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R é p u b l i q u e d u M a l i U n P e u p l e - U n B u t - U n e F o i
M I N I S T È R E D E l ’ É D U C A T I O N N A T I O N A L E
U N I V E R S I T É D E B A M A K O
Faculté de Médecine de Pharmacie et D’Odonto-Stomatologie
ANNEE : 2002-2003 Thèse Nº………..
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Thèse présentée et soutenue publiquement le ….. Faculté de Médecine de Pharmacie et D’Odonto-Stomatologie
Par Mr Boubacar Diarra Pour obtenir le grade de Docteur en Médecine (Diplôme d’Etat)
JURY :
Président : Pr Gangaly Diallo Membres : Dr Samba Timbo Dr Abdoulaye Diallo Directeur de thèse : Diango M. Djibo
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������������������������������������Je dédie ce travail : A ma mère : Tu as toujours été là à mes cotés chaque fois que j’avais besoin de toi. L’éducation que j'ai reçue de toi n’avait jamais d’ambiguïté ; tu nous as montré le chemin de la dignité et de l’honneur. Grâce à toi je sais ce que veut dire la sincérité. Ta contribution matérielle et morale ne m’a jamais fait défaut. "Femme noire, femme africaine" du Mali puisse cette thèse m’offrir l’occasion de t’exprimer ma gratitude. A mon père C’est toi qui m'as dirigé vers la santé. Ce jour là, je n’étais pas content mais aujourd'hui une fois de plus tu as eu raison et j’exprime sans doute que je suis fier de t’avoir comme père. L’enseignement que tu nous as donné, a toujours été envié par les autres. Sois en rassuré Cher père car je serais toujours ce que tu voudras.
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A mon frère Docteur Mamadou DIARRA (Médecin Militaire) C.E.S d'ophtalmologie à l'I.O.T.A. Plus qu'un grand frère, tu as été pour moi un père et c’est toi qui as guidé mes premiers pas dans l’enceinte de la Faculté de médecine. Tes conseils m’ont toujours été bénéfiques Reçoit ici l’expression de toute ma reconnaissance et ma gratitude. A mon oncle Me Idrissa TRAORE et sa famille
Merci de m’avoir accueillir chez toi pour mes années d’étude à la F.M.P.O.S. Sois en rassuré cher oncle que je me souviendrais toujours de tous ce que tu as fait pour moi. A Bourama TRAORE et Soumaila TRAORE Daouda Kaka et tous les autres. A feu Bourama et feu Chaka DIARRA. A Toutes mes tantes : Maimouna TRAORE et toutes les autres. A mes frères et sœurs : Harouna, Sinaly, Modibo, Aoua, Oumou et Nana DIARRA. A mes nièces : Awa TOURE, Mama COULIBALY et Âïssata DIARRA A mes cousines : Aminata KOROMAKAN, Tata, Kanne Penda Mariam et toutes les autres. A N’tji SANGARE et à toute sa famille Recevez ici toute ma reconnaissance et ma gratitude. A mon amie Mariam Modibo KEÏTA Tu es plus qu’une amie tu es une sœur, ta présence à mes cotés ma toujours réconforté. Que le tout puissant nous donnés longue vie pour qu’ensemble nous puissions réaliser nos rêves !
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A mes amis : Madou KEÏTA, Cheik A K TAPO, Cheik T SANGARE Moussa SIDIBE Samba SISSOKO Abdoul K SANGARE ,Mamadou TEMBELY . A mon ami et frère Docteur DRAME Sidiki Boubacar Je ne sais comment te remercier après tant de nuits blanches passées à l’hôpital ensemble. Merci ! et encore merci ! Au Dr Bareye OUOLOGUEM et Dr Abdoulaye SANOGO du Service Anesthésie et de Réanimation. A tout le personnel du Service des Urgences Chirurgicales - aux majors : Séko DEMBELE Adama DOUMBIA Mahamadou KEÏTA - Aux agents techniques de santé : Abdoulaye MAÏGA, Drissa BAGAYOGO, Broulaye COULIBALY, Malamine DOUMBIA ,Maimouna COULIBALY, KOUROUMA Djéneba TRAORE, COULIBALY Marsaran KEÏTA, DIARRA , Aida DIOP, Kadiatou TOTCHO, Malamine DOUMBIA etc. Au secrétaire : DEMBELE Adama Aux gestionnaire : Mouhoum KEÏTA et Adama FANE A tous les manœuvres A mes collègues Dr BABY Assan SALL et Dr DIARRA Awa Aux Médecins : Mr SANGARE Ibrahim, Mr CISSE Abdoulaye Mr DIALLO Oumar, Mr KEÏTA Moussa, Mr KASSAMBARA Boubou Aux : Dr DIANI Nouhoum ; Dr DIANGO DJIBO Mahamane
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A notre Maître Professeur DIALLO Gangali président du jury Maître de conférence agrégé de chirurgie viscérale ; chargé de cour à la Faculté de Médecine de Pharmacie, d’Odonto-Stomatologie Médecin colonel de gendarmerie Nationale du Mali ; Médecin chef de la Gendarmerie Chef de service de chirurgie Générale de l’Hôpital Gabriel TOURE. 2ème assesseur de la Faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie. Nous avons été fiers de compter parmi vos élèves, vous incarnez des qualités sociales enviables faites d’une modestie exemplaire, un sens élevé de l’honneur d'humilité et de don de Soi. Nous avons été fascinés par votre savoir-faire, votre souci inébranlable de toujours mieux faire et vos qualités scientifiques hautement remarquables. Nous avons bénéficiés et continuons à bénéficier votre concours désintéressé et de votre solidarité inestimable. Soyez en remercié du fond du cœur et recevez cher maître nos sentiments de reconnaissance, de respect et de profonde sympathie.
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A notre Maître et codirecteur Docteur DIANGO DJIBO Mahamane Anesthésiste - Réanimateur et Urgentiste au Service des Urgences Chirurgicales de L’Hôpital Gabriel TOURE. Votre compétence, votre soif de transmettre votre savoir faire et votre enthousiasme font de vous un encadreur de qualité. Nous vous adressons nos sincères remerciements. A notre Maître et directeur de thèse, Médecin Lieutenant Colonel Abdoulaye DIALLO Assistant chef de Clinique d’anesthésie - réanimation à la Faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie, Vos qualités d’homme de sciences, votre enthousiasme à transmettre votre savoir et votre grande amitié pour vos collègues et vos étudiants ont forcé l'admiration de tous. Cher maître veuillez accepter nos sentiments de reconnaissance et de respect. A notre Maître et juge Docteur TIMBO Samba Karim Assistant chef de Clinique, Spécialiste en O.R.L, chargé de cour à la Faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie. Votre rigueur et votre courage font de vous un homme respecté . Veuillez trouver ici l'expression de notre sincère reconnaissance et notre respect.
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Liste des abréviations
ACSOS= Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique AVP = Accident de la Voie Publique CBV = Coups et Blessures Volontaires CMRO2= Concentration cérébrale en oxygène CHU = Centre Hospitalier Universitaire DPC = Débit de Perfusion Cérébrale DSC = Débit Sanguin Cérébral DAVO2=Débit artério- veineux en oxygène FC = Fréquence Cardiaque. G.S.C = Score de Glasgow HIC = Hypertension Intracrânienne. Hb= Hémoglobine IOT = Intubation oro- trachéale PAM = Pression Artérielle Moyenne PaO2= Pression artérielle en oxygène PPC = Pression de Perfusion Cérébrale. PaCo2 = Pression artérielle en Co2 PIC = Pression intracrânienne RV = Résistance Vasculaire SaO2= Saturation en oxygène SUC = Service des Urgences Chirurgicales SjO2=Saturation jugulaire en oxygène .TC = Traumatisme Crânien. .TAD = Tension Artérielle Diastolique. TAS = Tension Artérielle Systolique. SPO2 = Saturation Périphérique en oxygène. LCR = Liquide Céphalo-Rachidien. TDM = Tomodensitométrie.
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Au Mali l’incidence annuelle du traumatisme crânien est de 2000 pour
100000 hospitalisation [7].
En France elle constitue la première cause de décès avant l'âge de 20
ans avec une fréquence de 200 pour 100000 hospitalisations par ans
[3].D’après la même étude les accidents de la circulation sont à
l’origine de la majorité des traumatismes crâniens. Leur association
aux lésions extra-cérébrales rend plus complexes la hiérarchisation des
décisions diagnostiques et thérapeutiques et aggrave le pronostic.
Les désordres circulatoires et métaboliques cérébraux jouent un rôle
important dans la physiopathologie du traumatisme crânien grave. Ils
sont à l’origine des lésions secondaires qui s’associent aux lésions
traumatiques primitives. Les lésions secondaires peuvent être la
conséquence de phénomènes d’auto amplification des lésions
primitives ou d’agressions cérébrales secondaires d’origine
systémique (ACSOS) résultant notamment de l’hypotension artérielle
et de l’hypoxie à la phase aiguë du traumatisme [1].
Depuis les travaux de Millier des progrès importants ont été
accomplis dans la connaissance de la physiopathologie des
phénomènes d’auto amplification des lésions primitives. Plus
récemment, la compréhension du rôle de l’autorégulation dans la
genèse des ondes d’HTIC et des états d’instabilité hémodynamique
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cérébrale [3] a permis d’adapter le traitement à l’orientation
hémodynamique. Il est en effet pour le moment impossible, faute de
molécules actives à ce stade, de traiter les mécanismes physico-
chimiques mis en jeu par le traumatisme lui-même. Après évacuation
des hématomes chirurgicalement accessibles, parage d’une plaie
crânio- cérébrale et levée d’une éventuelle embarrure, le traitement se
borne à limiter au mieux les conséquences de l’HTIC par une
optimisation des paramètres hémodynamiques et métaboliques
cérébraux, jusqu’à la restauration des mécanismes physiologiques
adaptatifs [4].
