Université Paris VI-Hôpital La Pitié Salpétrière

Faculté de Médecine

Diplôme Inter Universitaire de Mésothérapie

Responsable : Professeur Perrigot

Mésothérapie et Gonarthrose Mémoire de Mésothérapie 2009/2010

Présenté le 12 mai 2010 par les docteurs :

- Delavelle Jacques. - Renard Delphine - Tintinger Cyril.

SOMMAIRE

I. Introduction.

II. Généralités : les rappels physiopathologiques et cliniques.

III. Mésothérapie et Médicaments.

IV. Matériel et méthode.

V. Résultats.

VI. Discussion.

VII. Conclusion.

VIII. Bibliographie.

I. Introduction.

L’arthrose est la plus fréquente des affections rhumatologiques, elle touche 60% des adultes et près de 90% des personnes âgées. Elle présente un lourd handicap avec un retentissement socio-économique important. La gonarthrose est la plus fréquente des arthroses et en particulier celles du membre inférieur. Elle touche en effet près de 4 millions de personnes en

France avec comme facteurs de risque classiquement retrouvés le sexe féminin, l’âge supérieur à 40 ans et l’obésité. Sa prévalence tourne autour de 30-35% des sujets âgés de 60/70 ans et 45-55% chez les plus de 80 ans. La gonarthrose se décompose en deux atteintes principales, qui peuvent s’associer, et à savoir :

- L’arthrose fémoro-patellaire. - L’arthrose fémoro-tibiale.

Il est important aussi de rappeler le parallèle entre vieillissement et l’augmentation de cette pathologie. Ainsi en 2050, et ceci en fonction des données démographiques actuelles et des projections envisagées, 23 millions de Français auront plus de 60 ans soit 85% de plus qu’en 2000. Face à ce problème de santé publique, il nous est apparu intéressant et ceci dans le cadre de notre mémoire de DIU, d’évaluer l’apport de la mésothérapie dans la prise en charge de la gonarthrose et en comparaison avec les autres moyens mis en place pour lutter contre la douleur et l’incapacité fonctionnelle temporaire.

II. Généralités : les rappels physiopathologiques et cliniques. (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8)

A)

Rappels physiopathologiques : cartilage articulaire normal et arthrosique :

1)

Le cartilage normal et ses propriétés :

a)

Interposé entre deux surfaces osseuses, le cartilage articulaire va permettre le glissement de ces surfaces.

Définition :

Il doit donc pouvoir résister à des forces de compression et de tension extrêmement importantes. Une partie de ces forces sont transmises et absorbées au niveau de l’os sous-chondral.

b)

Ses propriétés biomécaniques :

- la matrice

La matrice est composée :

. d’un réseau de fibres de collagène fibrillaires de type II rigide qui forme une armature solide. Ce réseau de collagène se compose de glycosaminoglycannes ou GAG qui sont attachées sur une protéine centrale : les agrécannes. Ces agrécannes se regroupent en macroagrégats en se liant sur une autre glycosaminoglycanne : l’acide hyaluronique.

Leur pouvoir hydrophile confère au cartilage ses propriétés biomécaniques et font comparer ces protéines à d’énormes éponges.

. de nombreuses protéines d’adhésion (COMP, fibromoduline, fibronectine) qui ont pour fonction de lier les macromolécules entre elles et de se lier aux protéines du chondrocyte.

Cette structure très cohésive du cartilage lui permet d’assurer ses fonctions mécaniques.

L’organisation des fibres de collagène de type II dans le cartilage ne se fait pas au hasard. Dans les couches :

. la plus superficielle, ces fibres sont parallèles et elles permettent de résister aux forces de tension. Elles servent également de barrière aux macromolécules.

. les plus profondes, les fibrilles de collagène sont plus denses, plus épaisses et disposées autour des chondrocytes de façon plus anarchique et prenant une disposition perpendiculaire à la surface du cartilage.

- les chondrocytes

Le renouvellement de la matrice est assuré par le chondrocyte qui est l’unique type cellulaire du cartilage. Dépourvu de vascularisation, le chondrocyte fonctionne en autarcie et en anaérobie et se nourrit par imbibition à partir du liquide synovial. Il synthétise les différents produits de la matrice et des enzymes inactives.

Le chondrocyte exprime de nombreux récepteurs à sa surface et en particulier des intégrines ou mécanorécepteurs qui agrafent les différentes molécules présentes dans son environnement. Le moindre changement (chimique ou physique) dans l’environnement cellulaire va agir comme un signal pour le chondrocyte qui réagira en activant sa machinerie interne.

Ainsi, le métabolisme du chondrocyte dépend de l’intensité et du rythme des pressions cycliques auquel il est soumis, et qui déterminent son comportement métabolique.

Au total, dans un cartilage mature adulte tout est parfaitement autorégulé : la survie des chondrocytes, l’équilibre synthèse/destruction de la matrice, l’architecture de la matrice et le nombre et la fonction des récepteurs membranaires

2)

Le cartilage pré-arthrosique ou cartilage sénescent :

Au cours du vieillissement :

. il existe une synthèse de moins en moins bonne des protéines non collagéniques, notamment des glycannes, ce qui tend à diminuer le contenu hydrique.

. le nombre des chondrocytes décroit lentement et ils répondent moins bien aux stimuli.

Ces anomalies se traduisent par des fissurations du cartilage qui surviennent au cours du vieillissement.

3) Le cartilage arthrosique

a)

Ce qui caractérise l’arthrose c’est une dégradation du cartilage qui va jusqu’à :

Définition :

. l’usure complète associée à des remaniements de l’os sous-chondral.

. une production d’ostéophytes.

. des épisodes limités d’inflammation synoviale.

C’est donc une maladie de l’articulation et pas seulement une maladie du cartilage.

b)

Les différents stades :

- Initial

Au stade initial le cartilage est oedématié. Cette réponse à l’agression initiale du tissu peut être assimilée à une tentative de réparation du cartilage sous l’effet de facteurs de croissance chondrocytaires qui va échouer pour des raisons encore mal comprises. Il y a surproduction de protéoglycannes qui entrainent une hyperhydratation néfaste aboutissant au ramollissement du cartilage. Il est possible que la dissociation précoce des fibres de collagènes liée à ce phénomène soit un point clé dans la physiopathogénie de cette maladie.

Très rapidement s’installe une synthèse défaillante avec des glycannes de taille inférieure et une synthèse d’un néocollagène dont les propriétés biomécaniques sont moins bonnes.

Cette activité anabolique va également se traduire par la production d’ostéophytes sous l’influence de facteurs de croissance. L’os sous chondral riche en facteur de croissance pourrait jouer un rôle dans la tentative de réparation des lésions cartilagineuses.

