéressant de
faire relire toutes les lames de l’étude par un seul et même anatomopathologiste. En effet, dans
l’étude de Cameron, sur 68 lames relues, l’anatomopathologiste n’était pas d’accord avec 10% des
conclusions donné par un autre anatomopathologiste. Cela aurait permis de limiter la possible
variabilité des sous types histologiques lié au changement d’anatomopathologiste et d’obtenir un
diagnostic histologique précis pour toutes les lames (notamment celle identifiées en tant que
« méningiome » ou « méningiome félin typique »). Cependant, si l’on se fonde sur les 10% de
modifications de l’étude de Cameron, cela n’aboutirait qu’à une modification de deux ou trois
diagnostics histologiques de cette étude, ce qui ne changerait que peu les résultats sauf en ajoutant
de nouveaux sous types en relisant les anciennes lames qualifiées de «méningiome félin typique ».
Dans notre étude, le taux de complications était de 54 % (13 animaux sur 24). La grande
majorité (12/13 soit 92 %) des animaux montrait des complications dans les premières 24 heures. Et
3 chats sur 20 (15 %) sont morts durant leur hospitalisation dans la première semaine postopératoire
(dans les trois premiers jours). Cela témoigne de l’importance de disposer d’une unité de soins
intensifs pour gérer correctement ces cas et traiter au mieux et le plus rapidement ces complications.
Deux animaux ont aussi eu des complications après les premières 24 heures : un le deuxième jour et
l’autre 17 jours après l’exérèse. Il s’agissait d’une encéphalite bactérienne. Ce chat ayant eu une
prothèse en PMMA, on peut se poser la question du rôle de la prothèse dans la genèse de son abcès
cérébral. Il est possible que la présence de ce corps étranger ait favorisé l’apparition d’une infection.
Il est aussi possible que la contamination ait été per-opératoire ou postopératoire. Toutefois même si
99
la contamination est per-opératoire, c’est la seule complication septique de l’étude parmi les 24
chats dont on sait s’ils ont eu des complications. Les complications septiques n’ont donc touché que
4 % des animaux de l’étude. Chez l’Homme, une étude prospective sur plus de 12 000 patients à
chercher à évaluer les facteurs de risque associés aux infections du site opératoire après une
craniotomie pour le retrait d’une tumeur : les infections du site opératoire représentaient 2 % des
cas. Les femmes étaient moins à risque que les hommes. Le risque d’infection du site chirurgical
était augmenté avec des temps chirurgicaux de plus de quatre heures et l’existence de plaies
infectées préexistantes (McCutcheon et al., 2016). Dans une autre étude qui réalise une méta-
analyse il est dit que le risque d’infection augmente en cas de fuite de LCS et en cas d’effraction
d’un sinus veineux (Fang et al., 2017). En ce qui concerne les cranioplasties, le risque infectieux
semble plus élevé que pour la craniotomie. Dans les différentes études chez l’humain, les taux
d’infections étaient entre 9 et 12 % mais ces cranioplasties étaient parfois réalisées suite à des
traumas et pas toujours suite à une craniectomie (Kim et al., 2015 ; Shibahashi et al., 2017) ce qui
explique que notre proportion d’infection suite à une cranioplastie (1/15 soit 7 %) du site opératoire
soit si faible par rapport à la médecine humaine. Le chat atteint dans notre étude était un mâle. Il
serait intéressant de voir si ces critères de ces différentes études peuvent être étendus en médecine
vétérinaire mais il faudrait pouvoir réaliser une étude sur un très grand nombre d’animaux.