INTERET
En France, la seule étude réalisée en Aquitaine (2.7 millions
d’habitants soit près de 5 % de la population française en 1986)
retrouve 391 décès par TC avant l’hospitalisation et 8549
hospitalisations pour l’année 1986. La mortalité globale dans ce
travail était de 22/100000 habitants. La morbidités par séquelles
fonctionnelle était importante puis que la moitié des TC survivants
gardent des séquelles graves.
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��Général : diminuer la mortalité et la morbidité lors des
Traumatismes Crâniens.
��Spécifiques :
o Décrire les aspects épidémiologiques et cliniques des
lors Traumatismes Crâniens.
o Déterminer les caractères urgents selon les résultats de
la Tomodensitométrie.
o Analyser les résultats de Osmothérapie au Mannitol
dans la prise en charge des Traumatismes Crâniens.
11
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Les Traumatismes Crâniens constituent une urgence fréquente
isolé ou en association avec d’autres traumatismes. La prise en
charge est un élément essentiel du pronostic et doit débuter très
précocement pour assurer le maintien des fonctions vitales
(circulatoires et respiratoires). les lésions observées au cours du
TC sont de deux groupes :
- Les lésions primaires dues à l’impact du choc sur la boîte
crânienne.
- Les lésions secondaires qui sont en faites la conséquence d’une
hypoxie ou d’une hypoperfusion cérébrale.
I Physiopathologie des TC :
I-1 Conséquences systémiques du traumatisme crânien Toutes les grandes fonctions de l’organisme peuvent être
perturbées après un traumatisme crânien. Certaines
modifications ne sont pas spécifiques et se rencontrent dans
n’importe quelle autre situation d’agression : modifications
hormonales, immunitaires, digestives, métaboliques… D’autres
témoignent de la souffrance cérébrale elle-même.
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I-1.1Le système cardio-vasculaire Une hypertension artérielle est en règle associée à l’élévation de
la PIC [36]. Une tachycardie est le plus souvent présente, par
contre une bradycardie peut témoigner d’une souffrance du tronc
cérébral.
I-1.2 La fonction respiratoire Une hypoxie est à redouter car elle va aggraver les lésions
cérébrales. Son origine peut être plurifactorielle : obstruction des
voies aériennes, trouble de la mécanique respiratoire, du rapport
ventilation / perfusion, plus rarement un œdème pulmonaire
neurogénique.
I-1.3 La coagulation Une coagulopathie de consommation peut apparaître. Elle se
rencontre surtout lorsque l’atteinte tissulaire est importante
comme dans les plaies par balle et serait liée à la libération de
thromboplastique tissulaire.
I-2 Les troubles métaboliques et hydroélectrolytiques On décrit classiquement après un traumatisme crânien une
augmentation du métabolisme de base et un hypercatabolisme
protidique et lipidique. Le bilan azoté devient négatif dès les
premiers jours de la réanimation et peut le rester plusieurs
semaines, même avec des apports protéiques et énergétiques
élevés. Parmi les troubles hydroélectrolytiques spécifiques, un
diabète insipide par atteinte de la post-hypophyse peut se
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manifester précocement et entraîner une déshydratation
cellulaire.
II- Les lésions primaires :Ceux sont essentiellement
- Les lésions vasculaires sont responsables :
D’une obstruction de la micro-circulation et d’un relargage
d’histamine et de sérotonine qui vont entraîner ensuite une
vasoplégie ; d’une fuite à travers la barrière hémato encéphalique
responsable d’un œdème de type vasogénique.
- L’atteinte neuronale explique la dépolarisation de la membrane
avec fuite du potassium cellulaire vers les espaces
extracellulaires et entrée de calcium dans les neurones. Cette
augmentation du calcium intracellulaire va déclencher la
libération de neurotransmetteurs comme le glutamate et être
responsable d’un œdème cellulaire ou cytotoxique.
La libération du contenu cellulaire (acide arachidonique radicaux
libres) diffusent dans les espaces extracellulaires et peuvent
affecter les neurones ou les vaisseaux adjacents par leurs
toxicité.
Ces lésions primaires peuvent être focales ou diffuses selon le
mécanisme en cause. Dans les atteintes focales, les lésions
cellulaires se développent autour du point d’impact de la façon
suivante :
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Dans la zone la plus proche de la lésion initiale, on observe une
destruction tissulaire ;
Dans les zones adjacentes, l’atteinte cellulaire est plus ou moins
importante ;
Enfin, on décrit dans les zones suivantes des lésions de type
ischémique ou œdémateux. Dans le cas des lésions diffuses,
l’atteinte initiale est préférentiellement une lésion de la
membrane axonale, avec altération de la transmission nerveuse et
dysfonction neurologique diffuse allant jusqu’au coma.
III - Lésions secondaires
Les lésions secondaires peuvent apparaître dans les minutes, les
heures ou les jours qui suivent le traumatisme. Elles vont
aggraver les lésions initiales du tissu nerveux. Le dénominateur à
ces lésions secondaires est l’ischémie cérébrale dont les causes
sont à la fois intracrânienne (HTIC, œdème cérébral) et
systémiques (hypoxie, hypotension…) la deuxième composante
de ces lésions secondaires est un œdème cérébral qui est à la fois
cause et conséquence de l’ischémie avec une tendance à l’auto
aggravation [19].
Les mécanismes de ces lésions secondaires sont complexes et
intriqués. Les désordres acido-basiques et hydroélectrolytiques
locaux, suite aux lésions primaires, sont responsables d’une
vasodilatation et d’un dysfonctionnement cellulaire. Le relargage
de neurotransmetteurs, de kinine, la production de radicaux
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libres, provoquent une cascade d’événements qui conduisent au
développement de l’œdème cérébral et qui modifient les
mécanismes d’autorégulation de la circulation cérébrale. La
péroxydation lipidique est activée, aggravant ainsi les lésions
cellulaires du lit vasculaire. Les micro-hémorragies intra-
tissulaires sont également à l’origine d’une vasodilatation et
d’une augmentation de la perméabilité vasculaire après mise en
jeu de différentes réactions (agrégation des plaquettes, activation
du système kalikréine kinine).
L’atteinte métabolique cérébrale est essentiellement liée aux
phénomènes ischémiques. En effet, hormis les lésions directes
des neurones qui les rendent incapables d’utiliser les substrats,
l’insuffisance du métabolisme énergétique s’observe quand
l’apport de substrats aux neurones endommagés ou non, devient
inadéquat. Cette altération du métabolisme explique la
prédominance de la glycolyse anaérobie avec acidose lactique et
favorise la dépolarisation membranaire.
La libération de neurotransmetteurs excitateurs, comme le
glutamate, active un certain nombre de récepteurs couplés, en
particulier, aux canaux calciques voltage dépendants.
L’ouverture de ces canaux facilite l’accumulation de calcium
dans le cytosol. Les possibilités de stockage intra-cytoplasmique
de calcium sont très souvent dépassées par cette charge calcique
qui résulte à la fois des lésions primaires et secondaires
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L’augmentation du calcium libre cytosolique active les enzymes
comme les phospholipases ou les protéases qui entraînent des
lésions secondaires des membranes et des organites
intracellulaires
IV- Physiopathologie de l’hypertension intracrânienne :
Dans les conditions physiologiques le volume de la boite
crânienne d’un adulte est approximativement de 1900 ml. Le
cerveau, le LCR et le sang représentent respectivement 80 à
85%, 5 à 15% et 3 à 6% du volume de la boite crânienne
La boite crânienne et le cerveau étant non distensible seul les
compartiments sanguins et le LCR sont susceptibles de jouer un
rôle d’amortisseur permettant à la phase initiale d’un TC une
augmentation du volume cérébral sans augmentation de la
pression intra crânienne (PIC).
La circulation cérébrale est une circulation privilégiée. Le débit
sanguin cérébral (DSC 50 ml/100 g de tissus cérébral) est
parfaitement régulé.
IV-1 Les déterminants du DSC
a-Le métabolisme cérébral
Il existe un lien étroit entre le métabolisme et le DSC.
��hyperthermie
��stimulation neuro- sensoriels
��douleurs
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��crises convulsives
Sont tous des facteurs qui entraînent une augmentation du DSC.
b- la pression de perfusion cérébrale (PPC)
Elle correspond au gradient de pression qui permet au sang de
circuler à travers le cerveau. Elle résulte de la différence entre la
pression artérielle moyenne (PAM) et la Pression Intrale
Crânienne. (la PIC normale elle est inférieure à 10 ml par réflexe
myogénique toute augmentation de la pression artérielle à une
vasoconstriction des vaisseaux cérébraux maintenant le DSC
constant.
Le contenu artériel en Oxygène (Ca O2)
Toute diminution du Ca O2 (l’anémie par intoxication au CO)
entraîne une augmentation du DSC et de la PIC pour maintenir
constant le transport en O2.
c- La PaCo2 : les variations influent sur la DSC et de la PIC
l’hypocapnie aiguë � une baisse du DSC.
IV-2 Rappels physiologiques
Les volumes anatomiques
Les structures intracrâniennes sont enfermées dans une boite
inextensible. Le contenu crânien représente 1500 à 1 900 ml
environ chez l’adulte et est constitué de trois volumes :
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- Parenchyme cérébral qui a des propriétés plastiques
représente 70à 80 p 100 du volume total.