- Intermédiaire

Ce stade est caractérisé par l’apparition de fissurations superficielles induites par différents phénomènes :

. une hyperactivité catabolique du chondrocyte et par intermittence de la membrane synoviale qui largue des enzymes et des cytokines délétères dans le liquide synovial. La destruction de la matrice est le fait d’enzymes protéolytiques et glycolytiques produites sous l’effet de cytokines pro-inflammatoires. L’hyperactivité enzymatique déborde les capacités d’inhibition des inhibiteurs enzymatiques.

. une sidération des capacités anaboliques du chondrocyte. Les cytokines commandent l’inhibition de la synthèse des composants naturels du chondrocyte.

. un défaut comportemental de la cellule. Le chondrocyte peut se différencier en fibrochondrocyte synthétisant des composants normalement absents ou présents en faible quantité : le néocollagène, versicane, fibronectine et d’autres protéines non collagéniques. Par ailleurs il existe un ré-

enclenchement du cycle de maturation du chondrocyte l’amenant à son hypertrophie puis à sa mort par apoptose.

Finalement l’association de ces phénomènes contribue à la dégradation de la matrice extra-cellulaire. Cette matrice, par ailleurs de mauvaise qualité, résiste moins bien aux pressions cycliques, ce qui auto-entretient la maladie.

- Final

A un stade avancé la destruction gagne les couches profondes mettant à nu l’os sous-chondral qui pérennise la maladie.

4) Les facteurs responsables de l’arthrose.

L’arthrose est sans doute initiée sous l’influence de plusieurs facteurs de risques combinés à une susceptibilité propre du cartilage à développer une arthrose.

a) Les facteurs mécaniques :

On comprend qu’une surcharge mécanique sur une articulation normale ou une charge mécanique normale sur une articulation anormale soient des facteurs d’arthrose. L’expérimentation démontre que des pressions trop élevées sur des fragments de cartilage entrainent un défaut d’anabolisme.

En réalité, le stimulus mécanique « anormal » peut être transmis aux chondrocytes puis traduit en un signal qui l’engage à modifier son comportement par l’intermédiaire des mécanorécepteurs membranaires.

D’autres hypothèses sont possibles :

. la fragilisation du réseau des fibres de collagène sous l’effet de la surcharge pourrait démasquer les sites d’attaque enzymatique.

. une participation génétique probable affectant certains types de collagène.

. des altérations de l’os sous-chondral avec la survenue de l’équivalent microscopique de fracture de fatigue du réseau des fibres de collagène.

b)

Ainsi une pathologie mécanique va entrainer une maladie biochimique intra-cartilagineuse comme décrit précédemment.

Les facteurs biochimiques :

B) La gonarthrose.

La classification anatomique distingue :

. l’arthrose fémoro-patellaire (35% des cas).

. l’arthrose fémoro-tibiale avec l’atteinte fémoro-tibiale interne plus fréquente que l’externe (45-50% des cas).

Ces différentes localisations volontiers intriquées (15-20% des cas) réalisent des atteintes uni, bi ou tri-compartimentales.

1) Le syndrome rotulien ou arthrose fémoro-patellaire:

La douleur siège à la face antérieure du genou et irradie vers le bas. Elle est volontiers déclenchée lors de la mise en extension du genou. Elle peut s’accompagner de pseudo-blocage rotulien, notamment à la marche, voire d’épisode d’épanchement, notamment au décours de poussées douloureuses.

a) Définition :

A l’examen on recherche des signes de souffrance du compartiment fémoro-rotulien et la douleur est réveillée :

. à l’extension contrariée de la jambe.

. à la pression de la rotule sur un genou fléchi.

. au toucher rotulien ou palpation de la face profonde de la rotule en poussant latéralement la rotule.

. à la manœuvre du rabot où la douleur est déclenchée au frottement de la rotule contre la trochlée avec sensation d’accrochage.

. à la manœuvre de Zohlen où la douleur apparaît lorsque l’examinateur s’oppose à l’ascension de la rotule lors de la contraction du quadriceps.

Fréquemment la douleur est diffuse et traduit l’atteinte associée d’un compartiment fémoro-tibial.

La radiographie de l’articulation fémoro-patellaire associée à l’examen clinique permet de faire le diagnostic. Elle comprend :

b) Comment faire le diagnostic :

. des incidences axiales à 30 et 60° de flexion qui permettent de mettre en évidence un amincissement ou une disparition de l’interligne externe associé à une ostéophytose rotulienne externe. Il est plus rare que l’arthrose fémoro-patellaire atteigne le compartiment interne.

. des incidences de face et de profil des genoux en charge.

c) Les atteintes rotuliennes pathologiques :

. la chondropathie rotulienne ; en général post traumatique, elle affecte les sujets jeunes de moins de 40 ans avec des lésions plus ou moins sévères et dont l’évolution est variable.

. le déséquilibre rotulien externe ou tendance naturelle à la déviation externe de la rotule peut être accentuée soit par une malformation osseuse (rotule trop plate, trochlée pas assez profonde, situation trop externe de la tubérosité tibiale antérieure), soit par déséquilibre musculaire (insuffisance des muscles internes comme le vaste interne par rapport aux muscles externes). Selon son importance on peut observer :

-l’hyperpression rotulienne : sur les radiographies la rotule est en place mais on retrouve un début de pincement de l’interligne articulaire externe, une condensation sous-chondrale et éventuellement une convergence des berges de l’interligne externe. -la sub-luxation rotulienne externe ou la crête rotulienne est décentrée par rapport au fond de la gorge trochléenne. -la luxation externe de la rotule qui peut être récidivante ou permanente. . l’arthrose fémoro-patellaire

qui se voit particulièrement chez la femme de plus de 40 ans dans les suites d’une chondropathie traumatique ou d’une instabilité rotulienne. Elle peut être isolée ou associée à une arthrose fémoro-tibiale. Elle est le plus souvent externe. Cliniquement on retrouve un syndrome rotulien et sur les radiographies on visualise les signes d’arthrose habituels.

d) Le pronostic :

L’évolution de l’arthrose fémoro-patellaire est très souvent capricieuse. Les douleurs sont d’abord intermittentes puis deviennent gênantes notamment lors de la marche et des activités sportives. Cette arthrose s’associe souvent à une amyotrophie du quadriceps et à un épanchement articulaire avec parfois apparition d’un kyste poplité.

e) Les traitements :

- Médical

Le traitement médical repose sur :

. une thérapeutique non médicamenteuse :

-réduction de la charge pondérale.

-économie articulaire (interdiction de pratiquer le ski, bicyclette et les marches prolongées).

-appareillage adapté (semelle, orthèse ou port de canne).

-rééducation isométrique des axes internes de façon à ré-axer la rotule.

