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ROYAUME DU MAROC
UNIVERSITE MOHAMED V DE RABAT
FACULTE DE MEDECINE ET DE PHARMACIE DE
RABAT
MÉMOIRE RÉALISÉE PAR :
Dr. Nabil AGHOUTANE
ENCADREMENT :
Professeur MUSTAPHA TABERKANT
Décembre 2020
TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES ANÉVRISMES DE L’AORTE ABDOMINALE SOUS-RÉNALE
TRAITEMENT ENDOVASCULAIRE DES
ANÉVRISMES DE L’AORTE ABDOMINALE
SOUS-RÉNALE
Table des Matières
Résumé.................................................................................................................. 1
Abstract ................................................................................................................ 2
Introduction ......................................................................................................... 3
Historique ............................................................................................................. 5
Rappel Anatomique ............................................................................................. 7
Matériel et méthodes ......................................................................................... 10
Résultats ............................................................................................................. 12
Discussion ........................................................................................................... 17
Conclusion .......................................................................................................... 70
Bibliographie ...................................................................................................... 71
1
Résumé
L'anévrysme de l'aorte abdominale sous-rénale est une pathologie qui
semble augmenter de fréquence, du fait du vieillissement progressif de la
population et de sa médicalisation. L’objectif de notre travail est d’évaluer les
résultats de la prise en charge par voie endovasculaire, tout en analysant le profil
épidémiologique, clinique et paraclinique de notre série. Notre étude concernait 8
cas d’anévrysme de l’aorte abdominale sous-rénale, colligés au service de
chirurgie vasculaire de l’HMIMV, de juillet 2017 à septembre 2020. L’âge moyen
de nos patients était de 68,5 ans avec une prédominance masculine (100%). 100%
des patients présentaient des tares associées. Le principal facteur de risque était
l’hypertension artérielle. Le diamètre moyen était de 63 mm. Tous nos patients
ont bénéficié d’un traitement endovasculaire. La durée moyenne d’intervention
était de 90 minutes. La mortalité globale à 30 jours était nulle (0%). Les
complications postopératoires répertoriées étaient un cas de rupture anévrismale
sur endofuite de type I sur traitement endovasculaire réalisé dans une autre
structure, sinon aucune autre complication n’a été signalée.
Mots clés : Aorte abdominale sous-rénale ; Anévrisme ; Traitement endovasculaire.
2
Abstract
Aneurysm of the infrarenal abdominal aorta is a pathology that seems to
increase frequency, because of the progressive aging of the population and its
medicalization. The objective of our work is to evaluate the results of the
endovascular treatment, while analyzing the epidemiological, clinical and
paraclinical profile of our series. Our study concerned 8 cases of aneurysm of the
abdominal aortic aorta, collected at the vascular surgery department of the
HMIMV, from July 2017 to September 2020. The average age of our patients was
68,5 years with a male predominance (100%). 100% of patients had associated
pathologies. The main risk factor was high blood pressure. The average diameter
was 63 mm. All our patients have undergone endovascular treatment. The average
duration of intervention was 90 minutes. Overall mortality at 30 days was nil
(0%). The reported postoperative complications were a case of aneurysmal
rupture on endoleak type I on endovascular treatment performed in another
structure, otherwise no other complication was reported.
Keywords: Infrarenal abdominal aorta; Aneurysm; Endovascular treatment
3
Introduction
L’anévrisme est une dilatation qui atteint une fois et demi le calibre de
l’artère, les chiffres inférieurs étant considérés comme des ectasies. Un diamètre
transversal de l’aorte abdominale sous-rénale supérieur à 35 mm chez l’homme et
30 mm chez la femme est considéré comme un anévrysme [1].
Les anévrysmes de l’aorte abdominale (AAA) sous-rénale représentent la
localisation la plus fréquente de la maladie anévrysmale. Leur incidence est en
augmentation. Leur gravité réside dans leur évolution, le plus souvent
asymptomatique, vers la rupture où la mortalité globale atteint 85% [2].
Le traitement, qu’il soit endovasculaire ou chirurgical, a par conséquent un
objectif principal, celui d’éliminer le risque imprévisible de rupture de l’AAA en
l’excluant de la circulation artérielle. L’intervention chirurgicale classique par
mise à plat-greffe nécessite une large incision abdominale, des manœuvres de
clampage et de déclampage et une déperdition sanguine parfois importante. Elle
est associée à une morbi-mortalité non négligeable [3].
Le traitement endovasculaire, dont les premières publications ont été
réalisées par Juan Parodi en 1991, a connu des progrès considérables. Son principe
consiste à exclure l’anévrysme par une endoprothèse couverte (EC) introduite par
voie fémorale et amarrée à la paroi aortique saine d’amont. Il s’agit d’un
traitement moins invasif avec une morbidité faible et une durée d’hospitalisation
plus courte. Ses limites restent ses indications particulières déterminées
essentiellement par l’anatomie de l’anévrysme et des artères iliaques, la possibilité
de survenue de complications spécifiques ainsi que l’incertitude sur le devenir à
long terme de la coque anévrysmale laissée en place justifiant une surveillance
prolongée des patients dans le but de dépister des facteurs de risque de rupture
que sont les « endofuites » [4].
4
Dans ce travail nous avons réuni de manière rétrospective 08 observations
de traitement endovasculaire d’AAA réalisé dans le service de chirurgie
vasculaire de l’Hôpital Militaire d’Instruction Mohammed V (HMIMV) de
RABAT durant la période s’étalant entre Juillet 2017 et Septembre 2020.
En se basant sur les résultats de notre série et une revue de la littérature,
l’objectif de notre travail était de préciser la place qu’occupe actuellement le
traitement endovasculaire dans la prise en charge des AAA sous rénale, ses
indications actuelles et ses résultats à court et moyen termes.
5
Historique Le concept d’endoprothèse couverte pour le traitement des anévrismes a une
double paternité puisqu’il a été présenté en 1991, par Volodos [5] et par Parodi
[6].
Le modèle développé par Parodi comportait une prothèse tubulaire en
polyester ou en polytétrafluoroéthylène (PTFE) suturée à un stent de Palmaz.
L’endoprothèse était ensuite compactée sur un ballon de dilatation et placée dans
un introducteur long. L’ensemble était introduit sur un guide depuis l’artère
fémorale jusque dans l’aorte. Une fois correctement positionnée, l’endoprothèse
était libérée en retirant l’introducteur puis impactée sur la paroi artérielle saine de
part et d’autre de la zone anévrismale par l’inflation du ballon. Les
expérimentations sur des modèles animaux et quelques cas cliniques chez des
malades considérés à haut risque chirurgical ont confirmé la validité du concept.
Au stade artisanal a fait suite la fabrication industrielle. Cette dernière a été
source d’améliorations considérables qui ont permis une utilisation régulière en
pratique clinique.
Les concepts ont également évolué. En 1993 sont apparues les premières
endoprothèses bifurquées. La prothèse Ancure®, développée par la firme
EndoVascularTechnology, comportait une prothèse bifurquée en polyester avec
aux extrémités des crochets métalliques autoexpansibles assurant la fixation. Mais
la difficulté de mise en place a restreint sa diffusion.
Une étape majeure du développement a été franchie avec les prothèses
bifurquées modulaires. Inventé par Mialhe [7] avec le Stentor®, et par Fogarty
avec l’AneurX® (Medtronic), ce principe a été ensuite repris par la plupart des
sociétés s’intéressant à cette technologie.
6
Afin d’évaluer sur de grandes séries les résultats des endoprothèses,
plusieurs registres multicentriques ont été mis en place, EUROSTAR en Europe
[8], RETA en Grande-Bretagne [9], Lifeline Registry aux États-Unis [10] et en
Australie. Les données accumulées à partir de dizaines de milliers de patients
traités et suivis ont permis de mieux comprendre les facteurs de réussite (ou
d’échec) et de détecter plus rapidement les éventuels défauts des endoprothèses.
7
Rappel Anatomique
L’aorte abdominale est la partie terminale de l’aorte, elle est située dans
l’espace rétro péritonéal, en avant et légèrement à gauche du rachis dorso
lombaire, son origine se situe au niveau de l’orifice diaphragmatique par lequel
elle pénètre dans l’espace rétro péritonéal, en D12. L’aorte abdominale sous
rénale en est le segment distal, elle débute en dessous de l’origine des artères
rénales (tiers inferieur du corps vertébral de L2). Elle correspond au segment V
de la classification chirurgicale des anévrismes. L’aorte abdominale a une
longueur de 10cm environ qui peut varier selon la situation haute ou basse de sa
bifurcation en artères iliaques primitives : tier supérieur de L5 ou de L4, dont la
projection cutanée est l’ombilic, elle se termine en deux artères iliaques primitives
qui forment un angle de 60 à 70% [11]. Les collatérales de l’aorte abdominale
sous rénale sont :
▪ Les artères rénales : la disposition modale en une artère rénale droite, et
une artère rénale gauche n’est présente que dans 50 à 80 % des cas. Une
artère polaire est présente chez 2 à 5% des sujets normaux.
▪ Les artères lombaires : en nombre variable, classiquement quatre paires
d’artères lombaires naissent de l’aorte abdominale sous rénale
▪ Les artères gonadiques : elles partent le plus souvent de façon
symétrique, des bords latéraux de l’aorte, mais dans 17% des cas elles
naissent des artères rénales.
▪ L’artère mésentérique inférieure : elle nait du bord antérolatérale gauche
de l’aorte, 6 à 8 cm en dessous des artères rénales, elle vascularise le
colon gauche et le sigmoïde, et développe des anastomoses importantes
avec les branches des artères hypogastriques.
▪ L’artère sacrée moyenne : elle nait de façon quasi-constante de la
bifurcation aortique.
8
En arrière, l’aorte abdominale est séparée du rachis par le ligament vertébral
commun antérieur. En avant, elle entre en contact en haut avec le bloc
duodénopancréatique accolé par le fascia de Treitz (au niveau L2-L3), dont la
section constitue le premier temps de l’abord chirurgical de l’aorte abdominale
sous rénale, cette dernière est recouverte par le péritoine pariétal postérieur. Les
éléments du système nerveux végétatif sont constitués par le plexus inter
mésentérique et le plexus mésentérique inférieur. La veine rénale gauche passe
transversalement en avant et en haut (niveau L2), elle représente la limite
supérieure de la dissection chirurgicale de l’aorte abdominale sous rénale.
L’artère mésentérique supérieure et les artères rénales partent légèrement au-
dessus de la veine rénale gauche (au niveau L2). Sur le bord gauche de l’aorte, se
trouve les plexus sympathiques inter mésentériques, suivis en bas par le plexus
hypogastrique qui croise la face antérieure de l’artère iliaque primitive gauche. La
section chirurgicale de ceux-ci est responsable d’éjaculation rétrograde. Les
rapports plus distants sont représentés par le muscle psoas iliaque et le rein
gauche.
À droite de l’aorte, se trouve la veine cave inférieure ; le confluent ilio cave
se situe en regard du corps vertébral de L5, mais la veine iliaque primitive gauche
est surcroisée par l’artère iliaque primitive droite. La veine cave inférieure reçoit,
dans sa portion abdominale, les veines lombaires gauche qui longent la face
postérieure de l’aorte. Le sigmoïde à gauche et les anses grêles en avant
constituent des rapports plus distants. Les uretères, plus externes, sont concernés
par la chirurgie des artères iliaques (Figure 1).
9
Figure 1: Aorte abdominale : trajet et branches
10
Matériel et méthodes
Nous avons colligé de manière rétrospective huit observations de malades
porteurs d’AAA sous rénale ayant bénéficié d’un traitement endovasculaire dans
le service de chirurgie vasculaire de l’HOPITAL MILITAIRE D’INSTRUCTION
MOHAMMED V DE RABAT, durant une période s’étalant entre Juillet 2017 et
septembre 2020.
Toutes les données relatives aux patients ont été recueillies à partir des
dossiers médicaux des malades : anamnestiques, épidémiologiques, cliniques,
paracliniques et thérapeutiques.
