Prise en charge d ’un blessé en état de choc …reamed.ujf-grenoble.fr/seminaires/archives/2004/decem04… · PPT file · Web view2012-10-17 · ... (Jaicks, J of Trauma, 1997)

[email protected] et Centre de traumatologie

Hôpital Nord, Marseillewww.reanord.org

Prise en charge du Prise en charge du traumatisme crânien gravetraumatisme crânien grave

Pourquoi le patient traumatisé crânien grave?

• Première cause de décès des 15-25ans• Cause principale de décès des

traumatisés graves : - 68% sont dus à la lésion crânienne- 6% aux lésions extracrâniennes- 26% à l’association des deux

• Cause majeure d’invalidité

BMJ 2000; 320,1631-1635

45%45%38%38%14%14%

Good recovery

Pronostic des traumatisés crâniens graves

Coma prognisis USTCDB European HITII Hopital NORD study 1984-1987 1991-1992 1992-1998 1970-1976 337pts

Décès 53% 43% 27% 29%

Patients végétatifs 9% 16% 13% 11%

Bonne récupé- ration 38% 41% 60% 60% neurologique

TDM cérébraleTDM cérébrale

Traumatisme crânien Traumatisme crânien lésion évolutivelésion évolutive

Lésion primaire

Lésion secondaire

« Who talk and subsequently die »Rielly, Lancet 1975

Zone de pénombre

Physiopathologie du traumatisme crânien

Lésion anatomique primaire

Lésion cérébrale secondaire

Désordre hémodynamique HIC et ACSOSHIC et ACSOS

Désordre métabolique intrusion de Ca++

Apoptose et nécrose

NeuroprotectionNeuroprotection

NeuroréanimationNeuroréanimation

Désordre du métabolisme cellulaire

Hypertension intracrânienneet

Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique

ŒDEME VASOGENIQUEHEMATOME

VASODILATATION HYPOTENSIONHYPOTENSION

HYPOXEMIEHYPOXEMIE

ISCHEMIE CEREBRALE

ŒDEME CYTOTOXIQUE

HYPERTENSIONINTRACRANIENNE

PPC

HYPOCAPNIEHYPOCAPNIE

HYPERCAPNIEHYPERCAPNIE

ŒDÈME CYTOTOXIQUE

ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE

ŒDEME INTERSTITIEL

Hypertension intracrânienneet

Agression Cérébrale Secondaire d’Origine Systémique

ŒDEME VASOGENIQUEHEMATOME

VASODILATATION HYPOTENSIONHYPOTENSION

HYPOXEMIEHYPOXEMIE

ISCHEMIE CEREBRALE

ŒDEME CYTOTOXIQUE

HYPERTENSIONINTRACRANIENNE

PPC

HYPOCAPNIEHYPOCAPNIE

HYPERCAPNIEHYPERCAPNIE

ŒDÈME CYTOTOXIQUE

ŒDÈME HYPOOSMOTIQUE

ŒDEME INTERSTITIEL

PhysiopathologiePhysiopathologie

1-Effet de sommation : - exemple :hypotension et/ou hypoxémie

(ACSOSACSOS) aggrave le traumatisme crânien

2-Effet d’occultation : - exemple : traumatisme crânien(coma) et lésion

osseuse cervicale instable tétraplégie secondaire

Interférences lésionnelles (3 Types)

tout traumatisé avec des troubles tout traumatisé avec des troubles de la conscience est un de la conscience est un

traumatisé rachidien jusqu ’à traumatisé rachidien jusqu ’à preuve RX du contrairepreuve RX du contraire

•3. Effet d’amplification avec constitution de cercle vicieux : crâne - thorax

Tramatisme Crânien

Lésion cérébrale

HypoxémieHypercapnie

Liberté des voies aériennes

Trouble ventilatoire

Traumatisme thoracique

Ventilation mécanique

Intubation

PhysiopathologiePhysiopathologie

Implication sur la prise en charge de la physiopathologie du TCG

• Bilan clinique et radiologique de la lésion primaire

• Diminuer les désordres métaboliques et inflammatoire : la neuroprotection

• Prévenir et traiter HIC et ACSOSHIC et ACSOS

Minimiser l’évolution vers la lésion secondaire

Bilan lésion : la clinique

• Score de Glasgow (GCS < 8 = TCG) - à pratiquer avec rigueur (descriptif de chaque partie du score) - après correction des fonctions cardiorespiratoires - sans sédation+++ - problèmes des toxiques associés (alcoolémie) - noter l ’évolution+++• Pupilles taille, réactivité et asymétrie (anisocorie aréactive > 3 mm 43% d’effet de masse)• Déficit neurologique (hémiplégie+++)

