Faculté de Médecine Saint-Antoine

Université Pierre et Marie Curie

ANESTHESIE-REANIMATION

ET

TRANSPORT AERIEN

Alexandre RUIZ de ANGULO

Médecin Anesthésiste - Réanimateur

PLAN I. INTRODUCTION

II. RAPPEL DES MODICATIONS PHYSIOLOGIQUES LORS DU TRANSPORT AERIEN

III. TECHNIQUES ANESTHESIQUES

IV. MISE EN CONDITION LORS D’UN TRANSPORT AERIEN

V. SURVEILLANCE LORS DU TRANSPORT

VI. CONSIDERATIONS MEDICO-LEGALES

VII. CONCLUSION

INTRODUCTION

L’anesthésie est la privation de la sensibilité :

. an : privation

. esthésie : sensibilité (faculté de sentir les choses)

L’objectif est la suspension temporaire et réversible :

. de la conscience (hypnotiques)

. de la sensibilité douloureuse par l’utilisation, combinés ou non :

. d’analgésiques périphériques

. d’analgésiques centraux

. parfois, de la contraction musculaire (myorelaxants)

Six grands types

d’anesthésie

. locale

. locorégionale

. rachidienne :

. rachianesthésie

. péridurale

. hypno-analgésie

. sédation

. générale

SNC

Intrathécale

Racines

nerveuses

Terminaisons

nerveuses A. locale

ALR

Rachianesthésie

Péridurale

Hypno-analgésie

Sédation

A. Générale

LCR

ligament jaune dure-mère

Aujourd’hui, l’anesthésie doit prendre en compte plusieurs paramètres, dont le contrôle artificiel des fonctions vitales :

STIMULATION

NEUTRALISER

REACTIONS

NEUROVEGETATIVES

SYSTEM E NERVEUX

AUTONOME

FONCTIONS

CARDIO-CIRCULATOIRE

HEMODYNAMIQUE

(FC, TA, D�bit CardiaqueÉ)

FREQUENCE VENTILATOIRE

VOLUME RESPIRATOIRE

SpO2 Ğ EtCO2É

FONCTIONS

VENTILATOIRE

TONUS

MUSCULAIRE

RELACHEMENT

MUSCULAIRE

CONTROLE DES

CONSEQUENCES DES

AGRESSIONS

PROTECTION : T¡C, hygrom�trie

OPH

Points dÕappuieÉ

Le système nerveux autonome (système nerveux (neuro-)végétatif ou système nerveux viscéral)

. Partie du système nerveux responsable des fonctions automatiques c’est-à-dire non

soumises au contrôle volontaire :

. des muscles lisses (digestion (motricité), vascularisation (vasomotricité)…)

. des muscles cardiaques

. de la majorité des glandes exocrines (digestion (sécrétions viscérales), sudation…)

. de certaines glandes endocrines (pancréas (insuline), foie (glycogénolyse))

. Le SNA contrôle les fonctions :

. cardio-vasculaires

. respiratoire

. digestives

SYSTEME NERVEUX AUTONOME

Contr™le le syst�me digestif :

. activit� motrice (p�r istaltisme, vomissements)

. s�cr�tions digestives

. vascularisation

ACTION SUR :

. muscles lisses (dilatation des bronches, digestion, vasomotricit�É)

. glandes exocrines (lib�ra tions de sucs digestifs, sudationÉ)

. glandes endocrines (insuline, glucagon, adr�naline, noradr�É )

INFORMATIONS PROVENANT DE LA SENSIBILITE VISCERALE

(pression sanguine, teneur en oxyg�ne du sang, dilatation des intestinsÉ)

INFORMATIONS

SENSORIELLES

NOYAU DU TRACTUS SOLITAI RE

CENTRE INTEGRATEUR DU SNC

Oô SONT T RAITEES LES INFORMATIONS

FIBRES AFFERENTES

FIBRES EFFERENTES

SYSTEME

PARASYMPATIQUE

SYSTEM E

ENTERIQUE

SYSTEME

SYMPATHIQUE

inhibitrice

Action : ou

excitatrice

SYSTEM E

(Ortho) SYMPATHIQUE

ACTH

R�cep teur

Nicotinique

ACTH

R�cep teur

Nicotinique

Lib�ra tion

neurotransmeteur

ACETYLCHOLINE

Noradr�naline ACTH

R�cep teur

ADRENERGIQUE

R�cep teur

MUSCARINQIUE

SYSTEM E

PARASYMPATHIQUE

RELAIS PRE-GANGLIONAIRE

RECEPTEURS GANGLIONNAIRES

ACTION

ORGANE CIBLE

Effets de la stimulation sympathique et parasympathique

Organe cible Effet de la stimulation sympathique Effets de la stimulation parasympathique

Coeur chronotrope + (FC) ; inotrope + (contractilité) ;

bathmotrope + (excitabilité) ; dromotrope + (conduction)

chronotrope -

diminution contractions des oreillettes

Vaisseaux sanguins constriction dilatation

Poumons broncho-dilatation broncho-constriction

sécrétion mucus

Tube digestif diminution motricité, contractions sphincters,

inhibition des sécrétions digestives

augmentation motricité, relaxation sphincters,

stimulation des sécrétions digestives

Vessie relâchement (rétention urinaire) contraction (évacuation)

Oeil mydriase, accommodation pour la vision à distance myosis, accommodation pour la vision de près

Foie glycogénolyse pas d’effet

Adipocytes lipolyse pas d’effet

Pancréas exocrine libération de la sécrétion exocrine stimulation de la sécrétion exocrine

Pancréas endocrine inhibition sécrétion d’insuline,

stimulation sécrétion glucagon

stimulation sécrétion d’insuline,

inhibition sécrétion glucagon

Glandes sudoripares sécrétions de la plupart des glandes sécrétions de quelques glandes

Glandes salivaires sécrétions d’un faible volume de salive sécrétion d’un grand volume de salive

Médullossurénales sécrétion d’adrénaline et de noradrénaline pas d’effet

Organes génitaux orgasme, éjaculation érection (action vaisseaux péniens et clitoridiens)

Activité cérébrale augmentation de la vigilance pas d’effet

MODIFICATIONS PHYSIOLOGIQUES

LORS DU TRANSPORT AERIEN

Lors d’un transport aérien, on doit prendre en compte :

. l’accélération

. le freinage

. l’effet de l’altitude :

. pression atmosphérique

. pression de l’oxygène

. les paramètres de la cabine :

. l’hygrométrie

. la température de la cabine

Accélération et freinage

. influences variables sur l’organisme lors des accélérations et des freinages (plan horizontal et plan vertical) :

. sur le plan hémodynamique ;

. sur la pression intracrânienne ;

. sur les facteurs de stress ;

. quasi pas d’effets physiopathologiques sur l’organisme tant que la vitesse reste constante en valeur et en direction ;

. les vibrations sur les avions modernes sont sans influences

sauf :

. dissection vaisseau ;

. lésions cérébrales ;

. lésions médullaires…

L’hypoxie d’altitude

. la pression d’oxygène diminue avec l’altitude par baisse de la pression atmosphérique (Pb en mm Hg)

. Po2 alvéolaire = 0,21 (Pb – 47) (l’air alvéolaire à une pression partielle en eau égale à 47 mmHg, correspondant à la saturation en vapeur d’eau à 37°C et sous un atmosphère)

. % de diminution Po2 alvéolaire = 107 – (Pb x 1,14)

ALTITUDE Patm (mmHg) pO2 alv�ol aire (mmHg) diminution Po2 alv�olaire

(par rapport ˆ lÕaltitude 0)

0 m 760 150 -

1000 m (3300 ft) 674 132 12,6%

2000 m (6600 ft) 596 115 23,5%

3000 m (9800 ft) 525 100 33,5%

4000 m (13100 ft) 462 87 42,3%

5000 m (16400 ft) 405 75 50,3%

. l’hypoxie d’altitude est d’autant moins bien tolérée que :

. la vitesse ascensionnelle est rapide ;

. que la durée du vol est prolongé.

