Objectifs du Travail Dirigé n°2

Trouble ventilatoire obstructif chronique Dyspnée chronique Volumes pulmonaires Distension thoracique Insuffisance respiratoire chronique Physiologie de l’exercice

Objectifs du Travail Dirigé n°2

1.  Dyspnée chronique: interrogatoire

2.  BPCO / emphysème: toxicité du tabac

3.  Volumes pulmonaires statiques

4.  Définition de la distension thoracique

5.  Distension dynamique (effort)

6.  Cyanose

7.  Hématose (différence alvéolo-artérielle)

8.  Insuffisance respiratoire aiguë

Monsieur Gitane, âgé de 52 ans, vient vous voir en consultation parce qu’il est essoufflé à l’effort. Il fume des cigarettes depuis qu’il a 17 ans, initialement ½ paquet/jour pendant 10 ans puis 1 paquet/jour. Il n’a pas d’antécédent cardio-vasculaire. Votre interrogatoire révèle qu’il est essoufflé à la marche en terrain plat et ne peut suivre sa femme qui a le même âge, il doit d’ailleurs s’arrêter après 500 mètres pour reprendre son souffle. L’examen révèle un poids de 52 kg pour 175 cm, à chaque inspiration les muscles sterno-cléido-mastoïdiens se contractent, la percussion est hypersonore. Les lèvres et les ongles sont de couleur et morphologie normales. Quels éléments sémiologiques sont importants ? Quel diagnostic évoquez vous ? Quel examen demandez vous pour le confirmer ?

Monsieur Gitane, âgé de 52 ans, vient vous voir en consultation parce qu’il est essoufflé à l’effort: DYSPNEE D’EFFORT Il fume des cigarettes depuis qu’il a 17 ans, initialement ½ paquet/jour pendant 10 ans puis 1 paquet/jour: tabagisme 30 PA Il n’a pas d’antécédent cardio-vasculaire: dyspnée non cardiologique Votre interrogatoire révèle qu’il est essoufflé à la marche en terrain plat et ne peut suivre sa femme qui a le même âge, il doit d’ailleurs s’arrêter après 500 mètres pour reprendre son souffle: mMRC2 L’examen révèle un poids de 54 kg pour 175 cm: IMC=17.6 (maigreur), à chaque inspiration les muscles sterno-cléido-mastoïdiens se contractent: mise en jeu muscles respiratoire accessoires, la percussion est hypersonore : distension thoracique. Les lèvres et les ongles sont de couleur et morphologie normales.

Etape de « traduction » médicale

Interrogatoire en Pneumologie

âge de début Durée âge à l’arrêt (ancienneté du sevrage) Nb de Paquets-années: 1 paquet/jour pendant 10 ans = 10 PA

2 paquets/jour pendant 5 ans = 10 PA 1/2 paquet/jour pendant 20 ans = 10 PA

(1 paquet = 20 cigarettes = 20 g de tabac) Pipe (nb de pipes / jour) 1 paquet tabac = 40/50 g Tabagisme passif (++ conjoints, parents)

Habitus-Mode de vie: Tabagisme

Quantification de la dyspnée d’effort Echelle modified Medical Research Council (mMRC): 4 grades

-  Grade 0: absence de gêne liée au souffle, sauf pour les efforts physiques intenses

-  Grade 1: Gêné par l’essoufflement à la marche rapide, ou en gravissant une légère côte

-  Grade 2: Sur terrain plat, marche plus lentement que la plupart des gens ou doit s’arrêter pour respirer après ~1500 mètres ou 15 minutes en marchant à son propre rythme

-  Grade 3: S’arrête pour reprendre son souffle après 100m ou quelques minutes de marche sur terrain plat

-  Grade 4: trop essoufflé pour quitter la maison, ou essoufflement en s’habillant ou se déshabillant

Classification NYHA (utilisée par les cardiologues): -  Classe 1: aucune limitation d’activité physique -  Classe 2: dyspnée pour les efforts les plus intenses de la vie

quotidienne -  Classe 3: dyspnée pour les efforts légers, avec limitation importante de l’activité  physique -  Classe 4: dyspnée au moindre effort +/- dyspnée de repos

Signes fonctionnels respiratoires DYSPNEE

Circonstances de survenue :

Repos/effort (quantifié par une distance de marche, ou un nombre d'étages montés sans s'arrêter... ou, au pire, au moindre effort).