. une thérapeutique médicamenteuse locale :

-péri-articulaire : la mésothérapie.

-intra-articulaire : la visco-supplémentation.

. une thérapeutique médicamenteuse orale :

-symptomatique d’action rapide : AINS, antalgiques.

-symptomatique d’action différée et prolongée : insaponification d’avocat et de soja, sulfate de chondroïtine, diacerrhéine.

- Chirurgical

Ce traitement est proposé lorsque l’impotence fonctionnelle est majeure et rebelle. Il repose sur différentes techniques :

. la transposition de la tubérosité tibiale et les ré-axations de rotule.

. autres : la patellectomie ou l’arthroplastie totale de la rotule.

2) L’arthrose fémoro-tibiale :

La douleur est le maître symptôme et elle est décrite de façon diffuse dans le genou. Elle est volontiers localisée au compartiment interne.

a) Définition :

C’est une douleur de rythme mécanique mais il existe des poussées dites congestives de la maladie où la douleur s’intensifie avec une recrudescence nocturne et présence d’un épanchement articulaire parfois abondant.

L’examen du genou se fait debout, à la marche puis couché :

. l’examen debout s’intéresse aux déviation axiale des membres inférieurs pour mettre en évidence une déformation à type de genu-varum associée à une arthrose fémoro-tibiale interne, ou de genu-valgum associée à une arthrose fémoro-tibiale externe voire de genu-recurvatum.

. l’examen à la marche permet surtout de rechercher une majoration d’un trouble statique.

. l’examen en décubitus dorsal permet d’étudier les mobilités du genou, de rechercher des craquements et/ou un épanchement voire de tester les stabilités antéro-postérieures et latérales.

Le diagnostic se fait par les radiographies et il faudra systématiquement demander :

b) Comment faire le diagnostic :

. un examen de face en appui bipodal, rotation nulle, genou en extension.

. un profil des genoux.

. un défilé fémoro-patellaire à 30° de flexion.

. un cliché en « schuss » qui permet de voir le compartiment postérieur.

L’examen radiographique permet de mettre en évidence les signes cardinaux de l’arthrose fémoro-tibiale à savoir :

. le pincement de l’interligne localisé à un des deux compartiments fémoro-tibiaux.

. l’ostéophytose, dite marginale externe, mais également interne, sur les épines tibiales.

. l’ostéophytose postérieure, en avant et en arrière du tibia ainsi que sur la face postérieure du condyle.

. la présence d’une ostéosclérose sous-chondrale avec des géodes dans le même compartiment.

Le bilan radiographique permet d’étudier les déviations axiales et surtout d’apprécier le caractère uni, bi ou tri-compartimental de l’arthrose.

Il faut aussi faire remarquer que dans l’arthrose il n’y a pas de syndrome inflammatoire biologique.

. chez l’adulte jeune :

c) Les autres douleurs de genou :

-la douleur d’origine rachidienne.

-les tendinites et bursites.

-les coxopathies.

-la pathologie fémoro-patellaire.

-la pathologie méniscale.

-des replis synoviaux.

-l’ostéochondrite et l’apophysite.

-l’arthrite infectieuse et rhumatismale.

-la synovite villo-nodulaire.

-la pathologie tumorale osseuse ou ostéo-articulaire.

. chez le sujet âgé :

-l’arthrite micro-cristalline.

-l’ostéonécrose du condyle interne.

-la fracture de contrainte du plateau tibial.

-l’arthrite infectieuse et rhumatismal.

L’évolution de l’arthrose est souvent variable ; il peut exister des périodes douloureuses alternant avec des périodes peu douloureuses. Même à un stade avancé la gêne fonctionnelle n’est habituellement pas majeure et le périmètre de marche est souvent suffisant pour garder des activités seulement réduites.

d) Le pronostic :

- Dans les formes rapidement destructrices il faudra systématiquement rechercher une chondrocalcinose associée.

e) Les formes cliniques :

- Il faudra rechercher un kyste poplité qui lorsqu’il se rompt entraine une violente douleur du mollet comparable à un tableau de pseudo-phlébite.

- L’association à une production importante de corps étrangers, réalise une ostéochondromatose secondaire.

- Les gonarthroses évoluées s’accompagnent très fréquemment d’une méniscopathie dégénérative.

f) Les traitements :

- Médical

Le traitement médical repose sur :

. une thérapeutique non médicamenteuse :

-réduction de la charge pondérale +++.

-économie articulaire et conseils sur des mesures de ménagement du genou.

-appareillage éventuel par le port d’une canne.

-éviter le port de charges lourdes.

-rééducation du quadriceps et lutte contre le flessum. Cette rééducation a montré un effet antalgique significatif.

. une thérapeutique médicamenteuse locale :

-péri-articulaire : la mésothérapie.

-intra-articulaire : la visco-supplémentation surtout dans les douleurs de genoux sans épanchement abondant.

. une thérapeutique médicamenteuse orale :

-symptomatique d’action rapide : AINS, antalgiques.

-symptomatique d’action différée et prolongée : insaponification d’avocat et de soja, sulfate de chondroïtine, diacerrhéine.

- Chirurgical

Il consiste en :

. une ostéotomie de ré-axation :

- de valgisation en cas de gonarthrose sur genu-varum.

- de varisation en cas de gonarthrose sur genu-valgum.

Ces interventions permettent de retarder en moyenne de 12 ans la mise en place secondaire de prothèse totale du genou. Cependant il s’agit d’interventions lourdes qui ne sont envisageables qu’avant 65 ans et que sur genou stable sans laxité.

. l’arthroplastie ou prothèse totale de genou.

III. Mésothérapie et médicaments. (9, 10)

A) Généralités sur les médicaments utilisés en mésothérapie et sur leur lieu d’action:

La mésothérapie est une variante ou branche originale de la Médecine allopathique.

Il s’agit d’un mode d’administration particulier microdosé loco-régional qui respecte le principe fondamental du Dr Pistor :

« Peu, rarement et au bon endroit »

Ce mode d’administration spécifique fait intervenir les propriétés particulières du compartiment interstitiel.

1) Définition sur le lieu d’action, le milieu interstitiel :

Les cellules de l’organisme ne sont pas en contact direct avec les vaisseaux mais avec un milieu spécifique : le milieu interstitiel.