Les observations des 08 patients sont résumées dans le Tableau I
11
Tableau 1 : résumant nos 08 observations
Obs
Âge /
Sexe
ATCDs
et
FDR CVx
CDD
AngioTDM
ETT +/- Coro
Indication ttt
endovx
Traitement
Suites
immédiates
Suivi ultérieur
N°1 67/H Tabac, Diabète, HTA
IAo (Bentall)
Asymp de
découverte fortuite
(bilan polyVx)
AAA sous rénale
Ø :74 mm
-Dysf VG sévère
(FE=33%)
- prothèse aortique
fonctionnel
-Coro ⊥
Insuffisance
cardiaque
sévère
Endoprothès
e bifurquée
Pas de
complication
Endoprothèse en
place. Pas
d’endofuite
N°2 72/H Tabac, HTA,
Dyslipidémie
Asymp de
découverte fortuite
lors d’une Echo abd
faite pour
épigastralgies
AAA sous rénale
étendu à l’AIIve dte
Ø :58 mm
- FE à 45%
-Coro : lésions bi
tronculaires
Cardiopathie
ischémique
Endoprothès
e bifurquée
Pas de
complication
Endoprothèse en
place. Pas
d’endofuite
N°3 64/H Tabac, HTA, Diabète,
IDM
Asymp de
découverte fortuite
(bilan polyVx)
AAA sous rénale
étendu à la
bifurcation aorto-
iliaque
Ø : 65 mm
-FE à 40% Cardiopathie
ischémique
Endoprothès
e bifurquée
Pas de
complication
Endoprothèse en
place. Pas
d’endofuite
N°4 68/H Tabac, HTA, AAA
aorto-bi-iliaque traité
dans autre une structure
par EC bifurquée
Choc hémorragique AAA rompu sur
endofuite de type I
iliaque primitive
gauche
Flash ETT : VG de
bonne fonction
systolique globale
Endofuite de
type I
Extension
iliaque
gauche
Pas de
complication
Endoprothèse en
place. Pas
d’endofuite
N°5 74/H HTA, AVCI,
Dyslipidémie
Cardiopathie ischémique
Douleur abdominale
aigue
AAA sous rénale
sacciforme
Ø : 50 mm
-Dysf VG sévère
(FE à 32%)
- Coro : Lésions tri
tronculaires
Cardiopathie
ischémique
sévère
Endoprothès
e bifurquée
Pas de
complication
Endoprothèse en
place. Pas
d’endofuite
N°6 62/H Tabac, HTA,
Dyslipidémie
Asymp de
découverte fortuite
(bilan polyVx)
AAA sous rénale
étendu aux iliaques
primitives
Ø : 60 mm
-FE à 50%
-Hypertrophie VG
-Coro ⊥
Cardiopathie
hypertensive
et choix du
patient
Endoprothès
e bifurquée
Pas de
complication
Endoprothèse en
place. Pas
d’endofuite
N°7 76/H HTA, Diabète, pontage
aorto-coronarien
Asymp de
découverte fortuite
(bilan polyVx)
AAA sous rénale
Ø : 63 mm
-FE à 42%
-PAC perméable
Cardiopathie
ischémique
opéré
Endoprothès
e bifurquée
Pas de
complication
Endoprothèse en
place. Pas
d’endofuite
N°8 65/H Tabac, HTA, Diabète Asymp de
découverte fortuite
(bilan polyVx)
AAA sous rénale
étendu à l’IIve
gauche
Ø : 68 mm
-FE à 54%
-Hypertrophie VG
- Coro ⊥
Cardiopathie
hypertensive
et choix du
patient
Endoprothès
e bifurquée
Pas de
complication
Endoprothèse en
place. Pas
d’endofuite
12
Résultats I. Donnés analytiques
1. Age
Variait entre 62 et 76 ans. La moyenne d’âge étant de 68,5 ans.
2. Sexe
Tous les patients étaient de sexe masculin.
3. FDRCVX
Les patients de notre série avaient au moins trois FDRCVX. Tous étaient
hypertendus, six des patients étaient tabagiques chroniques (75%) dont quatre
sevrés, quatre souffraient de diabète (50%) et trois avaient une dyslipidémie
(37,5%). Quatre patients avaient une cardiopathie ischémique (50%).
4. Contexte de découverte
Dans six cas soit chez 75% des malades, l’AAA était asymptomatique et de
découverte fortuite lors du bilan de la maladie athéromateuse.
Chez les deux patients restant (25%), l’AAA fut découvert suite à un choc
hémorragique par rupture anévrysmale chez l’un et dans le bilan d’une douleur
abdominale aiguë chez l’autre.
5. Etiologie de l’AAA
L’AAA était d’origine athéromateuse chez tous les patients de notre série.
6. Evaluation des malades
Tous nos patients ont bénéficié d’un bilan préopératoire standard (NFS,
Ionogramme, TP-TCA, ECG). La fonction rénale était normale chez tous les
malades.
13
Tous nos patients ont bénéficié d’une échocardiographie transthoracique.
Cinq patients avaient une fraction d’éjection altérée (62,5%).
7. Evaluation de l’AAA
L’angioscanner abdominal a permis le diagnostic positif et l’évaluation
morphologique ‘’sizing’’ de l’AAA chez tous nos malades.
7.1. Diamètre de l’AAA
Tous les patients présentaient un AAA de diamètre transverse supérieur ou
égal à 5 cm. Le diamètre moyen était de 63 mm
7.2. Localisation et étendue
Tous les anévrismes étaient de localisation sous rénale, le collet supérieur
était d’au moins 3 cm, cinq des patients (62,5%) avaient un AAA étendu aux
artères iliaques communes.
7.3. Forme
Un seul anévrisme était sacciforme. Les autres étaient fusiformes.
8. Bilan d’extension
L'athérosclérose étant l'étiologie principale des anévrismes, il est logique
d'envisager un bilan d'extension de la maladie athéromateuse dans les autres
territoires et de rechercher d'autres localisations anévrismales.
8.1. Recherche d’autre anévrismes
Aucun autre anévrisme n’a été retrouvé dans le cadre de notre série.
8.2. Angioscanner des MI
Deux patients de notre série (25%) présentaient une AOMI associée à
l’AAA.
14
8.3. Coronarographie
Deux patients de notre série (25%) présentaient des lésions coronariennes de
gravité variable en plus de l’AAA.
8.4. Echodoppler des TSA
Seuls trois patients (37,5%) présentaient des sténoses non significatives de
l’artère carotide interne.
II. Procédure de mise en place de l’endoprothèse
Tous nos patients avaient un AAA de diamètre supérieur ou égal à 5cm.
Chez quatre de nos patients (soit 50% des cas), l’indication du traitement
endovasculaire était une cardiopathie ischémique.
Un patient déjà opéré pour insuffisance aortique (Bentall) avait une
insuffisance cardiaque sévère.
Deux patients présentaient une cardiopathie hypertensive et avaient choisi le
traitement endovasculaire après explication succincte des modalités des deux
options thérapeutiques disponibles (Chirurgie conventionnelle et EVAR).
Chez le patient restant, le traitement endovasculaire a été choisi pour traiter
une endofuite de type 1 due à un traitement endovasculaire réalisé auparavant
dans une autre structure.
1. La préparation du malade
Tous les patients ont été préparés comme pour une chirurgie
conventionnelle.
Chacun des malades a bénéficié d’une visite préanesthésique.
Une anesthésie générale a été réalisée chez tous les patients. Il s’agit
cependant d’une anesthésie légère dont le but est d’assurer le confort maximal au
patient et aux chirurgiens.
15
2. La médication
Tous les patients étaient sous aspirine à la dose de 160 mg au moment de la
réalisation du traitement endovasculaire, le clopidogrel quant à lui a été administré
immédiatement après l’intervention à la dose de 150 mg puis 75 mg/jour durant
les 3 mois suivants.
Le recours à l’héparine, à dose thérapeutique a été fait pour relayer aux
antivitamines K. les traitements antihypertenseurs et antidiabétiques ont été
maintenus, chez les patients les prenant auparavant.
3. Le monitorage
Durant toute la procédure, la surveillance se fait par électrocardiogramme et
PA continus.
4. La procédure
Toutes les endoprothèses ont été effectuées dans la salle de cathétérisme
cardiaque de l’HMIMV. L’abord artériel se fait au niveau des deux scarpas, suivi
d’une dissection des artères fémorales droite et gauche. Une héparinothérapie
intraveineuse était administrée dès la pose de l’introducteur à la dose de 50 mg.
Chez tous les patients de notre série, le déploiement de l’endoprothèse était
précédé par une aortographie à l’aide d’une sonde Pigtail graduée, connectée à un
injecteur automatique. Ceci nous permet de visualiser les artères rénales, le collet
anévrysmal et la bifurcation iliaque, afin de déterminer le site d’ancrage proximal
et distal de l’endoprothèse. L’angiographie a été effectuée par administration de
30 ml de produit de contraste à un débit de 15 ml/s.
A l’aide d’introducteurs et de guides rigides, les endoprothèses aorto bi-
iliaques ont été déployés.
A la fin de la procédure, l’angiographie de contrôle a été effectuée pour
vérifier le bon positionnement de l’endoprothèse et l’absence d’endofuites. Elle
était normale chez tous les patients.
16
Toutes les procédures ont été effectuées par le même opérateur. La durée
moyenne d’intervention était de 90 minutes.
III. Evolution post-thérapeutique
1. Les suites immédiates
Tous les patients ont été admis dès la fin de la procédure en unité de
réanimation du service de chirurgie cardio-vasculaire pour un monitorage
hémodynamique continu pendant 24-48h.
L’évolution ultérieure était favorable chez tous nos patients. La mortalité
globale à 30 jours était nulle (0%). Les complications postopératoires répertoriées
étaient un cas de rupture anévrismale sur endofuite de type I sur traitement
endovasculaire réalisé dans une autre structure, sinon aucune autre complication
n’a été signalée.
2. La sortie et le suivi
La durée moyenne d’hospitalisation était de trois jours.
La sortie des patients était autorisée après stabilisation et en l’absence de
complications, sous association clopidogrel 75 mg/jour et acide acétylsalicylique
160 mg/jour.
Ils étaient convoqués par la suite à la consultation après un mois pour une
évaluation clinique avec angioscanner de contrôle.
17
Discussion I. Définition
Un anévrisme aortique est défini par l’existence d’une dilatation permanente
et irréversible de l’aorte, de plus de 50% par rapport à son diamètre normal, avec
une perte du parallélisme des bords. Dans 95% des cas, l’atteinte se situe au niveau
de l’aorte abdominale sous-rénale. En pratique, on parle d’anévrisme de l’aorte
abdominale (AAA) lorsque le diamètre aortique excède 30 mm [12].
II. Epidémiologie
1. Prévalence
Les AAA sont plus fréquents chez les hommes, avec des taux de prévalence
variant selon les études de 1,3 à 8,9% chez les hommes et de 1,0 à 2,2% chez les
femmes. Des données démographiques récentes semblent montrer un déclin de la
prévalence des AAA au cours des 10 dernières années, avec des chiffres variant
de 2,0 à 3,3 % [13].
Au Maroc, et en l’absence de registre (national ou régionaux) des AAA,
l’incidence ne peut être estimée.
2. Age
Anya et al ont rapporté que la moyenne d’âge de leurs patients était de 70,2
± 10,5 ans [14]. E. Gardet et Coll ont trouvé aussi une moyenne d’âge de 70,9 ans
[15]. Paraskevas et al ont trouvé à partir d’une étude faite en 2008 en Grèce que
la moyenne d’âge était de 72 ± 5 ans [16]. Dans une autre étude [17], menée à
l’université de Hong Kong entre Juillet 1999 et Novembre 2007 à propos de 100
cas présentant un AAA sous rénale, la moyenne d’âge répertoriée était de 75 ± 7
ans. A. DIENGI et al ont rapporté que l’âge moyen de leurs patients était de 64
ans et des extrêmes de 37 et 75 ans [18].
18
Dans notre série, l’âge moyen de nos patients était de 68,5 ans, avec des
extrêmes allant de 62 à 76 ans, résultat similaire à celui de l’étude d’Anya et al.
3. Sexe
La prédominance masculine très marquée, classiquement décrite [19,20] a
été confirmée dans notre série, où tous les patients étaient des hommes (100%).
4. Facteurs de risque des AAA
Les causes physiopathologiques des AAA sont encore mal connues, bien
qu’ils soient associés à l’âge, au sexe masculin, à des facteurs génétiques et aux
facteurs de risques cardiovasculaires, en premier lieu le tabac [21].
4.1. Hypertension artérielle
L’HTA est à l’origine de lésions athéromateuses qui entrent dans la genèse
de la maladie anévrysmale de l’aorte. Les éléments les plus importants de cette
entité sont principalement le pic de pression systolique mais la valeur
différentielle entre pression systolique et pression diastolique semble également
être un facteur important d’évolutivité [22].
Dans notre série, après le sexe masculin et l’âge (au-delà de 60 ans), l’HTA
est le facteur de risque le plus associé aux AAA. En effet tous les patients étaient
hypertendus (100%)
4.2. Le tabagisme
Le tabagisme est le facteur de risque le plus fortement associé aux AAA : le
risque augmente de manière dose dépendante par rapport à la consommation du
tabac (en termes de prises quotidiennes et d’années de consommations) et diminue
avec le nombre d’années depuis son arrêt chez les anciens fumeurs [23].
Dans notre série, six patients (75%) étaient tabagiques chroniques dont
quatre sevrés.
19
4.3. Diabète, hypertriglycéridémie, obésité
Hypertriglycéridémie, obésité et diabète ne sont pas des facteurs de risque
d’AAA, le diabète serait même un facteur protecteur [24]. Il existe une forte
relation inverse entre taux de HDL-Cholestérol et prévalence des AAA.
4.4. Facteurs génétiques
Selon Johansen, le risque serait six fois plus élevé chez les parents au premier
degré d'un malade porteur d'un AAA [25]. Les AAA familiaux sont également
plus précoces et à plus haut risque de rupture [26].
On n’a pas retrouvé d’AAA familial dans notre série.
5. Facteurs de risque de rupture
Les AAA représentent un problème de santé publique important. Non traités,
ils peuvent se compliquer de rupture et de décès. Ils représenteraient de nos jours
la 13ème cause de décès et la troisième cause de décès d’origine cardiovasculaire
[27].
Malgré les progrès récents des techniques chirurgicales et anesthésiques, les
AAA rompus restent associés à des taux de mortalité élevés. Il y a 10 ans, la
mortalité globale des AAA rompus était de 80%. Chez les patients arrivant vivants
en milieu hospitalier et recevant un traitement chirurgical, elle varie encore de 30
à 65% [28].
Il est démontré que le risque de rupture est proportionnel au diamètre de
l’anévrisme, avec des taux annuels de rupture de 1 à 11% pour les AAA de
diamètres compris entre 50 et 59 mm, de 10 à 22% pour des diamètres compris
entre 60 et 69 mm et de 30 à 33% pour des diamètres > 70 mm [21].