0: pas du tout d’essoufflement 0,5: très, très léger 1: très léger 2: léger 3: modéré 4: un peu sévère 5: sévère 6 7: très sévère 8 9 10: très, très sévère

Echelle de Borg:

Signes fonctionnels respiratoires DYSPNEE Circonstances de survenue :

Orthopnée/platypnée : Une orthopnée est une dyspnée aggravée en décubitus dorsal, (oedème pulmonaire, mais aussi asthme, BPCO). Une platypnée est une dyspnée s'aggravant, en orthostatisme et s'améliore en clinostatisme (position allongée) (shunts intra-pulmonaires ou intra-cardiaque FOP)

Horaire, en particulier diurne/nocturne :

Survenue d'une dyspnée en période nocturne liée au clinostatisme, mais également aux rythmes biologiques dans le cycle nycthéméral (l'asthme du petit matin).

Facteurs déclenchants : saisons, climat ; exposition à des substances toxiques inhalées, irritatives (tabac), ou allergèniques (animaux, poussières, etc.....), d'origine professionnelle ou non

Signes fonctionnels respiratoires DYSPNEE 4- Tolérance

La recherche de signes de mauvaise tolérance est primordiale et indissociable de la caractérisation de la dyspnée. La reconnaissance de signes d'hypoxémie, ou d'hypercapnie, ou de mauvaise tolérance permettra un traitement symptomatique d'urgence, avec éventuel transfert en réanimation pour ventilation assistée si besoin.

Ø  des signes de détresse respiratoire aiguë : •  polypnée supérieure à 25-30/mn, ou bradypnée extrême : épuisement. •  tirage sus sternal, sus claviculaire, intercostal, battements des ailes

du nez (NRS), respiration abdominale paradoxale •  cyanose sueurs (hypercapnie) •  signes neuropsychiques : agitation, troubles du comportement, ou

torpeur, obnubilation, jusqu'au coma ; astérixis ou flapping trémor

Ø  Signes hémodynamique éventuellement associés : •  pouls supérieur à 120/mn = tachycardie •  signes de choc

Tolérance de la dyspnée: Encéphalopathie respiratoire témoignant de la souffrance cérébrale

Asterixis = Flapping tremor

Aussi présent dans l’encéphalopathie d’origine hépatique

Monsieur Gitane à chaque inspiration les muscles sterno-cléido-mastoïdiens se contractent: mise en jeu muscles respiratoire accessoires: TIRAGE la percussion est hypersonore : distension thoracique

Eléments sémiologiques déjà abordés

Diagnostic de la distension thoracique

Clinique: thorax distendu Percussion: hypersonore Radiologique (radiographie thoracique de la crise d’asthme: TD1) Fonctionnelle: EFR

En tonneau

Percussion thoracique

Doigt placé entre les côtes, dans un espace intercostal, puis frappé

Emphysème: Hypersonore car

disparition de tissu

Toxicité du tabac Bronchique: •  dénudation épithéliale, inflammation •  hypersécrétion de mucus è expectoration •  remodelage bronchique: obstruction î calibre : BPCO ì résistance = î capacité ventilatoire Bronchiolo-alvéolaire: •  emphysème centro-lobulaire (90%) •  emphysème pan-lobulaire (déficit α1 anti-trypsine) Destruction parois alvéolo-capillaires, î lit vasculaire = espace mort alvéolaire = ì demande ventilatoire