Il se compose :

- Du tissu conjonctif lamellaire. - De cellules : « fixes » ou fibroblastes et « mobiles » telles que les

lymphocytes, plasmocytes ou macrophages. - Le liquide interstitiel proprement dit présent sur deux formes

. en forme de gelée liée aux protéoglycanes

. en forme sol qui circule librement dans les canaux interstitiels

Ses propriétés sont telles :

- Son Ph est de 7. - Sa pression est proche de -6 mm Hg. - Sa teneur en protéine et en sodium est inférieure à celle du plasma, mais

plus riche en chlore. - Son importance est à la fois :

. quantitative : représente 15% du poids corporel

. physiologique : il joue le rôle de relai et de tampon entre la circulation sanguine et les cellules ou encore appelé « 3ème circulation » ; c’est le site de prédilection d’action des médicaments utilisés en mésothérapie

2) Généralités sur les médicaments utilisés en mésothérapie :

Les médicaments utilisés en mésothérapie doivent répondre aux critères suivants :

- Etre injectables. - Avoir de bons résultats apparents, immédiatement ou à distance et sans

effets secondaires délétères. - Avoir des propriétés reconnues et définies dans le VIDAL. - Obéir à des critères d’utilisation historiques ou prouvés en mésothérapie.

De plus il faut éviter d’utiliser des solutions huileuses ou glycérolées pour des raisons mécaniques car elles bouchent les aiguilles, éviter certains mélanges médicamenteux pour incompatibilité chimique et se méfier des produits allergisants.

Il convient donc de n’utiliser que des produits dont l’action locale ou les mélanges sont reconnus.

B) Les médicaments utilisés en mésothérapie dans notre étude:

Dans notre étude nous nous sommes basés sur un protocole de mésothérapie avec une technique mixte à type :

- mélange principal en IDP avec une aiguille de 4 mm administré en regard de l’interligne fémoro-patellaire ou fémoro-tibiale douloureux.

- mélange complémentaire en IED avec une aiguille de 13 mm administré en péri-articulaire sur les quatre faces du genou douloureux.

Les produits que nous avons utilisés et qui sont reconnus par la Société Française de Mésothérapie (SFM) sont :

- Lidocaïne 1%. - Piroxicam. - Calcitonine de saumon 100 UI. - Etamsylate. - Thiocolchicoside. - Vitamine C.

Les séances ont été effectuées à J0, J7, J14 et J30. Les différents produits ont été choisis et associés comme mélange selon les connaissances et la clinique présente du patient à chaque séance et réévalués en fonction de l’évolution. Nous allons reprendre de manière succinte les différentes propriétés de ces produits.

1) Un anesthésique local : la lidocaïne

Le chlorhydrate de lidocaïne est de l’aminoéthylamide beaucoup moins allergisante que la procaïne.

a) Définition :

Son métabolisme hépatique est lent mais son action est deux fois plus puissante et son action plus rapide, plus intense et plus longue que pour la procaïne.

Elle ne contient pas dans son excipient de paraben ou de para-hydroxy-benzoate de méthyle, ni de sulfite comme la procaïne.

Elle se présente sous forme d’ampoule de 5 ml à 0.5% ou 1% renfermant 25 mg de chlorhydrate de lidocaïne à pH 6.5 et en boite unitaire.

Elle est reconnue pour son action stabilisatrice de membrane, atténuatrice de douleur et potentialisatrice des effets des décontracturants ou des béta-bloquants.

Concernant la lidocaïne, quelques contre-indications sont à signaler et à connaître.

b) Incompatibilités ou contre-indications :

La lidocaïne est contre indiquée pour :

- les sujets porphyriques

- les patients avec trouble de la conduction auriculo-ventriculaire graves ou non-appareillés

- les épileptiques

- les sujets allergiques aux anesthésiques locaux du même groupe chimique

Les rares accidents qui peuvent arriver sont : c)Les accidents possibles :

- le malaise vagal pouvant aller jusqu’au choc anaphylactique - les rares cas de sensibilisation.

En conclusion la lidocaïne est un anesthésique local, sympatholytique utilisé comme antalgique et vecteur de principes actifs.

2) Un anti-inflammatoire : le piroxicam

Grand intérêt d’utiliser les AINS en mésothérapie, par rapport à la voie générale, devant les troubles digestifs occasionnés, nous avons décidé d’utiliser le Feldène*, Zofora* ou piroxicam dans notre étude. Cet AINS peut être dilué avec de nombreux produits sympatholytiques, vasodilatateurs et décontracturants.

Ces injections peuvent donner parfois une sensation de cuisson, aussi est-il préférable de le diluer avec au minimum le double de son volume. De plus le piroxicam est un produit épais aussi est-il nécessaire de secouer la seringue afin que le mélange soit homogène et d’utiliser des aiguilles de 27G plutôt que de 30G. Il est reconnu dans l’utilisation des poussées d’arthrose, dans les douleurs localisées d’origine inflammatoire ou traumatologique.

3) Un antalgique anti-oedémateux : la calcitonine

Découverte en 1960 par le canadien H. COOP et ayant suscité de très nombreux travaux, la calcitonine :

a) Définition :

- Est un régulateur endogène de l’homéostasie calcique. - Agit directement sur l’activité sécrétoire du tube digestif. - A une action directe sur le rein. - A des effets directs ou indirects sur le système nerveux central car elle

possède un pouvoir analgésique intrinsèque. - Exercerait un effet modulateur sur l’activité neuronale.

En France nous disposons de trois calcitonines :

- Porcine naturelle ou d’extraction. - Humaine synthétique. - De saumon synthétique.

Celles les plus utilisées en mésothérapie sont les calcitonines de synthèse et en particulier celle de saumon.

b) Propriétés :

Les calcitonines, et en particulier celle de synthèse, possèdent différentes propriétés :

- La vasodilatation-

dont le flush est un effet secondaire fréquent. L’action anti-inflammatoire

-

via un mécanisme double agissant sur la réduction de la perméabilité vasculaire et sur l’inhibition partielle de l’activité de la cyclo-oxygénase. L’action antalgique puissante

-

via une action sur le flux de calcium à travers la membrane neuronale, une action sur les récepteurs centraux spécifiques, une augmentation du taux des béta-endorphines et sur l’inhibition de la synthèse des prostaglandines.

- Autres : L’action ostéoclastique.

.interactions avec d’autres hormones

.effet anti-dépresseur et anorexiant

.effet de prévention ou de ralentissement du processus immunitaire de l’artériosclérose .effet anti-stress et anti-psychogène

Elle est reconnue dans le traitement de l’arthrose, de l’ostéoporose, des retards de consolidation osseuse, des algoneurodystrophies, de l’ostéochondrose et des enthésopathies mais aussi dans les dermo-neuro-dystrophies.

Les contre indications des calcitonines sont :

- La grossesse. - L’allaitement. - Les enfants.

c) Interactions et incompatibilités physico-chimiques :

Les calcitonines ont différentes interactions avec d’autres molécules :

- Le pizotifène (Sanmigran*) réduit les effets secondaires. - La théophylline et l’isoprénaline inhibent les effets hypocalcémiants des

calcitonines. - L’imidazole réduit la sensibilité des ostéoclastes à la calcitonine. - Les glucocorticoïdes réduisent ou empêchent l’apparition des résistances

aux calcitonines. - L’héparine entraine l’ostéoporose corrigée par l’administration de

calcitonine. - La thyroxine et la parathormone empêchent l’action des calcitonines.