D’autres facteurs, tels que le sexe féminin, le tabagisme, l’hypertension, la
cinétique d’expansion du diamètre anévrismal ont été associés au risque de
rupture [21].
20
III. Physiopathologie
L'aorte abdominale comprend trois couches de tissu distinctes : l'intima, la
média et l'adventice. L'intima est composée de la couche endothéliale classique.
La média comprend des cellules musculaires lisses entourées d'élastine, de
collagène et de protéoglycanes ; dans une large mesure, cette couche est
responsable des propriétés structurelles et élastiques de l'artère. L'adventice
consiste principalement en collagène mais contient également diverses cellules (y
compris des fibroblastes et des cellules immunomodulatrices), ainsi que des nerfs
adrénergiques.
Le diamètre de l'aorte diminue de sa partie thoracique à ses parties
abdominale et infra-rénale. Une aorte normale montre une réduction des couches
médiales d'élastine de la partie thoracique à la partie abdominale. La teneur en
élastine et en collagène est également réduite.
La plupart des AAA commencent au-dessous des artères rénales et se
terminent au-dessus des artères iliaques. La taille, la forme et l'étendue des AAA
varient considérablement. Les AAA peuvent être décrits comme étant soit
fusiformes (circonférentiels), soit sacculaires (plus localisés). Cependant, ces
descriptions représentent deux points sur un continuum et il existe des lésions
situées entre les deux points.
Les AAA résultent d'une défaillance des principales protéines structurelles
de l'aorte (élastine et collagène). Les facteurs incitatifs ne sont pas connus, mais
une prédisposition génétique existe clairement. Bien que les anévrismes
représentent une dilatation dans toutes les couches de la paroi vasculaire, les AAA
se développent après la dégénérescence de la média. Ceci entraîne un remodelage
et un amincissement de la paroi aortique, responsable d'une augmentation du
diamètre de l'aorte, par perte de l'équilibre entre les contraintes pariétales et les
forces de résistances de la paroi aortique.
21
Elastine :
L'élastine est le principal élément porteur de l'aorte. La paroi aortique
contient du muscle lisse, de l'élastine et du collagène disposés en couches
concentriques afin de résister à la pression artérielle. Le nombre de couches
d'élastine médiale est nettement réduit de l'aorte thoracique proximale à l'aorte
sous-rénale, avec amincissement médial et épaississement de l'intima. La
fragmentation et la dégénérescence de l'élastine sont observées dans les parois des
anévrismes. La diminution du contenu associée aux modifications histologiques
de cette protéine matricielle dans les anévrismes peut expliquer la propension à la
formation d'anévrysmes dans l'aorte sous-rénale.
Protéolyse, métalloprotéinases et inflammation :
Dans l’AAA, le milieu aortique semble se dégrader par un processus
protéolytique. Cela implique une augmentation de la concentration des enzymes
protéolytiques par rapport à la concentration de leurs inhibiteurs dans l'aorte
abdominale avec le vieillissement de la personne. Certaines recherches ont porté
sur le rôle des métalloprotéinases, un groupe d'enzymes dépendantes du zinc et
responsables du remodelage tissulaire. Des rapports ont documenté une
augmentation de l’expression et de l’activité des métalloprotéinases matricielles
(MMP) chez les personnes atteintes d’AAA. Il a été démontré que les MMP et
d’autres protéases sont sécrétées dans la matrice extracellulaire d’AAA par les
macrophages et les cellules du muscle lisse aortique. Les MMP et leurs inhibiteurs
sont présents dans le tissu aortique normal et sont responsables du remodelage de
la paroi vasculaire. Le tissu anévrismal tend à démontrer une activité accrue de la
MMP et une activité inhibitrice réduite, ce qui favorise la dégradation de l'élastine
et du collagène. Le mécanisme qui fait pencher la balance en faveur de la
dégradation de l'élastine et du collagène dans la paroi aortique des AAA par les
MMP et d'autres protéases n'est pas encore connu.
22
Athérosclérose :
La plupart des AAA surviennent chez les personnes atteintes
d'athérosclérose avancée. L'athérosclérose peut induire la formation d'AAA en
provoquant un affaiblissement mécanique de la paroi aortique avec perte de recul
élastique, ainsi que des modifications ischémiques dégénératives, par obstruction
du vasa vasorum.
De nombreux patients atteints d'athérosclérose avancée ne développent pas
d'AAA, et certains patients ne présentant aucun signe d'athérosclérose.
L'association observée entre l'athérosclérose et les AAA n'est probablement pas
causative ; cependant, l'athérosclérose peut représenter une réponse secondaire
non spécifique à une lésion de la paroi du vaisseau induite par de multiples
facteurs.
L'AAA est donc une maladie dégénérative de la paroi aortique, dont
l'étiologie est multifactorielle, et où des facteurs génétiquement transmis et des
facteurs acquis sont intriqués.
Figure 2: Résumé de la physiopathologie des AAA
23
IV. Etiologies
L’athérosclérose demeure la principale étiologie de la pathologie
anévrysmale de l’aorte abdominale ; les anévrysmes inflammatoires et infectieux
arrivent au second plan.
1. Athérosclérose
Touche essentiellement la population de plus de 60 ans, mais actuellement,
la maladie athéromateuse se rencontre chez des sujets de plus en plus jeunes.
Dans notre série, l’athérosclérose était présente chez tous nos patients
(100%). Il s’agit le plus souvent d’anévrismes fusiformes.
2. Anévrismes inflammatoires
2.1. Anévrismes inflammatoires non spécifiques
Les anévrismes inflammatoires de l'aorte abdominale sont définis par la
présence d'une paroi épaissie de l'anévrisme, d'une fibrose péri anévrysmale et
rétropéritonéale marquée et d'une adhérence dense des organes abdominaux
adjacents [29]. Ils représentent 3 à 10% de tous les anévrismes de l'aorte
abdominale et ont une prédilection pour les hommes avec un sex-ratio variant de
6 :1 à 30 :1. L'âge d'occurrence est de 5 à 10 ans inférieur à l'âge moyen des
patients atteints d'anévrysme athérosclérotique [30]. La triade de douleurs
abdominales ou dorsales, la perte de poids et une vitesse de sédimentation (VS)
élevée chez un patient porteur d'un AAA suggèrent fortement un patient avec un
composant inflammatoire [31].
2.2. Anévrismes inflammatoires spécifiques
Ils représentent une catégorie de maladies rares, au premier rang desquelles
se trouvent la maladie de Behçet, la maladie de Takayasu, plus
exceptionnellement la maladie de Horton et la maladie de Kawasaki, voire le
lupus [32].
24
2.3. Anévrismes infectieux
Les anévrysmes infectieux de l'aorte abdominale sont caractérisés par une
évolution rapide vers la rupture. Ils représentent que 0,5 % des anévrysmes
artériels et une étiologie infectieuse au niveau aortique n'est retrouvée que dans 1
à 2 % des cas. Les Salmonella cholerae et typhi murinum sont les germes les plus
fréquemment rencontrés dans les anévrysmes infectieux primaires, c'est-à-dire au
cours d'une septicémie. Les vésicules biliaires pathologiques sont des réservoirs
potentiels de salmonelles. Puis viennent les staphylocoques et les streptocoques.
Quant aux anévrysmes de contiguïté, ils sont secondaires à des adénites suppurées
à staphylocoques dorés, Yersinia pseudotuberculosis, ou à des foyers tuberculeux
(mycobactéries). Le virus de l'immunodéficience humaine (HIV) peut entraîner
des anévrysmes infectieux primaires, à localisation aortique [33].
4. Anévrismes d’origine génétique :
Il s’agit de pathologies héréditaires touchant le tissu élastique, représentées
essentiellement par la maladie de Marfan qui est responsable d’anévrismes
touchant surtout l’aorte thoracique ascendante par anomalie de la fibrilline, et la
maladie d’Ehlers-Danlos caractérisée par une anomalie du tissu élastique avec
risque d’anévrisme de l’aorte thoracique et/ou abdominale. Le principal risque est
celui de la dissection aortique. Elles posent des problèmes thérapeutiques en
raison de l'atteinte diffuse des artères, avec des risques de dissection lors du
clampage, rendant les anastomoses difficiles [34].
2.4. Anévrismes postdissection
Ils sont dus à la formation d’un faux chenal dans les suites d’une dissection,
le plus souvent à point de départ thoracique. L'anévrysme se présente avec deux
chenaux circulants à l'ouverture. La dilatation se fait aux dépens de la paroi
externe fragilisée.
25
2.5. Anévrismes post-traumatiques
Ils sont moins fréquents par rapport à ceux de l’isthme et sont le plus souvent
secondaires à des accidents de la voie publique chez des sujets jeunes.
V. Clinique
La prise en charge diagnostique et thérapeutique diffère selon les formes
cliniques que l’on peut classer en trois catégories. Les examens complémentaires
sont demandés si la situation hémodynamique du patient le permet.
1. Formes asymptomatiques
Ce sont les formes les plus fréquentes. Elles sont généralement mises en
évidence dans le cadre d’un bilan systématique, pratiqué le plus souvent dans le
cadre d’une pathologie digestive ou rhumatismale (lombalgies). Les AAA ne sont
symptomatiques que dans seulement 23% des cas [35].
Circonstances de découverte :
• Examen clinique systématique : retrouve une masse battante si le patient
est maigre, présentant les caractères évocateurs suivants :
– médiane sus-ombilicale ;
– pulsatile dont les pulsations sont synchrones au pouls ;
– expansive ;
– le tranchant de la main de l’examinateur peut occuper l’espace entre
l’auvent costal et le pôle supérieur de la masse, signant son caractère sous-
rénal (signe de Bakey).
• Bilan de la maladie athéromateuse (artériopathie oblitérante des membres
inférieurs, sténose carotidienne, coronaropathie).
26
• Radiographie de l’abdomen sans préparation (ASP), avec présence des
parois calcifiées de l’anévrisme visible, avec perte de parallélisme des
bords ;
• Echographie abdominale.
• Lors d’une laparotomie
2. Formes symptomatiques
Les manifestations cliniques sont en rapport avec l’expression clinique des
complications.
• Avec compression des organes de voisinage :
-Veine cave inférieure : à suspecter en cas d’oedème des membres inférieurs.
-Uretères : elle se traduit par des signes urinaires, des douleurs lombaires,
voire des coliques néphrétiques et surtout dans des fonds inflammatoires.
• Avec migration d’emboles :
L’intérieur du sac anévrismal est souvent tapissé d’un thrombus pariétal plus
ou moins important.
Le thrombus peut se fragmenter et des thrombi migrent alors dans le lit
d’aval artériel.
– Ischémie chronique : destruction du lit d’aval par migration itérative
d’emboles.
– Ischémie aiguë : destruction brutale d’une artère distale.
– Syndrome des « orteils bleus ».
• Anévrisme inflammatoire (5 à 10 %) :
Il se traduit par une fibrose péri anévrismale importante qui englobe les
structures adjacentes : duodénum, veine cave inférieure, veine rénale gauche,
uretère, sigmoïde. Cliniquement, les douleurs abdominales et/ou lombaires sont
27
plus fréquentes et peuvent être associées à un amaigrissement. Les signes varient
en fonction du type d’organes engainés par la fibrose. La vitesse de sédimentation
(VS) est souvent accélérée. L’angioscanner est caractéristique par la mise en
évidence d’une couronne inflammatoire hyperdense, située en dehors de la paroi
aortique calcifiée.
• Anévrismes infectieux :
La contamination se fait par voie hématogène ou par contiguïté. Le tableau
est le plus souvent celui d’un syndrome infectieux fébrile avec hémocultures
positives, dans le contexte d’une rupture aortique.
V-3. Formes compliquées (12%) : Anévrismes rompus :
Il s’agit d’urgences chirurgicales absolues qui nécessitent la prise en charge
du patient par une équipe chirurgicale vasculaire au bloc opératoire. Le diagnostic
est évoqué d’emblée devant une décompensation hémodynamique, même
transitoire, chez un patient porteur d’un anévrisme connu, ou suspecté devant un
faisceau de présomptions (terrain athéromateux avec douleur abdominale aiguë).
Aucun examen complémentaire ne doit retarder la prise en charge chirurgicale.
Le diagnostic est confirmé en peropératoire. On distingue quatre formes
cliniques :
❖ Rupture contenue
Elle est aussi appelée improprement pré rupture ou fissuration. Le sang est
contenu par la gangue péri anévrismale, sans hémorragie périvasculaire (2 à 3 %).
Cliniquement, on note des douleurs lombaires aiguës, sans troubles
hémodynamiques chez un patient porteur d’un anévrisme.
❖ Rupture rétropéritonéale :
Le sang reste cloisonné dans l’espace rétropéritonéal (90 %). Elle se traduit
par un syndrome fissuraire : douleur lombaire d’apparition brutale, collapsus qui
peut être transitoire, augmentation de volume de l’abdomen qui peut être difficile
28
à apprécier chez un patient obèse. Le terrain peut aider au diagnostic : âge
supérieur à 50 ans, patient hypertendu, notion d’anévrisme connu et artériopathie.
❖ Rupture dans un élément de contiguïté :
– Dans un organe creux (duodénum, intestin grêle, côlon), 1 % : elle se traduit
par des hémorragies basses abondantes, avec des épisodes fébriles
correspondant à des décharges bactériennes.