L’analyse univariée des complications a pu permettre de mettre en évidence des
associations statistiques. Par exemple, les complications postopératoires étaient plus fréquentes chez
les animaux qui n’avaient pas eu de cranioplastie (p logrank = 0,0201). Il est possible d’envisager
plusieurs hypothèses pour expliquer cette différence : par exemple on pourrait penser que la
prothèse n’a pas était mise en place parce que l’animal était instable sur le plan anesthésique et
qu’on a préféré terminer l’intervention plus rapidement. Et un animal instable est plus à risque de
décompensation et pourrait donc avoir plus facilement des complications. On pourrait aussi
imaginer un risque plus important de lésion en cas de traumatisme postopératoire sur la zone. Le
parenchyme cérébral n’étant pas protégé par une prothèse, un trauma engendrerait plus facilement
des complications. Par ailleurs, le repositionnement du muscle temporal sur la craniotomie conduit
vraisemblablement à un saignement venant du muscle, pouvant comprimer le parenchyme si un
hématome vient à se produire.
L’analyse univariée de la survenue des complications selon le sexe nous montre une
différence significative entre mâles et femelles. Les mâles auraient plus de complications que les
femelles (p logrank = 0,042). Cette association peut être mise en relation avec le fait que
l’apparition de crises convulsives est la complication postopératoire la plus importante (25 % des
100
complications) et qu’elle touche uniquement les mâles dans notre étude. De plus, un test de Fisher
montre une association statistique entre les mâles et l’apparition de crises convulsives
postopératoires (p = 0,016). Chez l’homme une publication décrit qu’il existe une association
statistique entre « l’épilepsie » postopératoire après une opération d’un méningiome et les patients
de sexe masculin, la faiblesse préopératoire, un œdème péritumoral de plus d’un centimètre ou
encore une tumeur de plus de trois centimètres (Chen et al., 2017). Notre étude est la première à
retrouver cette même donnée chez le chat. Les crises convulsives sont des complications fréquentes
des craniotomies et de cranioplasties. Elles sont liées à la manipulation du parenchyme cérébral
pendant la chirurgie et/ou à la présence d’œdème.
L’analyse de la survenue de complications univariée en fonction de l’abord chirurgical
réalisé (simple ou mixte), a permis d’établir une différence statistique entre ces deux types d’abord
(p logrank = 0,0286). Les complications sont plus fréquentes quand un abord mixte est réalisé par
rapport à un abord simple (avec un risque d’erreur de 5%). Il est possible d’expliquer cette
différence par le fait qu’un abord mixte est forcément plus délabrant qu’un abord simple, sa
réalisation est plus longue et plus technique. De plus si un tel abord est réalisé c’est souvent parce
que la tumeur est dans une localisation moins facile d’accès (auquel cas, le risque de lésion
iatrogène est plus important), que la tumeur est de grande taille (dans ce cas on a plus de risques
d’avoir des lésions causées par la tumeur). Par exemple, chez un des chats ayant eu un abord
rostrotentoriel bilatéral, la tumeur avait causé des lésions vasculaires importantes, des hémorragies
ont eu lieu pendant la chirurgie et le chat est décédé aux soins intensifs dans la nuit suivant
l’opération. Le nombre d’abords mixtes réalisé est toutefois faible (trois seulement) et il faudrait
confirmer ce résultat avec une étude portant sur un plus grand nombre d’animaux.
L’analyse de survie univariée selon les paramètres épidémiologiques, la technique
chirurgicale ou la présence de récidive n’a pas montré de différences significatives entre les
différents groupes. L’étude portant sur 26 cas et sur 20 cas uniquement pour l’étude de survie, on
peut se poser la question d’un manque de puissance statistique ou d’une réelle absence de différence
significative entre les groupes créés. Concernant l’âge au moment de l’opération (proche de l’âge
au moment du diagnostic utilisé dans les autres études) et la durée médiane de survie on ne retrouve
pas de différence statistique entre les deux groupes constitués, ce qui est aussi le cas dans les études
de Gordon et Cameron (Cameron et al., 2015 ; Gordon et al., 1994). C’est intéressant car il serait
possible de penser que plus les animaux sont âgés plus ils auraient tendance à décéder de
101
pathologies concomitantes liées à l’âge. Il ne faut donc pas limiter l’exérèse des méningiomes aux
animaux jeunes.
On aurait pu s’attendre par exemple a une différence significative de durée médiane de
survie avec une durée plus importante pour les animaux sans récidive tumorale, mais l’analyse
statistique ne révèle pas de différence significative, peut être a-t-on manqué de puissance statistique.