Le pont disulfure 1-7 des calcitonines s’oxyde facilement à l’air et en milieu alcalin ce qui explique que nous devons jamais les mélanger avec la procaïne ou le thiocolchicoside.

4) Un décontracturant musculaire : le thiocolchicoside

Le thiocolchicoside (miorel* ou colthiozid*) est fréquemment utilisé en mésothérapie pour ses effets myorelaxant et spasmolytique, son absence de contre-indication et aussi pour son innocuité physico-chimique lui permettant de se mélanger avec pratiquement tous les produits utilisés en mésothérapie.

5) Un vasodilatateur : l’étamsylate

L’étamsylate (dicynone*) est un vasculoprotecteur et un veinotonique fréquemment utilisé en mésothérapie pour éviter des suffusions hémorragiques et renforcer la perméabilité capillaire dans certaines pathologies circulatoires.

Il est utilisé pour ses propriétés veinotonique, décongestionnant, anti-oedémateux et anti-cellulite.

Cependant comme il contient des sulfites il peut engendrer des phénomènes locaux à type d’allergie aux points d’injections.

6) Un anti-oxydant : la vitamine C

La Vitamine C (Laroscorbine*) est un anti-radicalaire puissant souvent utilisé en association avec la vitamine E ou des complexes poly-vitaminiques pour ses propriétés de lutte contre les troubles dégénératifs et plus ou moins trophiques. Médicament intéressant et souvent utilisé dans la phase chronique de l’arthrose. Son action cicatrisante et défibrosante est accentuée lorsqu’elle est associée à la raubasine (Iskédil*) ou le silicium organique.

IV. Matériel et méthode.

A) Objectif de ce mémoire:

L’objectif de ce mémoire est d’étudier l’effet thérapeutique mais surtout l’apport complémentaire en terme de soulagement et de capacité fonctionnelle, de la mésothérapie par rapport à un traitement classique per os ou en complément à ce traitement per os ou autres tels que le repos, la podologie ou la kinésithérapie.

B) La population :

Les patients retenus, au nombre de dix dans ce mémoire, sont issus de consultations de médecine générale en cabinet libéral par des praticiens exerçant dans des régions différentes entre octobre 2009 et février 2010.

C) Les critères retenus :

1) D’inclusion et d’exclusion

Les patients retenus pour notre mémoire ont été choisis en fonction de leur plainte et de leur clinique tout à fait en rapport avec une poussée inflammatoire d’arthrose mais surtout avec un diagnostic d’arthrose avérée sur les radiographies du genou ; et ceci quelque soit leur type d’arthrose.

Les patients présentant les critères suivants ont été exclus :

- Toute autre cause de gonalgie.

- Allergie avérée aux produits utilisés. - Déficience intellectuelle. - Grossesse et allaitement. - Patients « de passage » ou n’appartenant pas à notre patientèle.

2) D’efficacité

L’analyse de nos cas cliniques a été réalisée sur les critères suivants :

- L’EVA. - L’indice algo-fonctionnel de Lequesne. - La diminution ou l’arrêt de tout traitement administré per os et à savoir

les AINS et les antalgiques.

D) Le suivi des patients:

Avant chaque séance de mésothérapie, différents éléments ou critères ont été demandés ou calculés :

- J0: . Les données du patient : âge, sexe, poids et taille pour le calcul de l’IMC. . L’EVA. . Le score sur l’échelle de Lequesne. . La prise de médicaments (AINS ou antalgiques), prescrits ou pris par automédication, depuis le début des signes cliniques. . L’aspect clinique basé surtout sur la raideur articulaire. . La nécessité ou le besoin d’un arrêt de travail, de séances de kinésithérapie ou d’un avis podologique.

- J7 :

. L’EVA.

. Le score sur l’échelle de Lequesne.

. La diminution ou l’arrêt des médicaments per os depuis la dernière séance de mésothérapie. . L’aspect clinique basé surtout sur la raideur articulaire. . La nécessité, le besoin ou l’apport complémentaire d’un arrêt de travail, de séances de kinésithérapie ou d’un avis podologique. . La recherche d’effets indésirables.

- J14 : . L’EVA. . Le score sur l’échelle de Lequesne. . La diminution ou l’arrêt des médicaments per os depuis la dernière séance de mésothérapie. . L’aspect clinique basé surtout sur la raideur articulaire. . La nécessité, le besoin ou l’apport complémentaire d’un arrêt de travail, de séances de kinésithérapie ou d’un avis podologique. . La recherche d’effets indésirables.

- J30 : . L’EVA. . Le score sur l’échelle de Lequesne. . La diminution ou l’arrêt des médicaments per os depuis la dernière séance de mésothérapie. . L’aspect clinique basé surtout sur la raideur articulaire. . La nécessité, le besoin ou l’apport complémentaire d’un arrêt de travail, de séances de kinésithérapie ou d’un avis podologique. . La recherche d’effets indésirables.

V. Résultats.

A) Description des cas cliniques.

Nous avons choisi de faire une description brève de chaque patient traité afin de mieux comprendre le contexte pathologique et l’indication du traitement par mésothérapie.

Cas N° 1

Mr V., 80 ans, viticulteur retraité depuis 1 an. Arthrose fémoro-tibiale interne du genou droit évoluant depuis 4 ans. A déjà bénéficié d’un traitement médical complet associant AINS, infiltrations de corticoïdes et viscosupplémentation, sans résultat. Indication de PTG mais patient peu demandeur, d’où le traitement par mésothérapie.

J0 : Epanchement +++, impotence fonctionnelle importante. EVA : 80, Lequesne : 12,5. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED. Refuse la prise de médicaments per os, poursuit ses séances de kinésithérapie pendant tout le traitement par mésothérapie.

J7 : Importante diminution de l’épanchement mais douleurs toujours aussi intenses. EVA : 75, Lequesne :12. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED.

J14 : Amélioration sensible des douleurs, reprise de la marche quotidienne dans les vignes. EVA :52, Lesquesne :9. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED.

J30 : Peu d’amélioration par rapport à la séance précédente mais activité plus importante. EVA : 32, Lequesne : 8. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED.

Reprend progressivement la marche.

Cas N°2

Mr G., 52 ans, ouvrier dans une sucrerie. Arthrose fémoro-tibiale interne et fémoro-patellaire associée du genou droit évoluant depuis 1 mois. A déjà bénéficié d’un traitement médical par AINS. Décision d’un traitement par mésothérapie car « phobie » des infiltrations.