TDM CEREBRALETDM CEREBRALE

But de la TDM cérébrale

• Détecter les lésions chirurgicales

• Orienter vers un service spécialisé

• Aide pour déterminer le pronostic

TECHNIQUETECHNIQUE• Coupes axiales• Sans injection• Epaisseur de coupe

– fosse postérieure 3 à 4 mm

– sus-tentoriel 7 à 8 mm

• Doubles fenêtres

LIMITES DU SCANNERLIMITES DU SCANNER

• Artéfacts– Mouvementssédation– proximité os

• Tronc cérébral et fosse postérieure

• Examen trop précoce

SEMIOLOGIE SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUERADIOLOGIQUE

• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffusesLésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral

• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)

• Lésion vasculaireLésion vasculaire

Lésions axonales diffusesLésions axonales diffuses

• Petites hyperdensités substance blanche

• De la jonction cortico-sous-corticale à la partie haute du mésencéphale

• Parfois constituent hématome profond

• Hémorragie ventriculaire possible

Lésions axonales diffusesLésions axonales diffuses

TDM IRMGCS = 4

• Orages neurovégétatif

avec OPA neurogénique

Réveil à J10 sortie de réanimation à J 12

sans séquelle

SEMIOLOGIE RADIOLOGIQUE

• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomesContusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral



Contusion hémorragique J1

• Homme 25 ans• GCS = 8


• GSC = 13


• GCS=15

Contusion J1

• Homme 18 ans, • GCS = 11• HSD minime

Contusion H 48

• GCS = 4• mydriase

aréactive gche• PIC = 35 mm Hg• artériographie

normale


• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébralGonflement cérébral



GONFLEMENT CEREBRAL DIFFUS (BRAIN SWELLING))

Femme de 20 ans, coma d ’emblée (GCS=5)

mydriase aréactivité

Mannitol 20% (150 cc) à l ’admission:

pupilles réactives


• Lésions parenchymateusesLésions parenchymateuses– Lésions axonales diffuses– Contusions / attritions / hématomes– Gonflement cérébral

• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningéeHémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)


Hémorragie méningéeHémorragie méningée• Homme 20 ans trauma

crânien (coup de coude - rugby), chute puis coma, GCS = 6

• TDM – hémorragie méningée

• Artériographie normale



• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)


HEMATOME EXTRA DURAL

• Fracture et plaie artérielle• Hyperdense, homogène• Biconvexe• Ne franchit pas les sutures• Effet de masse• Parfois surveillance



• Lésions extra-cérébralesLésions extra-cérébrales– Hémorragie méningée– Hématome extra-dural (HED)– Hématome sous-dural (HSD)Hématome sous-dural (HSD)


HSD contre coup

• Hématome sous-dural (15mm)

• Hémorragie méningée

• HIV de déclive

• Déplacement de la ligne médiane (15 mm)





TDM cérébrale d ’une dissection carotidienneTDM cérébrale d ’une dissection carotidienne

• GCS = 13, TDM= normale à J0• A la 24 éme GCS=9 avec hémiparésie dte

Dissection carotidienneDissection carotidienne

• Mis sous anticoagulant• Récupération sans

séquelle à 6 mois

Classification de la TDM cérébrale Classification de la TDM cérébrale selon le TCDBselon le TCDB

Lésion I TDM normaleLésions II lésions hyperdenses <25 mlLésions III compression des citernes de la baseLésions IV effet de masse (Déplacement de la ligne

médiane < 5 mm)Lésions hyperdenses >25ml:

Lésions chirurgicalesLésions non chirurgicales

TDM et pronosticTDM et pronostic

Bonne Etatvégétatif

Mort

Lésion diffuse I 61,6 28,8 9,6

Lésion diffuse II 34,5 52 13,5

Lésion diffuse III 16,4 49,7 34

Lésion diffuse IV(effet de masse)