La durée médiane de survie sans récidive a été calculée à l’aide des animaux qui ont présenté une
récidive symptomatique et confirmée par imagerie. La date de l’examen d’imagerie est considérée
comme la date de récidive. De ce fait, la durée de survie sans récidive est artificiellement
légèrement augmentée car les animaux présentent des signes de récidive avant l’examen d’imagerie
et doivent attendre pour le passer. Pour les animaux qui sont morts sans récidive symptomatique, ils
ont été considérés comme sans récidive. Cela introduit un biais car ils auraient pu avoir une récidive
asymptomatique qui n’aurait pas été détectée car aucun n’a eu d’examen d’imagerie ni d’autopsie
suite au décès. La médiane de survie sans récidive était de 826 jours soit 27 mois (IC95% [14 ; 40
mois]).
Concernant les propriétaires, seuls quatorze sur les vingt six ont pu être joints par téléphone.
Douze ont donc été perdus de vue. La grande majorité a trouvé la prise en charge de l’animal
convalescent à domicile facile (69 %) ou acceptable (15 %). Le résultat de la chirurgie a satisfait 86
% des propriétaires. Et 93 % des propriétaires referaient l’opération si le cas se représentait. Le
faible taux de réponses peut être dû à la durée importante de l’étude (de 2000 à 2017).
En effet des propriétaires avaient changé de numéro de téléphone ou d’adresse et des
cabinets vétérinaires avaient fermé ou changé de logiciel entre temps. Les pourcentages importants
de propriétaires satisfaits peuvent s’expliquer par le fait que tous les propriétaires n’ont pas été
joints. D’autant que pour quatre des quatorze propriétaires joints le chat était encore vivant et en
bonne santé plus de deux ans et demi après chirurgie. Ces pourcentages peuvent être biaisés car les
propriétaires ont pu modifier leurs réponses en fonction du devenir du chat et les propriétaires
mécontents ou dont le chat est décédé pouvaient ne pas vouloir répondre. En effet, chaque
propriétaire qui ne répondait pas a été rappelé et à chaque fois un message était laissé avec un
numéro de téléphone à contacter s’ils souhaitaient répondre à quelques questions.
Cette étude présente de nombreuses limites, en particulier celles de toute étude rétrospective.
De nombreuses informations ont été perdues au cours des années notamment certains dossiers
papier, les comptes rendus n’étaient pas tous correctement remplis. Certains étaient trop succincts et
ont pu conduire à une perte d’informations. Concernant les images des examens IRM et
102
tomodensitométriques, très peu étaient présentes sur le logiciel CLOVIS et un très faible nombre
avait été réalisées à l’école. C’est pourquoi il était difficile d’obtenir des informations sur le volume
tumoral par exemple, ou les images réalisées durant les suivis et même parfois la localisation exacte
de la tumeur. Certains animaux venaient parfois à l’ENVA et au ChuvA uniquement pour une
consultation, l’opération et la période postopératoire immédiate. Les suivis étant parfois réalisés
ailleurs chez leur vétérinaire traitant. Les informations obtenues de la part des propriétaires
pouvaient être inexactes ou biaisés car modifiées par des événements arrivés au chat (modification
de la réponse en cas d’apparition de complications ou au contraire si le chat va très bien
actuellement). En effet, certains animaux ont été opérés il y a 17 ans et les propriétaires ne se
souvenaient pas toujours exactement des événements. Il pourrait être intéressant de réaliser une
étude prospective multicentrique qui permettrait d’obtenir un plus grand nombre d’animaux et donc
plus de puissance statistique, de réaliser une collecte d’informations meilleure, et ainsi de limiter les
pertes d’informations mais aussi de pouvoir calculer des facteurs pronostics par exemple. Toutefois
dans cette étude, les chats ont tous été opéré par le même chirurgien ce qui permet de s’affranchir
de la variabilité du chirurgien (expérience etc.) qui existerait en cas d’étude multicentrique.