- Le LCR et l’eau extracellulaire (23 à 25 p 100)
- Le volume sanguin cérébral (VSC) (5 à 7 p 100)
Le volume total est constant (loi de Monroe-Kellie) et la PIC
dépend des variations de ces trois volumes. A l’équilibre, la
somme des variations instantanées de ces volumes est nulle, et la
PIC reste stable.
La pression intracrânienne (PIC)
Dans les conditions physiologiques, la PIC est déterminé par
l’équilibre des débits d’admission et de sortie de l’enceinte
cranio encéphalique, c’est à dire par le débit de LCR et le débit
sanguin. Elle se définit comme étant la pression hydrostatique du
LCR, en position couchée soit 100 mmHg environ. La PIC peut
être mesurée en clinique au niveau ventriculaire, extradural,
sous-dural ou intra-parenchymateux (par fibre optique).
L’utilisation d’un cathéter ventriculaire reste la méthode de
référence. Les risques liés au monitorage de la PIC par voie
intraventriculaires sont représentés par l’infection dans 2 – 8%
100 des cas (ventriculite, méningite), l’hémorragie intracrânienne
(1% 100 des cas), une épilepsie d’apparition secondaire (1% 100
des cas)
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Le débit sanguin cérébral
La circulation cérébrale a pour fonction première d’apporter les
métabolites essentiels à la vie du neurone (oxygène et glucose).
Cet apport est assuré par un débit sanguin cérébral (DSC)
considérable (50 ml/min/100 g). Le DSC est sous la dépendance
de la pression de perfusion cérébrale (PPC) et des résistances
vasculaires (RV) :
DSC = PPC/RV. La PPC est définie comme la différence entre la
pression artérielle moyenne (PAM) et la pression intracrânienne :
PPC = PAM – PIC.
Dans la zone d’autorégulation, si la PAM diminue, la paroie
vasculaire s’adapte par une vasodilatation et inversement. Le
DSC est également très sensible aux variations de la PaCO2. Le
CO2 (produit du métabolisme cérébral) est l’un des agents les
plus actifs sur la vasomotricité cérébrale ; Une élévation de la
PaCO2 s’accompagne d’une augmentation du DSC et
inversement.
Couplage métabolisme débit sanguin cérébral
Il existe normalement un couplage entre les besoins,
métabolisme liés à l’activité neuronale et la fourniture des
substrats. Si le métabolisme cérébral augmente, le DSC s’adapte
pour assurer un apport suffisant de substrats. Le métabolisme
cérébral peut être évalué à l’aide de paramètres fonctionnels
20
comme la consommation cérébrale d’oxygène (CMRO2). Selon
le principe de Finck, la CMRO2 est égale au produit [DSC
DAVO2] soit 3,4 ml min 100 g ou DAVO2 est la différence des
concentrations en oxygène dans le sang artériel et dans le sang
veineux jugulaire (SJO2) permet de calculer la DAVO2 et
d’évaluer indirectement le couplage débit sanguin et
métabolisme cérébral
DAVO2 = CaO2 – CjO2 = 1.34 (HB) (SaO2-SjO2)
[Hb] est la concentration en hémoglobine. En clinique, la
mesure en continu de la SjO2 permet d’évaluer le couplage débit
métabolisme :
SjO2 = k CMRO2/DSC = 62%±7
V- Hypertension intracrânienne post traumatique :
Le risque essentiel du traumatisme crânien est la survenue
d’une hypertension intracrânienne (HTIC) incompatible avec
une PPC suffisante. Cette HTIC est liée à l’apparition d’un
nouveau volume qui va modifier l’équilibre des pressions. Au
décours d’un traumatisme crânien, le néovolume peut
correspondre à une contusion parenchymateuse, un hématome
sous-dural, extradural ou intraparenchymateux, un œdème
cérébral, une augmentation du volume de LCR (hydrocéphalie),
ou une augmentation du VSC par perte de l’autorégulation du
DSC (10, 21).
21
La caractéristique de ces volumes est qu’ils sont expansifs au fil
des heures. Le développement de ces lésions expansives
entraîne :
- Une augmentation de la PIC ; Les modifications du VSC et du
volume du LCR (compression du lit veineux, résorption accrue
de LCR, déplacement rostral d’un volume de LCR) permettent
dans un premier temps de maintenir constant le volume total,
mais ces mécanismes compensateurs peuvent être débordés et
une HTIC apparaît alors. L’augmentation de la PIC se fait selon
la courbe de Langfitt d’allure exponentielle pour une même
variation de volume, la PIC se modifie peu au début (stade de
compensation spatiale) et beaucoup dans un second temps (stade
de décompensation)
- Des déplacements parenchymateux (engagements cérébraux)
qui se dirigent des zones de hautes pressions vers celles de
basses pressions. On distingue les engagements sous la faux du
cerveau, les engagements des lobes temporaux dans le foramen
ovale (avec compression du nerf moteur oculaire commun et du
tronc cérébral et plus rarement l’engagement des amygdales
cérébelleuses dans le trou occipital). Ces déplacements
entraînent des lésions ischémiques dramatiques du tronc cérébral
et certains territoires vasculaires
22
VI - Evaluation et classification des traumatismes crâniens
L’examen clinique doit être complet et systématique chez tout
traumatisé crânien. L’examen neurologique est bien sur essentiel
et doit permettre d’évaluer le niveau de conscience, de
rechercher des signes de localisation (asymétrie pupillaire, déficit
sensitif ou moteur) ou de souffrance axiale (réflexes du tronc
cérébral).
Parmi les examens complémentaires, le scanner cérébral est
indispensable chez tout traumatisé crânien grave. Il permet de
réaliser un diagnostic lésionnel et de suivre l’évolution des
lésions grâce à sa répétition.
Enfin, le monitorage cérébral doit comprendre au minimum la
mesure de la PIC et de la PPC, seule, permet l’évaluation en
continu des thérapeutiques mises en œuvre.
VI -1 Echelle de GLASGOW
La première classification des TC, introduite dans les années
1970, était purement clinique, avec pour but une évaluation
objective et reproductible du niveau de conscience. L’échelle de
Glasgow repose sur l’évaluation de trois fonctions : l’ouverture
des yeux, la réponse verbale et la motricité. Le score allant de 3 à
15, le terme de coma est réservé aux patients dont le score de
Glasgow est inférieur à 8.
23
L’échelle de Glasgow à l’avantage d’être simple et permet grâce
à des examens répétés de suivre l’évolution du TC. En revanche,
sa détermination peut être difficile voire impossible lors de
certaines circonstances (sédation, intubation, déficit
neurologique associé) et la valeur prédictive du score est
dépendante du moment de sa réalisation. La relation entre le
score initial et le devenir du patient est faible, par contre le
Glasgow évalué secondairement après réanimation ou
intervention neurochirurgicale est un indicateur faible du risque
de mortalité.
VI -2 Classification tomodensitométrique :
L’examen tomodensitométrique cérébral permet de réaliser un
diagnostic lésionnel, en mettant en évidence les hémorragies
sous arachnoïdiennes ou intraventriculaires, les hématomes intra-
ou extra cérébraux, les contusions, les lésions axonales diffuses,
et le gonflement cérébral diffus avec disparition des sillons
corticaux et diminution du volume des ventricules et des citernes.
Il permet également d’évaluer l’effet de masse secondaire à une
lésion et donc le risque potentiel d’engagement. Les données
tomodensitométriques initiales sont utilisées pour la
classification des traumatismes crâniens graves. Les critères
étudiés sont : l’état des citernes mésencéphaliques, l’importance
du déplacement de la ligne médiane et la présence ou non d’une
ou plusieurs lésions neurochirurgicales. On distingue ainsi qautre
24
types de lésions diffuses, les lésions neurochirurgicales et les
lésions hyperdenses supérieures à 25 non évacuées. Il existe une
relation étroite entre le devenir des patients et le diagnostic
tomodensitométrique initial.
VII Traitement : VII -1 But L’objectif est de maintenir la Tension artérielle systolique
supérieure à 90 mm de Hg d’éviter ou diminuer au maximum
une élévation du PIC.
D’assurer une bonne ventilation au patients,
De lutter contre la douleur en assurant une bonne analgésie.
VII -2 Moyens ��- Contrôle de la fonction respiratoire
La fonction respiratoire est toujours perturbée dans le cadre des
TC graves. La liberté des voies aériennes supérieures peut être
compromise par une obstruction liée à une régurgitation du
contenu gastrique à un fracas des maxillaires ou à une atteinte
neurologique modifiant la cinétique laryngée et pharyngée. La
mobilité de la cage thoracique est en général limité par
l’hypertonie concomitante de la souffrance cérébrale. Enfin, une
hyperventilation importante peut être la réponse à une acidose
lactique cérébrale. Dans le cadre d’un polytraumatisme, le
traumatisme thoracique associé reste un facteur péjoratif.
25
La première manœuvre est d’obtenir un contrôle rapide et total
de la filière aérienne. L’intubation trachéale avec une ventilation
contrôlée est le plus souvent nécessaire, et même recommandée,
à la phase initiale. Elle doit être réalisée avec une aide qui
empêche la mobilisation du rachis cervical. La plus grande
prudence est de règle. La recherche et le drainage d’un éventuel
pneumothorax doivent être systématique chez ces patients
ventilés, l’objectif est d’obtenir une Pa Co2 voisine de 35 mm
Hg et une Pa O2 voisine ou supérieure à 100 mm Hg.
