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Septicémie ou Sepsis graveSepticémie ou Sepsis grave

Définition: réponse inflammatoire systémique à certaines agressions cliniques graves ( SRIS ) + processus infectieux en évolution, confirmé au moins cliniquement + dysfonction d’au moins un organe

Septicémie # Bactériémie

Clinique: – Fièvre et frissons– FC > 110 bpm– FR > 25 min– Insuffisance rénale avec oligurie– Perturbation hépatique– Signes neurologiques– Splénomégalie

Biologie:– Hémocultures– ECBU– ECBC– PL– Prélèvements locaux

Traitement:– Traitt de la défaillance multiviscérale– Antibiothérapie:

Large ( probabiliste ), IVL, Bactéricide, Double

– Staph: ORBENINE ® + GENTAMICINE ®– Strepto: CLAMOXYL ® + GENTAMICINE ® – BGN: CLAFORAN ® + GENTAMICINE ® ou

OFLOCET ®– Pyocyanique: FORTUM ® + AMIKLIN ®

MENINGITEMENINGITEGénéralités: inflammation des méningesUrgence médicale diagnostique etthérapeutique.

!! Méninges sont des membranes qui entourent le cerveau et la moelle épinière contenant vaisseaux sguins permettant l’alimentation du cerveau.

Méningites bactériennes:– Clinique:

AEG, Fièvre, Fatigue, Anorexie, Vomissements Syndrome méningé: céphalées violentes avec

photophobie et raideur méningé ( signe de KERNIG et signe de BRUDZINSKI )

Kernig: malade en décubitus dorsale, cuisses fléchies à 90° sur le bassin. Impossibilité d ’étendre la jambe sans réveiller la douleur dans le rachis cervical

Brudzinski: flexion involontaire des genoux qd on essaie de fléchir la nuque sur le thorax

Diagnostic:Repose sur la PL ( ponction lombaire ). Se pratique

immédiatement avant toute ATB.Avant la PL, il faut s’assurer qu’il n’y a pas de signes de

localisations ( asymétrie pupillaire, hémiplégie, paresthésies, dysphasie…..) traduisant une éventuelle HTIC et nécessitant aant la PL la réalisation d’un TDM cérébral.

Germes en causes:– Méningocoques: 25 % des méningites en

France. Déclaration obligatoire.Prophylaxie par suppression du portage rhino-pharyngé ( Rifampicine ® )Traitt par C3G pdt 7 jours à fortes doses

( CLAFORAN ® ou ROCEPHINE ® )

– Pneumocoques: terrains particuliers ( infection ORL, éthylisme, SIDA, PA )60% des méningites en FranceTraitt par C3G +/- VANCOMYCINE forte dose pdt 10 joursPas de traitt prophylactique.Le vaccin anti-pneumococcique est discuté

– Listéria: terrains particuliers ( femme enceinte et immunodéprimés )Traitt par CLAMOXYL ® +/- GETAMYCINE pdt 2 à 3 semaines

!! Seul germe donnant un aspect panaché du LCR ( PNN et lymphocytes )

Méningite virale: – Clinique : céphalées intenses, fièvre à 40° et

syndrome méningé.– Diagnostic: PL avec LCR clair. Prédominance

de lymphocytes– Etiologie: difficile de retrouver le virus en

cause.– Traitement: aucun hormis symptomatique.

– Prévention: isolementtraitement des cas suspects de méningite pour éviter contagion. ATB, Immunoglobulines préventives ou vaccins spécifiques ( méningocoque, grippe, oreillons, rougeole ) pour entourage

FIEVRE TYPHOIDEFIEVRE TYPHOIDE

Bactériémie à point de départ lymphatique mésentérique due à SALMONELLA TYPHI ( bacille d’EBERTH ) ou PARA TYPHI A, B OU C.Maladie à déclaration obligatoire!! Maladie rare en France. Importation +++

Transmission:Réservoir des germes strictement humain.Contamination se fait par l’intermédiaire desfécès de malade ou de porteurs sains directe: contact avec selles, mains, linge,

alimentsindirecte : eau souillée ou ingestion de produits

de la mer, des rivières, d’arrosage

Clinique: – Incubation de 7 à 15 jours– Phase d’invasion: fièvre à 40°, AEG, douleurs

abdo, constipation, épistaxis– Phase d’état: fièvre à 39-40°, somnolence,

obnubilation, douleurs abdo, diarrhée « jus de melon »

Diagnostic:– Isolement germe dans coproculture– Isolement germe dans hémocultures– Sérologie de Widal et Félix ( recherche d’Ac

dirigés contre les antigènes O et H de Salmonella ) interprétation difficile

Complications:– Péritonite, hémorragies basses, état de choc…

Traitement:– Adulte: OFLOCET ® pdt 1 semaine– Enfant: ROCEPHINE ® pdt 8 jours

Prophylaxie:– Isolement patient ( désinfection selles, linge et chbre

après guérison– Maladie des « mains sales »– Ne pas boire eau non contrôlée et manger des denrées

crues ou fraîches.