L’étude permet cependant de montrer que les chats opérés d’une exérèse de méningiome
intracrânien présentent des durées médianes de survie longues 881 jours soit 29 mois soit environ
deux ans et demi. La mortalité per-opératoire était nulle dans l’étude. Par ailleurs, plus de la moitié
des chats (9/17) est décédé d’une autre pathologie que du méningiome. Ces données doivent être
connues et peuvent nous encourager à proposer le traitement chirurgical (s’il est possible) même sur
des animaux âgés.
103
CONCLUSION
Les méningiomes intracrâniens sont des tumeurs très majoritairement bénignes mais
engendrant à terme une hypertension intracrânienne et des signes cliniques graves, neurologiques
ou non. Lorsque la localisation le permet, l’exérèse tumorale est recommandée car elle permet de
prolonger souvent durablement la vie des patients opérés. La réalisation d’une telle chirurgie
nécessite une connaissance précise de l’anatomie et des techniques neurochirurgicales, ainsi que
celles liées à la mise en œuvre des soins intensifs postopératoires.
Notre étude rétrospective dresse, à partir de 26 chats opérés de méningiome à l’ENVA entre
2000 et 2017 dont les caractéristiques épidémiologiques sont connues, un bilan des complications
rencontrées, fournit les médianes de survie des animaux opérés, décrit le ressenti des propriétaires
vis-à-vis de la chirurgie et de la période postopératoire. La médiane de survie postopératoire était de
881 jours soit environ deux ans et demi. Plus de la moitié des animaux étaient décédés d’une cause
sans relation avec le méningiome et l’âge au moment de l’opération ne semblait pas influencer pas
la durée de survie des chats. Un peu plus de la moitié des chats de notre étude présentaient des
complications postopératoires qui chez la quasi-totalité d’entre ces dernières apparaissaient dans les
24 heures après la chirurgie. Les mâles étaient plus enclins à déclencher des crises convulsives
postopératoires. Les animaux ayant eu une cranioplastie semblaient présenter moins de
complications. Et les abords chirurgicaux complexes étaient associés à plus de complications
postopératoires. Enfin un tiers des chats a présenté une récidive symptomatique (confirmée comme
étant liée à une récidive de la tumeur dans la moitié de ces cas environ par un nouvel examen
d’imagerie). La durée médiane de survie sans récidive était proche de la durée médiane de survie
moyenne (826 contre 881 jours). Concernant l’avis des propriétaires, la quasi-totalité de ceux ayant
pu être joints seraient prêts à refaire opérer leur chat et étaient satisfaits du résultat de la chirurgie.
En effet après leur sortie d’hospitalisation la plupart des chats retrouvaient une vie normale et ne
présentaient plus de signes cliniques.
Le traitement chirurgical démontre ainsi être le traitement actuel de choix pour les
méningiomes félins intracrâniens. Il satisfait les propriétaires, permet une nette amélioration du
temps de survie après le diagnostic, et présente majoritairement des complications postopératoires
aisément prises en charge par une unité de soins intensifs.
104
Il serait intéressant de comparer l’efficacité du traitement chirurgical seul à ce même
traitement associé à la radiothérapie chez le chat (en particulier en cas d’exérèse incomplète) et de
réaliser une étude prospective ou rétrospective d’ampleur qui nous permettrait de gagner en
puissance statistique.
105
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ZACHARY JF., MCGAVIN MD. Pathologic basis of veterinary disease, 5th edition. ed. 2013, Elsevier.