L’hypocapnie modérée permet de diminuer le DSC et donc le
VSC et la PIC. Cet effet reste possible tant que la vasoréactivité
au CO2 soit conservée. La recherche de la meilleure PaO2 peut
se faire au prix d’une FiO2 élevée et ou d’une pression
expiratoire positive dont les effets cardiovasculaire délétères ont
une influence sur la PPC. La surveillance est assurée par la
gazométrie régulièrement effectuée dès l’arrivée du patient à
l’Hôpital. Le monitorage recommandé comprend
l’enregistrement continu de la capnographie et de la saturation en
oxygène mesurée par l’oxymétrie de pouls.
��-Contrôle du système cardiovasculaire
Le traumatisé crânien grave comateux présente une hypertension
artérielle et une tachycardie d’origine adrénergique. Ces
phénomènes sont renforcés par les stimuli nociceptifs et
exacerbés par la souffrance axiale.L' hypovolemie, toujours
présente, est liée aux pertes hémorragiques et aux séquestrations
26
liquidiennes, en particulier dans le tube digestif. Ces patients
sont donc au départ plutôt hypertendus et hypovolémiques.
L’anesthésie générale, proposée pour contrôler la ventilation et
améliorer l’oxygénation tissulaire cérébrale, réduit la tachycardie
et l’hypertension artérielle. L ’hypovolemie peut se démasquer à
ce moment-là ; le traitement de celle-ci doit être le préalable à
l’approfondissement de la narcose et de l’analgésie.
Le remplissage vasculaire doit être réalisé sous contrôle de la
pression veineuse centrale (PVC) et de la PAM par cathétérisme
de l’artère radiale qui permet aussi des prélèvements sanguins
répétés et la mesure des gaz du sang. Un monitorage plus
spécifique(échocardiaque, Swan-Ganz) peut être proposé si la
correction de l’hypovolémie ne permet pas d’obtenir une PPC
suffisante. Dans ce cas, l’utilisation d’amines vasopressines est à
discuter.
- La prise en charge de la douleur:
- Le fentanyl, par son action sur l’hémodynamique cérébral
avec diminution modérée du DSC et du PIC, et sa
puissance analgésique, est un agent de choix pour
l’anesthésie et l’analgésie du TC grave. Les effets
cérébraux de l’alfentanyl et du sufentanyl font encore
l’objet de travaux aux résultats contradictoires. Le fentanyl
27
est prescrit en administration continue à la dose de 7 à 10
mcg.
- Les curares:
Tous les curares non dépolarisants sont utilisables et n’ont pas
d’effet sur le DSC et la PIC. La succinylcholine est contre
indiquée car elle augmente la PIC.
- Les anesthésiques locaux:
La lidocaïne à la dose de 1mg/Kg a été préconisée dans la
prévention des réactions neurovégétatives à l’intubation. Elle
peut être utilisée avantageusement lors des broncho-aspirations
qui, par l’augmentation de PaCO2 due à l’apnée, et par
l’augmentation de PAM liée à la douleur, sont habituellement
responsables d’une augmentation transitoire de la PIC.
Outre l’utilisation des morphinominétiques, la gestion de la
douleur représente un ensemble d’attitudes et de gestes prenant
en compte les stimulations potentielles des contusions et
fractures, mais aussi des gestes invasifs tels qu’intubation ou le
sondage urinaire. Si on doit immobiliser les fractures des
membres, il est impératif de prévenir également les douleurs des
autres foyers de fractures. Dans ce contexte, la libération de
catécholamines peut participer à l’augmentation du PIC par le
biais d’une augmentation de la PAM. Ceci justifie, encore plus,
l’utilisation des morphinominétiques.
28
��- La position
Afin de favoriser le retour veineux de l’extrémité céphalique, le
patient est mis en position proclive, tête surélevée de 30° par
rapport au reste du corps. Le gain sur la PIC peut être de 10
mmHg. Ceci interdit toute latéralisation de la tête. Les membres
inférieurs sont en demi-flexion, de façon à obtenir un
relâchement musculaire complet. Cette position idéale n’est
concevable que chez un malade normovolémique.
��- Osmothérapie et diurétiques
La perfusion de mannitol à 20 p 100 reste une arme
thérapeutique dans les situations critiques avec engagement
majeur lié à un hématome extracérébral. Il trouve
particulièrement son indication dans l’attente de la
décompression chirurgicale. Un bolus de 0,5 g/ kg réduit la PIC
et permet une amélioration de la PPC. Dans le cadre d’une
stratégie thérapeutique plus ciblée, le mannitol serait indiqué
lorsque la PPC chute en présence d’un œdème cérébral, et plutôt
en situation d’olighémie. Si des bolus itératifs sont nécessaires,
ceci ne peut être fait efficacement et sans danger d’insuffisance
rénale que si l’osmolarité sanguine reste inférieure à 320 mosmol
kg.
Le furosémide peut être utilisé comme traitement adjuvant. Il
renforce l’effet du mannitol en maintenant le gradient
osmotique. Aux posologies utilisées dans cette situation, il n’a
pas d’effet sur la production de LCR.
29
Les effets bénéfiques éventuels du sérum salé hypertonique ont
été évalués dans plusieurs modèles expérimentaux. Les effets sur
la PIC sont comparables à ceux du mannitol. Ces solutions
hypertoniques pourraient être intéressantes, en pré hospitalier,
pour restaurer sans danger l’état hémodynamique d’un
polytraumatisé.
La restriction hydrosodée n’est plus de mise, elle a laissé sa place
à un ajustement précis de la volémie et de l’hydratation, car les
raisons de voir apparaître un déséquilibre sont nombreuses.
��L’alimentation
La dilatation gastrique avec régurgitation est toujours présente à
la phase initiale. L’introduction de l’alimentation par sonde
nasogastrique doit être progressive pour atteindre en quelques
jours la ration calorique de base. L’alimentation précoce est
sûrement la meilleure manière de prévenir les ulcères de stress.
L’utilisation des anti H2 est réservée aux sujets à risque avec des
antécédents gastroduodénaux.
��Autres drogues
Les agents protecteurs cérébraux : les recherches actuelles
reposent sur une approche biochimique des lésions secondaires
(radicaux libres, neurotransmetteurs excitateurs…) de nouvelles
propositions thérapeutiques sont actuellement en cours
d’évaluation, avec des molécules qui permettent de limiter ces
lésions cérébrales secondaires. Parmi elles, on retrouve la
30
supersoxyde-dismutase et le tirilazad, qui inhibent
respectivement la production de radicaux libres et la
péroxydation lipidique. Différents antagonistes du glutamate font
également l’objet d’essais cliniques.
Les corticoïdes : ils ne semblent pas indiqués dans cette
situation.
L’atropine : elle peut rendre de grand service dans la prise en
charge des bradycardies importantes. Mais on doit se rappeler
que celles ci peuvent être le reflet d’une HTIC sévère.
Les anticonvulsivants : pour certaines équipes, leur prescription
est systématique, pour les autres, ils sont utilisés seulement lors
d’une crise d’épilepsie avérée. Leurs effets protecteurs ne
semblent pas convaincants.
L’antibioprophylaxie pour brèche ostéoméningée
(pneumencéphalie, rhinorrhée, otorrhée) ou plaies
craniocérébrales est encore discutée. Elle pourrait faire appel à
une aminopénicilline + inhibiteur des bétalactamases, mais devra
toujours être adaptée en fonction des résultats des prélèvements.
Dans le cas d’une dérivation du LCR, l’oxacilline est indiquée.
Les traitements chirurgicaux se prennent en général après le
premier scanner. Si un déficit ou un coma n’est pas expliqué par
des lésions visibles à la tomodensitométrie, il est nécessaire de
pratiquer un doppler des vaisseaux du cou, à la recherche d’une
31
obstruction ou d’une dissection post-traumatique des vaisseaux
cervicaux.
Chez tous les TC graves anesthésiés, une échographie
abdominale est pratiquée systématiquement, à la recherche d’un
épanchement intrapéritonéal.
d’une autorégulation préservée. Le vasospame post-traumatique
est ainsi une excellente indication du mannitol.
VIII Le Mannitol :
Médicament utilisé en perfusion intraveineuse dans la prévention et le
traitement de certaines oligo-anuries et pour réduire la pression
intracrânienne ou intraoculaire.
Formule Clinique : HOH2C-(CH-OH)6 CH2OH
1 Présentation :
Solutions injectables à 5%, 10%, 20%, 25%.
Exceptionnellement 15% et 30% en flacon de 250, 500 et 1000
CC.
Spécialités :
- Mannitol Aguettant - Mannitol Biosecha, Mannitol Dubernard
- Mannitol Egic, - Osmitrol (Travenol Etats)
32
2 Pharmacologie :
Le Mannitol est un polyalcool obtenu par Hydrogénation d’un sucre, la
mannite, en solution aqueuse, il est isotonique à 5.4% ; Administré par
voie intraveineuse, il n’est pratiquement pas métabolisé dans l’organisme,
filtré par le glomérule et presque pas absorbé par le tube (utilisé pour
mesurer le taux de filtration glomerulaire) ; après avoir filtre a travers le
glomerule, il passe dans la lumière tubulaire où il augmente la pression
osmotique et inhibe la réabsorption de l’eau et du sodium, l’action
duretique ne se produit pas en cas d’insuffisance rénale avec un taux de
filtration glomerulaire réduit ; Administré par voie buccale le Mannitol a
une action laxative légère. L’espace de diffusion correspond au volume
des espaces extracellulaire.