– Dans un élément veineux (veine cave inférieure), 1 % : elle se traduit par une
hypertension veineuse avec insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire,
oedème des membres inférieurs et syndrome néphrotique.
❖ Rupture intrapéritonéale :
Elle se produit d’emblée ou secondairement, après avoir été contenue par le
rétropéritoine. Elle se traduit par un tableau brutal de collapsus sévère, qui réagit
peu au remplissage et aboutit au décès en l’absence de prise en charge chirurgicale
immédiate.
A travers une étude réalisée par l’équipe de chirurgie vasculaire de l’hôpital
Saint-Joseph de Marseille [36], 100 dossiers d’anévrysmes de l’aorte ont été
explorés et traités, les circonstances de découverte ont été analysées.
Tableau 2 : Circonstances de découverte des AAA selon la série de Jausseran
29
Dans notre série, six patients (75%) étaient asymptomatiques. Pour cinq
d’entre eux l’AAA a été découvert fortuitement lors d’un bilan polyvasculaire
dans le cadre de leur athérosclérose. Pour le sixième patient, la découverte de
l’AAA s’est faite au décours d’une échographie abdominale demandée
initialement pour des épigastralgies. Un patient s’est plaint de douleur abdominale
aigue et un autre s’est présenté aux urgences pour un choc hémorragique en
rapport avec la rupture rétropéritonéale de son AAA.
VI. Paraclinique
Echographie abdominale :
Il s’agit d’un examen rapide, non invasif, peu onéreux et facilement
accessible. C’est un excellent examen de débrouillage qui garde son importance
lors de la nécessité d’un diagnostic rapide, en dehors de la disponibilité d’un
scanner hélicoïdal. Elle donne des images en coupes transversales et
longitudinales qui permettent de déterminer le diamètre réel du vaisseau,
l’épaisseur de la thrombose intra-anévrismale et le diamètre de la lumière. Elle
permet également de voir des signes de fissuration ou la présence d’une collection
péri anévrismale. Cet examen est opérateur-dépendant et diminue de sensibilité
en cas d’obésité ou de gaz intestinaux importants [35].
Dans notre série, l’échographie abdominale a permis de poser le diagnostic
chez un seul de nos patients.
Angio-Tomodensitométrie : [37,38]
C’est actuellement l’examen de référence. Il est facilement accessible et non
invasif. Il bénéficie de nombreux progrès techniques, notamment avec les
techniques d’acquisition hélicoïdales. Il explore l’aorte en coupes transversales
perpendiculaires à son grand axe, avec une excellente définition des images, et
permet d’effectuer différentes opérations :
30
• Bilan d’opérabilité
Le bilan d’opérabilité de l’anévrisme est réalisé à l’aide de coupes pratiquées
tous les 2 mm sur le collet et sur la fourche iliaque :
– taille exacte avec diamètre antéropostérieur et diamètre transversal ;
– extension par rapport à l’aorte juxtarénal et aux artères iliaques primitives
permettant de préciser la taille du collet supérieur et du collet inférieur ;
– anomalies des iliaques ;
– présence et importance du thrombus intraluminal ;
– analyse de la paroi aortique et de l’atmosphère périaortique, avec mise en
évidence de fissuration, de fibrose péri anévrismale ;
– détection des calcifications pariétales et repérage des ostia des principales
artères collatérales (artères rénales, tronc cœliaque, artère mésentérique
supérieure).
• Étude des variations anatomiques : rein en « fer à cheval », veine rénale
gauche rétro aortique, anomalie de la veine cave inférieure.
• Étude des autres localisations anévrismales : aorte thoracique, artères
iliaques, fémorales et poplitées, artères viscérales.
• Inconvénients
– Nécessité d’injection de produit de contraste iodé.
– Manque de fiabilité des mesures, lorsque l’aorte présente une angulation
sagittale ou frontale marquée (anévrisme tortueux).
– Mauvaise détection des artères rénales accessoires et de l’artère mésentérique
inférieure.
31
En outre, le disque optique du scanner peut-être gravé sur compact disk (CD)
et confié à une analyse en trois dimensions (3D) si l’on ne possède pas ce type de
scanner.
Figure 3: Angioscanner préopératoire avec reconstructions montrant l’anévrisme de l’aorte
abdominale sous rénale
32
Selon les données de la littérature, les données de l’angioscanner, sont
décrites dans le tableau suivant :
Tableau 3 : Les données du scanner selon les auteurs
Dans notre série le diamètre moyen des AAA était de 63 mm, avec des
extrêmes allant de 50 à 76mm. Sept de nos patients (87,5%) présentaient des
anévrismes fusiformes avec thrombus pariétal et calcifications. Nos résultats
concordent plus ou moins avec ceux de la littérature.
Artériographie :
Contrairement aux examens précités, l’artériographie est un examen invasif
qui, aujourd’hui, n’apporte que peu d’informations supplémentaires par rapport à
un angioscanner réalisé en coupe fine. La place de l’artériographie diagnostique
tend à diminuer. Il reste quelques indications qui sont plus en rapport non pas avec
le diagnostic mais déjà comme première phase thérapeutique comme par exemple
une embolisation d’une artère iliaque interne ou d’une artère mésentérique
inférieure avant la mise en place d’une endoprothèse. L’artériographie sous-
estime toujours le diamètre de l'anévrysme en raison du thrombus intraluminal
[39].
33
Dans notre série, l’artériographie n’a été réalisée chez aucun de nos patients
en raison des performances et des résultats de l’angioscanner.
Angio-IRM :
L’IRM fournit des informations très proches de celle du scanner et a pour
avantage d’éviter l’injection de produit de contraste. L’injection d’iode est donc
remplacée par une injection de Gadolinium qui, elle, n’est pas néphro-toxique.
Elle semble plus performante que le scanner pour mettre en évidence le caractère
inflammatoire d’un AAA. Cependant l’IRM ne permet pas d’apprécier certains
aspects de la qualité pariétale tels que les calcifications, qui peuvent être un
élément important dans la décision thérapeutique surtout si ces calcifications sont
massives et circonférentielles (aorte porcelaine) [40].
Dans notre étude, la fonction rénale de tous nos patients était normale et les
informations obtenues par l’angioscanner ont été jugées suffisantes. Ainsi l’IRM
n’a été réalisée chez aucun de nos patients.
VII. Bilan préopératoire
1. Recherche d’une contre-indication
Les contre-indications doivent être réduites au strict minimum, étant donné
le bénéfice sur l'espérance de vie de la chirurgie [41].
Seules des affections fatales à court terme (néoplasies, sida évolué,
bronchopathie oxygéno-dépendante ou altération majeure de la fonction
ventriculaire gauche), sont susceptibles de récuser les patients.
2. Recherche d’une comorbidité
Selon la littérature les tares associées étaient présentes dans 68,5 à 100 %
des cas [17,42-46].
34
Tableau 4 : La fréquence des comorbidités selon les auteurs
Dans notre série la comorbidité était présente chez tous les patients (100%).
Elle était dominée par les cardiopathies ischémiques (75% des patients).
Recherche d’une pathologie cardiaque associée :
Il s’agit de la première atteinte à rechercher. Elle est responsable de 60 à 70
% des décès postopératoires après cure d'AAA. L'atteinte coronarienne des
populations de malades présentant un AAA, est de 40 à 60% [47].
L'électrocardiogramme d'effort est un test de référence, mais son interprétation est
difficile chez des patients ayant une AOMI et qui claudiquent ou sous
bêtabloqueurs. L'échocardiographie recherche les anomalies de la contraction
myocardique, ainsi que d’autres pathologies associées : valvulopathies, thrombus
intra cavitaires.
Baron et al, ont montré que chez les patients suspects d'ischémie
myocardique, seule la coronarographie donnait un reflet objectif de l'atteinte
coronarienne [48].
Dans notre série, six patients (75%) avaient une cardiopathie ischémique
connue ou bien découverte lors du bilan préopératoire.
35
Recherche d’une pathologie respiratoire associée :
Les explorations fonctionnelles respiratoires sont systématiques avant toute
chirurgie aortique réglée. La fréquence des complications respiratoires serait
importante en cas de capacité vitale inférieure à 70 %, et de rapport de Tiffeneau
inférieur à 65 % [49].
Dans notre série, aucun patient ne souffrait de pathologie respiratoire.
Recherche d’une pathologie rénale associée :
L'interrogatoire, les dosages biologiques sont la base de cette recherche.
L'échographie rénale, l'écho-doppler, voire l'urographie intraveineuse étant
réalisées au moindre doute. Elle constitue un élément de pronostic.
Dans notre série, aucun patient ne souffrait de néphropathie connue ou
découverte lors du bilan Préopératoire.
3. Recherche d’une autre localisation anévrismale
L'examen des creux poplités et des scarpas, la palpation des pouls distaux
font partie de l'examen clinique initial. Un anévrysme poplité est associé dans 40
% des cas à un anévrysme aortique [50]. Ces localisations doivent être connues,
en raison du risque de thrombose postopératoire.
Dans notre série, aucune autre localisation anévrismale n’a été retrouvée
chez aucun de nos patients.
4. Recherche d’une lésion des troncs supra-aortiques
Les antécédents, l'examen clinique, doivent faire rechercher une pathologie
carotidienne vertébrale ou sous-clavière associée. L'écho-doppler des vaisseaux
du cou est indispensable avant toute chirurgie aortique, toute sténose carotidienne
supérieure à 70 % étant à traiter avant l'anévrysme [51].
L’échodoppler des TSA a été réalisé chez tous nos patients objectivant chez
trois d’entre eux (37,5%) une sténose carotidienne non significative.
36
VIII. Traitement endovasculaire des anévrismes de l’aorte
abdominale sous rénale
Tout anévrisme ne justifie pas une intervention. La décision repose sur la
détermination du risque de rupture et sa comparaison avec le risque opératoire.
L’indication au traitement des AAA repose principalement sur la taille de
l’anévrisme (5,5 cm), sa vitesse d’expansion (0,5 cm/6 mois ou 1 cm/1 an) et la
présence de symptômes. L’objectif de la prise en charge des patients porteurs
d’AAA est de prévenir une rupture le plus souvent mortelle mais également de
prévenir la survenue d’événements cardiovasculaires chez ces sujets à risque [52].
1. Dépistage
La haute autorité de santé (HAS) a émis une recommandation sur le
dépistage ciblé des anévrismes de l’aorte abdominale en Novembre 2012, mettant
en évidence un intérêt médico-économique [53].
Le dépistage est recommandé chez les patients âgés de 65 à 75 ans et
fumeurs, ou chez les patients âgés de 50 à 75 ans ayant des antécédents familiaux
d’AAA. Une échographie abdominale permet la mesure de l’aorte abdominale
sous rénale. Si le diamètre est inférieur à 25 mm, il n’est pas recommandé d’autres
investigations, de 25 à 30, une échographie est réalisée à 5 ans, entre 30 et 40 ;
une échographie doit être réalisée entre 1 et 3 ans, entre 40 et 50, une échographie
doit être réalisée entre 6 mois et 1 an. Au-delà de 50 mm , une prise en charge doit
être discutée et le patient référé à un chirurgien vasculaire. Le délai de surveillance
inversement proportionnel au diamètre anévrismal est justifié par la vitesse
moyenne de croissance d’un anévrisme (2,6 à 5,3 mm/an), mais également par
une croissance plus rapide pour les anévrismes ayant un diamètre plus important
[54].
Cependant, ces recommandations pourraient sous-entendre que l’évolution
anévrismale est linéaire. Kuvers et al. ont parfaitement mis en évidence
37
l’évolution irrégulière ( et aujourd’hui imprévisible) des AAA chez 65% des
patients [55].
Dans notre contexte, et jusqu’alors aucune stratégie de dépistage des AAA
n’est encore définie, aucune découverte dans le cadre du dépistage n’a eu lieu
dans notre série.
2. Traitement médical : [56]
La grande majorité des patients porteurs d’AAA doit bénéficier d’un
traitement antiagrégant plaquettaire (aspirine 75 mg en première intention) ainsi
que d’un traitement par statine quel que soit le taux de cholestérol. Le traitement
bêtabloqueur en diminuant la pression artérielle, le rythme et la contractilité
cardiaque, diminue la demande en oxygène du myocarde et peut donc éviter
l’ischémie myocardique. C’est la raison pour laquelle il est largement utilisé dans
la chirurgie des AAA. Ces mesures diminuent significativement la morbidité
cardiovasculaire et la mortalité périopératoire et à long terme.
Ralentir la progression des AAA : la mesure la plus efficace est l’arrêt du
tabagisme.
3. Le traitement endovasculaire
La réparation endovasculaire d'un AAA implique l'accès à la lumière de
l'aorte abdominale, généralement via de petites incisions sur les vaisseaux
fémoraux. Une endoprothèse, typiquement une greffe de polyester ou de Gore-
Tex avec un exosquelette de stent, est placée dans la lumière de l'AAA et s'étend
distalement dans les artères iliaques.
La greffe sert à contenir le flux aortique et à réduire la pression sur la paroi
aortique, entraînant une réduction de la taille des AAA au fil du temps et une
diminution du risque de rupture de l'aorte.
38
3.1. Indications
Lorsque l’indication de traitement est retenue, le groupe d’experts de
l’Afssaps a recommandé le recours à l’implantation d’endoprothèse aux patients
ayant un risque chirurgical élevé. Pour mémoire, ce dernier risque a été défini par
le groupe d’experts par la présence d’un des facteurs suivants :
- âge supérieur ou égal à 80 ans
- coronaropathie (antécédents d’infarctus du myocarde ou angor) avec test
fonctionnel positif et lésions coronariennes pour lesquelles un geste de
revascularisation est impossible ou non indiqué.