6,2 37,6 56,2

Lésionchirurgicale

23,8 38,4 38,8

Pas de lésionchirurgicale

11,1 36,1 52,8

6,2

11,1

La neuroprotectionLa neuroprotection• Hypothermie: NON (Cochrane Database Syst Rev. 2004 Oct 18;

(4):CD001048). • Inhibiteurs calciques (nimodipine): NON (niv1)

• Corticoïdes : NON (CRASH trial Lancet 2004; 364:1321-28)

• Barbituriques systématiques : NON (Grade A)

• Antagoniste NMDA, tirilazad, etc... : NON

Traiter l’HIC et Traiter l’HIC et éviter les ACSOSéviter les ACSOS

Prise en charge de l ’HIC et l ’ACSOSIndication de la mesure de la PIC

• Patient à risque d ’HIC :– GCS < 8 ou état neurologique non évaluable– TDM cérébrale anormale

– Si TDM cérébrale normal:• 2 des 3 facteurs suivants :

– âge >40ans– réponse motrice anormale– épisode d ’hypotension systolique < 90mmHg

Intérêt de la mesure de la PIC

• Indicateur d’effet de masse (HIC >10-15 mmHg)

• Déterminant de pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM- PIC) qui génère le DSC

L ’impact de la PIC est lié à son rôle :

HIC et engagement

PIC(mm Hg)25

30

15

Intérêt de la mesure de la PIC

• Indicateur d’effet de masse (HIC >10-15 mmHg)

• Déterminant de pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM- PIC) qui génère le DSC

L ’impact de la PIC est lié à son rôle :

DSC, PPC et autorégulation

But de la surveillance de la PIC et de la PPC

Les chiffres magiques !

• Niveau de traitement de la PIC < 20 à 25 mmHg (étude niveau II)

• Maintenir des PPC (PAM-PIC) > 70 mmHg (étude niveau III)

Courbe de pression-volume de Langfitt

Phase de compensation

PIC (mm Hg)

Volume (ml)

V

P

40

30

20

10

But de la surveillance de la PIC et de la PPC

Les chiffres magiques !

• Niveau de traitement de la PIC < 20 à 25 mmHg (étude Classe II)

• Maintenir des PPC (PAM-PIC) > 70 mmHg (étude Classe III)

Relation entre SvjO2 et PPCChan KW: J Neurosurg 77: 55-61, 1992

Approche thérapeutique de l ’HIC

PIC

DCS

Ischémie cérébrale

Œdème cérébral

Cruz, SvjO2 et Hyperventilation

RosnerJ Neurosurg,1995,83:949-61 Lund therapy

Asgeirsson,Intensive Care Med, 1994;20:260-7 Robertson

Crit Care Med,1999,27: 2086-95

Crit Care Med,1998,26: 344-51

•Le maintien de l ’état hémodynamique•la ventilation artificielle•la sédationla sédation

•le drainage du LCR•l ’osmothérapie•l ’hypocapnie•les barbituriques•la chirurgie

Prévention des ACSOS Prévention des ACSOS etet

traitements de l ’HIC traitements de l ’HIC

Maintien de l'état hémodynamiqueLe but : minimiser l'ischémie cérébrale par le maintien du DSC

Comment : en maintenant la PPC (= PAM - PIC)

Pourquoi ? = cascade vasodilatrice et vasoconstrictrice

PAM

PPC VASODILATATION

PIC

VSC

PAM

PPC VASOCONSTRICTION

PIC

VSC

Maintien de l ’état hémodynamique

• Les solutés de remplissage:– L ’osmolalité régule les échanges d ’eau au

niveau du cerveau– exclure les solutés hypotoniques (G5% et RL)– hydratation par du NaCL à 0,9%– remplissage par hydroxyéthylamidon

(>300mosm/kg) jusqu ’à 50ml/kg puis albumine

• Les amines vaso-actives: (noradrénaline > dopamine)

Contrôle de l ’état ventilatoire

• Obtenir une normoxie SpO2 > 95%

• Maintenir la capnie à 35-38 mmHg

• Pas d ’hypocapnie < 30 mmHg sans surveillance du DSC (SvjO2, DTC)





Sédation en Neuro-Réanimation

• Sujet souvent comateux!!BUT

• Facilitation thérapeutique : sédation confort• Protection cérébrale :

- CMRO2• Prévention et traitement de l'HIC :