3 Interaction :
L’administration intraveineuse de mannitol peut augmenter le taux
d’élimination rénale des médicaments qui sont normalement excrétés dans
l’urine.
4 Incompatibilités :
Il ne faut pas ajouter d’autres médicaments aux solutions de mannitol pour
perfusion.
5 Pharmocodynamie :
Substance non métabolisable avec une élimination d’eau sans
réabsorption au niveau rénal, ceux ci explique ses propriétés :
��Une action anti-œdémateuse rapide et prolongée au
niveau du cerveau et de la chambre antérieure de l’œil
33
par création d ‘une hypertonie du secteur extra
cellulaire, entraînant ainsi une déshydratation
intracellulaire
��Action diurétique : Diurèse osmotique par une
augmentation du volume primaire par élimination
obligatoire d’un certain volume.
6 Indications:
- Tester la fonction rénale
-Par voie orale pour obtenir une évacuation du gros intestin avant
une fibroscopie
-Dans les cirrhoses
- Le traitement de l’H.I.C et intraoculaire
Dans les résections transprostatique
7 Contres indications :
��Absolue : il s’agit de
Hyperosmolarité plasmatique d’étiologie diverses
Déshydratation à prédominance intracellulaire
Insuffisance cardiaque
��Relative : il s’agit de l’hématome extradural.
34
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� �����������������������������������������������
I- Cadre d’étude :
Notre étude a été menée dans le Service Urgence Chirurgicale de
l’Hôpital Gabriel Touré.
Ancien dispensaire central de Bamako, cette formation sanitaire fut
érigée en hôpital le 17/05/1959 et a pris le nom de Gabriel Touré en
hommage à un étudiant en médecine mort de Peste contractée auprès
d’un de ses patients.
Aujourd’hui cet hôpital a été transformé en Centre Hospitalier
Universitaire.
Le C.H.U Gabriel Touré est situé en commune III du district de
Bamako.
I-1 Les Locaux : Le service comprend :
I-1.1 Le secteur accueil-tri composé de
��Une grande salle avec six tables d’examen et deux tensiomètres
muraux.
��Une salle des soins.
��Un vestiaire pour les chirurgiens.
35
��Une salle d’attente.
��Une salle de réception.
��Une salle de bain pour les patients.
I-1.2 Le secteur blocs opératoires :
Il comprend :
- Trois salles d’opération d’urgence, dont un réservé uniquement aux
urgences traumatologiques.
- Une salle de conditionnement et de réveil communément appelée
décochage.
- Une salle de stérilisation équipée d’un autoclave, deux poupinels,
deux chariots (à linge) et des tambours ou sont rangés les boites
d’instrument chirurgical; Il ya aussi deux armoires métalliques pour
stocker le matériel stérile.
I-1.3 Le secteur de réanimation :
Il comprend :
�� Deux grandes salles de quatre lits, chacune avec monitorage
automatique, quatre pompe à perfusion
Huit seringues électriques, deux respirateurs, deux extracteurs
d’oxygène et un défibrillateur quatre aspirateur à vide et électrique.
�� Une salle de surveillance servant aussi de salle de staff.
36
�� Deux salles de garde pour les médecins ou internes et infirmiers.
- Un magasin de consommables.
- Deux toilettes réservées aux malades.
I-2 Le secteur administration : comprend
- Le bureau du chef de service avec un secrétariat.
- Le bureau des anesthésistes et réanimateurs.
- Le bureau des Médecins généralistes
- Le Bureau de l’infirmier major.
- Le bureau du gestionnaire.
Les installations de gaz médicaux, du vide central et le groupe
électrogène sont à l’extérieur du service, ainsi que la salle de garde du
personnel de soutien et deux toilettes externes.
II Le personnel : le service compte :
• 2 médecins anesthésistes réanimateurs
• 5 médecins généralistes
• 5 techniciens de santé.
• 24 agents techniques de santé
• 1 secrétaire de direction
37
• 1 gestionnaire
• 9 agents de surfaces
Le service reçoit ainsi temporairement des étudiants de la 6e A
médecine faisant fonction d’internes. Il y’a aussi des stagiaires en
médecine et des écoles formation d’agents techniques de santé et des
techniciens de santé des nationaux et des étrangers (Européen surtout).
. Le personnel soignant représente 72% de l’effectif.
38
�� ����������������������������������������������
III Type d’étude : Notre étude a été menée dans le Service des Urgences Chirurgicales de l’Hôpital
Gabriel TOURE.
La période s’étendait de février 2001 en février 2002
III-1 Les victimes : La population de notre étude était des patients victimes de TC quelques soient
les causes.
III-2 Les critères d’inclusions : Étaient inclus dans notre étude des patients victimes de TC grave ayant été reçus
au suc pendant la période d’étude et présentant :
- des signes d’HIC (céphalées, vomissements en jet, des convulsions)
- un GSC entre 3 et 12;
III-3 Les critères de non-inclusion :
Étaient exclus de notre étude tous patients victimes de TC léger ou modéré ne
présentant pas de signes d’HIC ou ne nécessitant pas une hospitalisation dans le
service
Les patients inclus ont étés soumis à un examen clinique complet; à des
examens complémentaires et à un traitement
39
III 4 Examen clinique : a- Interrogatoire :
Pour préciser l’âge du patient préciser la date du T.C et les
circonstances. Le temps écoulé entre l’accident et son admission à
l’Hôpital.
Examen Physique :
Il est complet appareil par appareil et se termine
- la T.A.
- le Pouls.
- la F.R
- la température.
- la S.P.O.2
Trente minutes après l’admission au déchocage les constantes étaient
réévaluées.
Un examen complet de tous les organes était réalisé à la recherche de
lésions associées ou de pathologie pré-existante.
Le score Glasgow a été utilisé pour la classification de nos patients
Ainsi au terme de cet examen les malades ont étés classés en :
T.C léger G.S.C 12≥
T.C modéré CSG ..8 ≤ <12
40
T.C grave G.S.C <8
Les examens complémentaires :
Les examens complémentaires demandés étaient essentiellement
- La TDM cérébrale dans les premières 24 h de l’admission du malade
(s’il est stabilisé sur le plan hémodynamique )
- Un TDM de contrôle à l’arrêt du Mannitol.
- Un ionogramme sanguin à l'arrêt du Mannitol
- Une glycémie de contrôle à l’arrêt du Mannitol.
Une Radiographie conventionnelle, une fonction des lésions
traumatiques associées.
Traitement Le protocole thérapeutique est à base de Mannitol à la posologie de 0.5 g/kgp en Bolus comme dose d’attaque.
La moitié de la dose d’attaque est administrée en dose d’entretien en
Bolus toutes les 4 h pendant 3 à 5 jours.
- Un antalgique d'action centrale de type morphinique par titration
- Un anti-inflammatoire le kétoprofène à posologie de 0.2mg/Kgp
toutes les 12 Heures
Sérothérapie antitétanique en cas de plaie .
41
Une antibioprophylaxie à base d’amoxicilline justifié par les lésions
traumatiques à la posologie de 50mg/kgp et par unités de toutes les 12
heures.
-Une oxygénation en cas de besoin en fonction du poids et de l’âge
- I.O.T en cas S.P.O2 < 92.
La surveillance a porté essentiellement sur :
- La T.A
- Diurèse horaire de 24/h
- Le G.S.C
Les résultats de l’interrogatoire, l’examen physique et des examens
complémentaires ont étés colligés sur la fiche d’enquête (cf annexe).
Une analyse descriptive et globale a été faite pour chaque paramètre.
Certaines variables, classification des T.C par jour de traitement ; les
lésions associées, ont été comparés par rapport à l’évolution générale.
Les rapports statistiques ont été testés au khi2 avec un rapport considéré significatif quand la probabilité p est inférieure ou égale à 0.05.
42
����������� I- Aspects épidémiologiques :
Tableau I : Répartition des TC en fonction du sexe.
Sexe Effectif Pourcentage
Masculin 70 88.61
Féminin 9 11.39
TOTAL 79 100
�
�
Le sexe masculin à été le plus concerné avec un sexe ratio de 7.77 en faveur des hommes.
Tableau II : Répartition des TC en fonction de la tranche d’âge
�
Tranche d’âge Effectif Pourcentage
0 – 4 3 3.80
5 – 14 16 20.25
15 – 50 55 69.62
Plus de 50ans 5 6.33
Total 79 100
�
�
69.62% de nos patients avaient un âge compris entre 15 et 50 ans. La moyenne d’âge était de 27ans avec un écart type de 15.50 Les âges extrêmes ont été de 3 pour le minimum et 70 ans pour le maximum
43
Tableau III : Repartions des TC en fonction des motifs du traumatisme
�
Motifs Effectif Pourcentage
AVP 66 83.54
CBV 10 12.66
Les accidents domestiques 3 3.80
TOTAL 79 100
�
Les AVP ont été la principale cause des TC soit 83.5%
44
�
II - Aspects cliniques et thérapeutiques : II-1 Evaluation clinique à l’admission
Tableau IV Répartition des TC en fonction G.S.C l’admission�
�
�
G.S.C Effectif Pourcentage
GSC ≤ 8 42 53.7
8 > GSC ≤ 12 36 45.3
GSC > 12 1 1.0
Total 79 100
�
�
1% de notre population avait un G.S.C >12
Tableau V : Répartition des TC en fonction de la fréquence cardiaque à l’admission
�
Fréquence cardiaque
Effectif Pourcentage
Fc< 60 2 2.6
60 ≤ Fc ≤ 100 47 59.4
100 < Fc ≤ 150 28 35.4
Fc > 150 2 2.6
TOTAL 79 100
�
La tachycardie était présente chez 38.0 % des patients La fréquence cardiaque moyenne a été de103.3mmHg avec un minimum de 50 et un maximum de 231.