. à 1500 m, il apparaît :

. légère hypoxie (PaO2 = 77 mm Hg) ;

. légère hypocapnie (PaCO2 = 38 mm Hg).

. les avions modernes sont réglementairement pressurisés à une altitude cabine variant de 1800 à 2500 m (soit une dimunition d’environ 23% de la Po2 alvéolaire )

. lors d’une hypoxie il y a une adaptation physiologique

immédiate :

. de la ventilation :

. hyperventilation (↑ FR et ↑ Vt) ;

. → hypocapnie.

. de la circulation :

. pallie à la diminution de la PaO2 ;

. augmentation du débit cardiaque principalement

par augmentation de la FC : Qc = FC x VES

D�bit Cardiaque VES : volume dÕ�jection systolique (100 ml)

Qc = FC x VES VTD : volume T�l�D iastolique (pr�c harge, volume de sang

dans le VG en fin de diastole, cÕest-ˆ -dire avant lÕ�jection

(160 ml)

VES = VTD - VTS VTS : volume T�l�S ystolique (volume de sang dans le VG

en fin de systole, cÕest-ˆ -dire juste apr�s lÕ�jection (60 ml)

FC : fr�que nce cardiaque

. cliniquement l’hypoxie est responsable :

. troubles visuels (dès 1500m) : acuité, couleurs…

. troubles neuropsychiatriques :

. trouble de la concentration, fatigue,

somnolence ;

. troubles du jugement ;

. céphalées, vertiges, acouphènes…

. trouble du comportement : euphorie, agitation,

agressivités…

. hypo-perfusion tissulaire (risque cardiaque+++).

L’hypobarie (pression atmosphérique)

. la pression atmosphérique diminue avec l’altitude de manière exponentielle :

. au niveau de la mer :

. Patm = 1 atm

= 760 mmHg

= 1013.25 mbar (ou kPa)

. au niveau 2438 m :

. Patm = 753 mbar

. la baisse de la pression barométrique entraîne une dilatation gazeuses au sein des cavités creuses :

. apparition de douleurs : sinus, dents, digestifs…

. peut contre-indiquer le transport aérien (pneumothorax, pneumopéritoine, pneumocéphalie…)

LA CABINE DE L’AVION

La baisse hygrométrique

. en cabine l’hygrométrie avoisine les 10% ;

. risque :

. de déshydratation : les troubles neuro-psychiques induits par une deshydratation surviennent dès 2 à 3% de pertes hydriques

. de phlébite (voir EP) par augmentation de la viscosité sanguine.

La température

. l’hypothermie peut être un facteur d’hypoxie car responsable de frissons et donc d’augmentation de la consommation tissulaire d’oxygène.

. une température est considérée physiologiquement comme excessive ou insuffisante lorsqu’elle est responsable de sudation ou de frissson.

LES ANESTHESIES

LES AGENTS ANESTHESIANTS

CAS CLINIQUE n°1

Vous devez rapatrier de Panama City :

. en classe Affaire sur Air France

. à J+3 post opératoire

. un patient de 30 ans

. sans antécédents médicaux et chirurgicaux

. sans traitement personnel habituel

. pas d’usage d’alcool, de tabac et de stupéfiants

. chute fortuite sur un faux pas avec fracture complexe de l’avant bras droit, pas de notion de traumatisme crânien

. bilan biologique pré-opératoire normal

. ECG pré-opératoire : sinusal, pas de trouble conduction ou repolarisation

. bilan radiologique :

. TDM cérébral de « principe » : normal

. RX mbre sup droit : fracture complexes des deux os de l’avant bras

. prise en charge chirurgicale (fixateur externe) sous anesthésie plexique et mise en place d’un cathéter péri-nerveux en axillaire droit avec infusion continue de NAROPEINE 0,2%

Q1 : Quel matériel prenez-vous ?

Q2 : Comment condionnez-vous le patient pour le transport ?

Après le repas :

. le patient vous signale :

. qu’il a mal à la tête

. qu’il entend des sifflements dans les oreilles

. qu’il voit des étoiles devant ses yeux

. qu’il a le sentiment que son cœur « bat la chamade »

. vous constatez qu’il présente des trémulations des extrémités.

Q3 : Quel est votre diagnostic ?

Q4 : Que faites-vous ?

Malgré votre prise en charge, le patient :

. devient pâle

. perd connaissance

. convulse

. arrête de respirer

. arrêt cardiaque

Q7 : Quel est votre diagnostic ?

Q8 : Que faites-vous ?

ANESTHESIE LOCOREGIONALE

ANESTHESIQUES LOCAUX

Définition de l'anesthésie locorégionale

L'anesthésie locorégionale réalise un blocage par un agent

pharmacologique des voies de la conduction nerveuse,

motrices et sensitives, d'un territoire déterminé, sans

altération de la vigilance et de l'état hémodynamique.

Mécanisme d'action des anesthésiques locaux

Les anesthésiques locaux abolissent la transmission

nerveuse au niveau :

. au niveau du myocarde (cellules de Purkinje) ;

. des membranes axonales ;

. des cellules musculaires ;

. de certaines cellules endocrines.

Anesthésie locorégionale réalisée en pratique courante

On peut réaliser :

. une anesthésie locorégionale du membre supérieur :

. par voie inter-scalénique : . par voie axillaire

. une anesthésie locorégionale du membre inférieur :

. Bloc nerf crural-fémoral

Les Anesthésiques locaux

. l’anesthésique local (AL) se présente sous forme de plusieurs

énantiomères :

. l'isomère dextrogyre ;

. l'isomère lévogyre (forme moins toxique) ;

. il existe une toxicité locale des AL, directement liée à la

concentration du produit d'où l'intérêt de diluer l'AL.

. un anesthésiant local est composé de trois parties :

Partie Lipophile

(hydrophobe)

Résidu hydrophile . comporte groupement amine tertiaire

. détermine :

. puissance

. durée d’action

. traverse la membrane biologique

Chaîne intermédiaire Détermine le type :

. ester

. amide

Les AL agissent par .