Vaccination:maladie non immunisante.vaccin existant est le TYPHIM Vi protégeant contre Salmonelle typhi mais pas contre para typhi A, B ou CVaccin obligatoire pour personnels de labo, et militaires.Conseillé aux voyageurs et personnels de santé. 1 injection / 3 ans.

MALADIE DES LEGIONNAIRESMALADIE DES LEGIONNAIRES

Généralités:– L’agent responsable de la légionellose est la

LEGIONELLA PNEUMOPHILA.– Mortalité varie de 5 à 30 %– L’habitat naturel du germe est: eau de source,

sols humides et réseaux de distribution d’eau chaude.

– Contamination par les tours réfrigérantes, évaporateurs, piscines, douches, matos médic…

Épidémiologie:terrains prédisposés: adultes, fumeur, éthylique, immunodéprimés, etc….

!! Pour évoquer le diagnostic, il faut notion de contamination hydroaérique ( air conditionné )….

Clinique:– Incubation de 2 à 10 jours– Sd pseudogrippal avec fièvre et dissociation

pouls, dyspnée– Puis pneumonie bilatérale et extensive– +/- associé à céphalées, confusion, coma,

myalgies, dl abdos.

Examens complémentaires: PNN > 10000 / mm³ Insuffisance rénale Cytolyse hépatique Augmentation des CPK

Le diagnostic repose sur la sérologie et plus récemment sur la mise en évidence de l’Ag soluble urinaire

Traitement:Antibiothérapie par Macrolides ou Fluoroquinolones

LISTERIOSELISTERIOSE

Agent causal: LISTERIA MONOCYTOGENEMultiplication à basse température ( 4° ) Résistance +++ agents physiques et chimiques

Épidémiologie:le milieu ext ( sol, eau, plantes ) est le réservoir véritable du germe à partir duquel l’homme se contaminecontamination par chaîne du froid

Pathogénie:survient sur terrains particuliers ( femme enceinte, PA, suite à traitt immunosuppress

2 groupes: formes materno-fœtales formes adultes

!! Létalité est de l’ordre de 20 à 30 %

Clinique:– Listériose foeto-maternelle

infection lors des 2 premiers trimestres de grossesse. Fréquent avortement.dépistage difficile

– Listériose néonatale Granulomatose septique infantile

sepsis sévère avec conjonctivite, pneumopathie, splénomégalie ( survient dans les 4 premiers jours )

Méningite aigue survenant dans les 3 semaines suivant accouchement apparemment normal

Listériose de l’adulte: Bactériémies Atteintes neuro-méningées

Diagnostic:– Bactériologique par isolement et identification

du germe à partir de différents prélèvements Hémocultures LCR et autre prélèvements locaux Si accouchement fébrile examen macroscopique

et bactériologique du placenta , prélèvements multiples chez le nouveau-né ( méconium, liquide gastrique, conduit auditif …)

Traitement: – Atteintes neuro: Amoxicilline + aminoside– Bactériémies et listérioses néonatales:

amoxicilline et aminoside– Listériose de la femme enceinte: amoxicilline +

aminoside pdt 10 à 15 jours, l’amoxicilline étant poursuivi seul jusqu’au terme

!! Traitt de 4 à 6 semaines dont 15 jours en IV

TETANOSTETANOSAgent causal:

CLOSTRIDIUM TETANIprésent dans sol et fécès humaines et animales.spores résistantes à la chaleur et à la désinfection.sécrète une exotoxine neurotrope.

Fréquence-Groupe à risque:fréquent dans les pays en voie de développement.1 des 10 premières causes de mortalité par maladie infectieuse

Transmission-Contagiosité:– Réservoir tellurique– Maladie non contagieuse à déclaration

obligatoire– Incubation de 3 à 30 jours

Pathogénie:3 conditions pour qu’un tétanos se developpe- absence de vaccination correcte- introduction de spores lors effraction

cutanée- plaie avec environnement anaérobie

La neurotoxine ( tétanospasmine ) cause la maladie

Clinique:– Invasion: dure 2 jours en moyenne

Trismus ( contracture des masseters bloquant l’ouverture de la bouche qui devient permanente, irréductible et invincible parfois douloureuse.( impose arrêt de alimentation )

– Période d’état: contractures généralisées. possible anoxie.