- insuffisance cardiaque avec manifestations cliniques patentes
- rétrécissement aortique serré non opérable
- FEVG < 40 %
- insuffisance respiratoire chronique objectivée par un des critères suivants :
• VEMS < 1,2 l/s
• CV < 50 % de la valeur prédite en fonction de l’âge, du sexe et du poids
• gazométrie artérielle en l’absence d’oxygène : paCO2 > 45 mmHg ou paO2
< 60 mmHg
• oxygénothérapie à domicile
- insuffisance rénale si créatininémie ≥ 200 μmol/l avant l’injection de
produit de contraste
- abdomen « hostile » y compris présence d’une ascite ou autre signe
d’hypertension portale
La réévaluation du rapport bénéfice/risque effectuée par la Haute Autorité
de santé (HAS) en 2009 a permis de lever la restriction initiale du traitement
endovasculaire aux patients à haut risque chirurgical. Le traitement
39
endovasculaire peut donc être proposé en première intention – comme la chirurgie
ouverte – aux patients à bon risque chirurgical ayant des critères anatomiques
favorables, après avoir communiqué de façon éclairée les bénéfices et risques
attendus des deux méthodes thérapeutiques [57].
Lorsque l’indication de traitement est ainsi retenue, la mise en place d’une
endoprothèse doit être faite à la condition de respecter les instructions
revendiquées par son fabricant, notamment les critères anatomiques et les contre-
indications.
Dans notre étude, l’indication du traitement endovasculaire était posée en
raison du diamètre antéro-postérieur de l’AAA qui dépassait chez tous nos
patients (100%) 50mm, ainsi que la présence d’une cardiopathie ischémique
sévère chez cinq patients (62,5%), et deux patients suivis pour une cardiopathie
hypertensive avaient opté pour le traitement endovasculaire après avoir expliqué
de façon claire les bénéfices et risques par rapport à la chirurgie.
Pour le patient restant, le traitement endovasculaire fut décidé car c’est le
traitement de référence des endofuites de type I.
3.2. Selection anatomique : [58]
Les critères morphologiques de la mise en place d'endoprothèses aortiques
sont un collet supérieur, sans thrombus, d'au moins 15 mm de longueur, un collet
inférieur à bords parallèles également d'au moins 15 mm de longueur sur l'aorte
distale ou sur les iliaques, un axe iliaque d'au moins 7mm de diamètre, des
calcifications du collet supérieur de moins de 40 % de la circonférence, une
angulation du collet proximal de moins de 60° et des axes iliaques de moins de
90°.
40
Dans notre série, tous les patients répondaient à ces critères morphologiques.
3.2.1. Endoprothèses aortiques
Schématiquement, une endoprothèse couverte est constituée de deux parties
: Une charpente interne constituée par un treillis métallique encore appelé stent.
L’alliage constituant le stent est à mémoire de forme pour permettre un auto
déploiement lors de la procédure de largage. Le stent possède une force radiaire
suffisante pour s’opposer à la déformation de l’ensemble de la structure sous
l’effet de la pression artérielle et en même temps une faible thrombogénicité à
l’interface métal-sang circulant [59]. La seconde partie est la couverture externe
recouvrant l’ensemble du stent et permettant à l’endoprothèse d’être étanche dans
des conditions normales de coagulation. Cette couverture externe est fixée en de
nombreux points au stent pour permettre une bonne stabilité du système. Cette
couverture est soit en polyester (Dacron®) soit en polytétrafluoroéthylène
(PTFE). Dans certains modèles d’endoprothèses, le stent est en fait situé à
l’extérieure de la couverture. Il existe à l’heure actuelle de nombreux modèles
commerciaux de ces endoprothèses, aucun n’a fait la preuve de sa supériorité par
rapport à l’autre, et tous sont sujets aux mêmes complications évolutives [60,61].
3.2.2. Endoprothèses actuellement disponibles
• Cook :
La prothèse Zenith® de Cook est composée d’une prothèse vasculaire en
polyester tissé à paroi standard supportée sur toute sa hauteur par des
endoprothèses autoexpansibles, en Z, disposées de façon discontinue et fixées par
des sutures sur la face externe de la prothèse en polyester.
L’endoprothèse la plus proximale n’est pas recouverte de polyester et
présente des crochets latéraux pour permettre un ancrage au niveau de l’aorte
suprarénale. Plusieurs configurations sont disponibles :
• Endoprothèses bifurquées à trois composants (un corps avec un jambage
41
homolatéral long et un jambage court, et deux jambages complémentaires,
homolatéral et controlatéral) ;
• Endoprothèses dégressives aorto-uni-iliaques, avec des possibilités
d’extension aortiques et iliaques.
L’avantage de ce système modulaire est d’être adaptable à de nombreuses
configurations anatomiques. Le déploiement est très précis permettant une grande
sécurité. La fixation suprarénale peut être pressentie comme un inconvénient,
notamment pour le risque d’occlusion des artères rénales. En fait, plusieurs études
ont démontré l’innocuité rénale de cette fixation. Par ailleurs, le système de
fixation est très efficace et le nombre de migration rapporté est marginal eu égard
au nombre de prothèses posées de par le monde [62,63]. Dans une série, sur plus
de 400 prothèses Zénith® posées nous n’avons observé qu’une seule migration.
Bien sûr en cas de nécessité de conversion chirurgicale, les crochets et leur
situation posent un problème technique. Enfin la longueur du corps aorto-iliaque
est un élément de stabilité du système.
Dans notre série, l’endoprothèse type ZENITH de « Cook » a été utilisée
avec succès chez six de nos patients (75%).
42
Figure 4: Prothèse Zenith® de Cook.
A. Endoprothèse bifurquée Zenith Trifab® avec extensions iliaques.
B. Système d’introduction.
C. Système de largage proximal de la prothèse : la rangée proximale de stents (non couverte)
est logée dans l’extrémité proximale du système d’introduction alors qu’un guide (trigger
wire) la verrouille pendant le déploiement de la première rangée couverte d’endoprothèse.
D. Matériel ancillaire (de haut en bas) : converter (permet une endoconversion de prothèse
bifurquée en prothèse aorto-uni-iliaque), extension iliaque, prothèse borgne (occluder),
extension proximale.
43
• Gore :
L’endoprothèse Excluder® de Gore est composée d’une prothèse en ePTFE
à paroi mince et d’un support externe continu en nitinol autoexpansible solidarisé
à la prothèse par un film de ePTFE. À sa partie proximale, des crochets assurent
sa fixation à la paroi artérielle, en plus de la force radiale du support externe. Un
manchon de placage en ePTFE, solidaire de la partie externe, renforce l’étanchéité
au collet proximal.
L’endoprothèse est maintenue compactée sur son cathéter par une gaine de
contrainte en ePTFE. Il existe des endoprothèses tubulaires et des endoprothèses
bifurquées à deux composants (un corps avec un jambage homolatéral long et un
jambage court, un jambage long controlatéral), et des extensions aortiques et
iliaques. L’endoprothèse est libérée du manchon de contrainte (qui reste attaché à
la face externe de la prothèse), en tirant sur le fil de fixation qui est attaché à un
bouton dit de « déploiement ». Le déploiement se fait alors de la partie proximale
vers la partie distale.
L’avantage de cette endoprothèse est double : la pose est simple et le système
d’introduction est relativement fin permettant le passage dans des artères iliaques
de petit calibre (6 mm). En revanche, lors du largage, il n’y a pas de possibilité de
repositionnement, la prothèse étant ouverte dans son intégralité. Le risque de recul
du corps de l’endoprothèse est réel, notamment dans les anatomies difficiles. Les
résultats publiés, après les modifications faites pour réduire la porosité de la
prothèse, sont néanmoins tout à fait satisfaisants [64].
44
Figure 5: Prothèse Excluder® de Gore.
A. Endoprothèse bifurquée. 1. Extension aortique ; 2. corps de l’endoprothèse avec branche
droite longue ; 3. endoprothèse gauche ; 4. extension iliaque.
B. Deux formes d’endoprothèses iliaques selon le calibre des collets distaux.
1. Endoprothèse iliaque conventionnelle ; 2. endoprothèse iliaque évasée.
C. Architecture de l’endoprothèse. 1. Marqueurs radio-opaques ; 2. Crochets d’ancrage en
nitinol ; 3. manchon d’étanchéité en PTFE ; 4. Marqueurs radio-opaques.
• Talent :
L’endoprothèse Talent® de Medtronic est une prothèse en polyester à paroi
fine supportée sur toute sa hauteur par des stents en nitinol placés de façon
discontinue et suturés à l’extérieur de la prothèse. Les stents proximaux (segment
aortique) sont libres. L’ancrage de l’endoprothèse à la paroi artérielle est assuré
par la seule force radiale des stents.
Il existe des endoprothèses tubulaires, des endoprothèses bifurquées à deux
composants (un corps présentant un jambage homolatéral long et un jambage
court, et un jambage long controlatéral), et des endoprothèses dégressives aorto-
uni iliaques.
45
Ce système modulaire s’adapte à la majorité des configurations. Grâce au
stent proximal non couvert, une fixation suprarénale est possible. Les résultats
publiés dans la littérature sont similaires aux résultats des prothèses rapportés
précédemment [65].
Dans notre étude, l’endoprothèse type TALENT de « MEDTRONIC » a été
utilisée chez deux de nos patients avec succès (25%).
Figure 6: Prothèse Talent® de Medtronic.
A. Endoprothèse bifurquée standard avec son jambage controlatéral.
B. Endoprothèse aorto-uni-iliaque.
C. Endoprothèse borgne (occluder).
D. Extensions iliaques.
• Powerlink :
L’endoprothèse Powerlink® d’Endologix présente deux configurations :
• un système modulaire bifurqué aorto-bi-iliaque autoexpansible composé d’un
corps principal sur lequel peuvent se connecter si nécessaire des extensions
tubulaires aortiques et iliaques ;
• un système aorto-uni-iliaque autoexpansible, sur lequel peuvent se connecter
si nécessaire les mêmes extensions tubulaires aortiques et iliaques.
46
Ces deux configurations qui permettent de répondre aux différentes
contraintes anatomiques de longueur et de diamètre ont pour avantage d’assurer
une grande stabilité du système.
Les composants sont les suivants :
• une trame métallique interne autoexpansibles en ElgiloyTM (alliage nickel,
chrome et cobalt), constituée d’un fil uniqueévitant la fragilisation due aux
soudures ;
• une prothèse tubulaire en PTFE ultrafin à haute densité dont la faible porosité
prévient la formation de séromes périprothétiques.
La prothèse en PTFE recouvre la face externe de la trame métallique et est
fixée uniquement aux pôles supérieur et inférieur de la trame métallique. La
fixation est assurée par une ligne de sutures à l’aide d’un fil de polypropylène.
Cette architecture évite les microfuites.
La stabilité de l’endoprothèse est assurée par la force radiale des stents et
surtout par l’apposition de l’endoprothèse sur la bifurcation aortique native. Des
extensions aortiques et iliaques sont disponibles. Une extension aortique avec
endoprothèse non couverte permet une fixation suprarénale. La mise en place
n’est pas très simple et nécessite une bonne connaissance du principe. Enfin, il
n’y a que peu de données disponibles sur les résultats à long terme [66].
Figure 7: Prothèse Powerlink® de la société Endologix.
A. Endoprothèse bifurquée avec et sans système de fixation suprarénal.
B. Endoprothèse aorto-uni-iliaque et endoprothèse borgne.
47
• AneuRx :
L’endoprothèse AneuRx® de Medtronic est une endoprothèse modulaire
comportant une partie en polyester à paroi fine et une cage en nitinol externe. La
fixation aux collets est assurée par la seule force radiale des stents.
L’endoprothèse est déployée en rétractant la gaine de l’introducteur qui est
montée sur un système muni d’un pas de vis. L’endoprothèse est disponible sous
forme de bifurcation et de tube droit dégressifs ou progressifs. Des extensions
aortique et iliaques sont disponibles. Cette prothèse a été très largement utilisée
et l’on dispose de nombreuses données cliniques avec des suivis importants. En
effet, cette endoprothèse a été la première à être autorisée par la Food and Drug
Administration (FDA) sur le marché [67]. Elle a cependant de nombreux
inconvénients. La porosité de la prothèse au moment de la pose ne permet pas un
contrôle artériographique peropératoire précis puisque le produit de contraste fuse
à travers les mailles. Par ailleurs, un taux de migration allant jusqu’à 60 % a été
rapporté [68].
Figure 8: Prothèse AneuRx® de Medtronic.