J0 : Léger épanchement, douleurs uniquement à la marche. EVA : 57, Lequesne : 4,5. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED. Refus d’arrêt de travail, de kinésithérapie, poursuit AINS 1 semaine.

J7 : Epanchement +++, amélioration des douleurs pendant 3 jours après la première séance mais reprise de douleurs intenses en raison d’un surcroît de travail; ne veut pas d’arrêt de travail ni de séances de kinésithérapie. EVA : 52, Lequesne : 7,5. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED. Poursuit AINS qui le soulagent bien.

J14 : Toujours épanchement, légère amélioration des douleurs (en vacances depuis 3 jours). EVA : 40, Lequesne : 6. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED.

J30 : Toujours épanchement et accentuation des douleurs. EVA : 64 , Lequesne : 5. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED.

Décision d’arrêter le traitement et d’adresser le patient au rhumatologue pour avis spécialisé.

Cas N°3

Mr M., 49 ans, ouvrier vigneron depuis plus de 30 ans. Arthrose fémoro-tibiale interne et fémoro-patellaire associée du genou droit évoluant depuis 1 mois. Mésothérapie d’emblée à la demande du patient.

J0 : Pas d’épanchement, douleurs modérées plutôt en fin de journée. EVA : 63, Lequesne : 16. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED. Prescription de dextropropoxyphène /paracétamol à la demande ; ne veut pas d’arrêt de travail.

J7 : Genou sec, n’a pas eu de douleurs pendant 3 jours après la séance précédente. EVA : 54, Lequesne : 12. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED. Consomme 2 gélules d’antalgiques matin et soir (4/j).

J14 : Genou sec, efficacité sur les douleurs pendant 5 jours malgré une grosse activité dans les vignes. EVA : 50, Lequesne : 8. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED. Consomme 2 gélules d’antalgiques matin et soir (4/j).

J30 : Aucun épanchement, n’a pas eu de douleurs pendant environ 1 semaine mais était en vacances à ce moment. EVA : 48, Lequesne 5,5. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED. N’a pas consommé d’antalgiques depuis la dernière séance.

Reprise de légères douleurs 1 mois après la dernière séance suite à une intensification du travail.

Cas N° 4

Mme P., 49 ans, femme de ménage. Arthrose fémoro-tibiale interne et fémoro-patellaire associée du genou gauche évoluant depuis 1 an. A déjà bénéficié d’un traitement par AINS avec peu d’efficacité durable. Traitement par mésothérapie car réticente aux infiltrations et aux séances de kinésithérapie.

J0 : Pas d’épanchement, douleurs invalidantes en fin de journée. EVA 55, Lequesne : 7. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED. Aucun médicament per os prescrit.

J7 : Légère amélioration des douleurs. EVA : 50, Lequesne : 5. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED.

J14 : EVA : 35, Lequesne : 5. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED.

J30 : Douleurs plus supportables en fin de journée. EVA : 28, Lequesne : 4,5. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED.

Reprise des douleurs environ 1 mois après la dernière séance mais de façon moins intense.

Cas N°5

Mme C., 59 ans, ouvrière vigneronne depuis 45ans. Arthrose fémoro-tibiale interne et fémoro-patellaire du genou gauche évoluant depuis 6 ans. A déjà bénéficié d’un traitement médical complet, sans efficacité. Indication de PTG mais obésité (IMC 33,46), d’où le traitement par mésothérapie.

J0 : Epanchement ++, douleurs surtout à la marche prolongée. EVA : 69, Lequesne 10. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED. Ne veut pas d’antalgiques car pas d’efficacité et polymédiquée par ailleurs.

J7 : Epanchement stable, très nette amélioration des douleurs avec repos associé. EVA : 51, Lequesne : 5,5. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED.

J14 : Reprise de son activité normale avec légères douleurs en fin de journée. EVA : 30, Lequesne : 5. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED.

J30 : Etat stable. EVA : 51, Lequesne 5. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED.

Pas de nouvelle séance demandée après 2 mois.

Cas N° 6

Mme G., 81 ans, retraitée. Arthrose fémoro-tibiale interne et externe + fémoro-patellaire du genou droit évoluant depuis 1 an. A déjà béneficié d’un traitement médical par antalgiques et AINS à la demande. Indication de PTG mais lourds antécédents, notamment cardiaques ; d’où la mésothérapie.

J0 : Epanchement ++, douleurs présentes toute la journée réduisant l’activité physique de façon importante. EVA 72. Lequesne 18. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED. Poursuite des antalgiques habituels : dextropropoxyphene/paracétamol :6/jour.

J7 : Epanchement stable, amélioration des douleurs permettant la reprise de la marche. EVA : 45, Lequesne : 13,5. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED.

J14 : De nouveau légère amélioration depuis la dernière séance. EVA : 35, Lequesne : 12,5. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED.

J30 : Stabilité. EVA : 32, Lequesne 11,5. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ etamsylate/ thiocolchicoside en IED.

Pas de nouvel accès douloureux après 1 mois, a conservé son traitement antalgique habituel.

Cas n°7

Mme V., 65 ans, retraitée depuis 3 ans, souffrant du genou droit depuis plusieurs mois. Traitement par paracétamol à la demande avant mésothérapie. Radiographie : pincement fémoro-tibial externe droit et gonarthrose fémoro-patellaire droite. Traitement par mésothérapie proposé en première intention.

J0 : Léger œdème du genou droit et marche devenue très difficile, EVA : 45 , Lequesne : 8,5. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et IED. On obtient l’arrêt des marches prolongées pendant la durée du traitement.

J7 : Persistance de l’œdème et douleur légèrement atténuée, EVA : 40, Lequesne : 7. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et IED.

J14 : N’a plus d’œdème, la marche n’est presque plus douloureuse, EVA : 20, Lequesne : 2. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et IED.

J30 : La patiente se dit totalement soulagée après traitement par la mésothérapie, EVA : 0, Lequesne : 1. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et IED.

Patiente totalement soulagée après traitement par mésothérapie.

Cas n°8

Mme R., 62 ans, agent immobilier : station debout prolongée et piétinement fréquents. Souffre de son genou gauche depuis 2 ans, traitée par anti-arthrosique (ART 50 1/j) depuis 3 mois et cures courtes d’AINS per os lors des crises douloureuses avant mésothérapie. Radiographie : pincement fémoro-

tibial interne gauche et gonarthrose fémoro-patellaire bilatérale. Traitement par mésothérapie demandé par la patiente.

J0 : Oedème du genou gauche, mobilité limitée douloureuse, EVA : 70, Lequesne : 8,5. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et IED. La patiente a limité la marche pendant la durée du traitement tout en continuant le travail.

J7 : La marche est toujours dificile, EVA : 50, Lequesne : 2. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et IED.