- respect DSC/CMRO2

- PIC sans diminuer la PPC

CMRO2 DSC Vasoconstriction

BarbituriquesBarbituriquesPropofolPropofolEtomidateEtomidateKétamine!!-OH

VSCPIC

Les agents sédatifs

Sédation du traumatisé crânien stabilisé (PAM >80mmHg)

• Morphinique (sulfentanil) ou kétamine + benzodiazépine (midazolam) (+ curare) pour une sédation >24H

• Propofol pour une sédation de quelques heures (+morphine si lésion algique associée)

• Pas de barbiturique en continu sauf si HIC réfractaire

Sédation:stade initial• Après évaluation de l’état neurologique • Mise en place d’un dispositif de mesure de

la PIC si GCS<8• Sédation : midazolam + morphinique (± curare lors des soins)• Objectifs :

adaptation au ventilateur absence de troubles neurovégétatifs

PIC<20-25 mmHg et PAM=80-90 mmHg

Critère d ’arrêt de la sédation

• Arrêt de la sédation après 24 à 48 h :-si stabilité hémodynamique et

respiratoire, température < 38°-PIC < 20 mmHg

• Reprise de la sédation :-si PIC > 20-25 pendant plus de 5 min-si trouble neurovégétatif et agitation non

réversible par clonidine ou lévomépromazine





Modules thérapeutiques de l ’HIC et leurs impacts

Les bases du traitementLes bases du traitement

LCR 8 %Cerveau 87 %

Artères

Veines

Sac lombaireNormal

sang 5 %

3 Compartiments

LCR 3 %

cerveau 86% %

Artères

Veines

Sac lombaire dilataté

Hypercapnie,Vasoparalysie,Hyperémie

sang 11 %

3 Compartiments

LCR 10 %

Cerveau 87 %

Artères

Veines

Sac lombaire

Hypocapnie,Vasoconstriction

sang 3 %

3 Compartiments

Modules thérapeutiques de l ’HIC et leurs impacts

LCR VSC Parenchyme

Drainage du LCR X

Pression artérielle X

Barbituriques etpropofol

X

Osmothérapie x X X

Hypocapnie X

Traitement de l ’HIC

PIC(mmHg)

SvjO2(%)

DrainageLCR

- 8,6+0,7 + 0,5

Mannitol - 7,4+0,7 +2,5

Hyperventilation - 6,3+1,2 -7,7

Fortune, J Traumat 1995; 39 : 1091-7

SvjO2 et hyperventilation

Indications neurochirurgicales

• Certaines - hématome extra-dural symptomatique (70 minutes) ou asymptomatique si > 30 ml ou + de 20 mm• Recommandées - hématome sous-dural (+ 5 mm et effet de masse > 5 mm) - parage et fermeture immédiate des embarrures ouvertes - hématome intra-cérébral ou contusion > 15 ml avec déplacement de la ligne médiane > 5 mm

Prise en charge préhospitalièreFilière de soins

• Par une équipe SMUR• Bilan clinique complet mais succinct (signe de localisation)

• Contrôle hémodynamique (Pas >90mmHg) et ventilatoire (SpO2 > 90% et FeCO2 = 35 mmHg)

• Contrôle des hémorragies extériorisée (scalp,épistaxis etc.…)

• Dirigé vers l’hôpital de référence sauf si instabilité cardio-pulmonaire hôpital de proximité

• Indications de l’intubation orotrachéaleIndications de l’intubation orotrachéale chez le traumatisé grave :– Détresse respiratoire– Troubles de la conscience avec GCS < 8– Agitation incoercible rendant impossible la

mise en condition– Lésions extra crâniennes hyperalgiques

Prise en charge d’un blessé en détresse respiratoire

• Séquence d’intubation rapideSéquence d’intubation rapide :– Préoxygénation au masque haute concentration– Stabilisation du rachis cervical en ligne– Etomidate (0,3-0,5 mg/kg) ou ( kétamine (3 mg/kg))– Suxaméthonium (1mg/kg) – Manœuvre de Sellick +?– Intubation orotrachéale

Intubation du patient traumatisé crânien en préhospitalier

Hiérarchie des urgences

• Le problème : place de la TDM cérébrale par rapport aux urgences extra-crânienne

• Les bases (Huang, J traumat, 1995) laparotomies urgentes (21%), crâniectomies urgentes (2,5%, 31% si signe de localisation), les 2 (0,3%)