Diagnostic:strictement clinique

Diagnostic différentiel:– Trismus de cause local: patho dentaire, angine– Trismus neuro: patho tronc cérébral, NLP– Trismus hystérique: contexte psychiatrique

Évolution:– Mortalité importante chez non traités– Complications: surinfections, TVP ( alitement )

Traitement:Hospitalisation en REA qlq soit la gravité du tétanos– Traitt étiologique: nettoyage plaie, ATB, Ig

spécifiques 500 UI, 1ère injection vaccin

– Traitt symptomatique: réa respi avec intubation ou trachéotomie, drogues décontracturantes, alimentation par SNG, Traitt anticoag préventif

Prévention:– Vaccination par anatoxine tétanique– Prophylaxie en cas de plaie ( cf tableau )

Situation vaccinale Risque modéré* Risque majeur * *

Vaccinat° complète D rappel < 5 ans D rappel 5 à 10 a D rappel > à 10 a

rien rien rappel

rien rappelrappel + Ig 250 UI

Vaccination incomplète

rappel * * * rappel * * * +

Ig 250 UI Vaccination absente ou incomplète

vaccin * * * +

Ig 250 UI

vaccin * * * + Ig 500 UI

•* Plaie minime, ulcère,intervention chirurgicale•* * Plaie étendue, souillée ou vue tardivement, brulures.•* * * compléter ultérieurement la vaccination

GRIPPEGRIPPE

Généralités:maladie virale aigue, contagieuse survenant par épidémie

Étiologie:virus responsable est le MYXOVIRUS INFLUENZAE ( virus à ARN )gde variabilité antigénique d’où difficulté pour vacciner

Clinique:– Incubation brève de 24 à 72 h– Phase invasive: malaise, frissons, fièvre,

céphalées, myalgies– Phase d’état: fièvre à 40°, frissons ++, asthénie,

anorexie, céphalées, douleurs diffuses ( arthralgies, myalgies…)

– Évolution vers guérison spontanée

Diagnostic:facile en période d’épidémie

Traitement:traitt symptomatique:

- repos- antipyrétiques, analgésiques- sédatifs de la toux- hydratation correcte- ATB si surinfection

Prophylaxie:vaccination par vaccin inactivé, préparée sur œuf de poule embryonnées. Injection unique SC à l’automne. prévient la grippe chz 70 à 90 % des sujets en bonne santé ( < 65 ans )- efficace chz > 65 ans mais prévient complications de grippe ( pneumonie, hospitalisation, mortalité… )

INFECTIONS à HERPES VIRUS INFECTIONS à HERPES VIRUS SIMPLEX ( HSV )SIMPLEX ( HSV )

Physiopathologie:- ♂ seul réservoir. virus très fragile.- transmission par contact direct- diffusion le long des troncs nerveux- possible réplication virale lors stress, soleil, règles, relations sexuelles…- incubation de la PI : 2 à 12 jours- infection à HSV1 et HSV2

Clinique:– HSV1:

Gingivostomatite aiguedysphagie, ulcération muqueuse jugale, ADNP, fièvre

Manifestations OPHconjonctivite benigne( !! Pas de CORTICOIDES )

Encéphalite herpétiquegravissime.fièvre, céphalées, tbles caractères et phasique,obnubilation, coma….

– HSV2:Herpès génital

Primo-infection: incubation de 2 à 7 j. Vésicules puis ulcérations gland, corps pénis,vulve col,fesse, vagin. Fièvre, ADNP, dysurieRécurrence: dl, prurit, brûlures, vésicules-ulcérations

Herpès anal et péri analdouleurs , prurit, dysurie, fièvre, vésicules puis ulcérations

Herpès néonatalinfection très grave. Transmission de la mère à l’enfant lors accouchement. Tableau de sepsis néonatal grave avec vésicules nécrotiques diffuses, hépatite, thrombopénie, pneumopathie…

Diagnostic:– Mise en évidence Ag viraux ( assez coûteux )– Isolement viral ( méthode de référence –

recherche de l’effet cytopathogène sur des Cellules sensibles )

– PCR : surtout pour LCR en cas de suspicion d’encéphalite ( très rapide )

– Sérologie ( sans intérêt pour Dg de récurrence )

Traitement:– Curatif:

Gingivostomatite : réH2O, bains bouche, aspirine, aliments froids

Herpès génital : Aciclovir ou Valaciclovir Herpès génital et grossesse : Aciclovir mère et

enfant + césarienne Herpès cornéen: Aciclovir en pommade OPH et avis

OPH Encéphalite herpétique : urgence thérapeutique.