45
�
�
Tableau VI : Répartition des TC en fonction de la saturation périphérique en oxygène à l’admission
Saturation en O2 En % Effectif Pourcentage
SPO2 < 92 19 24.1
92 ≤ SPO2 ≤ 94 14 17.6
SPO2 > 94 56 58.3
TOTAL 79 100
Les patients ayant une SPO2<92% ont représenté 24.1%de notre population.
Tableau VII : Répartition des TC selon la tension artérielle diastolique à l’admission (TAD)
TA D (mm Hg) Effectif Pourcentage
TA < 40 1 1.1
40 ≤ TA ≤ 80 65 82.4
TA > 80 13 16.5
Total 79 100
A l'admission les patients qui avaient une TA diastolique < 40 mm Hg représentaient 1.1% La TA diastolique minimum était de 40mm Hg et la maximale était à 120mmHg. ��
46
�
�
Tableau VIII : Repartions des TC selon la tension artérielle systolique à l’admission (TAS)
TAS (mm Hg) Effectif Pourcentage
TA < 100 0 0
100 ≤ TA ≤ 150 71 89.9
TA > 150 8 10.1
Total 79 100
�
Aucun patient n’avait une TA systolique<100 mmHg. La minimale était à 100 mmHg et la maximale à 22 mmHg
II-2 Bilan lésionnel
Tableau IX : Répartition des TC selon les signes d’accompagnements���
Signes Effectif Pourcentage Convulsions 29 36.7 Agitation 38 48.1
Hématome 32 40.5
Vomissement 23 29.1
Détresse respiratoire 2 3.52
Les signes annonciateurs de l’HIC : convulsion, agitations, vomissements étaient présent respectivement dans 36.7 % ; 48.1 % ; 29.1 %. �
�
�
�
47
Tableau X : la répartition des TC en fonction de l’état des pupilles
Etat de la pupille Effectif Pourcentage
Normal 58 73.4
Aysocorie 19 24.0
Myosis 2 2.6
Mydriase 0 0.0
Total 79 100 �
�
Aucun patient à l’admission n’avait une mydriase à l’admission
Tableau XI : La représentation des TC en fonction des pathologies associées Pathologies associées Effectif Pourcentage Traumatisme des membres supérieurs avec ou sans fractures
4 5.06
Traumatisme des membres inférieurs avec ou sans fractures
6 7.59
Traumatisme thoracique 3 3.80
Aucune association 66 83.55
total 79 100 �
�
�
�
�
�
�
�
�
48
Tableau XII : la répartition des TC en fonction de l’imagerie réalisée
�
�
�
Sur les 79 patients 54% ont bénéficié d'un scanner crânio-encéphalique et 34% ont bénéficiés de la radiographie conventionnelle. �
�
�
�
34 45
43 36
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Effectif absolu
Radiogra
phie
TDM
Exa
men
dém
andé
Faites Non faites
49
Tableau XIII : La répartition des TC selon le résultat scanographique des lésions cérébro-encephaliques Lésions cérébro-
encephaliques Effectif Pourcentage
Œdème cérébral 31 72.1
Contusion hémorragique 27 62.8
Hématome sous dural 19 44.2
Hématome extra dural 17 39.5
Association de plus de 3
lésions 14 32.5
�
L’œdème cérébral et les contusions hémorragiques étaient présents chez plus de 60 % des TC. Tableau XIV : La répartition des TC selon la perturbation des résultats biologiques
Résultats biologiques Effectif Pourcentage Hypokaliémie 2 4.5
Hyperglycémie 2 4.5
Hyperkaliémie 1 2.2
Normaux 40 88.8
Sous total 45 100
Non fait 34 43.0
Total 79
�
�
Nos résultats biologiques étaient normaux dans 88.8 % des cas
50
II-3 Traitement et surveillance Tableau XV : la répartition des TC en fonction du nombre de jours sous Mannitol
�
Durée du traitement Effectif Pourcentage
J0 1 1.26
1 jour 13 16.7
2 jours 4 5.1
3 jours 10 12.8
4 jours 1 1.3
5 jours 50 63.1
TOTAL 79 100
63,1% des patients ont fait 5 jours sous Mannitol Tableau XIV le nombre de patients par oxygénothérapie
Consommation
d'oxygène Effectif Pourcentage
sans oxygène 27 35.1
Entre 1 et 3 l / mn 24 31.2
Plus de 3 litres / mn 28 33.7
TOTAL 79 100 64.9% des patients ont bénéficié d'une oxygénation.
51
Tableau XVI : Tableau comparatif de l’évolution neurologique des TC de J0
à J5 sous traitement mannitol�
�
Nbre de jour
G.S.C
J0
N - %
J1
N - %
J2
N - %
J3
N - %
J4
N - %
J5
N - %
G.S.C>12 1 - 1.27 22 - 28.21 25 - 39.06 41 - 68.33 39 - 78 41 - 85.41
8<G.S.C≤≤≤≤12 36 - 45.47 24 -30.77 24 - 39.06 8 - 13.33 4 - 8 1 - 2.08
G.S.C≤≤≤≤8 42 - 53.16 15 - 19.23 15 - 23.44 11 - 18.33 7 - 14 6 - 12.50
Total 79 - 100 78 - 100 64 - 100 60 - 100 50 - 100 48 - 100
�
�
52
Tableau XVII : Tableau comparatif des résultats de surveillance de la TAS de J0 à J5 sous le traitement mannitol�
Nbre de jour
TAS mm hg
J0
N %
J1
N %
J2
N %
J3
N %
J4
N %
J5
N %
100 < TAS 0 ( 0 ) 3 (4.69) 3 (4.69) 0 (0) 0 (0) 1 (2.08)
100 ≤≤≤≤ TAS ≤≤≤≤ 150 71 (89.8) 68 (87.18) 54 (84.38) 54 (90) 47 (94) 46 (95.83)
150 <TAS 8 (10.02) 7 (10.94) 7 (10.94) (68.34) 3 (6) 1 (2.08)
Total 79 (100) 78 (100) 64 (100) 60 (100) 50 (100) 48 (100)
�
53
Tableau XVIII: le tableau comparatif des résultats de surveillance de la TAd de J0 à J5 sous traitement mannitol
�
Nbre de jour
Tad mm hg
J0
N - %
J1
N - %
J2
N - %
J3
N - %
J4
N - %
J5
N - %
TaD < 40 1 - 1.27 8 - 10.25 1 - 1.57 0 - 0 0 - 0 0 - 0
40 ≤≤≤≤ TaD ≤≤≤≤80 65 - 82.28 61 - 78.20 61 - 95.31 56 - 93.33 45 - 90 41 - 85.42
80 < TAD 13 - 16.46 9 - 11.53 2 - 3.1 4 - 6.27 5 - 10 7 - 14.58
Total 79 - 100 78 - 100 64 - 100 60 - 100 50 - 100 48 - 100
33% des valeurs théorique inférieur à 5
khi2=23.57 degré de liberté=10 p=0.008835
54
�
Tableau XIX : le tableau comparatif des résultats de surveillance de la diurèse horaire des TC de J0 à J5 sous traitement mannitol Nbre de jour Diurèse
J1 N %
J2 N %
J3 N %
J4 N %
J5 N %
D<0,5ml/kg/H 0 0
0,5ml≤≤≤≤D≤≤≤≤1ml/kg/H 20 25.64 16 25 10 20 9 18 44 91.66
D>1ml/Kg/H 58 74.36 48 75 50 80 41 82 4 8.34
Total 78 100 64 100 60 100 50 100 48 100
Khi2=90.81 p=0.0000 degré de liberté=4 �
55
�
Evolution des patients
Tableau XX : Répartition des TC en fonction du devenir des patients
Devenir des patients Effectif pourcentage
Transfert 47 60.3
Complication 2 2.6
Décès 30 38.5
TOTAL 79 100
Le taux de décès est de 38% Le taux de survie est de 62%
Tableau XXI : Répartition des TC en fonction du devenir des patients et la classification des TC Devenir des patients Survivant Décédé Total
TC grave 15 (35.71 %) (30.69 %)
27 (64.29 %) (90 %)
42
TC modéré 33 (91.6 %) (67.34 %)
3 (8.3 %) (10 %)
36
TC léger 1 (100 %) (2.04 %)
0 (0.0 %) (0.0 %)
1
TOTAL 49 30 79
Les TC graves sont décédés dans 73.8 % soit 91.2 % de l’assemble des décès. P=0 ; khi2=25.64 degré de liberté=1
56
Tableau XXII : Répartition des TC en fonction du devenir des patients par rapport au jour J du traitement
�
Devenir des patients Survivant Décédé Total
Jour 1 66 (83.5%) 13 (16.5%) 79
Jour 2 71 (89.9%) 8 (10.1%) 79
Jour 3 74 (93.7%) 5 (6.32%) 79
Jour 4 78 (98.7%) 1 (1.3%) 79
Jour 5 76 (96.2%) 3 (4.8%) 79
57
GRAPHIQUE II :Evolution des patients de J1 à ���
0102030405060708090
Jour 1 Jour 2 Jour 3 Jour 4 Jour 5
Evolution en jour
Eff
ectif
abs
olu
Vivants Décès
58
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En douze mois nous avons inclus dans notre étude 79 patients victimes de TC
avec HIC dans le service des urgences chirurgicales soit une fréquence de 25%
de l'activité du service.