J14 : Oedème persistant mais la marche st améliorée, EVA : 50, Lequesne : 2. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et IED.

J30 : Persistance d’un léger épanchement articulaire, EVA 20, Lequesne : 2, la patiente dit être nettement soulagée par la mésothérapie. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et IED.

Récidive douloureuse 2 mois après la fin du traitement suite à une marche prolongée ; une deuxième série de mésothérapie a été débutée.

Cas n°9

Mme T., 60 ans, assistante maternelle. Souffre du genou gauche depuis 2 mois suite à des marches prolongées ; aucun traitement débuté. Radiographie : pincement fémoro-tibial interne gauche. Traitement par mésothérapie proposé en première intention.

J0 : Oedème important du genou gauche, marche très limitée et mobilité limitée douloureuse, EVA : 75, Lequesne 11,5. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et IED. Limitation de la marche pendant la durée du traitement et régime associé.

J7 : Léger œdème persistant, EVA : 60, Lequesne : 9. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et IED, le repos est respecté.

J14 : Léger œdème, meilleure mobilité du genou, EVA : 30, Lequesne : 4. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et IED.

J30 : Reprise de la marche, genou sec, EVA : 30, Lequesne 4. Bien soulagée par la mésothérapie. Traitement effectué : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et IED.

Pas de récidive douloureuse après 2 mois.

Cas n°10

Homme de 52 ans, travaille debout sur une chaine de montage automobile. Douleur importante du genou droit avec impotence fonctionnelle importante, déjà traité par AINS pendant 12 jours avec 1 semaine d’arrêt de travail.

J0 :Marche très difficile avec appui douloureux, oedème très important, mobilités active et passive quasi nulles, EVA : 80, Lequesne 18. 1ère séance de mésothérapie : lidocaïne/ piroxicam/ etamsylate en IDP et lidocaïne/ etamsylate en IED, arrêt des AINS et prescription d’un antalgique de palier 2 (ZALDIAR), prescription de radiographies.

J7 : Marche très difficile avec appui douloureux, disparition de l’œdème et de l’épanchement, mobilités active et passive réduites. Radiographie : gonarthorse mixte fémoro-tibiale interne et fémoro-patellaire. EVA : 70, Lequesne : 15. 2è séance de mésothérapie : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ thiocolchicoside en IED, prolongation de l’arrêt de travail 8 jours, consomme 6 ZALDIAR/jour.

J14 : Appui et marche possibles mais toujours douleur et raideur, mobilité passive normale, mobilité active limitée. Consomme 3 ZALDIAR /jour. EVA : 40, Lequesne : 8. 3è séance de mésothérapie : lidocaïne/ piroxicam/ calcitonine en IDP et lidocaïne/ thiocolchicoside en IED, prescription de séances de kinésithérapie et prolongation de l’arrêt de travail de 8jours qui sera suivi de 2 semaines de congés.

J30 : Appui et marche possibles, quasi normaux. Mobilités active et passive normales. Ne consomme plus d’antalgiques, 2 séances de kinésithérapie réalisées. EVA : 30/100, Lequesne : 6. Traitement effectué : lidocaïne/ calcitonine/ vitamine C en IDP et IED.

A repris le travail sans douleur ni gêne.

B) Tableau récapitulatif.

Patient 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Moyenne

âge 80 52 49 49 59 81 65 62 60 52 60,9

sexe H H H F F F F F F H

FT : fémoro-tibiale

FP : fémoro-patellaire

Indice de Lequesne :

1- 4 : gêne modeste

5- 7 : gêne moyenne

8- 10 : gêne importante

11- 13 : gêne très importante

> 14 : gêne sévère

IMC 26,2 25,7 27 21,8 33,5 30,5 26,8 28,2 30 23,4 27,3

atteinte FT int FT int et FP

FT int et FP

FT int et FP

FT int et FP

FT int et FP

FT ext et

FP

FT int et FP

FT int FT int et FP

EVA (mm)

J0 80 57 63 55 69 72 45 70 75 80 66,6

J7 75 52 54 50 51 45 40 50 60 70 54,7

J14 52 40 50 35 30 35 20 20 30 40 35,2

J30 32 64 48 28 10 32 0 20 35 30 29,9

Indice de Lequesne

J0 12,5 4,5 16 7 10 18 8,5 8,5 11,5 18 11,5

J7 12 7,5 12 5 5,5 13,5 7 6 9 15 9,3

J14 9 6 8 5 5 12,5 2 2 4 8 6,2

J30 8 5 5,5 4,5 5 11,5 1 2 4 6 5,3

C). Traitements associés.

3 patients (cas n°3, 6, 10) ont bénéficié d’antalgiques de palier 2.

L’arrêt du travail (sur prescription ou congés) a concerné 3 patients.

Il a été court (7 jours) pour 2 patients (cas n°3,5), prolongé (6 semaines) pour 1 patient (cas n°10).

Une simple diminution de la marche a été obtenue pour 4 patients (cas n°6, 7, 8, 9).

1 seul patient (cas n° 10) a bénéficié de séances de kinésithérapie pendant le traitement.

D) Evolution moyenne de l’EVA et de l’indice de Lequesne.

1) Evolution moyenne de l’EVA.

66,6

54,7

35,229,9

010203040506070

J0 J7 J14 J30

2) Evolution moyenne de l’indice de Lequesne.

11,5

9,3

6,25,3

02468

101214

JO J7 J14 J30

E) Evolution de l’EVA et de l’indice de Lequesne selon le sexe et l’IMC.

1) Evolution selon le sexe.

a) chez la femme

EVA

64,3

49,3

28,320,8

010203040506070

JO J7 J14 J30

LEQUESNE

10,6

7,76,4

4,7

02468

1012

J0 J7 J14 J30

b) chez l’homme

EVA

7062,7

45,5 43,5

0

20

40

60

80

J0 J7 J14 J30

LEQUESNE

12,7 11,6

7,76,1

02468

101214

J0 J7 J14 J30

2) Evolution selon l’IMC.

a) IMC< 25

Statistiques effectuées sur 2 patients.

EVA

67,560

37,529

0

20

40

60

80

J0 J7 J14 J30

LEQUESNE

12,510

6,55,2

02468

101214

J0 J7 J14 J30

b) IMC compris entre 25 et 30

Statistiques effectuées sur 5 patients.

EVA

6354,2

36,4 32,8

010203040506070

J0 J7 J14 J30

LEQUESNE

108,9

5,44,3

02468

1012

J0 J7 J14 J30

c) IMC > 30

Statistiques effectuées sur 3 patients.

EVA

72

52

31,7 25,7

0

20

40

60

80

J0 J7 J14 J30

LEQUESNE

13,2

9,37,2 6,8

02468

101214

J0 J7 J14 J30

VI DISCUSSION.