2 sites de toxicité, différemment affectés

Augmentation de taille, au-dessus de la normale, des espaces aériens distaux au-delà de la bronchiole terminale, soit par dilatation, soit par rupture alvéolaire. 2 types prédominent :   l’emphysème centro-lobulaire, complication d’une

bronchite chronique, et dont le tableau est celui de la BPCO ; l'obstruction est d'abord bronchique

  l’emphysème pan-lobulaire, indépendant de la bronchite chronique ; l'obstruction est d'abord liée à la destruction du parenchyme, à la perte de la rétraction élastique et au collapsus des petites voies aériennes ; il peut, cependant, accompagner l'emphysème centro-lobulaire

Histopathologie de la BPCO

BPCO Emphysème

2 formes de toxicité: association fréquente mais inconstante

Lobule pulmonaire 10 à 25 mm

Alvéoles au sein de capillaires (échanges gaz)

Bronche 15ème génération

4: Bronchiole terminale 5: Bronchiole respiratoire

Artère pulmonaire

Veine

normal

emphysème

Typique du fumeur

Emphysème centro-lobulaire

Emphysème panlobulaire

Distension en amont d’une bronche rétrécie Alvéoles distendus car ì temps de vidange Distension dynamique (en partie)

Emphysème centrolobulaire:

Emphysème panlobulaire:

Destruction primitive des parois (élastine) Alvéoles distendus sans obstacle ì Compliance = distension statique (surtout)

Physiopathologie emphysème

Diagnostic de la distension thoracique

Clinique: thorax distendu Percussion: tympanique Radiologique (radiographie thoracique de la crise d’asthme: TD1) Fonctionnelle: EFR

Volumes pulmonaires positions d’équilibre

CPT

VR CRF

Muscles inspiratoires

Muscles expiratoires

Paroi thoraco-abdominale

Pression rétraction élastique pulmonaire

Volumes pulmonaires chez un adulte (ordre de grandeur)

Interprétation : volumes

CPT

VRCRF

Distension thoracique: Augmentation des volumes statiques (pas de def. internationale)

ì CRF > LSN

Deux mécanismes de distension •  î pression rétraction élastique: distension de l’emphysème panlobulaire •  ì volume piégé (obstruction bronchique): distension dynamique de l’emphysème centrolobulaire (la CRF n’est plus une position d’équilibre…)

BPCO / emphysème: des phénotypes différents

Femme, 46 ans, tabagique 25 PA, dyspnéique

Distension isolée, absence de TVO

Phénotype emphysémateux

IMC=19

Interprétez l’EFR de monsieur Gitane

Interprétez l’EFR de monsieur Gitane

VEMS/CV < LIN (0.70) = TVO

Volumes Stat > LSN = distension Absence de réversibilité

BPCO de type emphysémateux

dyspnée

Demande majorée Capacité altérée

+

Commande

+

Demande: V’CO2 (ì à l’effort: décompensation à l’effort) PaCO2: normale souvent (parfois augmentée: adaptation, économie) VDph/VT: destruction vasculaire pulmonaire (emphysème)

Capacité: Compliance: normale voire augmentée (emphysème panlobulaire) Résistance: augmentée (BPCO) Effort musculaire: augmenté (inspiration ++, parfois expiration)

Physiopathologie de la dyspnée chronique de monsieur Gitane

Demande ventilatoire V’E=k x V’CO2/[PaCO2(1 – phVD/VT)]

Capacité Ventilatoire

V’E = RR x C x [ΔPm – RV’]

Monsieur Gauloise, âgé de 60 ans, consulte un pneumologue car il crache le matin systématiquement après le réveil et qu’il tousse et expectore chaque hiver depuis 4 ans. Il est essoufflé et doit s’arrêter dès qu’il y a une côte. Il fume un paquet de cigarettes par jour depuis l’âge de 20 ans. A l’examen, le poids est de 92 kg pour 178 cm, les lèvres et les doigts du patient sont légèrement bleutés. L’auscultation pulmonaire révèle des râles ronflants essentiellement expiratoires, disparaissant après la toux. Faites l’analyse sémiologique Quel diagnostic évoquez vous ?