A. Vue rapprochée du corps de prothèse.
B. Extension iliaque.
48
• Nouveaux appareils approuvés par la FDA :
➢ Endostapling :
En réponse aux préoccupations relatives à l'échec du traitement par EVAR
suite à la migration d'une endofuite et d'une endoprothèse vasculaire, des
endostaplers ont été développés pour améliorer la durabilité de la greffe en fixant
la greffe au niveau de ses zones d'atterrissage et en fin de compte réduire le besoin
de réintervention. Dans une étude prospective monocentrique publiée en 2008, la
faisabilité de l'utilisation d'endostapler a été évaluée et 20 endostaples sur 29 ont
été placés avec succès [69]. Des défaillances sont survenues lors de la calcification
de vaisseaux lourds, où l’agrafeuse n’a pas pénétré dans le tissu et s’est rétractée
dans le dispositif d’alimentation. Dans un rapport à mi-parcours publié deux ans
après l'analyse initiale, les enquêteurs n'ont signalé aucune défaillance de
périphérique, aucune migration, aucune endofuite, aucune conversion, ni aucune
procédure secondaire au cours du suivi (moyenne de 18,2 mois) [70]. Dans une
étude plus récente portant sur 11 patients présentant une défaillance primaire de
l'endoprothèse provoquée par une migration de l'endoprothèse distale, l'utilisation
d'un dispositif similaire, appelé « endoanchor », avec ou sans brassards
d'extension supplémentaires, n'a entraîné aucune migration récurrente sur une
période moyenne de 10 mois. Suivi, bien que deux patients aient nécessité une
réintervention pour les endofuites persistantes [71]. Dans l’ensemble, les
premières études ont montré que la technologie des endostaplers était sans danger
et faisable pour la fixation primaire d’endoprothèses ou la gestion de la migration
de ces derniers. L'appareil a reçu l'approbation de la FDA en 2011.
49
Figure 9: Le système endoanchor, qui peut être utilisé pour la fixation transmurale d’une
endoprothèse aortique à la paroi aortique dans ses zones d’atterrissage.
➢ Les stents greffés :
Bien que l’EVAR soit devenu le traitement le plus couramment pratiqué chez les patients
atteints d'AAA sous-rénal, un nombre considérable de patients atteints d'AAA (15 à 20%)
présentent des anévrismes plus proximaux, notamment dans les positions juxtarénale ou
surrénale [72]. EVAR n'a pas été considéré auparavant une option de traitement pour les
patients avec ces configurations d'anévrisme difficiles, en raison de l'absence d'un col infra-
rénal suffisante pour l’implantation de l'endoprothèse. Ce problème a été résolu en 1999 par
l'introduction des premiers stents greffés fenêtrés et ramifiés [73]. Depuis lors, la technologie
dans ce domaine a progressé rapidement et les stents greffés ont été approuvés par la FDA en
2012 [74]. Les greffes fenêtrées sont maintenant disponibles pour une utilisation au-dessus des
artères rénales, avec une technologie permettant une personnalisation au niveau du patient
individuel.
50
Figure 10: Une endoprothèse fenêtrée. Ce type de stent-graft résout le problème du col sous-
rénal insuffisant pour l'implantation de stent-greffe chez les patients présentant un anévrisme
juxtarénal ou surrénal, tout en préservant la perfusion rénale et / ou mésentérique.
➢ Les stents multicouches :
Pour la gestion des anévrismes complexes impliquant des branches
aortiques, une nouvelle technologie de stent auto-expansible multicouches a été
développée. La technologie dispose de capacités de déviation de flux pouvant
exclure l'anévrisme tout en préservant la circulation collatérale via une série de
couches tressées interconnectées. Semblable à la dynamique d'écoulement
observée dans les anévrismes sacculaires avec thrombose cliniquement
significative, un écoulement turbulent à travers le segment thrombotique crée un
gradient de pression tel que l'écoulement est aspiré dans la branche aortique. De
manière similaire, cette endoprothèse multicouche pourrait permettre de
détourner le flux dans les branches viscérales vitales impliquées. Étant donné que
cette technologie a été développée au cours des 5 dernières années, on en sait peu
sur sa fiabilité et son efficacité. En 2012, une revue systématique comprenant les
données de 12 rapports de patients ( n = 35; 38 anévrismes) traités avec des stents
à dérivation de flux a été publiée; trois de ces patients avaient été traités pour
AAA [75]. Chacun de ces trois cas a connu un succès technique dans le
51
déploiement de l'endoprothèse vasculaire, la thrombose et le rétrécissement
d'anévrysmes et la perméabilité des vaisseaux secondaires [52]. Des
investigations supplémentaires sur les stents à déviation de flux dans l'utilisation
de la gestion des AAA sont en cours. Bien que ce stent standard puisse
potentiellement être utilisé chez des patients avec AAA ne pouvant pas être traités
par d'autres méthodes endovasculaires ou ouvertes décrites précédemment, la
technique n'a pas subi les rigueurs des tests cliniques et son efficacité reste à
prouver.
Figure 11: L'endoprothèse multicouche. a | Circulation sanguine à travers un anévrisme
aortique sacculaire. b | Anévrysme de l'aorte sacculaire avec augmentation de la vitesse
d'écoulement. c | Anévrisme de l'aorte sacculaire traité avec une endoprothèse multicouche, ce
qui diminue la vitesse d'écoulement dans l'anévrisme. d | Le flux sanguin à travers le stent
multicouche sous forme d'anévrisme de l'aorte est thrombosé.
3.3. Techniques de pose :
▪ Plateau technique :
Trois points sont importants pour effectuer la mise en place d’une
endoprothèse avec une sécurité satisfaisante : une imagerie de bonne qualité, des
conditions d’asepsie chirurgicale et la disponibilité d’une large gamme de
produits endovasculaires.
52
➢ Imagerie :
En salle d’opération, il existe maintenant des appareils de radiologie
portables d’excellente qualité qui permettent d’effectuer des actes
endovasculaires sophistiqués. Il est important de disposer des modules vasculaires
qui effectuent les tracés artériels mais aussi permettent d’enregistrer des
séquences longues que l’on peut visualiser plusieurs fois au besoin. Ceci limite la
quantité de produit de contraste à injecter et l’exposition aux radiations ionisantes
dangereuses pour le patient et les soignants. Les séquences importantes sont
sauvegardées sur des supports informatiques et stockées sur CD-rom ou disque
dur. La disponibilité d’un injecteur est un atout supplémentaire, même si on peut
s’en passer pour les anatomies standards.
➢ Asepsie :
L’infection des abords vasculaires est rare, la contamination de
l’endoprothèse secondaire à une faute d’asepsie avec les guides ou le matériel
d’introduction peut avoir une issue dramatique.
➢ Formation :
La compréhension du geste, l’interprétation de l’imagerie périopératoire et
la connaissance du matériel, de ses composants et de ses particularités, sont
essentielles. Il est utile lorsque l’on est peu familiarisé avec un type
d’endoprothèse de répéter les gestes et les différentes étapes sur des modèles, en
général mis à disposition par l’industrie.
➢ Installation :
Si l’intervention est menée en salle d’opération, une table d’opération
transparente aux rayons X est bien sûr indispensable. Le patient est drapé comme
pour une intervention aortique en réservant un accès aux deux triangles de Scarpa.
Avant de débuter l’intervention, on vérifie que l’arceau de radiologie peut
atteindre aussi bien les axes aorto-ilio-fémoraux que la crosse de l’aorte et qu’au
besoin une artériographie de l’aorte de profil pourra être réalisée.
53
▪ Procédure :
➢ Anesthésie :
Une anesthésie générale est réalisée en routine. Il s’agit cependant d’une
anesthésie légère dont le but est d’assurer un confort maximal au patient et aux
chirurgiens. La surveillance se fait par électrocardiogramme et PA continus. Chez
les patients fragiles, une anesthésie locale peut être préférable. Celle-ci est de plus
en plus licite en raison de la disponibilité des systèmes de fermeture artérielle
percutanés qui rendent inutile l’incision des scarpas.
Dans notre série, tous nos patients ont été opérés sous anesthésie générale.
➢ Voies d’abord :
En routine, nous utilisons maintenant une approche purement percutanée.
Celle-ci est rendue possible grâce aux systèmes de fermeture comme le Prostar®.
L’artère fémorale commune est ponctionnée au-dessous de l’arcade crurale. Un
guide 0,035′′ est introduit dans l’artère. Une incision cutanée et sous-cutanée de 1
cm est faite au niveau du guide. Le système Prostar® est poussé dans l’artère sur
le guide qui est ensuite retiré. Le composant proximal est ensuite poussé au
contact de l’artère en exerçant un mouvement de rotation alternative. Lorsqu’un
flux pulsé se produit à l’extrémité distale du système, les quatre aiguilles sont
retirées et les fils mis sur des pincettes d’attente en respectant l’ordre adéquat. Le
système est retiré de quelques centimètres, permettant la visualisation de l’orifice
d’introduction du guide. Celui-ci est remis en place puis le système est retiré et
remplacé par un introducteur de 9 F. Au-delà de 16 F, on utilise deux systèmes de
fermeture en croisant les sutures à 90°.
L’abord chirurgical des artères fémorales, lorsqu’il est nécessaire, est réalisé
par une incision parallèle au pli de l’aine, 2 cm au-dessus de l’arcade crurale. On
se porte sur l’aponévrose du muscle grand oblique puis on récline vers le bas la
lame cellulo-ganglionnaire qui masque l’artère fémorale commune. Cet abord
54
évite ainsi la section des lymphatiques, principale source des lymphorrhée
postopératoires. L’artère est mise sur un lacs de Silastic® pour assurer
l’étanchéité de l’artère lors de l’introduction du système. On peut enfin avoir
recours à l’abord traditionnel vertical de la fémorale commune au Scarpa. Cet
abord est utile si l’on doit procéder à une thrombo-endartériectomie, ou à un
pontage de l’artère fémorale commune.
Dans notre série, un abord chirurgical des deux artères fémorales a été
effectué chez tous nos patients (100%) en raison de l’absence de disponibilité des
systèmes de fermeture artérielle percutanés.
▪ Mise en place d’une endoprothèse bifurquée :
Chaque prothèse présente des particularités de mise en place et de
déploiement. Nous décrivons dans les lignes suivantes la mise en place d’une
prothèse modulaire bifurquée dont la plus utilisée est la prothèse Zénith® Trifab
de la société Cook.
➢ Introduction du système :
Après ponction des deux fémorales communes, mise en place
d’introducteurs de 9 F et de guides souples, on choisit le côté de l’introduction du
corps aorto-iliaque. S’il n’y a pas de contre-indication particulière, l’introduction
est faite à droite. Lorsque l’iliaque droite est très pathologique ou multi angulée,
le corps aorto-iliaque est monté à gauche. Du côté choisi pour l’introduction du
corps principal, on échange le guide souple pour un guide stiff Linderquist®,
Backup Meyer® ou Amplatz® 0,035′′, de 2,90 m de long. Il est important de
vérifier que l’extrémité proximale du guide reste dans l’aorte et ne s’engage pas
dans une des artères issues de la crosse telles que les carotides primitives ou les
vertébrales. Pour ce faire, l’arceau est temporairement déplacé vers le thorax.
L’extrémité proximale du guide peut aussi se loger dans le ventricule gauche, ce
qui peut provoquer quelques troubles du rythme. Dans les deux cas, il suffit de
retirer le guide de quelques centimètres. On en profite pour repérer visuellement
55
la position de l’extrémité proximale sur la table avec consigne pour l’aide de
vérifier la stabilité de cette position. Par l’introducteur controlatéral, on monte une
sonde pig-tail graduée sur le guide souple. Son extrémité distale est placée en
regard de la situation présumée des artères rénales, le plus souvent en regard de
la première vertèbre lombaire. La relecture des coupes de scanner est alors très
utile pour identifier au préalable le niveau de ces artères l’une par rapport à l’autre
et l’existence d’artères polaires.
Avant l’introduction, on vérifie par radiographie l’orientation de la prothèse,
en particulier la situation de l’extrémité courte du jambage controlatéral. La
prothèse Zénith® présente un marqueur radio-opaque vertical qui permet cette
orientation.
Après avoir injecté 50 UI/kg d’héparine par voie intraveineuse, on procède
à l’introduction du corps aorto-iliaque de la prothèse en la faisant coulisser sur le
guide stiff. L’aide fait un point fixe sur le guide et l’opérateur pousse l’ensemble
du système dans l’artère iliaque. La progression du dilatateur qui compose
l’extrémité distale du système est suivie sous scopie. Toute anomalie de
progression vue ou sentie par la main qui tient le système doit faire l’objet d’une
attention particulière afin d’éviter de rompre l’artère iliaque ou l’aorte.
Habituellement, le système monte sans difficulté majeure. Les marqueurs
proximaux de la prothèse encore emprisonnée dans la gaine sont placés en regard
de l’endroit présumé des artères rénales.
➢ Repérage des artères rénales :
On procède ensuite au repérage artériographique des artères rénales. Il faut
noter qu’avec la technique décrite ici, il s’agit de la première injection d’iode.
Afin de tenir compte de la parallaxe et d’obtenir une précision maximale, la
position de l’arceau de l’appareil de radioscopie doit tenir compte des éventuelles
angulations du collet sous-rénal de l’aorte. Cette angulation est calculée à partir
des reconstructions 3D du scanner.
56
➢ Déploiement :
Le premier stent couvert peut être déployé lorsque les repères radio-opaques
sont mis en regard ou quelques millimètres en aval de l’artère rénale la plus basse.