. inhibition du canal sodique (inhibition du transfert sodique entrant)

. inhibition du canal potassique (inhibition du transfert potassique sortant)

. inhibition du canal calcique (au niveau du reticulum sarcoplasmique : inhibition de la recapture calcique par inhibition des SERCA (sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase)

et libération calcique par stimulation du récepteur à la ryanodine(RYR)

C’est la forme non ionisé de l’AL qui va pénétrer la membrane et inhiber les canaux sodium / potassium :

EC

IC

http://www.cogar-montpellier.fr/librairie/categorie72/2011/Pharmacologie/Capdevila%20-%20Anesthesiques%20Locaux.pdf

AL+

AL

AL

AL+

AL+

Blocage canal Na+/K+

Na+

K+

. situé au niveau des cellules musculaires :

. striées ou lisses

. squelettiques et cardiaques

. est un compartiment qui est une réserve internes d’ions Ca2+

. en réponse à l’arrivée d’une dépolarisation de la membrane plasmique causée par la fixation d’acétylcholine sur des

récepteurs nicotiniques de la cellules musculaire, il y a libération de Ca2+ dans le cytoplasme

. cette augmentation de calcium cytoplasmique provoque la contraction musculaire en permettant l’interaction entre la

myosine et les microfilaments d’actine

. la calcium est ensuite repompé dans le réticulum sarcoplasmique

. pour réaliser ses fonctions, le réticulum sarcoplasmique contient :

. une protéine calséquestrine

. une pompe ATPase dite SERCA (sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase) :

. SERCA1 (au niveau des muscles squelettiques)

. SERCA2 (au niveau des muscles cardiaques)

. des récepteurs à la ryanodine (RYR):

. RYR1 (au niveau des muscles squelettiques)

. RYR2 (au niveau des muscles cardiaques)

Le réticulum sarcoplasmique

SERCA

Réticum sarcoplasmique

Ca2+ RYR

AL : activation

AL : inhibition

Injection Anesthésique Local :

. diffusion de la solution

. diffusion de l’anesthésique local

. liaison protéique

. métabolisme local (esters)

PHARMACODYNAMIE PHARMACOCINETIQUE

Effets locaux recherchés

Effets locaux

indésirables : . neurotoxicité

. myotoxicité

Absorption systémique . vasculaire / extravasculaire

. métabolisme

. élimination

. excrétion

Toxicité

systémique : . cardiaque

. neurologique

Puissance et durée d’action des AL

. plus l’AL va se fixer aux protéines sériques et plus il aura

une liaison prolongée au récepteur et plus le bloc sera

prolongé

. plus l’AL va être liposoluble :

. et plus il va être puissant

. mais plus il va être toxique !

. plus le pKa d’une solution est élevé et plus l’agent à pH

physiologique sera ionisé

pKa = pH + log [base] / [acide]

Propriétés des anesthésiants locaux

* : anesthésie intratéchale octanol : alcool utilisé comme solvant

** : EMLA = lidocaïne + prilocaïne

*** : usage dentaire

Type Agent Nom commercial Fixation

protéique

liposolubilité

(octanol/eau) pKA

Ester chloroprocaïne CLOROTEKAL* 9 9,3

Ester tétracaïne DRILL-ELUDRIL

TETRACAINEoph 75,6% 221 8,59

Amide lidocaïne XYLOCAINE 70% 43 8,18

Amide prilocaïne EMLA**

BARITEKAL* 55% 25 8,02

Amide mépivacaïne CARBOCAINE

SCANDONEST*** 77,5% 21 7,92

Amide bupivacaïne MARCAINE* 95% 346 8,21

Amide ropivacaïne NAROPEINE 95% 115 8,16

Amide L-bupivacaïne CHIROCAINE 97% 250 8,17

les produits d’anesthésie locale couramment utilisés

Agent Nom commercial Présentation Posologie

maximale

Action

Délais durée

Lidocaïne XYLOCAINE

0.5%, 1% et 2%

sans adrénaline

enfant : 5 mg/kg

adulte : 400 mg 5 à 20

min 1 heure

0.5%, 1% et 2%

avec adrénaline*

enfant : 6-7 mg/kg

adulte : 500 mg 5 à 20

min

1.30 à

2 h

5% nébuliseur enfant : 2 pul/kg

adulte : 20 pul

Mépivacaïne CARBOCAINE 1% et 2%

infiltration : 200 mg

bloc : 400 mg

enfant : 5mg/kg

10 à 25

min 2 à 3 h

Lévobupivacaïne CHIROCAINE

0,625 mg/ml

1,25 mg/ml

2,5 mg/ml

5,0 mg/ml

Inj. unique :150 mg

400 mg/24 h

10 à15

min 6 à 9 h

Ropivacaïne NAROPEINE 0.2%, 0.75% et

1%

enfant : 2.5-3 mg/kg

adulte : 200 mg 10 à 15

min

2.30 à

3 h

* adrénaline : 1/200 000 (5 mg/ml)

Effets des anesthésiants locaux sur l’appareil circulatoire

AL

automatisme

cardiaque

contraction

myocardique

vitesse de

conduction

tonus

muscles lisses

période

réfractaire

bradycardie bloc hypotension artérielle troubles du rythme

FV ASYSTOLIE RIV TV

Effet secondaires des anesthésiques locaux

. circonstances : . injection accidentelle intra-vasculaire : signes immédiats

. résorption importante après injection extravasculaire : signes retardés

. signes cliniques . cardiovasculaires :

. hypotension artérielle, collapsus ;

. troubles de la conduction auriculo-ventriculaire ;

. troubles du rythme, surtout ventriculaire :

. tachycardie ventriculaire ;

. fibrillation ventriculaire ;

. arrêt cardiaque en asystolie.

. neurologiques : . signes subjectifs :

. picotements péribuccaux ;

. céphalées, distorsions visuelles ou auditives ;

. trémulations des extrémités ;

. signes objectifs : . perte de connaissance ;

. convulsions ;

. coma ;

. arrêt respiratoire.

CONDUITE A TENIR EN CAS DE SURVENUE DE TROUBLES NEUROLOGIQUES

SUBJECTIFS OU D’UN TROUBLES DU RYTHME, UN TROUBLE VENTRICULAIRE

OU UN ARRET CARDIAQUE PAR TOXICITE DES ANESTHESIQUES LOCAUX

. Actions immédiates :

. appel à l’aide : le pronostic vital est en jeu ;

. arrêt immédiat de l’injection des anesthésiques locaux si le troubles de conduction ou du rythme survient en cours d’injection ;

. vérifier la présence d’un pouls carotidien et si absent DEBUTER SANS TARDER LA REANIMATION CARDIO-RESPIRATOIRE :

. maintien de la perméabilité des voies aériennes ;

. ventilation en O2 pur et intubation trachéale dès que possible ;

. EN CAS D’ARRÊT CARDIAQUE ET EN CAS DE CONVULSIONS GENERALISEES débuter le Massage Cardiaque Externe

. utilisation de vasoconstricteurs pour assurer une pression de perfusion d’organes

. NE PAS ADMINISTRER de DOSES IMPORTANTES D’ADRENALINE (risque de renforcer le bloc induit par l’anesthésique local)

. NE PAS ADMINISTRER D’AMIODARONE (effet additif avec celui des anesthésiques locaux)

. cardioversion en cas de fibrillation ventriculaire

. ADMINISTRATION D’UNE EMULSION LIPIDIQUES A 20% :