• Conclusion : la laparotomie en urgence prime sur la TDM cérébrale en cas d ’instabilité hémodynamique et en présence d ’hémopéritoine (échographie)

DETRESSE CIRCULATOIRE

Radio ThoraxRadio Bassin

Echographie abdominale

Réanimation intensive: remplissage vasculaire

Stabilisation

Pas de stabilisationBloc en urgence Artériographie et embolisation

Drainage thoracique

Prise en charge d’un blessé en état de choc (Pas<90mmHg)

Hématome rétropéritonéalFracture du bassinHémopéritoine

hémopneumothorax

Prise en charge radiologique du blessé comateux

• Existe-t-il une urgence neurochirurgicale?

• Existe-t-il une atteinte du rachis cervical?

• Existe-t-il une atteinte intra-abdominale?

• Existe-t-il une atteinte intra-thoracique??

Prise en charge d’un blessé grave stabilisé ou stable (Pas>90mmHg)

TDM corps entierunité de lieu et 45 min

ou

Thorax (2) échographieRachis (10)+++ abdominale et

transœsophagienne Bassin +Membres TDM cérébrale

1 à 2 h

Hiérarchie des urgencesLes lésions orthopédiques

• Fixation osseuse précoce (<24h) des os longs chez un patient stabilisé en évitant les ACSOS (Jaicks, J of Trauma, 1997)

• Intérêt de la mise en place de la PIC?

Traumatisme grave dans le coma

Signes d ’aggravation neurologique

TDM corps entier

Traitement des lésions chirurgicales Réanimatio

n

200 ml Mannitol 20%

OUI

Malade stabilisé par la Malade stabilisé par la réanimation (PAS > 90mmHg)réanimation (PAS > 90mmHg)

NON

Principes de prise en charge en réanimation (1)

• Elévation de la tête du lit 15 à 30°• Eviter la gêne au retour veineux • Sédation (morphinique + benzodiazépine +

curarisation)• Oxygénation adéquate (SpO2 > 95%)• Normocapnie (paCO2 = 35-38 mmHg)• Normovolémie • PPC > 60 -70 mmHg ou PAM 80-90 mmHg

(noradrénaline)• Contrôle de la température (37°C + 5)

Principes de prise en charge en réanimation (2)

• Eviter l ’hyponatrémie (Na > 140 mmol/l)

• Eviter l ’hyperglycémie =5-7 mmol/l

•Prophylaxie des convulsions (1ère semaine)

• Support nutritionnel précoce :- préférer la nutrition entérale+++

• Prévention des pneumonies :DDS?

• Prophylaxie des thrombophlébites ?

Prise en charge initiale des traumatisés crâniens graves

Arrêt de la sédation

GCS > 8

Surveillance clinique

TDM cérébrale entre 12 et 24 h

Réanimation neuro-chirurgicale

Surveillance de laPIC

oui

non

Réanimation

Artériographie IRM

±Normale

Prise en charge de l'HIC chez les traumatisés crâniens graves

Surveillance de la PIC

PPC >60- 70 mmHg

HIC ?PIC > 20-25 mmHg

Traitement médical de l ’HIC

TDM cérébrale

ablationPIC

(48-72h ?)aprèsTDM

cérébrale

non

oui

Chirurgie extra -crânienne?

oui

Chirurgie si lésion

chirurgicale

Traitement médical de l ’HICMise en place PIC

PPC >60- 70 mmHg

HIC ?PIC > 20-25 mmHgDrainage du LCR

HIC ?

Mannitol ou NaCl 7.5%

HIC ?

ablationPIC(48-72h ?)

non

non

oui

•Hyperventilation PaCO2=30-35 mmHg, puis < 30 mmHg en fonction DTC•Propofol, barbituriques

HTIC réfractaire

Prise en charge de l'HIC chez les traumatisés crâniens graves

HIC réfractaire

Craniectomie décompressive

TDM cérébrale

Turgescence cérébrale

Fermeture par plastie de dure-mère artificielle

• Obtenir un diagnostic précis et complet des lésions intra et extra-crâniens

• Prévention et traitement de la lésion cérébrale secondaire

• Ne pas retarder les traitements étiologiques

Prise en charge des traumatisés crâniens à la phase aiguë.

Le dilemme

Hiérarchisation des examens et des soins pluridisciplinaireselon des protocoles écrits coordonnés par

un médecin responsable

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