Monsieur Gauloise, âgé de 60 ans, consulte un pneumologue car il crache le matin systématiquement après le réveil et qu’il tousse et expectore chaque hiver depuis 4 ans: BRONCHITE CHRONIQUE (≥3 mois/an, 2 années) Il est essoufflé et doit s’arrêter dès qu’il y a une côte: DYSPNEE D’EFFORT stade 1 mMRC Il fume un paquet de cigarettes par jour depuis l’âge de 20 ans: tabagisme cumulé de 40 PA A l’examen, le poids est de 92 kg pour 178 cm: IMC=29, surpoids les lèvres et les doigts du patient sont légèrement bleutés: CYANOSE centrale L’auscultation pulmonaire révèle des râles ronflants essentiellement expiratoires, disparaissant après la toux: RONCHI

Analyse sémiologique et diagnostique

Bruits respiratoires

Ronchus Sécrétions dans l’arbre bronchique Disparition après toux

Salbutamol: 400 µg

Exploration fonctionnelle respiratoire

Salbutamol: 400 µg

Trouble ventilatoire obstructif non réversible (sur le VEMS)

Absence de distension significative Peu ou pas d’emphysème

Exploration fonctionnelle respiratoire

BPCO

Nette augmentation de la CI après BD (bronchodilatateur) (= diminution de CRF = diminution distension)

CI + CRF = CPT

Dans la BPCO le TVO est principalement fixé Effet d’un BD ne peut se voir sur les débits (manque de sensibilité) Effet sur les volumes: sur la distension dynamique (secondaire à l’obstruction bronchique périphérique)

Limitation à l’effort

Mécanismes limitant l’effort chez le sujet sain Rapides rappels des cours Mécanismes de limitation à l’effort chez le BPCO Vasculaire pulmonaire, distension dynamique

Adaptation cardio-vasculaire physiologique à l’exercice: Volume d’éjection systolique et fréquence cardiaque

20 40 60 80 100060

100

140

200

180

160

120

80

40

60

80

100

Repos

= Hommes= Femmes

% de la consommation maximale d’oxygène

Fréq

uenc

e ca

rdia

que

% V

ES m

ax

Plus aucune réserve cardiaque à la VO2 max

.

•  VES max fonction de l’entrainement, plafonne avant la V’O2max

•  Fc max atteinte en dernier ~ 220-age

.

Adaptation cardio-vasculaire physiologique à l’exercice: Recrutement / distension vasculaire pulmonaire

normal hypoxie (vasocontriction)

Mr Gitane Lit vasc altéré (emphysème)

Sujets sains

î  Résistance vasc pulm à l’exercice

Physiologie de l’exercice Adaptation ventilatoire

VT

FR

Intensité

Réserve expiratoire

Réserve inspiratoire

VT augmente au dépend des réserves inspiratoire et expiratoire

VT max limité à 50 – 60 % de la CV

FR max de l’ordre de 35 à 40 / mn (adulte)

Pas de limitation ventilatoire à l’exercice (sujet normal)

Mécanisme expliquant la limitation ventilatoire au cours de la BPCO

BPCO: majoration de la distension dynamique à l’effort

CRF

Concept clé du traitement de la BPCO: limiter la distension dynamique

de l’obstruction à la dyspnée d’effort ?

Augmentation CI Diminution CI

tabac

lésions bronchiques et pulmonaires

obstruction bronchique

distension thoracique

dyspnée

altération de la qualité de vie

diminution de la tolérance à l’effort

déconditionnement locomoteur

inactivité

exercice exacerbations

Monsieur Gauloise, âgé de 60 ans, consulte un pneumologue car il crache le matin systématiquement après le réveil et qu’il tousse et expectore chaque hiver depuis 4 ans: BRONCHITE CHRONIQUE (≥3 mois/an, 2 années) Il est essoufflé et doit s’arrêter dès qu’il y a une côte: DYSPNEE D’EFFORT stade 1 mMRC Il fume un paquet de cigarettes par jour depuis l’âge de 20 ans: tabagisme cumulé de 40 PA A l’examen, le poids est de 92 kg pour 178 cm: IMC=29, surpoids les lèvres et les doigts du patient sont légèrement bleutés: CYANOSE centrale L’auscultation pulmonaire révèle des râles ronflants essentiellement expiratoires, disparaissant après la toux: RONCHI