. les solutions les plus utilisées dans les cas cliniques rapportés dans la littérature sont l’INTRALIPIDES® 20% ou MEDIALIPIDES® 20% :

. DOSE INITIALE :

. INTRALIPIDES® 20% : 3 ml/kg en bolus

. MEDIALIPIDES® 20% : 6 à 9 ml/kg en bolus

. DOSE D’ENTRETIEN : non indispensable

CAS CLINIQUE N°2

Vous devez rapatrier de Johannesburg :

. en civière

. un patient de 48 ans

. sans antécédents médicaux et chirurgicaux

. sans traitement personnel

. polytraumatisé à J+30 :

. hématome sous dural opéré

. fracture de C6 avec section médullaire

. contusions pulmonaires anciennes

. fracture du bassin

. trachéotomie réalisée J+15

Selon le bilan médical avant votre départ que le patient :

. est agité, nécessitant une légère sédation

. est en ventilation spontanée avec aide sur trachéotomie

. présente de nombreux troubles du rythme avec notion de bradycardies extrêmes au moment des soins

. est sous antibiothérapie pour surinfection pulmonaire

Q1 : Quel matériel prenez-vous ?

Q2 : Que faites vous à la prise en charge du patient ?

Q3 : Comment conditionnez-vous le patient pour le vol ?

Q4 : Comment surveillez-vous son statut ventilatoire ?

MISE EN CONDITION LORS D’UN TRANSPORT AERIEN

Avant tout transport, il est impératif :

. de réaliser une étude clinique complète du malade ;

. de prendre connaissance :

. des examens complémentaires (radiologiques, ECG,

biologie...) ;

. des interventions chirurgicales ;

. des gestes thérapeutiques (angioplastie, stenting,

embolisation, drainage thoracique ...)

. d'évaluer le risque du transport aérien ;

. d'établir un plan de vol "thérapeutique" et "de mise en

condition" et ce avant le vol.

Il ne faut pas oublier qu'en cours de transport aérien,

l'accès au malade est rendu difficile par l'exiguïté de la

cabine.

Voie d'accès veineuse accessible : la « sécurité » . cathéter périphérique de bon calibre ;

. voie centrale simple ou double voie : si besoin et de façon « obligatoire » lors d'administration d'amines vasopressives.

Protections des points d'appuis . coussin anti-escarre ;

. gel de protection sous les talons ;

. absence de plis de drap sous le patient ;

. absence "d'objet" sous ou / et sur le patient ;

. massage des points de compression lors de long vol...

Protection neurologique

Tout état d'agitation non contrôlé impose une sédation avec une intubation et ce d'autant plus que le vol est long.

Protection du rachis, si besoin

. minerve ;

. matelas à dépression (coquille) et patient correctement sanglé ;

. éventuellement barquette de transport ;

. sondage urinaire (cela évite les manœuvres dangereuses du bassin, du rachis et pallie à une incontinence en cas d'atteinte médullaire)

Protection digestive . chez le patient intubé, mise en place d'une sonde gastrique pour prévenir les effets de l'hypobarie (aérogastrie) ;

. indication d'un inhibiteur de la pompe à protons (?) ;

. mise en place de protections contres les souillures (couches, alèses absorbantes...).

Surveillance biologique . HemoCue* en cas de saignement ou de risque hémorragique ;

. glycémie capillaire type DEXTRO® ;

. laboratoire portatif (ionogramme sanguin, enzymes cardiaques...).

Protection thermique

. comme signalé précédemment, toute température inconfortable, principalement si elle est insuffisante peut être un facteur favorisant d'hypoxie d'altitude car responsable de frissons et donc d'augmentation de la consommation d'oxygène tissulaire.

. on a recours :

. couverture de survie ;

. couverture chauffante air pulsé type Bair Hugger®

. chez le patient intubé :

. après réglage des paramètres ventilation (Fi02, VC ou PC, FR, PEP...) :

. monitorage de la FiO2 ;

. monitorage du CO2 :

. capnie expiré (EtCO2)

. pression partielle en CO2 par voie transcutanée (Easycap, Nellcor...)

. correction par un nez artificiel de la faible hygrométrie de la cabine (risque de bouchons muqueux).

Il faut conserver à l'esprit les effets secondaires de la ventilation mécanique qui peuvent être néfastes :

. barotraumatisme (pneumothorax, emphysème interstitiel, pneumomediastin...) ;

. volotraumatise (lésion pulmonaire diffuse secondaire à la surdistension des parois alvéolaires avec rupture des membranes alvéolo-capillaire dont la perméabilité est augmenté conduisant à la formation d'un oedème type lésionnel) d'où l'intérêt de mesure de la pression de plateau (reflète la pression alvéolaire) ;

. diminution du débit cardiaque par diminution du volume systolique dû à la diminution du retour veineux (danger PEP excessive, auto-PEP...).

CAS CLINIQUE N°2 (suite)

Lors de l’installation du patient à bord de l’avion, le patient fait une

bradycardie extrême.

Vous aviez d’ailleurs constaté de nombreuses bradycardies

fugaces pendant le transfert en ambulance et lors de la mobilisation du

patient.

Q5 : Quel est le mécanisme de ces épisodes de bradycardie ?

Q6 : Quelle est votre attitude thérapeutique ?

Protection et surveillance cardio-circulatoire

. rythme cardiaque :

. cardiosocope ;

. défibrillateur (la cardioversion n'est pas contre-indiqué dans

un avion) avec pose de patchs de défibrillation si risque majeur

de troubles du rythme ;

. si besoin, stimulateur externe (patch) ou interne (type Cordis) ;

. pression artérielle non invasive ou invasive en fonction de l'état

clinique du patient ;

. mesure de la pression veineuse centrale, si besoin

. administration en fonction de l'état hémodynamique du patient

d'amines vasopressives (dobutamine, dopamine, noradrénaline,

adrénaline...).

CAS CLINIQUE N°2 (suite)

Durant le vol et malgré la poursuite de la sédation instaurée par l’hôpital,

le patient devient très agité.

Vous constatez que le patient n’est plus très adapté au mode ventilatoire

VS-Aide.

Q7 : Comment allez-vous sédater votre patient ?

Q8 : Quel mode ventilatoire semble être le plus judicieux ?

La sédation

. la sédation en réanimation :

. regroupe l'ensemble des moyens :

. pharmacologiques

. non pharmacologiques (environnement thermique, lumineux et sonore, limitations de la douleur par les soins...),

. permet d’assurer dans un milieu de sources d'agressions physiques et/ou psychologiques :

. le confort

. la sécurité du patient.

. les buts de la sédation sont centrés sur :

. le confort du patient ;

. son adaptation au respirateur.

. la sédation-analgésie ne s'envisage que dans le cadre d'une balance bénéfices-risque.

La sédation :

. est obtenue par l’administration d’un sédatif seul ou en association avec des agents analgésiants ;

. potentialise l’analgésie ;

. est réalisée avec :

. des neuroleptiques qui agissent essentiellement au niveau :

. de l’hypothalamus :

. lésion partie antérieure : coma

. lésion partie postérieure post : insomnie

. du système réticulaire du tronc cérébral (centre de l’éveil) ;

. des benzodiazépines qui agissent essentiellement au niveau du système limbique :

. zone jouant un rôle important dans :

. le comportement ;

. l’émotion (agressivité, peur, plaisir) ;

. la formation de la mémoire.