A) Description.

Notre étude a porté sur 10 patients, 4 hommes et 6 femmes, d’âge moyen 61 ans.

3 d’entre eux ont un BMI> 30, 5 ont un BMI compris entre 25 et 30 et 2 ont un BMI< 25.

L’atteinte articulaire est fémoro-tibiale interne et fémoro-patellaire associée pour 7 d’entre eux, fémoro-tibiale interne isolée pour 2 et fémoro-tibiale externe pour 1.

B) Efficacité.

On mesure :

- une diminution de 55% de l’EVA moyenne et de l’EVA spécifique de 9 patients sur 10.

5 patients décrivent une EVA inférieure ou égale à 30 donc légère, 4 entre 30 et 50 donc moyenne à légère et 1 supérieur à 50 donc importante.

- une diminution de 50% de l’indice de lequesne.

Plus le chiffre de départ est élevé, plus la diminution après mésothérapie est importante.

L’indice de Lequesne final est inférieur ou égal à 4 (modeste) pour 3 patients, entre 4 et 7 (moyen) pour 5 patients, entre 8 et 10 (importante) pour 1 cas et enfin un cas est supérieur à 10 (très importante).

- une diminution superposable entre chaque séance pour l’EVA moyenne et l’indice de Lequesne moyen.

20% de diminution entre J0 et J7, 35% entre J7 et J14 et 20% entre J14 et J30, d’où une efficacité précoce et régulière dès lapremière séance.

- une diminution plus marquée de l’EVA moyen chez les femmes avec un rapport de 1,8.

- une diminution identique de l’indice de lequesne pour les femmes et les hommes avec cependant un résultat plus précoce chez les femmes (dès la première séance).

- une diminution superposable pour l’EVA et l’indice de Lequesne en fonction des IMC, mais plus importante et plus rapide chez les 3 patients dont l’IMC est supérieur à 30, donc une efficacité importante chez les patients obèses.

On observe :

- une bonne efficacité de la mésothérapie sur l’EVA et l’indice de Lequesne et ceci quelquesoit le type de la gonarthrose, l’efficacité est rapide et bien tolérée.

- une efficacité plus marquée et plus rapide chez les femmes.

- un excellent resultat chez des patients difficiles à prendre en charge : les obèses.

- que, cliniquement, la mésothérapie est plus efficace lorsqu’elle est associée au repos (arrêt de travail ou simple diminution de la marche).

- que la mésothérapie permet une diminution de l’administration de médicaments per os associés.

Cas particulier du cas n°2 : c’est le seul échec du traitement par mésothérapie dans notre étude.

Le rôle de l’absence de repos efficace dans ce cas semble évident, le patient ayant un travail très physique, mais d’autres facteurs interviennent certainement :

- un mauvais choix des produits pour le mélange ?

- une mauvaise profondeur ou technique appliquée à ce patient ?

- un non respect certains de conseils donnés : repos, kiné et autres.

- un événement intercurrent, une complication ou un diagnostic associé sont peut être à envisager ?

- un cas clinique d’un patient « non répondeur » à la mésothérapie ?

Le protocole sera remis en question au bout de 3 ou 4 séances en cas d’inefficacité de la mésothérapie, un traitement associé par kinésithérapie pourrait être envisagé. Mais il est admis que certains patients ne sont pas « répondeurs » à la mésothérapie. Dans ce cas, d’autres solutions telle que l’ injection intra-articulaires d’acide hyaluronique est une alternative.

D’autres facteurs n’ont pas pu être étudiés, comme le rôle des traitements de fond anti-arthrosiques associés à la mésothérapie (cas n°8) ou celui de la kinésithérapie qui n’a été associée que dans un seul cas (cas n° 10).

VII. Conclusion.

La mésothérapie est efficace dans le traitement de la gonarthrose, quelqu’en soit son type, le sexe et le poids, et ce dès la première séance et sans effet secondaire, contrairement aux traitements classiques par AINS (ce qui permet une bonne adhésion des patients au traitement)

C’est une alternative très importante, notamment chez les patients obèses, en attente de chirurgie ou en cas de contre-indication à la chirurgie.

Malgré notre petite étude, nous avons été confrontés à un patient « non répondeur » à la mésothérapie et dont l’échec est à analyser.

Les traitements associés comme le repos apparaissent importants pour potentialiser l’effet de la mésothérapie. Il serait intéressant de comparer dans une étude ultérieure l’effet de la mésothérapie seule versus mésothérapie associée au repos ou à la kinésithérapie…

VIII. Bibliographie.

1) COFER (Collège Français des Enseignants en Rhumatologie). Abrégé de rhumatologie. Ed Masson, 2002, 775p, p183-192, p202-209.

2) LAFFARGUE PH: la gonarthrose. Ed intégré Neuroscience Appareil Locomoteur. Hôpital Roger Salengro. CHRU de Lille.

3) KUNTZ J-L : diagnostic d’un genou douloureux, la gonarthrose. Cours magistral. Faculté de Médecine – Université Louis Pasteur Strasbourg déc.2000.

4) BONVARLET J-P ; AYRAL X : traitements locaux de la gonarthrose. Rhumatologie Aix-les-Bains. 2002 ;54 (5) :5-10.

5) PEYRE M ; MARINI – Portugal A ; DUPRE J-P ; BALLNER I ; N’GU YEN M ; DE LECLUSE J : la souffrance du compartiment fémoro-tibial interne : la prise en charge médicale. Journal de traumatologie du sport. 2001 ; 18 (4) : 175-179.

6) NIZARD J ; LAJAT Y ; POTEL G : données actuelles pour une prise en charge optimisée des patients arthrosiques. Douleur et analgésie. 2000 ; 13 (4) : 181-187.

7) BANNWARTH B ; VIGON E : le traitement médicamenteux symptomatique de la gonarthrose. Revue du rhumatisme. Ed française.2000 ; 67 (SUP3) : 176s-179s.

8) BALLESTEROS D: mésothérapie. Revue française des affaires sociales. 1986-05 ; (H ; numéro spécial) : 59-78.

9) LE COZ J. : traité de mésothérapie 2è édition. 2009 ; chapitre 5 : 50-56 ; 58-60 ; 61-62.

10) BONNET C. ; LAURENS D. ; PERRIN J-J : guide pratique de mésothérapie. 2008 ; partie 1 : 134-135 ; partie 2 : 346 ; 349 ; 351 ; 354 ; 355-356

11) CAMUS A. ; GAUTIE J. ; PENNAMEN P. : l’évaluation de l’action de la mésothérapie sur la gonarthrose par l’indice algo-fonctionnel de Lequesne. La revue de Mésothérapie. 2003-2004.