Puis, en faisant un point fixe sur le poussoir, on retire progressivement la gaine
externe de l’introducteur. Sur l’écran, on suit l’ouverture du premier stent, puis
du deuxième. Une nouvelle injection de produit de contraste permet de vérifier
que la position de l’extrémité supérieure de la prothèse par rapport aux artères
rénales ne s’est pas modifiée. Si tel est le cas, on retire de quelques centimètres la
sonde pig-tail pour éviter qu’elle ne soit bloquée par les crochets proximaux ou
les mailles du stent métallique, lorsque la rangée des stents nus proximaux sera
déployée. Si la position de la prothèse n’est pas satisfaisante, on peut à ce stade
encore modifier la position vers le haut ou le bas. Il est cependant plus facile et
moins dangereux de déplacer la prothèse vers le bas, c’est pourquoi pour les
collets courts on préfère débuter le déploiement légèrement en amont des artères
rénales. Lorsque cette étape est terminée, on déverrouille la sécurité au niveau de
la poignée et l’on retire le fil maintenant la partie proximale de la prothèse. La
rangée proximale non couverte qui porte les crochets de fixation s’ouvre alors
dans la portion inter- et sus-rénale de l’aorte. À ce stade, il devient très
problématique de modifier la position de l’extrémité supérieure. On poursuit le
déploiement en retirant davantage la gaine externe. Le jambage court controlatéral
s’ouvre dans l’anévrisme. À ce stade, il y a deux options : soit on poursuit la
libération complète du corps aorto-iliaque principal, soit on procède au
cathétérisme controlatéral. Nous préférons cette dernière option car la branche
homolatérale étant encore fixée dans le système d’introduction, on peut, s’il en
est besoin, mobiliser quelque peu la partie distale du corps prothétique. Cela peut
s’avérer utile en cas de cathétérisme controlatéral difficile.
57
➢ Cathétérisme controlatéral :
C’est l’étape qui peut se révéler la plus exigeante. Souvent facile, elle peut
s’avérer complexe et nécessiter à la fois une gamme importante de cathéters et
une patience à toute épreuve.
-Cathétérisme standard : on échange la sonde pig-tail par un cathéter Van
Schie court (30 cm). Ces sondes sont disponibles avec trois angulations
différentes. Nous utilisons des sondes dont l’extrémité courbée est radio-opaque.
En routine, nous utilisons la sonde Van Schie n° 1, la moins angulée. Un guide
hydrophile souple angulé 0,035′′ est placé dans le cathéter et en exerçant des
mouvements de rotations inverses du guide et du cathéter, on procède au
cathétérisme du jambage. La difficulté est de situer dans l’espace les positions
relatives du guide, du cathéter et de la prothèse. Pour mieux se repérer, il ne faut
pas hésiter à faire une rotation de l’arceau de l’appareil de radiologie afin
d’obtenir des vues obliques, voire latérales. Une fois le guide en place, on pousse
la sonde de Van Schie jusqu’au stent aortique proximal, on retire partiellement le
guide et on exerce une rotation de la sonde. Si la sonde est dans la lumière de
l’endoprothèse, l’extrémité radio-opaque tourne librement. Si on est dans le sac
anévrismal la sonde ne peut tourner. Une fois en bonne place, on introduit dans la
sonde un guide rigide (stiff) à la place du guide souple.
➢ Récupération de la capsule proximale :
Elle peut être réalisée à ce stade de la procédure, ou après la mise en place
de l’extension controlatérale. On veille à ce que le corps aorto-iliaque soit
entièrement libéré. Pour ce faire, on retire la deuxième sécurité du système
d’introduction, ce qui libère l’extrémité distale du jambage iliaque homolatéral.
On déverrouille le système de maintien de la capsule sur lequel on fait exercer un
point fixe par l’aide. On pousse alors le poussoir dans la branche iliaque en
contrôlant la montée sur l’écran jusqu’à la capsule. Celle-ci ayant été capturée, on
verrouille l’ensemble puis on l’extrait doucement de la prothèse puis du système.
58
Il faut être particulièrement vigilant lors de ce geste pour ne pas endommager les
stents proximaux lors de la manœuvre de retrait.
➢ Mise en place des branches iliaques :
Une fois les guides stiff en place, on procède au largage des pièces iliaques.
Pour ce faire on réalise, depuis la fémorale homolatérale, un tracé artériel centré
sur l’hypogastrique, ce qui impose des clichés obliques (OAD pour l’axe gauche,
OAG pour l’axe droit). Par prudence, on peut recalculer les dimensions utiles en
montant la sonde pig-tail graduée sur le guide. Longueur et diamètres ayant été
confirmés, on monte successivement d’un côté puis de l’autre les pièces iliaques.
Un chevauchement d’au moins une hauteur de stent est recommandée pour éviter
une séparation des composants. À moins d’indication contraire, on s’efforce aussi
de ne pas couvrir l’ostium de l’artère hypogastrique.
➢ Modelage :
On termine la mise en place par un modelage de la prothèse. Un ballon
compliant (Ballon Coda® Cook) est monté successivement à droite puis à gauche
pour finaliser l’apposition de la prothèse aux zones d’attache proximale et distale
et au niveau des recouvrements prothétiques. Il ne faut pas dilater l’aorte inter-
rénale ou les iliaques non protégées par la prothèse pour éviter une rupture
artérielle.
➢ Contrôle en fin d’intervention :
On place la sonde pig-tail à proximité des artères rénales, puis on injecte par
l’injecteur 15 ml de produit de contraste à un débit de 30 ml/min. Dès l’injection,
on aspire par les canaux latéraux des introducteurs 20 ml de sang, ce qui permet
au produit de contraste de se répandre jusqu’aux iliaques externes. La séquence
entière est enregistrée jusqu’au temps tardif. En analysant le film soustrait, on
peut détecter les endofuites ou d’autres éventuelles anomalies qui peuvent être
l’indication de gestes complémentaires.
59
Figure 12: Étapes du largage d’une endoprothèse Zenith Alpha® Cook [76].
A. Insertion du corps bifurqué jusqu’à ce que les marqueurs radio-opaques proximaux soient juste en dessous
de l’orifice de la rénale la plus basse. Pour faciliter le cathétérisme ultérieur, le marqueur radio-opaque du
moignon controlatéral est orienté pour un déploiement latéral ou légèrement antérieur. Il faut éviter un
positionnement postérieur. 1. Marqueurs radio-opaques proximaux ; 2. marqueur radio-opaque du
jambage controlatéral indiquant un positionnement antéro-latéral ; 3. marqueur radio-opaque du jambage
controlatéral indiquant un positionnement postéro-latéral ; 4. marqueur radio-opaque du jambage
controlatéral indiquant un positionnement latéral.
B. Déploiement du corps bifurqué par point fixe-retrait de la gaine du dispositif de largage jusqu’à ouverture
du moignon controlatéral. À ce stade, le stent suprarénal est encore capturé (1). Le moignon controlatéral
est en position antéro-latérale (2).
C. Libération du stent nu suprarénal en tournant la molette de sécurité noire (1) de 180◦ dans le sens anti-
horaire puis en tournant la poignée rotative bleue (2) d’environ deux tours complets dans le sens horaire
jusqu’en butée.
D. Cathétérisme du moignon controlatéral, mise en place et déploiement du jambage iliaque controlatéral.
E. Déploiement du moignon homolatéral du corps bifurqué par point fixe-retrait puis libération du fil
d’attache de la partie distale du moignon homolatéral au lanceur en tournant la molette de sécurité grise
(1) dans le sens anti-horaire puis en tournant la poignée rotative bleue (2) dans le sens horaire jusqu’en
butée. Retrait du lanceur en maintenant l’introducteur à valve hémostatique Captor® en place.
F. Mise en place et déploiement du jambage iliaque homolatéral.
60
Figure 13: Mise en place d’une endoprothèse bifurquée au service de chirurgie vasculaire de
l’HMIMV
Figure 14: Angioscanner de contrôle à 3 mois montrant l’exclusion totale de l’anévrisme sans
endofuites
61
3.4. Evolution postopératoire
▪ Complications postopératoires précoces :
➢ Sténose ou occlusion de jambages :
Il s’agit souvent d’endoprothèses dans des axes iliaques tortueux et sténosés.
➢ Complications de la voie d’abord au Scarpa :
Après abord des scarpa, l’incidence des hématomes, des infections locales et
des complications lymphatiques est sensiblement la même qu’après chirurgie
conventionnelle (entre 0.5% et 2%) [77].
L’utilisation des systèmes percutanés de fermeture a considérablement
diminué ce taux de complications, même si ces systèmes ont leurs complications
propres [78].
➢ Embolies distales :
Il peut s’agir d’athéroembolisme diffus. Celui-ci est souvent fatal car il
s’accompagne d’une défaillance multiviscérale, en particulier rénale, digestive et
pulmonaire puis de troubles de la coagulation [79].
➢ Insuffisance rénale :
L’origine est multifactorielle : quantité trop importante de produit de
contraste, durée excessive de l’intervention, embolie ou thrombose des artères
rénales, malposition ou migration de la prothèse. Le risque est accru chez les
patients qui ont une insuffisance rénale préexistante [80].
➢ Ischémie colique :
Elle est liée à la couverture des hypogastriques ou à des microembolies
multiples [80].
62
➢ Syndrome inflammatoire :
Fièvre, asthénie et élévation des paramètres inflammatoires biologiques ne
sont pas rares après traitement endovasculaire des AAA. Il ne s’agit pas à
proprement parler d’une complication, mais d’une réaction systémique [81] liée à
la thrombose du sac anévrismal exclu. La survenue d’un tel syndrome, parfois
décalée de 24 à 48 heures par rapport à l’intervention, doit néanmoins faire
rechercher une infection même si la recherche est en règle négative.
➢ Endofuites primaires ou précoces :
Les fuites massives en particulier de type I, réclament un traitement
immédiat, endovasculaire ou chirurgical, car l’anévrisme n’est pas traité. Les
endofuites modérées détectées au scanner du premier mois postopératoire font
l’objet d’une surveillance régulière. Un traitement secondaire n’est effectué que
devant une augmentation du diamètre de l’anévrisme.
Dans notre série, aucune complication péri-opératoire ni post-opératoire
précoce n’a été décelée chez nos patients (0%)
▪ Complications tardives :
➢ Endofuites :
Les endofuites restent le talon d’Achille de cette technique. Elles sont
heureusement moins fréquentes avec les endoprothèses récentes qu’avec les
prothèses de première génération. L’endofuite se définit par la persistance d’un
flux sanguin circulant entre l’endoprothèse et l’anévrisme. Elle maintient une
pression dans le sac anévrismal, source d’évolutivité, voire de rupture
d’anévrisme. Les endofuites ont été classées en cinq types définis par White [82].
Les endofuites de type I, proximales ou distales, sont les plus dangereuses.
En effet, dans ces cas, la pression dans le sac anévrismal reste égale à la pression
systémique. De même, les endofuites de type III par déconnexion des modules
composant l’endoprothèse sont particulièrement dangereuses. Elles surviennent
63
après un délai assez long pendant lequel la dépressurisation temporaire de
l’anévrisme a contribué à l’atrophie de la paroi de l’aorte. Cette paroi atrophiée
ne peut pas résister à une brutale repressurisation. Les endofuites de type II sont
liées au reflux par les artères collatérales de l’aorte sous-rénale, les artères
lombaires et la mésentérique inférieure. Les collatérales lombaires sont
alimentées par les branches lombaires ascendantes des artères hypogastriques.
Elles communiquent entre elles par des réseaux collatéraux secondaires. La
mésentérique inférieure est alimentée par l’arcade de Riolan. Ces endofuites,
provenant d’une ou de plusieurs collatérales, ont des évolutions capricieuses.
Elles peuvent être temporaires : 60 % se thrombosent spontanément. Elles peuvent
récidiver dans des délais variables. Longtemps considérées comme anodines, elles
sont néanmoins statistiquement associées à une progression lente des diamètres
du sac [83]. Les endofuites de type IV sont des microfuites qui se produisent au
niveau des sutures entre les composants métalliques qui constituent l’armature de
la prothèse et la prothèse. D’autres sont dues à des déchirures du polyester le plus
souvent par érosion. Elles maintiennent une pression dans le sac qui entraîne soit
l’absence de régression du diamètre, soit son augmentation. Si aucune rupture n’a
été rapportée avec ce type d’endofuite, la croissance de l’anévrisme peut à terme
aboutir à un élargissement des collets et une migration de l’endoprothèse. Les
endofuites de types V sont dues à une porosité excessive de la prothèse qui aboutit
à la constitution d’un sérome périprothétique. L’exemple le plus frappant est la
prothèse Excluder® Gore de première génération où 60 % des anévrismes traités
augmentaient de diamètre. Une modification de la structure du PTFE a permis de
régler le problème.
64
Figure 15: Les différents types d’endofuites
Dans notre étude, un de nos patients présentait une endofuite de type I qui
s’est compliquée d’une rupture anévrismale pour laquelle le patient a bénéficié
d’une reprise du traitement endovasculaire par mise en place d’une extension avec
succès.
➢ Migration :
Les migrations d’endoprothèses peuvent se produire sous la force de la
pression sanguine, lorsque la fixation de l’endoprothèse est insuffisante. Les tests
en laboratoires ont bien montré que la seule force radiale d’un stent n’était pas
suffisante pour résister aux forces induites par la pression sanguine [84]. La
fixation transmurale par crochets approche la résistance d’une suture chirurgicale.
C’est pourquoi la majorité des migrations a été le fait des prothèses démunies de
crochets, soit du fait du design de la prothèse, soit du fait des fractures.
65
➢ Thrombose :
Les occlusions prothétiques tardives touchent le plus souvent une branche
que le corps de l’endoprothèse. Elles sont liées à la survenue d’une sténose ou
d’une plicature de branche, en rapport avec les modifications morphologiques de
l’anévrisme et/ou une lésion athéromateuse sur les artères en aval de la branche
[85].
➢ Infection :
Dans une enquête récente, il a été montré que le taux d’infection était plus
élevé en salle de radiologie interventionnelle qu’en salle d’opération. Plus
rarement, elles sont secondaires à une infection de l’anévrisme par une pathologie
infectieuse de continuité ou après une septicémie d’autre origine. Le diagnostic
n’est pas aisé. Il est évoqué devant un syndrome septique sans autre porte d’entrée.