. composé :

. l’hippocampe : mémoire à long terme

. l’amygdale : agressivité et peur

. la circonvolution (gyrus) cingulaire

. le fornix

. l’hypothalamus

Les neuroleptiques . on utilise principalement le droperidol (DROLEPTAN®)

. action : . sédatif puissant ;

. protecteur neurovégétatif ;

. antiémitique (0,625 mg bolus i.v.) ;

. posologie : 80 mg/kg ou titration (i.v.d.) de 5 mg par 5 mg

. délai d’action : 3 à 5 minutes ;

. durée d’action : 1 à 4 heures ;

. effets secondaires principaux : . désorientation ;

. hypotension ;

. manifestations extra-pyramidales.

Les benzodiazépines . on utilise le plus souvent :

. midazolam (HYPNOVEL®) : 0,15 – 0,30 mg/kg à l’induction

. diazepam (VALIUM®) : titration (i.v.d.) de 2,5 mg par 2,5 mg

. flunitrazepam (NARCOZEP®): 1 à 2 mg à l’induction

. action : . anxiolytique ;

. anticonvulsivant ;

. myorelaxant ;

. hypnotique ;

. dépresseur respiratoire ;

. délai d’action : 2 minutes ;

. durée d’action :

. sédation : 1 à 3 heures

. hypnotique : 10 à 30 minutes

Protection et surveillance ventilatoire

. le moindre doute sur le plan respiratoire imposera la ventilation artificielle après

intubation endotrachéale (orale ou nasal en se mémorisant qu’une intubation nasale

est dangereuse en cas de fracture de la base du crâne) ;

. ballonnet : gonflé à l'eau ou à l'air (basse pression) ;

. fixation "solide" de la sonde d'intubation ;

. surveillance de l'efficacité ventilatoire et donc de l'hématose (transformation du sang

pauvre en oxygène et riche en dioxyde de carbone en sang réoxygéné au niveau des

poumons) :

. cliniquement

. monitorage :

. oxymétrie de pouls :

. simple, continue et non invasif

. MAIS limites :

. HbCO, MetHb... (surestimation de la SpO2)

. vasoconstriction périphérique (hypotension, hypothermie, utilisation de vaso-constricteurs...)

. tremblements (moins vrai avec les oxymétres type MASSIMO®) ;

. capnométrie avec courbe obligatoire chez tout patient ventilé

. gaz du sang, si besoin ;

. surveillance d'un éventuel drain pleural (fixation, système aspiratif continu -15 à - 20

cmH2O)

Tableau récapitulatif des différents modes de ventilation Modes Abréviation Priorité du mode Surveillance

Française Anglaise

Ventilation pression positive VPI PPV

Pression expiratoire positive PEP PEEP

Ventilation contrôlée VC CV Délivrance d’un

volume courant

(Vt)

Pressions

d’insuflation

résultantes***

Ventilation assistée contrôlée VAC ACV = VC + Trigger* Pressions

d’insuflation

résultantes***

Ventilation assistée contrôlé

intermittente VACI SIMV

Ventilation en pression contrôlée VPC PCV Délivrance d’une

pression patient

Volume courant

résultant

Ventilation en pression assistée

contrôlée PAC APV = VCP + Trigger Volume courant

résultant

Ventilation avec aide inspiratoire AI PSV **

Ventilation à deux niveau de

pression expiratoire BIBAI BIPAP **

Ventilation spontanée avec pression

expiratoire positive VS PEP CPAP

Trigger (*) . dispositif permettant de détecter des appels inspiratoires spontanés du patient : le malade peut déclencher en plus des cycles mécaniques de la VC, d’autres cycles ;

. est assimilable à un seuil de déclenchement. Si le patient en inspirant spontanément le franchit, un cycle ventilatoire supplémentaire sera délivré ;

. le seuil est réglé soit :

. trigger en pression : mbar

. trigger en volume : l/min

L’aide inspiratoire (**)

. modalité en pression, délivrée suite à un appel inspiratoire du patient ;

. après détection d’un appel inspiratoire (Trigger), le respirateur génère une pression d’aide (consigne) dans les voies aériennes du patient ;

. plus la pression d’aide est grande, et plus le Vt résultant est important

. on peut régler une PEP

Courbes de pression (Paw)

CAS CLINIQUE N°2 (suite)

La sédation est insuffisante et le patient est difficilement ventilable. Vous

décidez d’approfondir la sédation.

Q9: Que faites-vous ?

Modes anesthésiques

Pour pratiquer différents types d’anesthésie, on peut combiner : . narcose ;

. analgésie ;

. sédation.

Les indications d'anesthésie lors des transports sont principalement : . douleur intense ;

. agitation majeure ;

. instabilité ventilatoire ;

. protection cérébrale ;

. protection du patient (rachis instable...).

Il faut avoir en mémoire, que l'anesthésie générale en transport reste le plus souvent à risque :

. antécédents non connus du patient ;

. bilan lésionnel souvent limité, incomplet ou peu fiable ;

. bilan biologique souvent limité, incomplet ou peu fiable ;

. risque des produits utilisés.

Lors du transport on peut soit avoir recours : . à une neurolept-analgésie dont le but est d'inhiber la douleur, patient conscient ou non par l'association :

. d'un analgésique puissant ;

. d'un neuroleptique et/ou d'une benzodiazépine

. à une narco-neurolept-analgésie dont le but est de rendre inconscient le patient en plus de l'analgésie et la protection neurovégétative.

Anesthésie générale

Une anesthésie générale nécessite :

. une parfaite connaissance des produits que l'on utilisera ;

. une parfaite connaissance du malade (antécédents, traitement, pathologie annexe...).

Lors d'une anesthésie générale on combine en générale trois classes de médicaments :

. les hypnotiques (la narcose) ;

. les analgésiques;

. les myorelaxants (les curares).

Produits de la narcose

Médicaments Dose de charge Dose d’entretien Seuil

convulsivant

Accu-

mulat

ion

Effets secondaires

PROPOFOL A : 1-3 mg/kg

E : 1-5 mg/kg

A : < 5 mg/kg/h

E : CI augmenté +

Hypotension Hypertriglyceridémie

PRIS*

MIDAZOLAM A : 0,05-0,2 mg/kg

E : 0,01-0,1 mg/kg

A : 0,1-0,15 mg/kg/h

E : 0,02-0,1 mg/kg/h augmenté +++

Hypotension

Accumulation

Effet plateau

ETOMIDATE A : 0,2-0,4 mg/kg

E : CI Contre-indiqué discuté N.A.

