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HYPERTENSION

PORTALE

Faculté de Médecine et de Pharmacie Sidi Mohammed Ben Abdellah, Fès

Service d’Hépato Gastro-entérologie CHU Hassan II

Hôpital Al Ghassani

Année 2012

QCM1:

L’HTP est définie par un gradient de pression

porto-cave> 5 mm Hg ?

L’HTP est définie par une pression portale> 10

mm Hg ?

La bilharziose est la principale cause de l’HTP

au Maroc?

La principale cause de l’HTP au Maroc est la

cirrhose post-virale C.

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QCM2: Quels sont les signes

cliniques de l’HTP?

Ictère ?

angiomes stellaires, érythrose palmaire?

Splénomégalie?

circulation veineuse collatérale?

Ascite?

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PLAN

I - Introduction. Définition

II - Rappel anatomique/Histologique

III - Mécanisme-Étiologies.

IV - Physiopathologie.

V - Clinique.

VI - Diagnostic positif de l’HTP.

VII - Complications.

VIII - Pronostic.

IX - Traitement.

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I- Introduction-Définition

Problème de santé publique mondial et national

Plusieurs causes , mais les conséquences sont les mêmes

Principale cause au Maroc: cirrhoses virales B et C

L’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes constitue la

complication la plus grave

Définition:

Pression portale >10mm

gradient de pression porto-cave> 5 mm Hg.

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PLAN

I - Introduction. Définition

II - Rappel anatomique/Histologique

III - Mécanisme-Étiologies.

IV - Physiopathologie.

V - Clinique.

VI - Diagnostic positif de l’HTP.

VII - Complications.

VIII - Pronostic.

IX - Traitement.

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Le lobule hépatique

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Dérivations porto-systémiques

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PLAN

I - Introduction. Définition

II - Rappel anatomique/Histologique

III - Mécanisme-Étiologies.

IV - Physiopathologie.

V - Clinique.

VI - Diagnostic positif de l’HTP.

VII - Complications.

VIII - Pronostic.

IX - Traitement.

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Mécanismes de l’HTP

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III- ETIOLOGIES DE

L’HYPERTENTION PORTALE

1- HTP supra-hépatique:

- Insuffisance cardiaque droite chronique.

- Syndrome BUDD-CHIARI (thrombose,

envahissement, compression des veines sus-hépatiques et/

ou de la VCI).

2- HTP intra-hépatique:

- Cirrhoses+++ (Maroc : post virales B ; C)

- Bilharziose ( I ère cause mondiale )

- Autres:

3- HTP infra-hépatique : thrombose portale,

compression, envahissement de la veine porte

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Principales étiologies de la cirrhose

Virus B et C alcool

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PLAN

I - Introduction. Définition

II - Rappel anatomique/Histologique

III - Mécanisme-Étiologies.

IV - Physiopathologie.

V - Clinique.

VI - Diagnostic positif de l’HTP.

VII - Complications.

VIII - Pronostic.

IX - Traitement.

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IV- PHYSIOPATHOLOGIE de l’HTP

- la loi d’Ohm:

P = F. R

- P: pression vasculaire; F: débit sanguin; R:

résistance vasculaire

- Plusieurs facteurs sont impliqués dans

l’augmentation de la presion dans la veine porte:

cirrhose (fibrose péri-sinusoidale)

facteurs humoraux (monxyde d’azote, endothéline1)

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PLAN

I - Introduction. Définition

II - Rappel anatomique/Histologique

III - Mécanisme-Étiologies.

IV - Physiopathologie.

V - Clinique.

VI - Diagnostic positif de l’HTP.

VII - Complications.

VIII - Pronostic.

IX - Traitement.

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V- CLINIQUE

1- circonstances de découverte :

- fortuite

- bilan : écho, biologie…

-enquête étiologique d’une splénomégalie

-endoscopie : Varices Oesophagiennes (VO)

- complication : hémorragie, ascite,

encéphalopathie hépatique

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V- CLINIQUE

2- signes physiques :

- splénomégalie : 50 %

- circulation veineuse collatérale

- repérméabilisation de la veine

ombilicale ( entre le foie et l’ombilic)

- ascite

- signes cliniques de la cirrhose

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Circulation veineuse collatérale

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Circulations veineuses collatérales

thoraco-abdominales

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Circulation veineuse collatérale en tête de méduse

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Ascite de grande abondance

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PLAN

I - Introduction. Définition

II - Rappel anatomique/Histologique

III - Mécanisme-Étiologies.

IV - Physiopathologie.

V - Clinique.

VI - Diagnostic positif de l’HTP.

VII - Complications.

VIII - Pronostic.

IX - Traitement.