Ce taux est loin d’être exhaustif car les TC sont également pris en
charge dans d’autres centres de santé de Bamako.
La prise en charge a été difficile par la non disponibilité d’imagerie
médicale en urgence qui joue un grand rôle dans la prise en charge de
ces patients.
Cette difficulté était due tantôt au manque de moyen financier, tantôt à
la non disponibilité du scanner( pannes techniques, l’accès difficile ).
59
E-I.1 Aspects épidémiologiques :
1 Répartition des T.C selon le sexe :
Dans notre étude les hommes ont étés majoritairement représentés
(sex- ratio = 7.77 ; Soit 88.61%).
Dans le cadre d’une thèse à la F.M.P.O.S, sur la prévention des
traumatismes crânio-cérébraux, TOUNKARA [7] avait trouvé des
sex-ratio de plus en faveur des hommes avec pour cause une
possession des engins à deux roues très élevées dans le sexe masculin
pour ces patients (95.36% ; n =956).
Ce résultat est en conformité avec notre étude il serait expliqué par un
déplacement important de la population masculine. D’après
l’interrogatoire les femmes étaient indirectement concernées :
- Soit elles ont été accidentées par un homme ;
- Soit elles étaient passagères
D’un transport en commun.
2- Répartition des T.C selon l’âge :
La population la plus concernée dans notre étude était celle
relativement jeune ayant l’âge situé entre 15 et 50 ans avec un taux de
69.62% et la moyenne d’âge était de 27 ans.
60
Les enfants de moins de 4 ans et les personnes âgées de plus de 50ans
ont été les moins concerné avec respectivement 3.79% et 6.32%.
TOUNKARA au Mali [7] a trouvé une fréquence de 67% dans la
tranche d’âge 20 et 30 ans ; Amonkou et Col [1] en Côte d’Ivoire
avaient trouvé une fréquence élevée dans la même tranche d’âge.
En France Otten. J.C [17] avait trouvé une fréquence aussi élevée dans
la même tranche d’âge avec une moyenne d’âge de 25 ans.
Ces résultats s’expliqueraient par le fait que cette tranche d’âge est la
plus active de notre population.
3 Répartition des T.C selon l’étiologie:
Parmi les causes de T.C retrouvées dans notre étude, les A.V.P ont
étés les plus représentés avec 87% de cas.
Cependant l’étiologie pour les enfants de 0 à 4 ans était
essentiellement les accidents domestiques et pour les adultes les
accidents de travail (5% des cas).
Le constat était que la plus part des victimes ( d’âpres l’interrogatoire)
étaient sur les engins à deux roues et ne portaient pas de casques.
KEÏTA D au Mali [9]. avait retrouvé que 91% des causes de
polytraumatismes étaient imputables aux A.V.P.
Cette fréquence élevée des T.C dues aux A.V.P s’expliquerait par une
augmentation du nombre des engins à deux roues [7] ; il y aurait la
61
qualité défectueuse de nos routes aussi et le non-respect des codes de
conduite routière
Par contre en Europe la conduite en état d’ébriété serait la première
cause du pourcentage élevé des AVP.
Les 8% de C.B.V serait une explication de recrudescence de la
violence au sein de notre société.�
E-II Les aspects cliniques et thérapeutiques :
1 Evaluation clinique à l’admission
*Le score de Glasgow :
Dans notre étude,1% de la population avait un G.S.C supérieur à 12.
Ce dernier a été inclus dans le protocole à cause des prodromes de
l’H.I.C qu’il avait présenté à savoir :
- Des vomissements en jet ;
- Des céphalées intenses ;
- Des vertiges.
Renaud B [3] justifiait l'osmothérapie par la présence de ces signes.
La majorité de nos patients avaient un G.S.C�8. Ils ont bénéficié
systématiquement d’une intubation avec ou sans ventilation Cette
intubation systématique était de règle chez B.Renaud [3] et par
P.Carli [19] en France pour minimiser les risques d’inhalation surtout
62
chez les TC avec estomac plein qui risquerait de compliquer le
tableau.
L’intubation a pour but d’assurer une bonne ventilation à ces patients
et de leur éviter l’inhalation du contenu gastrique.
*Les constantes :
La fréquence cardiaque :
Une tachycardie sans signe de choc volémique était utilisée comme
indicateur d’évaluation externe de la douleur.
Elle était présente chez 38,14%des patients chez qui des antalgiques
centraux ont étés utilisés ( soit la Morphine par titration ou le
Temgésic ).
Pour les tachycardies compensatrices par suite hypovolemie en plus
de ces antalgiques, le remplissage vasculaire a été préconise et dans
les cas extrêmes une transfusion iso groupe iso rhésus, testé VIH et
HBS négative.
L’existence de bradycardie était rare (2.6%). Elle évoquait très
souvent une atteinte du tronc cérébrale.
Cette rareté de la bradycardie a été documenté par certaines études
[3]. L’atropine a été surtout le traitement préconisé.
La saturation périphérique en O2
63
L’hypoxie chez les TC était relativement fréquente(42%). Elle était
sévère dans 24.1% ; et par contre modéré dans17.6%.
La fréquence élevée de l’hypoxie chez les TC a été retrouvé dans
plusieurs étude. Une intubation et une bonne ventilation ont été
préconisées pour ces patients [3 ; 19] .
Ces auteurs ont conclu qu'une saturation au dessus de 94% était
toujours nécessaire pour la survie de ces patients [3;19].
*La pression artérielle
Une élévation de la pression artérielle (au dessus de 150 mmHg) était
moins fréquente dans notre série (11.10% des cas ).
Aucun traitement anti-hypertenseur n’a été utilisé chez ces patients.
Renaud B [3] a évoqué qu’il s’agissait d’une fausse hypertension qui
répondait parfaitement aux antalgiques et à l'osmothérapie.
Par contre les tensions sont restées normales dans 89.9% des cas.
Une pression artérielle inférieure à 100mmHg n'a été observé chez
aucun des patients a l’admission.
Pour les cas de TAD inférieur à 40mmHg (1.1% des cas) a été
observé, chez qui le remplissage vasculaire en association l’adrénaline
a été effectuée.
64
3- Le bilan lésionnel :
Clinique :
L’examen neurologique :
Il a été systématique à la recherche de lésion focalisée.
L’examen de la pupille a donné 73.4% de patient ayant une pupille
normale, l’anysocorie a représentée24%.
Certains auteurs français [19; 3] ont évoqués que l’anysocorie est très
généralement un signe évocateur d’hématome sous dural et donc une
urgence chirurgicale
Sa recherche était donc obligatoire.
4- Les signes d’accompagnement
Parmi ces signes les prodrums de l’H.I.C avaient occupé une place importante.
Ils ont surtout été évocateurs de souffrance cérébrale.
Les signes respiratoires étaient présentes dans une proportion très faible. Ici il a
surtout été question de traumatisme thoracique
Les lésions traumatiques associées ont surtout été retrouvées dans les cas de T.C
par A.V.P. Il s’agissait soit :
- De fracture de membre ;
- De plaie délabrante.
La fracture de côte sans hémo-pneumothorax a aussi été retrouvée.
65
4- Les examens complémentaires :
4-1 Le bilan radiologique :
��La radiographie standard :
Dans notre population 46% ont bénéficié de cet examen ; la radiographie du
crâne a été effectuée dans 66.7% des cas.
Cette fréquence élevée n’a été retrouvée dans aucune référence dans la prise en
charge des T.C
P.Carli [19] a rapporté qu’il s’agissait d’un examen complémentaire uniquement
pour apprécier l’état de la boite crânienne.
Ce constat était réel car aucune lésion cérébrale n’a pût être retrouver par la
radiographie standard.
Les 33.3% restant étaient des radiographies données en fonction des lésions
traumatiques associées.
54% de nos patients n’ont pas bénéficiés de cet examen parce qu’ils avaient
fait le scanner ou qu’ils sont décédés avant leur stabilisation.
��La T.D.M cérébrale :
T.D.M cérébrale a été effectuée par 54% de nos patients ; Parmi les lésions
scannographiques retrouvées l’œdème cérébral (72.51%) et la contusion
cérébrale hémorragique (62.8%) ont été les plus représentatifs.
Les hématomes sous duraux ont eût une prise en charge chirurgicale.
P.Carli [19] dans son étude avait effectué la T.D.M chez tous ces patients dès
leur stabilisation et avait qualifié ce dernier comme
66
Un examen permettant de poser l’indication d’une urgence chirurgicale ou
médicale et tous ses patients qui avaient un hématome sous dural ont été pris au
bloc opératoire.
Les 36% qui ne l’ont pas bénéficiés (dans notre étude) étaient des patients
instables qui ne pouvaient pas être transportés aux scanners et par la suite sont
décédés ou qu’ils n’avaient pas de moyen pour le faire.
4-2 Ionogramme et glycémie :
Effectuée à l’arrêt du Mannitol 56.4% de notre population l’ont bénéficiés,
parmi ceux-ci on a retrouvé 11.11% de résultats anormaux représentés comme
suite
- 4.5% avaient une hyperglycémie avec respectivement une glycémie à
8.07mmol/L et 7.1mmol/l. ces patients étaient des diabétiques connus sous anti-
diabétiques oraux.
- 4.5% avaient une hypokaliémie à 5.02mmmol/l
- 2.25% avait une hypokaliémie à 2.5mmmol/l.
Pour ces dyskaliémies la cause n’a put être élucider.
