Sténose: diagnostic et traitement

Sabine Bonnefoy DES

Introduction:

•  Phénotype sténosant observée dans 30% des cas après plus de 10 années d’évolution en cas d’atteinte iléale

•  Sténose iléale = une des plus fréquente expression de la MC

Treton,GCB, 2007

Physiopathologie: •  TGF béta 1 stimule production de

collagène de type I et de fibronectine par des fibroblastes

•  Métallolprotéases (MMP) + TIMPs contrôle la synthèse et la dégradation des composants de la MEC par les fibroblastes

•  Fibroblastes isolés à partir des sténoses crohniennes expriment des concentrations plus élevées de TIMP ( action pro fibrosante)

-  Ancienneté de la maladie

-  Localisation iléale

-  Formes modérées à sévères

-  Première utilisation de corticoïdes

-  Atteinte colique = protection

-  Rémicade =pas d’impact

Lichtenstein, Am J Gastroenterol, 2006

Risque de sténose / localisation de la maladie:

•  Jéjunale et/ou iléale: -  94% de complications à 20 ans -  Pénétrante > sténosante -  Complication précoce

•  Colique: -  78% de complications à 20 ans -  Pénétrante >>> sténosante -  Complication tardive

•  Ano- périnéale: -  Facteur de risque de forme pénétrante

Cosnes, Inflam Bowel Dis, 2002

Risque de sténose / ancienneté de la maladie:

•  Ancienneté de la maladie: Augmente le risque de forme pénétrante>>> sténosante

Cosnes, Inflam Bowel Dis, 2002

5 ans 20 ans

Sténosante 12% 18%

Pénétrante 40% 70%

Risque de sténose / génotype:

•  Risques de sténose chez les mutés NOD 2:

-  43% non porteurs -  85% homozygotes -  64% hétérozygotes

Abreu, Gastroenterology, 2002

Diagnostic clinique: •  Absence de parallélisme entre : présence de

sténose, leur sévérité anatomique et l’expression clinique

•  Manifestation la plus typique = sd de Koenig

•  Diarrhée = résolution du sd de lutte

•  Amaigrissement

•  Fièvre

Buts diagnostiques: •  Inflammatoire ou cicatricielle

•  Unique ou multiples

•  Longueur

•  Retentissement sur le segment intestinal d’amont

•  Si inflammatoire: abcès, fistule ou perforation

Transit du grêle: •  Sensibilité et spécificité pour

détecter lésions iléales : 90%

•  Limites: -  Incapacité à explorer la paroi

intestinale -  Détecter les complications -  Sa qualité de réalisation

variable -  Peu de radiologues formés

Entéroscanner: -  Sensibilité : 87% Spécificité : 100%

-  Avantages: réalisation simple

-  Inconvénient: remplissage intestinale, tolérance médiocre, irradiation importante

-  Signes TDM d’inflammation: hyperdensité de la muqueuse ap injection, aspect stratifié, congestion des vasa recta ( signe du peigne), présence d’ADP

-  Signes TDM de fibrose: épaississement pariétal sans prise de contraste,dilatation présténotique.

Booya, Radiology, 2006 Hassan, Int J Colorectal Dis, 2003

Entéroscanner:

Coelho, GCB, 2009

Entéroscanner:

•  Corrélation de 75% entre sémiologie radiologique et étude anatomopathologique de pièces opératoires

Chiorean, Am J Gastroenterol, 2007

EntéroIRM: •  Sensibilité = 85% Spécificité = 70-100%

•  Avantages -  Distension intestinale par simple prise de Mannitol ou de

méthycellulose -  Précise caractère inflammatoire de la sténose -  Rehaussement T1 tardif par gadolinium = sténose

inflammatoire -  Non irradiant -  Femme enceinte

•  Inconvénients - Faible disponibilité - Radiologues peu entraînés Masseli, Abomen Imaging, 2004

Coelho, GCB, 2009

Diagnostic: iléocoloscopie •  Indispensable si sténose

accessible •  Précise caractéristiques de la

sténose -  Caractère franchissable -  Caractère inflammatoire ou

cicatriciel -  Éliminer une pathologie

néoplasique +++ •  Guider le traitement -  Dilatation endoscopique -  Endoprothèse digestive

Diagnostic:

•  Vidéocapsule : risque d’incarcération

•  Echographie trans pariétale : pas classiquement recommandée

Traitement:

Sténose inflammatoire = ttt médical

Sténose fibreuse = ttt instrumental

•  Exclure les fibres longues( asperges, poireaux) et les résidus volumineux ( poix, noix, peaux de pommes) = réduit de risque d’occlusion

Gassull, Aliment Pharmacol Ther, 2004

Sténose inflammatoire:

•  Budésonide = ttt de choix pour ttt sténose iléale et iléo colique droite modérée (CDAI 220- 450)

•  Si échec budésonide ou poussée plus sévère (CDAI sup 450) ou sd occlusif: coticothérapie systémique PO ou IV ( 1mg/kg/j d’équivalent prednisone) après avoir éliminé un sepsis intra abdominal

Yang, Am J Gastroenterol, 2002

Sténose inflammatoire •  Infliximab ACCENT 1: IFX 1fois / IFX 5mg/kg / IFX 10mg/kg Pas de différence / symptômes obstructifs

•  Infliximab chez MC active avec sténose symptomatique: 6 malades inclus, 4 opérés dont 2 en urgence, interruption de l’étude

Hanauer, Lancet, 2002 Louis, gastroenterology,2006

Lichtenstein, Am J Gastroenterol, 2006

Synthèse: ttt médical = sténose inflammatoire

•  Budésonide : Forme modérée, iléale ou colique droite

•  Corticothérapie systémique: Formes sévères, autres localisations

•  Infliximab: pas de consensus

Sténose cicatricielle •  = sténose fibreuse

•  Primitive ou anastomotique

•  Endoscopique: dilatation hydrostatique, prothèses extractibles

•  Chirurgicaux: Résection, stricturoplasties

•  Traiter un symptôme et non une image radiologique

Treton, GCB, 2007

Traitement endoscopique: Concerne les sténoses: -  Accessibles à la

coloscopie -  Symptomatiques -  Courtes inf à 5 cm -  Anastomotiques -  Axiales

Respect des contre indications:

-  Sténoses longues -  Angulation -  Non accessible -  Tumeur maligne

Gert Van Assche, Inflamm Bowel Dis, 2004 Nomura, Dis Colon Rectum, 2006

Treton, GCB, 2007

Dilatation:

Rutgeerts, Infl Bowel Dis, 2004

Dilatation: •  A 5 ans chirurgie évitée dans 50% des cas

•  Injections locales de corticoïdes

•  Complications: perforations, hémorragies

•  Franchissement de la sténose par l’endoscope après la dilatation = facteur prédictif d’efficacité clinique prolongée

Couckuyt, Gut, 1995

Endoprothèses expansibles extractibles: •  Prothèses couvertes

•  7 malades souffrant de sténoses anastomotiques malgré un ttt par dilatation

•  Mise en place 6/7

•  Échec : sténose longue 6cm

•  Migration spontané précoce ( inf 3 jours) 4/6

•  2/6 opéré, 1/6 symptomatique à M12, 3/6 asympto

Bounik, Gastrenterology, 2006

Endoprothèses expansibles extractibles:

Treton, GCB,2007

Traitement chirurgical: •  Recours à la chirurgie n’a pas diminué

malgré utilisation généralisée des immunosuppresseurs

•  Débute toujours par une exploration de la cavité abdominale et inventaires des lésions avec mesure de la longueur de l’intestin grêle restant

•  Coelioscopie = voie d’abord intéressante et validée

Cosnes, Gut, 2005

Résection chirurgicale: •  Risque de 1ère résection -  24 % à 1an -  49 % à 10 ans

•  Risque de récidive post-opératoire = 25% par an

•  Facteurs de risque de récidive post-opératoire -  Tabagisme actif +++ -  Longue durée d’évolution de la maladie avant 1ère

résection -  Pénétration

Treton, GCB,2007 Lautenbach, Gastroenterology, 1998

Traitement chirurgicaux: stricturoplasties

•  Indications: -  Inf 10 cm -  Multiples et espacées de 20cm -  Grêle court, résection sup 1m -  Récidive ds les 12 mois

•  Contre indications: -  Sepsis intra abdomial ( abcès,

perforation) -  Suspicion de cancer -  Grande dénutrition = risque

fistule +++

•  Récidive: 35% à 7 ans

•  Avantage / résection: - Conserve la longueur

Tichansky, Dis Colon Rectum, 2000

Tichansky, Dis Colon Rectum, 2000

Traitement chirurgicaux: stricturoplasties

Tichansky, Dis Colon Rectum, 2000

Conclusion: •  Augmentation du risque de sténose -  Atteinte jéjunale et/ou iléale (sans atteinte ano-périnéale) -  Maladie ancienne -  Porteur mutation du gène NOD2

•  Explorations -  Entero-scanner / iléocoloscopie

•  Sténose inflammatoire -  Traitement médical = CT, BDN, +/- IFX

•  Sténose fibreuse -  < 5 cm et unique: traitement endoscopique -  < 10 cm ou multiples: stricturoplastie -  Autres cas: résection chirurgicale ( attention: syndrome

grêle court)