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VI- DIAGNOSTIC + DE L’HTP A- moyens non ou moins invasifs

1- biologies: hypersplénisme (Thrombopénie <150 000++)

2- échographie abdominale: signes d’HTP, siège de l’obstacle

3-écho-doppler : ++++

- étude du flux sanguin dans le tronc porte

- thrombose sus / sous Hépatique

4- endoscopie : signes d’HTP (VO, V sous cardiales, gastropathie

hypertensive, varices éctopiques)

5- Fibroscan: élastomérie hépatique

B- moyens invasifs: mesure direct des pressions

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LA FIBROSCOPIE (FOGD)

les varices oesophagiennes: cordons bleutés de taille

variable, au niveau du 1/3 inférieur de l’œsophage:

- grade 1: petites VO (- 5mm) disparaissant à

l’insufflation

- grade 2: grosses VO (+ 5mm) non confluentes, ne

disparaissant pas à l’insufflation

- grade 3: grosses varices confluentes permanentes

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Gastropathie en mosaique

d’HTP

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Fibroscan

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PLAN

I - Introduction. Définition

II - Rappel anatomique/Histologique

III - Mécanisme-Étiologies.

IV - Physiopathologie.

V - Clinique.

VI - Diagnostic positif de l’HTP.

VII - Complications.

VIII - Pronostic.

IX - Traitement.

QCM3:

L’HDH par rupture de varices oesophagiennes

est la principale complication de l’HTP?

L’encéphalopathie hépatique ne constitue pas

une complication de l’HTP?

Le carcinome hépatocellulaire est une

complication grave de l’HTP?

L’HTP est une indication à la transplantation

hépatique?

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QCM4: le traitement hémostatique de l’HDH par

rupture de vo repose sur:

Le propranolol (B bloqueur non sélectif)?

La ligature endoscopique?

La chirurgie?

La transplantation hépatique?

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VII- LES COMPLICATIONS DE

L’ HYPERTENSION PORTALE

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VII- COMPLICATIONS

1- Hémorragie digestive : hématémèse, méléna, réctorragies - VO,…… - Gravité : 30 à 60 % de mortalité pour chaque épisode +++

-Récidive

2- Ascite

3- Encéphalopathie hépatique : 2 causes (dérivation porto cave, insuffisance hépatocellulaire)

4- hypersplénisme: thrombopénie, leucopénie, anémie

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Hernie ombilicale

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PLAN

I - Introduction. Définition

II - Rappel anatomique/Histologique

III - Mécanisme-Étiologies.

IV - Physiopathologie.

V - Clinique.

VI - Diagnostic positif de l’HTP.

VII - Complications.

VIII - Pronostic.

IX - Traitement.

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VIII- PRONOSTIC

Complications : hémorragie +++

Cause de l’HTP : au Maroc, cirrhoses post

virales ++++

classification de Child-Pugh

score de MELD : Model of End Liver

Disease (INR, créatinine, bilirubine)

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PLAN

I - Introduction. Définition

II - Rappel anatomique/Histologique

III - Mécanisme-Étiologies.

IV - Physiopathologie.

V - Clinique.

VI - Diagnostic positif de l’HTP.

VII - Complications.

VIII - Pronostic.

IX - Traitement.

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IX- TRAITEMENT

A -ETIOLOGIQUE

1 - bloc sus-hépatique :

exp: thrombsoe des veines sus-hépatiques ( anti coagulation)

2 - bloc infra-hépatique

3 - bloc intra-hépatique :cirrhoses post-virales

TRANSPLANTATION hépatique (cirrhose)

(coût, faisabilité, contamination

post-op, ttt immunosuppresseur )

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IX-TRAITEMENT

B- DES VO

1- En urgence :

a- les moyens :

- les sondes de tamponnement - les substances vaso-actives: somatostatine, octréotide

-la sclérose des VO (SVO)

- la ligature des VO (EVL)

- la chirurgie (dérivations )

b- les indications : Sclérose des Varices Oesophagiennes (SVO) / ligature des varices oesophagiennes (EVL) ++++

Tamponnement / chirurgie ?

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IX- TRAITEMENT

B- DES VO (suite) 2-prévention primaire et secondaire

a- les moyens :

- les bétabloquants

- la sclérothérapie

-la ligature des VO

- la chirurgie de dérivation

- le TIPS

b- les indications :

- prévention primaire : bêtabloquants +++ - prévention secondaire : EVL+++, SVO++, bêtabloquants++,

chirurgie (si échec des méthodes précédentes)

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Sonde de Blakcemor

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Ligature des varices oesophagiennes

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TIPS: transjugular Intrahépatique

portosystémique

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CONCLUSION Principale étiologie au Maroc : CIRRHOSES virales.

Complications graves: hémorragies digestives hautes,

encéphalopathie hépatique…

Pronostic: dépend de l’étiologie

Traitement :

gestion des complications,

préventif