Aucune référence n’a été trouvée sur ce chapitre mais F.Trabold [11] avait
signalé que l’hyperglycémie devait à tout prix être éviter chez ces patients car la
production hormonale chez les TC serait à la base d’une situation
d’hyperglycémie.
On ’a pas fait ce constat parce que cet examen n’a pas été immédiat chez nos
patients.
67
5- Traitement et évolution sous traitement :
1 Traitement
Dans notre étude le Mannitol a été systématique pour tous les patients.
Cette utilisation de l'osmothérapie dans la prise en charge des T.C grave à été
retrouvé dans plusieurs ouvrages notamment :
- Une étude menée au Pakistan [14] sur la prise en charge des blessures graves
de la tête avait aboutit à la conclusion d’une utilisation systématique du
Mannitol dans les blessures graves de la tête.
F.Trabold [11] avait utilisé le même procédé pour la prise en charge de l’H.I.C
chez les T.C graves.
P.Carli [19] a utilisé le Mannitol pour la prévention des A.C.S.O.S chez les TC
graves
5-2 Evolution sous traitement
a Evolution du G.S.C :
Sous Mannitol, nous avons constaté que le score de Glasgow s’était
améliore d’une manière significative.
Les patients classés traumatisme léger ont vue leurs nombres augmentés de J1
(1.27%) à J5 (85.41%).
Le taux de patients classés T.C grave ont évolués vers la classe des T.C modérés
et légers en moins de 5 jour dans 35.7% des cas.
Les patients classés T.C modérés a évolué dans presque 98% des cas vers les
T.C légers. Cependant 12.5% de nos patients sont restés dans cette classe
pendant les 5 premiers jours.
68
L’existence de patients présentant des séquelles avait été signalée par presque
tous les auteurs.
D’après P.Carli il s’agissait de séquelles fonctionnelles à type d’altération de la
conscience dont la prise en charge est très complexe et onéreuse et il avait
affirme que la moitié des populations de son étude avait des séquelles plus ou
moins importantes or dans notre étude 12.5% seulement avait ces séquelles.
b Evolution de la diurèse
La diurèse horaire de nos patient a évolué entre 0.5 à 1ml/Kg/h de J1 à J5 à un
taux variant progressivement entre25.64 et 91.66%.
Une polyurie a été constaté chez 74.36% des patients à J1 ; Ce taux a diminué
progressivement aussi jusqu’à 8.34% à J5.
Pendant le protocole Mannitol nous n’avons constaté aucun cas d’oligo-anurie.
Cette polyurie était attendue à cause des propriétés du Mannitol
Les pertes hydriques ont été compensées par le sérum salé isotonique [19] et
[11] pour éviter une déshydratation chez ces patients.
C Evolution de la tension artérielle :
La pression artérielle systolique et diastolique est restée normale (T.A.S entre
100 et 150 mmHg et T.A.D entre 40et 80mmHg) dans la plus part des cas de J1
à J5 à un taux TAS et TAD variant respectivement de 89.8 et 82.28 à 95.83% à
85.42%.
Le nombre de patient ayant.
présentés une hypertension (TAD> 80mmHg) a progressivement diminué de
16.46% ( J0 ) à14.58% (J5)
69
6- Evolution des patients :
Au terme de notre étude nous avons eu : 62.9% de survivants et parmi ceux-ci
les patients transférés avec un Glasgow supérieur à 15 ont représenté 59.50% ;
2.13% avaient un Glasgow inférieur à 15. Il y a eût 38.1% de décès.
Chez les TC graves dont le Glasgow était inférieur ou égal à 8 il y’a eût 64.29%
de décès et un taux de survie de 35.71%.
Cette mortalité avait été annoncée par P.Carli [19] et B. Renaud [3] surtout
dans les 48 premières de leur admission. Pour les TC modérés le taux de survie
était de 91.6% Le taux de survie pour les TC léger était de 100%.
A J1 il y a eût 16.1% de décès et à J5 4.8% de décès.
On constate sur la courbe d’évolution par rapport au jour de traitement que le
nombre de décès est très élevé dans les 48 premières heures avec un taux de
26.6%.
Cette mortalité élevé dans les 48 premières heures a été retrouvée par P.Carli
[19]
Chesnut [5] malgré l’absence de statistique avait retrouve les mêmes résultats
Ceux-ci nous permettent d’affirmer à notre tour que leur constat est bien une
réalité triste.
70
G- ONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
I- Conclusion :
Le TC constitue un problème majeur de santé publique tant sur le plan
social qu’économique.
La couche la plus affectée est la population active de notre société la
tranche d'âge 15-50ans.
Les AVP en sont la première cause(83.54% )
La prise en charge est onéreuse
Le taux de mortalité dans les 48 premières heures est très élevé (plus de
16.1%)
Dans leur prise en charge ne jamais utilisée un médicament anti-hyper
tenseur pour faire baisser les tensions artérielles élevées
Devant un coma avec ou sans signe d’HIC assurer une ventilation aux
patients par une intubation.
Faire une TDM cérébral d’urgence pour éliminer une l’urgence
neurochirurgicale
L’utilisation du Mannitol afin d’améliorer la rhéologie sanguine.
71
II- Recommandations :
Aux autorités politiques :
- Développer l’information et la sensibilisation aussi bien des
adultes et des enfants sur les règles élémentaires du code de la
route.
- Améliorer l’état des routes et du contrôle technique des
véhicules
- Rendre obligatoire l’utilisation des ceintures de sécurités dans
les véhicules.
- Imposer le port des casques pour eux.
- Exiger un permis de conduire chez les motocyclistes
- Introduire dans les Ecoles et Facultés l’enseignement pratique
des actes de secourisme sans oublier les chauffeurs et sans oublier
les forces de l’ordres
- Implanter des panneaux de signalisation
- Construire des ralentisseurs dans les endroits à risque.
Aux autorités sanitaires :
- La formation d’agents qualifiés dans la prise en charge des TC
- L’équipement et la réorganisation du service d’urgence
72
- L’équipement du S.U.C en matériel performant
- La réorganisation du service d’accueil avec l’installation d’un
moyen de communication d’emploi facile
- La dotation en scanner au C.H.U Gabriel Touré
- La création d’un centre de rééducation pour la prise en charge
des séquelles de TC
Aux personnels de santé
- Avoir les réflexes secouristes en tout lieu et en toute
circonstance
Faire une formation continue du personnel socio-sanitaire pour
une meilleure assistance publique en cas de danger
Aux publics
- Respecter le code de la route
- Respecter le port de casques pour les conducteurs et passagers
des engins à deux roues
- Respecter l’utilisation des ceintures de sécurités
- Eviter de conduire en état d’ivresse ; respecter la limitation des
vitesses.
73
���������������������������
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Incidence économique. 2eme journée de la S.A.R.A.N.F du 3 au
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22- Vincet J.L (Editor Brussels) Springer Verlag, 1993 -Maas
Air Pathologie and treatment of severe Head - injuring (pp.537-
552)In.YearBook of intense care and emergency medcine.
76
Fiche signalétique :
NOM : DIARRA
PRENOM : Boubacar TITRE : Osmothérapie au Mannitol chez les TC
PAYS D’ORIGINE : MALI VILLE DE SOUTENANCE : Bamako
LIEU DE DEPÔT : Bibliothèque SECTEUR D’INTERET : Clinique
RESUME
La prise en charge des TC repose sur la coordination des interventions
assurées par une régulation médicale efficace.
L’intubation trachéale est réalisée lorsque le score de Glasgow est inférieur
ou égal à 8.Une saturation inférieure à 92% ne doit pas être tolérer.
La stabilité hémodynamique est assurée par le remplissage par le sérum
salé isotonique.
Une pression artérielle systolique inférieur à 90mmHg doits toujours être
éviter.
Devant un coma avec ou sans signe d’hypertension intra- crâniennes
l’utilisation de Mannitol en bolus est toujours nécessaire pour une bonne
rhéologie sanguine avec une bonne pression de perfusion cérébrale qui
aurait comme conséquence
La prévention des agressions cérébrales secondaire d’origine systémique.
L’application de ces recommandations pratiques simples doit permettre une
diminution de la mortalité et la morbidité chez ces patients.
Mots clés : Traumatisme crânien, Mannitol
77
Annexes FICHE D’ENQUETE
(Osmothérapie au Mannitol dans la prise en charge des TC) 1- IDENTIFICATION Nom : Prénom : Sexe : M
Age : Sexe : F Date de l’accident
Date d’entrée 2- Circonstance du TC AVP CBV Chute AT 3- Constantes à l’arrivée TA Pouls Frc/mm
S.PO2 Téguments
Autres
4- Admissions
Signes cliniques
Fréquences cardiaques
TA
Poumons
FR
Saturation en O2
5- Examens Neurologiques
Glasgow
Etat des pupilles
Mydriase
Aysocorie
Myosis
Autres à préciser
Autres signes associés Vomissement
Encombrement
78
Eodèmes
Agitation
Convulsion
6- les lésions associées
pulmonaires
appareil locomoteur
7- Examens complémentaires
biologies
radio
scanner
8- Protocole Mannitol
nombre de jours avant le Mannitol
dose d’attaque en CC
dose d’entretien en CC
Nombre de jour sous mannitol
Quantité de Mannitol reçue en CC
9- Autres traitements
antalgique
ATB
02 en 1/mm
solutés
10- Examens du patient sous Mannitol
J1
J2
79
J3
J4
J5
Biologique J6
Scanner
11- Evolution
transfert
complication
décès