Dépression

surrénalienne

KETAMINE A : 0,5-2 mg/kg

E : 0,5-2 mg/kg

A : 0,12-3 mg/kg/h

E : 0,12-2 mg/kg/h discuté ++

Dissociation

Hypersecrétion

THIOPENTAL 3-5 mg/kg variable augmenté +++

Hypotension

Accumulation

Dépression

immunitaire

CLONIDINE A : 0,5-3 mg/kg

E : 1 mg/kg 0,2 – 2 mg/kg/h Inchangé ++

Hypotension

Bradycardie

Tableau récapitulatif des effets cardiovasculaires des

agents hypnotiques et analgésiques

Produit FC Précharge Postcharge Inotropisme

PROPOFOL → ↓↓ ↓↓ →

ETOMIDATE → → →↓ →↓

THIOPENTAL ↑ ↓↓ ↓↓ ↓

KETAMINE ↑ ↑ →↓ →

MIDAZOLAM → ↓ ↓ →

MORPHINE ↓ ↓ →↓ ↓

PRIS : propofol infusion syndrome

. engage le pronostic vital ;

. peut être responsable, surtout lors d’administration de

fortes doses de propofol (> 4 mg/kg/h pendant plus de

24 h) :

. défaillance cardiaque ;

. rhabdomyolyse ;

. acidose métabolique ;

. défaillance rénale avec hyperkaliémie ;

. hépatomégalie.

LES MORPHINIQUES AGONISTES

Substance Nom commercial Dose de charge Entretien

Morphine MORPHINE

A : 0,1 mg/kg

E : 0,05-0,2 mg/kg

A : 0,01-0,05 mg/kg/h

E : 0,01-0,05 mg/kg/h

Alfentanil RAPIFEN A : 10-25 mg/kg

E : 10-25 mg/kg

A : peu utilisé

E : peu utilisé

Fentanyl FENTA A : 2-3 mg/kg

E : 1-2 mg/kg

A : 0,6-2 mg/kg/h

E : 1-5 mg/kg/h

Sufentanil SUFENTA A : 0,1-0, 2 mg/kg

E : 0,1-0, 2 mg/kg

A : 0,1-0,2 mg/kg/h

E : 0,1-0,2 mg/kg/h

Rémifentanil ULTIVA Pas de bolus A : 0,05-0,25 mg/kg/h

E : 0,05-0,25 mg/kg/h

les effets secondaires des morphiniques agonistes

. analgésie, psychodyslepsie et sédation ;

. effets sur le système respiratoire (dose-dépendante) :

. action antitussive ;

. bradypnée puis apnée centrale ;

. diminution du volume courant ;

. broncho-constriction, apnée occlusive ;

. rigidité thoracique.

. effets sur le système cardio-vasculaire :

. bradycardie ;

. hypotension artérielle par : . diminution du tonus sympathique ;

. augmentation du tonus parasympathique ;

. histamino-libération.

. effet sur le système digestif :

. nausées, vomissements ;

. stase gastrique ;

. diminution du péristaltisme intestinal (constipation).

. action toxicomanogène.

LES MORPHINIQUES AGONISTES-ANTAGONISTES

. la nalbuphine (NUBAIN)

. la buprenorphine (TEMGESIC)

LES MORPHINIQUES ANTAGONISTES

Principalement la naloxone (NARCAN)

Tableau neurolep-analgésie et Narco-Neurolep-analgésie

Prémédication Induction Entretien

Neurolep-analgésie Atropine : 8 mg/kg

HYPNOVEL : 0,3 mg/kg Par réinjection

toutes les 30

minutes environ

FENTANYL : 1 mg/kg

DROLEPTAN : 80 mg/kg

Narco-

Neurolep-analgésie Atropine : 8 mg/kg

HYPNOVEL : 0,3 mg/kg

Soit par :

. réinjection :

. i.v.s.e continue

FENTANYL : 1 mg/kg

DROLEPTAN : 80 mg/kg

DIPRIVAN : 2-2,5 mg/kg

ou

HYPNOMIDATE : 0,3 mg/kg

Les myorelaxants La myorelaxation est obtenue par l'utilisation des curares.

Intérêt des curares lors d'un transport pour un patient ventilé :

. permet d'adapter le patient au respirateur par augmentation de la compliance

thoraco-pulmonaire ;

. permet de diminuer les pressions d'insufflation et d'améliorer les échanges

gazeux ;

. mais favorisent l'hypothermie par diminution des fasciculations musculaire.

Les curares agissent en bloquant la transmission de l'influx moteur au niveau

de la jonction neuromusculaire. La transmission se fait par l'intermédiaire d'un

médiateur chimique : l'acétylcholine.

Principales caractéristiques des curares non dépolarisants

(classés en fonction de leur durée d'action)

Longue Intermédiaire Courte

Pancuronium Vécuronium Atracurium Rocuronium Cisatracurium Mivacurium

PAVULON NORCURON TRACRIUM ESMERON NIMBEX MIVACRON

DA95 (mg / kg-) 1 0,05 0,04 0,25 0,3 0,05 0,07

Délai d'action 2

(min) 3-5 2-3 2-3 1-1,5 3-5 2-3

Durée d'action 3

(min) 60-120 45-75 30-45 45-75 40-75 15-20

FC 4

PA 4

Histamino

libération non non oui non non oui

Métabolisme Rein

60-90 %

.Rein

10-20 %

. Foie

30-50 %

.Voie de

Hofmann (1/3)

. Estérases

plasmatiques (2/3)

Rein

10-20 %

. Voie de

Hofmann

. Estérases

plasmatiques

(négligeable)

Pseudo-

cholinestérases

plasmatiques

Métabolite 3-OH

pancuronium 6

3-OH

vécuronium 6 Laudanosine 7 -- Laudanosine 8

Monoester,

et amino

alcool

Posologie 9

Intubation

(mg · kg-1) 0,08-0,12 0,1-0,15 0,5-0,6 0,6-0,8 0,15-0,2 0,2-0,25

Bolus

(mg · kg-1) 0,03 0,03-0,04 0,2-0,6 0,1-0,15 0,03-0,04 0,05-0,1

Perfusion

( m g · kg-1 · min-1) inadaptée 0,8-2,0 4-12 8-12 1-2 3-15

Critères

d'antagonisation 4 réponses Td4 AP 10 2 réponses Td4 AP ? 11

La plaque motrice subit des états de dépolarisation et de repolarisation qui dépendent :

. du cycle de l'acétylcholine ;

. du pouvoir de l'acétylcholine à se fixer sur les récepteurs de la membrane post-synaptique ;

. de la présence de l'acetylcholinestérase qui hydrolyse l'acétylcholine et libère les récepteurs.

On distingue grâce à leur mode d'action deux grands types de curares :

. les curares dépolarisants (les leptocuraes) qui on une action acétylcholinomimétique : la succinylcholine ;

. les curares non dépolarisants (les pachycurares) qui on une action acétylcholinocompétitif (antagonisme avec l'acétylcholine au niveau des récepteurs) : NORCURON, PAVULON, TRACRIUM, NIMBEX, ESMERON...

CAS CLINIQUE N°2 (suite)

Progressivement, la tension artérielle du patient baisse

Q10 : Quels en sont les causes possibles ?

Q11 : Quelle est votre attitude ?

La Tension artérielle du patient devient imprenable. Vous décidez

d’utiliser des amines vasopressives.

Q12 : Comment choisir l’amine ?

Oxymétrie de pouls

S (point de départ de l’onde pulsatile artérielle)

La valve aortique s’ouvre: le sang du ventricule gauche est expulsé.