111
ANNEXES
ANNEXE 1 : Liste des abréviations
ENVA : Ecole nationale vétérinaire d’Alfort
ChuvA : Centre hospitalier universitaire vétérinaire d’Alfort
SNC : Système Nerveux Central
LCS : Liquide cérébrospinal
IRM : Imagerie par résonance magnétique
HTIC : Hypertension intracrânienne
TNM : Tumeur, Nœud lymphatique, Métastases
PaCO2 : Pression partielle artérielle en CO2
PaO2 : Pression partielle artérielle en O2
Pam : Pression artérielle moyenne
PPC : Pression de perfusion cérébrale
PIC : Pression intracrânienne
EtCO2 : End-tidal CO2, pression partielle en CO2 dans l’air en fin d’expiration
mL : Millilitre
kg : Kilogramme
mg : Milligramme
µg : Microgramme
min : Minute
112
mmHg : Millimètre de mercure
IV : Intraveineux (-se)
IM : Intramusculaire
SC : Sous cutané
3D : Trois dimensions
IC95% : Intervalle de confiance à 95%
Vim : Vimentine
CK : Cytokératine
GFAP : Glial fibrillary acidic protein
HE : Hématoxyline - Éosine
Annexe 2 : Courbes établies
caractéristiques épidémiologiques des an
pas significativement associées à la s
(p > 0,05)
Figure 41: Survenue de complications en fonction de
Figure 42 : Survenue de complications en fonction de l'âge au moment de l'opération
établies par la méthode de Kaplan
caractéristiques épidémiologiques des animaux de l’étude
associées à la survenue de complications
: Survenue de complications en fonction de la race
: Survenue de complications en fonction de l'âge au moment de l'opération
113
Kaplan-Meier des
imaux de l’étude n’étant
urvenue de complications
: Survenue de complications en fonction de l'âge au moment de l'opération
114
Figure 43 : Survenue de complications en fonction du statut de stérilisation
Annexe 3 : Courbes établies p
caractéristiques épidémiologiques d
pas associées à une différence
Figure 44 : Représentation de la fonction de survie des chats de l’étude selon leur race
Figure 45 : Représentation de la fonction de survie des chats de l’étude selon leur sexe
établies par la méthode de Kaplan
épidémiologiques des animaux de l’étude
pas associées à une différence significative de survie
: Représentation de la fonction de survie des chats de l’étude selon leur race
: Représentation de la fonction de survie des chats de l’étude selon leur sexe
115
de Kaplan-Meier des
animaux de l’étude n’étant
urvie (p > 0,05)
: Représentation de la fonction de survie des chats de l’étude selon leur race
: Représentation de la fonction de survie des chats de l’étude selon leur sexe
116
Figure 46 : Représentation de la
moment de l’opération
Figure 47 : Représentation de la fonction de survie des chats de l’étude selon leur statut de
stérilisation
Représentation de la fonction de survie des chats de l’étude selon leur âge au
: Représentation de la fonction de survie des chats de l’étude selon leur statut de
chats de l’étude selon leur âge au
: Représentation de la fonction de survie des chats de l’étude selon leur statut de
Annexe 4 : Courbes établies par la
caractéristiques de la technique chirurgicale utilisée chez les
animaux de l’étude n’étant pas associées à une différence
significative de survie
Figure 48 : Représentation de la fonction de
réalisation d'un abord simple ou mixte
établies par la méthode de Kaplan
caractéristiques de la technique chirurgicale utilisée chez les
n’étant pas associées à une différence
urvie (p > 0,05)
: Représentation de la fonction de survie des chats de l'étude en fonction la
réalisation d'un abord simple ou mixte
117
de Kaplan-Meier des
caractéristiques de la technique chirurgicale utilisée chez les
n’étant pas associées à une différence
survie des chats de l'étude en fonction la
118
Figure 49 : Représentation de la fonction de survie des chats de l'étude en fonction la
réalisation d'un abord rostrotentoriel ou caudotentoriel
Figure 50 : Représentation de la fonction de survie des chats de l'étude en fonction la
réalisation d'une cranioplastie ou non
: Représentation de la fonction de survie des chats de l'étude en fonction la
réalisation d'un abord rostrotentoriel ou caudotentoriel
: Représentation de la fonction de survie des chats de l'étude en fonction la
réalisation d'une cranioplastie ou non
: Représentation de la fonction de survie des chats de l'étude en fonction la
: Représentation de la fonction de survie des chats de l'étude en fonction la
119
Annexe 5 : Représentation de la fonction de survie établie par la
méthode de Kaplan-Meier en fonction de la présence ou non de
récidive (p > 0,05)
Figure 51 : Représentation de la fonction de survie en fonction de la présence ou non de
récidive
120
121
LE TRAITEMENT CHIRURGICAL DES
MÉNINGIOMES FÉLINS INTRACRÂNIENS :
ÉTUDE RÉTROSPECTIVE DE 26 CAS
NOM et Prénom : PORSMOGUER Charles
Le méningiome est la tumeur intracrânienne la plus fréquente chez le chat. Lorsque la localisation
le permet, l’exérèse tumorale est recommandée car elle permet de prolonger souvent durablement la
vie et la qualité de vie des patients opérés.