Au scanner, la présence de gaz entre la prothèse et la paroi de l’aorte est
évocatrice. On peut s’aider d’une scintigraphie aux leucocytes marqués ou d’un
PETscan. Enfin, une ponction dirigée sous scanner peut parfois permettre
d’identifier un germe.
➢ Fistules aorto-duodénales :
De très rares cas de fistules aorto-duodénales, à distance de l’implantation
d’une endoprothèse pour anévrisme, ont été rapportés [86]. Les conséquences sont
gravissimes.
En dehors de l’endofuite type I sus-citée, nos patients sont toujours en cours
d’évaluation et jusque-là aucune complication tardive n’a été détectée.
66
3.5. Traitement endovasculaire VS Traitement chirurgical de l’AAA
sous-rénale
La comparaison du traitement endovasculaire par endoprothèse (EVAR)
avec la réparation chirurgicale ouverte des AAA a fait l'objet de plusieurs essais
contrôlés randomisés et bien conçus.
Essais contrôlés randomisés :
Comptant 351 patients entre 2000 et 2003, l’essai DREAM (gestion des
anévrismes endovasculaires randomisés néerlandais) a montré une mortalité à 30
jours de 1,2% et 4,6% pour EVAR et la réparation ouverte, respectivement (p =
0,10) [69]. En outre, la cohorte EVAR avait une hospitalisation plus courte que la
cohorte ayant subi une réparation à ciel ouvert (6 jours contre 13 jours, p <0,001)
et une incidence plus faible de complications systémiques modérées à graves sur
30 jours (11,7% contre 26,4%, P <0,001) [87]. L'étude a montré un taux combiné
de complications sévères et de mortalité opératoire de 4,7% dans le groupe
EVAR, par rapport à 9,8% pour le groupe à ciel ouvert (P = 0,10) [87]. Il est
toutefois à noter que le suivi ultérieur à plus long terme de cet essai a révélé que
l’avantage de survie périopératoire d’EVAR par rapport à la réparation ouverte
n’était plus maintenu après la première année postopératoire [88]. Les taux de
survie sont restés Après 6 années de suivi, comme dans les EVAR et les groupes
ouverts de réparation (68,9% et 69,9%, respectivement) [89]. En outre, les taux
d'interventions secondaires à long terme étaient significativement plus élevés pour
EVAR que pour les réparations ouvertes sur la période de suivi de six ans (29,6%
contre 18,1%, p = 0,03) [89]. Les interventions secondaires les plus courantes
dans le groupe EVAR étaient des interventions liées à une endoprothèse, alors que
la procédure la plus courante dans le groupe à réparation ouverte était la réparation
d'une hernie abdominale par incision [89].
L'essai britannique EVAR 1 (UK Endovascular Aneurysm Repair 1) [90],
portant sur 1 082 patients traités entre 1999 et 2003, a également démontré un
67
bénéfice clair en termes de survie à court terme pour EVAR par rapport à une
chirurgie ouverte. Parmi les patients candidats à une EVAR ou à une réparation à
ciel ouvert, EVAR était associé à des taux de mortalité opératoire à 30 jours moins
élevés que ceux à une réparation à l'air libre (1,7% versus 4,7%, p = 0,009) (90).
Temps opératoire médian (180 min par rapport à 200 min, P <0,0001) et la durée
du séjour à l'hôpital (7 jours contre 12 jours, P <0,0001) était également plus faible
dans le groupe endovasculaire. La mortalité périopératoire était plus faible avec
EVAR, [90] et une mortalité plus faible par maladie a été notée dans le groupe
EVAR au recul de 4 ans (4% contre 7% dans le groupe à réparation ouverte, p =
0,04); toutefois, au suivi de 4 ans, aucune différence de mortalité toutes causes
confondues (26% contre 29%, p = 0,46) n'a été observée entre les deux groupes
[91] . De plus, le bénéfice de mortalité précoce associé à EVAR associé à la
mortalité par anévrisme était contrecarré par une mortalité plus élevée par
anévrysme dans le groupe EVAR que dans le groupe avec réparation ouverte
après 4 ans (2,1% contre 0,4%, p = 0,05, chez les patients suivis pendant 4 à 8
années) [92]. L'absence de différence de mortalité toutes causes confondues a
persisté tout au long des 8 années de suivi [93]. En outre, les analyses de coûts
ont révélé des coûts plus élevés pour le groupe EVAR (coûts moyens : 15 303 £
contre 12 284 £ pour une réparation ouverte), et un plus grand nombre
d'interventions secondaires dans le groupe EVAR que dans le groupe de
réparation ouverte (5,1% contre 1,7%, P <0,001) sur la période de suivi à long
terme [92].
Les chercheurs de l'essai britannique EVAR 2 ont comparé la survie de
patients non aptes à une réparation ouverte ( n = 338) assignés au hasard soit à
EVAR, soit à une absence d'intervention [93]. Il est à noter que le chirurgien au
niveau local a déterminé la randomisation dans les deux essais EVAR au
Royaume-Uni. L'essai EVAR 2 n'a pas démontré de bénéfice en termes de survie
pour EVAR électif par rapport à l'absence d'intervention dans cette population de
patients fragile. [93] Cependant, notamment, les deux essais EVAR au Royaume-
68
Uni étaient basés sur une analyse en intention de traiter, avec un croisement
significatif des patients entre les groupes, permettant des résultats potentiellement
biaisés. Dans EVAR 2, plus du quart des patients n'ayant subi aucune intervention
pour leur anévrisme ont subi une réparation d'anévrisme, dont 30% ont été opérés
en raison de la préférence du patient [93]. Cette limitation et le long délai entre la
randomisation et la chirurgie dans EVAR 2 (médiane de 51 jours) ont empêché
les cliniciens d’accepter la conclusion selon laquelle EVAR n’était pas rentable
chez les patients à risque élevé.
Les chercheurs de l’étude USA OVER (USA Open versus Endovascular
Repair) ont assigné 881 patients à EVAR ou à une réparation à ciel ouvert entre
2002 et 2008 [94]. Cet essai multicentrique randomisé a montré un bénéfice
périopératoire significatif pour EVAR, avec une mortalité inférieure à celle du
groupe EVAR. Dans le groupe de réparation ouverte à 30 jours (0,5% contre
3,0%, p = 0,004), ainsi qu'une durée opératoire plus courte (2,9 h contre 3,7 h, p
<0,001) et une durée de séjour hospitalier (3 jours contre 7 jours, P <0,001) pour
le groupe EVAR [94]. Cependant, EVAR n'a pas conféré de bénéfice de survie au
suivi à deux ans (mortalité de 7,0% contre 9,8% pour la réparation ouverte, p =
0,13) . En outre, les taux d'autres résultats ont également convergé lors du suivi à
long terme: aucune différence n'a été observée à 2 ans en termes de qualité de vie
ou de procédures thérapeutiques secondaires [95]. Bien que la population à l'étude
ait généralement présenté des résultats à long terme similaires lors du dernier suivi
rapporté (jusqu'à 9 ans; moyenne: 5,2 ans), analyses de sous-groupes ont montré
une augmentation significative de la survie à long terme des patients âgés de
moins de 70 ans. EVAR comparé à ceux affectés à la réparation ouverte (HR 0,65,
IC 95% 0,43–0,98, p = 0,04) [95].
De 2003 à 2008, les chercheurs français ACE (Anevrysme de l'aorte
abdominale, Chirurgie versus Endoprothese) ont assigné au hasard 316 patients à
une EVAR ou à une chirurgie ouverte. Aucune différence de survie n'a été
69
observée entre les deux groupes de patients à une médiane de suivi de 3 ans
(EVAR 11,3% versus réparation ouverte 8%, P = NS). Cependant, des différences
significatives ont été observées en ce qui concerne les taux de réintervention
vasculaire à long terme (EVAR 16% versus réparation ouverte 2,7%, p <0,0001)
(116). À l'instar des essais menés au Royaume-Uni avec EVAR 1 et 2, cette étude
faisait suite à une analyse en intention de traiter avec des recoupements apparents
entre les groupes d'étude [95].
Dans notre série, Le temps opératoire médian était d’1h30mn, la mortalité à
30 jours était de 0%, la durée d’hospitalisation moyenne était de 3 jours, marquée
par l’absence de complications péri-opératoires ni post-opératoires.
Pour les résultats à long terme, nos patients sont toujours en cours de suivi.
Jusque-là aucun incident n’a été détecté.
Globalement, le traitement endovasculaire a fait ses preuves dans notre étude
en termes de morbi-mortalité péri et post- opératoire précoce.
70
Conclusion
L’avantage principal des endoprothèses pour le traitement des AAA est la
réduction de la morbidité et de la mortalité immédiate, comparativement à la
chirurgie conventionnelle. Des résultats favorables à plus de 10 ans sont
maintenant disponibles mais il reste toujours une incertitude évolutive. Cette
dernière impose un suivi régulier et à vie des patients opérés pour détecter
d’éventuelles anomalies de la prothèse ou de l’anévrisme. En France, ce
traitement est réglementé. Il est autorisé chez les patients posant des problèmes
d’abord chirurgical et chez les patients à haut risque lorsque la configuration
anatomique de l’anévrisme est favorable ou bien dans le cadre d’essais en cours
(notamment ACE pour les anévrismes à froid et ACER pour les anévrismes
rompus). Il est d’ores et déjà acquis que ce traitement fait partie intégrante des
options thérapeutiques chez les patients ayant un anévrisme de l’aorte. Il est par
ailleurs hautement probable que dans un avenir proche les endoprothèses
représenteront le traitement de référence.
71
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[87] Un essai randomisé comparant la réparation conventionnelle et endovasculaire des anévrismes de l'aorte
abdominale. Prinssen M, Verhoeven EL, Buth J, Cuypers PW, van Sambeek MR, Balm R, Buskens E,
Grobbee DE, Blankensteijn JD, Groupe d'essai de la gestion des anévrismes endovasculaires randomisés
néerlandais (DREAM). N Engl J Med. 14 octobre 2004; 351 (16): 1607-18. 127
[88] Résultats à deux ans après la réparation conventionnelle ou endovasculaire des anévrismes de l'aorte
abdominale. Blankensteijn JD, SE de Jong, M Prinssen, AC de van der Ham, Buth de van, Sterkenburg
SM, Verhagen HJ, Buskens E, Grobbee DE, Groupe d’essai sur la gestion des anévrismes
endovasculaires randomisés néerlandais (DREAM). N Engl J Med. 9 juin 2005; 352 (23): 2398-405.
[89] Résultat à long terme de la réparation ouverte ou endovasculaire de l'anévrisme de l'aorte abdominale.
De Bruin JL, AF Baas, J Buth, M Prinssen, EL Verhoeven, PW Cuypers, MR van Sambeek, R Balm,
DE Grobbee, JD Blankensteijn, Groupe d’étude DREAM. N Engl J Med. 20 mai 2010; 362 (20): 1881-
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[90] Comparaison de la réparation endovasculaire d'anévrisme avec la réparation ouverte chez des patients
atteints d'anévrisme de l'aorte abdominale (essai EVAR 1), résultats de mortalité opératoire à 30 jours:
essai contrôlé randomisé. Greenhalgh RM, Brown LC, GP Kwong, Powell JT, Thompson SG,
participants aux essais EVAR. Lancette. 2004 4-10 septembre; 364 (9437): 843-8.
[91] Réparation endovasculaire des anévrismes versus réparation ouverte chez les patients présentant un
anévrisme de l'aorte abdominale (essai EVAR 1): essai contrôlé randomisé. Participants à l'essai EVAR.
Lancette. 25 juin 2005 au 1er juillet 2005; 365 (9478): 2179-286.
[92] Réparation endovasculaire ou ouverte de l'anévrisme de l'aorte abdominale. Royaume-Uni Enquêteurs
du procès EVAR., MR Greenhalgh, LC Brown, Juge Powell, SG Thompson, Epstein D, Sculpher MJ
N Engl J Med. 20 mai 2010; 362 (20): 1863-1871.
[93] Réparation endovasculaire de l'anévrisme aortique chez des patients physiquement non admissibles à
une réparation ouverte. Enquêteurs du procès EVAR au Royaume-Uni, MR Greenhalgh, LC Brown,
Powell JT, SG Thompson et Epstein D N Engl J Med. 20 mai 2010; 362 (20): 1872-1880.
[94] Résultats après réparation endovasculaire ou ouverte d'un anévrisme de l'aorte abdominale: essai
randomisé. Lederle FA, JA Freischlag, TC Kyriakides, Padberg FT Jr, Matsumura JS, Kohler TR, Lin
PH, Jean-Claude JM, Cikrit DF, Swanson KM, Peduzzi PN, Open Versus Endovascular Repair (Groupe
de travail sur la coopérative d’affaires des anciens combattants). JAMA. 14 octobre 2009; 302 (14):
1535-42.
[95] Comparaison à long terme de la réparation endovasculaire et ouverte de l'anévrisme de l'aorte
abdominale. FA Lederle, JA Freischlag, TC Kyriakides, JS Matsumura, Padberg FT Jr, TR Kohler,
Kougias P., Jean-Claude JM, Cikrit DF, Swanson KM, Groupe d’étude coopérative sur les anciens
combattants. N Engl J Med. 22 novembre 2012; 367 (21): 1988-1997.