P (Onde de percussion) : l’onde causée par l’éjection du ventricule

gauche augmente la paroi artérielle de manière linéaire.

T (Onde propagée) : l’onde réfléchie provenant de la petite artère.

C (Echancrure - Onde catacrote) : point de terminaison de la phase

systolique, la valve aortique est fermée.

D (Onde dicrote) : l’onde oscillatoire réfléchie s’est produite avec sang

qui butte dans la valve aortique par la tension artérielle de l’aorte.

. la forme de l’onde de pouls est due à la somme

d’une onde directe et d’une onde réfléchie se

propagent le long de l’arbre artériel

. la forme de l’onde de pouls aortique dépend

donc du timing et des amplitudes respectives

des ondes directes et réfléchies

oxymétrie de pouls

. le tonus vasculaire (vasodilatation ou

vasoconstriction périphérique) influe

sur l’amplitude de l’onde de réflexion

. la fréquence cardiaque sur la durée

relative des ondes directe et réfléchie.

une valeur de up down (Ppmax - Ppmax) supérieur à 5 mmHg

prédit une efficacité du remplissage

Pression veineuse centrale La pression veineuse centrale (PVC) reste très utilisée pour estimer la volémie :

. en pratique, pour décider de l'opportunité d'un remplissage vasculaire chez un patient

. est le reflet de la pression auriculaire droite, elle-même reflet de la pression télédiastolique du ventricule droit

(VD), reflet du volume télédiastolique du VD, qui apprécie la pécharge ventriculaire droite

. c'est donc essentiellement l'interaction entre retour veineux et fonction ventriculaire droite qui est évaluée par

la PVC

. il est souvent souligné que celle-ci n'a d'intérêt qu'en l'absence de pathologie cardiaque

. on peut retenir que chez les sujets dont la fonction myocardique est normale, la valeur seuil de la PVC pendant

la ventilation contrôlée est le plus souvent entre 6 et 12 mmHg (on considère l’onde « a »)

onde « a » : contraction auriculaire

onde « z » : relaxation auriculaire

onde « c » : protrusion de la tricuspide dans l’OD au cours de la contraction

isovolumétrique du ventricule

onde « x » : relaxation auriculaire

onde « v » : distension auriculaire après fermeture de la tricuspide

onde « y » : vidange OD

onde a

onde x

onde v

onde y

absente

élargie

en canon

absente

importante

importante

lente

rapide

absente

Fibrillation auriculaire

Sténose tricuspide - HTAP

Dissociation auriculo-ventriculaire - Tachycardie ventriculaire - ESV

Insuffisance tricuspide

HTPA

Insuffisance tricuspide

Péricardite constrictive

Sténose tricuspide - myxome oreillette

Péricardite constrictive - Insuffisance tricuspide

Tamponnade

Capnométrie (analyse de la courbe)

Tableau récapitulatif de la localisations et des effets de la stimulation des récepteurs adrénergique

Rˇcepteurs Localisation Stimulation Remarque

Coeur Inotropisme +

Bathmotrope +

Bronche Bronchoconstriction

Utˇrus Contraction utˇr ine

Alpha-1 (post-synaptique)

Pupille Mydriase

Alpha-2 (prˇ-synaptique)

Vaisseaux Vasoconstriction

Coeur

Inotrope +

Chronotrope +

Dromotrope +

Bathmotrope +

Contractilitˇ

Frˇquence cardiaque

Conduction influx nerveux

Excitabilitˇ

B�ta-1

Rein Augmentation sˇcrˇ tion

de rˇ nine

Coronaires Dilatation coronaire

Vaisseaux Vasodilatation

Bronches Bronchodilatation

Foie Contr™le glycog nolyse

B�ta-2 (prˇdominen t dans les

cellules musculaires

lisses)

Muscle Contr™le glycog nolyse

Vaisseaux Vasodilatation

Utˇrus Relaxation utˇr ine

B�ta-3 (relaxation fibres

musculaires lisses) Vessie Relaxation vessicale

Rein Augmentation : diur¸se

natriur¸se

Rate

Mˇsent¸re

Augmentation du flux

sanguin dans ces

territoires

Dopaminergique

Cˇrˇ bral Vasodilatation

Tableau récapitulatif des effets des catécholamines

sur les récepteurs adrénergique (SFAR Catécholamines dans les états de choc)

a1 a2 b1 b2 DA1 DA2

Dopamine

. 0-3 g kg/min 0 + 0 0 +++ +++

. 3-10 g/kg/min + + ++ + ++ ++

. > 10 g/kg/min ++ ++ ++ + + +

Dobutamine + 0 +++ ++ 0 0

Adrénaline +++ +++ ++ +++ 0 0

Noradrénaline +++ +++ ++ + 0 0

Isoprenaline 0 0 + + 0 0

DA : récepteurs dopaminergiques

Choix d'une catécholamine (SFAR Catécholamines dans les états de choc)

Adrénaline Noradrénali

ne

Dopamine Dobutamine Isoprenaline

Index cardiaque bas

(2,5 l/min/m2) ++ - ++ +++ ++

Index cardiaque normal ou élevé

(4 l/min/m2) + ++ + + -

Résistances vasculaires systémiques basses

(600-800 dyn.s/cm5) ++ ++++ +++ - -

Résistances vasculaires systémiques

élevées

(1 200-1 500 dyn.s/cm5) - - - +++ ++

PAPO élevée ( 15-20 mmHg) + ± ± +++ +

PAPO basse ( 5 mmHg) ± ± ± - -

1 dyn = 1 g.cm/s² = 10−5 kg.m/s² = 10−5 N (le dynes par cm mesure la tension de surface)

PAPO : pression d'occlusion de l'artère pulmonaire.

CAS CLINIQUE N°2 (suite)

Deux heures après que la patient soit stabilisé, il présente brutalement :

. une baisse de la SpO2 à 50%

. des pressions d’insufflations élevées (> 50 cmH20)

. une hypotension

Q13 : Quel est votre diagnostique ?

Q14 : Que faites vous ?

Drain Thoracique

SURVEILLANCE LORS DU TRANSPORT

Il est indispensable de procéder avant tout départ à la

vérification soigneuse :

. du lot de transport ;

. de la pharmacie ;

. d’avoir à disposition la quantité suffisante en fonction de la durée

du transport :

. de « drogues » ;

. d’oxygène.

. du matériel :

La cellule sanitaire à bord d’un avion est souvent exiguë rendant l’accès au

malade difficile d’où la nécessité de bien disposer les différents appareil de

façon à avoir un contrôle visuel permanent.

Lors du transport aérien :

. surveillance neurologique et état de

conscience ;

. surveillance cardio-circulatoire ;

. surveillance ventilatoire ;

. surveillance de la diurèse (si applicable) ;

. surveillance des drains chirurgicaux (si

applicable) ;

. surveillance biologique (hémoglobine,

ionogramme….).

La rachianesthésie

(anesthésie spinale)

. consiste à injecter une solution anesthésique dans le liquide céphalo-

rachidien au travers d’un espace intervertébral de la colonne lombaire

au contact des dernières racines nerveuses médullaires ;

. permet une puissante anesthésie des parties du corps situées sous

une ligne qui correspond, en fonction de l’espace ponctionné, du type

et de la dose d’anesthésique local employé, au niveau du bloc

. nécessite un franchissement de la dure-mère (injection intrathécale).