Ce travail comporte une première partie bibliographique qui fournit un bilan actuel concernant les
caractéristiques épidémiologiques des méningiomes félins et canins, les particularités anesthésiques
des chirurgies intracrâniennes, la technique chirurgicale, les complications potentiellement
observées après l’intervention, et le pronostic de ces tumeurs.
La deuxième partie est une étude rétrospective de 26 cas de méningiomes félins intracrâniens opérés
à l’Ecole nationale vétérinaire d’Alfort entre le 1er janvier 2000 et le 1er janvier 2017 par un seul
neurochirurgien. Notre étude décrit les caractéristiques épidémiologiques et cliniques des chats
opérés, aux complications postopératoires, aux durées médianes de survie postopératoires (881
jours) ainsi qu’au ressenti des propriétaires vis-à-vis de la chirurgie et de la période postopératoire.
Notre étude met en évidence des associations significatives entre le sexe des chats, l’utilisation de
prothèse en PMMA, l’abord utilisé et l’apparition de complications postopératoires.
Mots clés : MENINGIOME, TUMEUR INTRACRANIENNE, MENI NGE, EXERESE,
NEUROCHIRURGIE, CHIRURGIE, CRANIOTOMIE, PRONOSTIC, ANESTHESIE,
TECHNIQUE CHIRURGICALE, CARNIVORE DOMESTIQUE, CHAT
Jury :
Président : Pr. Directeur : Pr. Pierre MOISSONNIER Assesseur : Pr. Jean-Jacques FONTAINE
122
SURGICAL TREATMENT OF FELINE
INTRACRANIAL MENINGIOMAS : A
RETROSPECTIVE STUDY OF 26 CASES
SURNAME : PORSMOGUER
Given name : Charles
Meningioma is the most frequent intracranial tumor in cats. When tumor’s localization allows it,
surgical resection is recommended. Indeed the surgical treatment can extend survival time, and
quality of life of patients undergoing surgery.
The first part of this work is a bibliographic study that summarizes canine and feline intracranial
meningioma’s epidemiology, surgical technique, complications and anesthetic specificities of
intracranial surgery.
The second part is a retrospective study of 26 cases of feline intracranial meningioma operated on in
the Ecole nationale vétérinaire d’Alfort (ENVA) by a single neurosurgeon between January 2000
and January 2017. Our study is describing epidemiology and clinical signs of cats undergoing
surgery ; postoperative complications, postoperative median survival time (881 days), and owner’s
impressions about surgery and postoperative period at home. Our study demonstrates significant
associations between cats’ sex, use of PMMA cranial vault, certain surgical approach and
postoperative complications.
Keywords: MENINGIOMA, INTRACRANIAL TUMOR, MENINGE, RESECTION,
NEUROSURGERY, SURGERY, CRANIOTOMY, PROGNOSIS, ANESTHESIA,
SURGICAL TECHNIQUE, DOMESTIC CARNIVORE, CAT
Jury :
President : Pr. Director : Pr. Pierre MOISSONNIER Assessor : Pr. Jean-Jacques FONTAINE
![Le genre Lynx[Note 1] de la famille des félins (Felidae) et de la sous-famille des félinés abrite quatre espèces de lynx. Parmi les félins, les lynx sont](https://img.pdfslide.fr/doc/110x75/551d9d82497959293b8bbe43/le-genre-lynxnote-1-de-la-famille-des-felins-felidae-et-de-la-sous-famille-des-felines-abrite-quatre-especes-de-lynx-parmi-les-felins-les-lynx-sont.jpg)