Analyse sémiologique et diagnostique

Cyanose Inspection en Pneumologie

+ effet optique de la dispersion de la lumière

0.13 x 15 = 1.95 g/dL deoxyHb (dans le sang artériel)

La cyanose (centrale) est une coloration bleu-violacée des téguments (peau, muqueuses) particulièrement visible au niveau des lèvres, des ongles et des lobules de l’oreille (zones où les capillaires sont justes sous la peau). La cyanose apparaît en cas de présence de + de 5g d'Hb réduite / 100ml de sang capillaire

-> traduit l'hypoxie d’origine centrale (î SpO2) ou périphérique -> majorée par la polyglobulie, diminuée par l’anémie

Inspection en Pneumologie

Cyanose (versus sang artériel, mesure) Cyanose centrale: desoxyHb > 5 g/dL sang capillaire (calcul)

(définition de Lundsgaard, 1923)

En pratique cyanose souvent visible qd SpO2 < 85% (mais ni sensible ni spécifique pour détecter hypoxémie)

Par quel examen complétez vous l’épreuve fonctionnelle respiratoire ?

Réalisation d’un gaz du sang artériel du fait de la cyanose

Résultat: PaO2=55 mmHg, PaCO2=50 mmHg, pH=7.40, HCO3

- = 30 mmHg SaO2 = 85% Quel est le ou les mécanismes d’hypoxémie ? Que dites vous au patient?

Diagramme de Davenport

DNE: droite normale d’équilibration du CO2 (conc. cste d’acide fixe)

DNE

Isobare normale Troubles respir. chroniques:

Compensation rénale Variation conc. acide fixe •  acidose resp. chronique •  ì élimination H+ rein •  au dessus DNE

24

7,40

40

Hypoxémie Hypercapnie Insuffisance respiratoire

Calcul de la différence alvéolo-artérielle (= PAO2 calculée – PaO2 mesurée)

PAO2 ~ PIO2 – PaCO2 / QR PIO2 = (Patm – PH2O) x FIO2 = (760 – 47) x 0.21 ~150 mmHg PAO2 ~ 150 – PaCO2 / 0.80 Différence alvéolo-artérielle = 150 – 50/0.8 – 55 = 32.5 mmHg Mécanismes de l’hypoxémie: •  hypercapnie = hypoventilation alvéolaire (V’CO2 = k.PaCO2 x V’A) •  différence (A-a)O2 augmentée = trouble impliquant: hétérogénéité VA/Q, shunt, diffusion

BPCO: hétérogénéité VA/Q + hypoventilation chronique (mécanisme adaptatif: limitation des efforts respiratoires)

Comment raisonner devant une hypoxémie ?

Calcul de la D(A-a)O2

D(A-a)O2 normale

= î PAO2 alvéolaire

D(A-a)O2 ì =

PAO2 alvéolaire normale

PaCO2 normale •  FIO2 < 21% •  PATM<760 mmHg

PaCO2 ì hypoventilation alvéolaire

•  trouble diffusion •  hétérogénéité VA/Q •  shunt

Insuffisance respiratoire: incapacité du système respiratoire à assurer sa fonction, une hématose normale

Notions à retenir jusqu’à l’ECN…

Notions simples de mécanique: •  résistance, conductance, débits (expiratoires forcés) •  compliance, élastance, volumes statiques •  système mécanique passif (poumon+paroi) actif (muscles)

EFR: •  TVO: VEMS/CV < LIN (ou 0.70 pour l’ECN actuellement) •  TVR: CPT < LIN (ou 80% pour l’ECN actuellement) •  distension: augmentation volumes statiques (> LSN)

Hématose: •  4 mécanismes d’hypoxémie (1 avec hypercapnie) •  équation simplifiée des gaz alvéolaires •  anormale = insuffisance respiratoire