Effets de la rachianesthésie

. effets hémodynamiques

En relation avec l'étendue du blocage pré-ganglionnaire du système nerveux autonome (bloc sympathique) : . vasodilatation artérielle et artériolaire importante ;

. quand le bloc reste < T10 les variations hémodynamiques restent modestes ;

. pour un bloc > T6 : les nerfs splanchniques sont bloqués, entraînant une séquestration dans le territoire hépato-splanchnique aboutissant à une réduction significative de la volémie efficace.

. au plan cardiaque : . émergence du tonus parasympathique dont les conséquences dépendent de la balance sympathique/parasympathique avant la rachianesthésie ;

. bradycardie, reflet de l'altération des mécanismes réflexes de contrôle de la pression artérielle

. chute constamment observée de la pression artérielle

. effets respiratoires

En rapport avec le blocage musculaire des muscles intercostaux et surtout du diaphragme

. effets sur le tractus digestif

Le blocage sympathique se traduit par : . une augmentation du péristaltisme ;

. un relâchement des sphincters ;

. une augmentation des sécrétions digestives.

. nausées et vomissement secondaires à l'hypotension artérielle.

. hypothermie

. en rapport avec la vasoplégie induite, donc proportionnelle à l'étendue du bloc spinal.

. la sensibilité thermique est modifiée par le bloc sensitif, et le frisson est altéré du fait du bloc moteur de la rachianesthésie.

. l'hypothermie peut être observée de façon tardive en cas d'injection de morphine intrathécale.

. rétention d'urines

. rétention tant que le système parasympathique sacré reste bloqué ;

. réversible avec les antagonistes des récepteurs m, naloxone et parfois nalbuphine.

Complications de la rachianesthésie (par ordre d’importance)

. hémodynamiques :

. hypotension artérielle ;

. la bradycardie ;

. l’arrêt cardiaque

. syndrome post-ponction durale :

. la fuite de LCR, l'hypotension intracrânienne, puis la baisse de pression qui en résulte, provoquent une traction sur les structures méningées et une vasodilatation cérébrale ;

. signes cliniques :

. céphalées le plus souvent majorées ou déclenchées par l'orthostatisme ;

. parfois des baisses de l'acuité auditive ;

. parfois troubles visuels de type diplopie

. détresses respiratoires :

. la principale cause est liée à l'administration de morphine intrathécale (peut être observée 18 heures suivant l'injection) ;

. rachianesthésies totales (erreur de dose)

. les blocs haut dépassant le niveau cervical ;

. blocage des muscles respiratoires accessoires (muscles abdominaux, muscles intercostaux externes)

. complications neurologiques :

. syndrome d'irritation

. syndrome de la queue-de-cheval

. complications infectieuses :

. méningites ;

. abcès périduraux

Anesthésie péridurale

. espace anatomique entourant la dure-mère ayant la forme d'un cylindre et

présente des expansions latérales au niveau des trous de conjugaison ;

. la péridurale réalise :

. une anesthésie de conduction par l’injection d’une solution d’anesthésique local

dans l’espace extra-dural en interrompant la conduction ;

. un bloc réversible sensitif et éventuellement moteur.

Complications de la péridurale

. brêche durmérienne ;

. hypotension par bloc sympatique ;

. extension exagérée : relève le plus souvent d'injections sous-arachnoïdiennes accidentelles ou sous-durales fortuites ;

. un bloc moteur qui concerne notamment des muscles respiratoires y compris le diaphragme avec arrêt ventilatoire ;

. la perte de conscience si la solution atteint le cerveau et finalement l'arrêt cardiaque ;

. dorsalgies et lombalgies ;

. lésions périphériques :

. les atteintes monoradiculaires par l'aiguille ou le cathéter s'accompagnent généralement d'une paresthésie fulgurante et parfois d'un déficit moteur transitoire. (les séquelles sont exceptionnelles).

. les paralysies tronculaires ou radiculaires concernent surtout les nerfs du plexus lombaire et du plexus sacré. Elles correspondent le plus souvent à une atteinte mécanique au cours d'un accouchement difficile, dont la plus classique est la compression du tronc lombosacré entre la tête foetale et le sacrum se traduisant par un déficit dans le territoire du sciatique poplité externe ou nerf péronier commun. Les compressions posturales du nerf fémorocutané et du sciatique poplité externe sont d'autres exemples classiques en obstétrique.

. paraplégies : consécutives à une compression médullaire par un hématome ou un abcès

. autres complications neurologiques : les hématomes périduraux, sous-duraux ou sous-arachnoïdiens et les infections, méningite ou abcès péridural, sont exceptionnels et peuvent être coïncidentaux, sans relation de cause à effet obligatoire avec une péridurale.

CONSIDERATIONS MEDICO-LEGALES Le médecin transporteur :

. engage sa responsabilité dès la prise en charge du matériel et non du patient ;

. est garant de la réponse apportée.

Il existe une véritable chaîne de responsabilité dans laquelle le médecin transporteur est engagé : main courante, dossier informatique, feuille de surveillance…

La société d'assistance :

. doit garantir la mise à disposition d'un matériel adapté aux contraintes de l'extra-hospitalier, conforme aux normes CEE, aux recommandations des sociétés scientifiques (SFAR...) et aux réglementations en vigueur (IATA) ;

. doit pouvoir répondre d'une mauvaise utilisation et d'un fonctionnement défectueux (matério-vigilance) ;

. doit reconnaître de façon obligatoire la compétence du médecin transporteur qu'elle a recruté ;

. doit prendre en compte le degrés de vigilance du médecin transporteur, surtout lors des transports long courrier.

Les conditions propices aux implications juridiques sont crées par :

. le lieu d'exercice ;

. le contexte plus ou moins dramatique ;

. une équipe médicale restreinte ;

. la présence d'autres passagers ;

. l'utilisation de thérapeutiques hospitalières spécialisées en anesthésie-réanimation.

La mise en cause concernera le plus souvent :

. l'organisation matérielle ;

. les modalités du transports ;

. la qualité des soins dispensés.

CONCLUSION La sédation et l’analgésie doivent être une préoccupation constante du médecin transporteur, essentiellement devant un polytraumatisé, car la douleur et l’agitation aggravent l’état du patient et perturbent le bon déroulement de la réanimation.

Le médecin transporteur peut être confronté principalement à :

. un patient présentant des douleurs modérées qui relèvent de l’administration :

. d’analgésiques non morphiniques ;

. associés au besoin à une benzodiazépine d’action courte type HYPNOVEL

. un patient présentant des douleurs intenses qui relèvent de l’administration :

. d’analgésiques morphiniques ;

. associés au besoin à une benzodiazépine d’action courte type HYPNOVEL

. un patient polytraumatisé et/ou en état de choc nécessitant une anesthésie générale permettant le bon déroulement de la réanimation.

Les différents protocole anesthésiques utilisés :

. dépendront de l'expérience de chacun ;

. préserveront les grandes fonctions vitales :

. stabilité cardio-vasculaire ;

. contrôle de la ventilation.