Aciclovir IV pdt 15 à 21 j

– Préventif:Si > 6 récurrence par an , herpès génital ou cutanéo-muqueux Aciclovir ou Valaciclovir pdt 6-12 mois

Prévention: identique aux IST- limiter partenaires, utilisation préservatif,

traitt partenaire!! Aucun vaccin disponible

ZONAZONA

Epidémiologie:peut survenir à tout âge de la vie

Physiopathologie:le zona est l’expression clinique de la réactivation du virus Varicelle-Zona et survient en général une fois dans la vie

Clinique:

– Zona thoracique: Phase prodromique: brûlures, démangeaisons,

picotements siégeant dans le territoire atteint Phase d’état: éruption douloureuse unilatérale en

hémiceinture. D’abord érythémateux roses vifs, les éléments se recouvrent en 24 h de vésicules arrondies, groupées en bouquet. Les vésicules se troublent au 5ème jour puis sèchent et forment des croûtes au 7ème jour. Les croûtes tombent au 10ème jour laissant une cicatrice dépigmentée indélébile. L’évolution dure 2 à 3 semaines

– Zona OPH: éruption siège dans le territoire du nerf ophtalmique, l’une des 3 branches du Trijumeau ( frontal, lacrymal et nasal ). Il existe des ADNP. Se complique fréquemment d’algies post-zostériennes et parfois de paralysies oculomotrices.

– Zona du GG géniculé: éruption dans la zone de RAMSAY-HUNT ( tympan, CAE, conque du pavillon de l’oreille ). S’accompagne d’une paralysie faciale, éruption sur les 2/3 antérieures de l’hémilangue homolatérale.

– Zona céphalique: rare. Volontiers très douloureux

Complications:– Douleurs post-zostériennes: surtout chez PA et

surtout lors des localisations céphaliques. Douleurs qui persistent au-delà de un mois. Disparaissant dans un délai de 6 mois mais pouvant être définitives

– Autres complications: paralysie oculomotrice, myélites et encéphalites

Diagnostic:essentiellement clinique

Traitement:– Traitt antiviral:

Zona OPH: Aciclovir® ou Valaciclovir® pdt 7 j Dans les autres localisations: traitt chez > 50 ans

pour réduire fréquence et intensité des algies post-zostériennes. Possible chez < 50 ans SSI facteurs prédictifs d ’évolution vers algies post-zostériennes.

Chez immunodéprimés: Pour tout zona Aciclovir® IV

– Traitt symptomatique:pas de talc, crèmes, pommades, gels.- traitt de la douleur: Di-Antalvic®- algies post-zostériennes: Laroxyl ®, Tégrétol , Rivotril ®, Neurontin ®

MONONUCLEOSE MONONUCLEOSE INFECTIEUSEINFECTIEUSE

Infection à EPSTEIN-BARR VIRUS Épidémiologie:

Primo-infection souvent inapparentesPas de récurrence

Clinique:

– Forme typique: asthénie, fièvre, angine érythémato-pultacée,

œdème de luette, œdème palpébral, pétéchie, ADNP, splénoMG, +/- hépatite biologique.Évolution vers guérison spontanée en 3 à 4 semaines.

– Immunodépression: chez les patients HIV +, développement de lymphomes de haut grade de malignité.

Diagnostic:- Sd mononucléosique défini par une augmentation du % de grands lymphocytes hyperbasophiles et une augmentation des éléments mononucléés ( lymphocytes et monocytes )- augmentation modérée des transaminases- MNI test: test d’agglutination rapide- réaction de PAUL-BUNNELL-DAVIDSON: mise en évidence des agglutinines de GR de mouton- recherche d’anticorps spécifique

Traitement:

– Pas de vaccin, ni d’immunoglobulines spécifiques anti-EBV

– Traitt essentiellement symptomatique: repos, absence de sport

RAGERAGE

maladie constamment mortelle une fois déclarée.Prévention par vaccination et parfois sérovaccination

Agent causal:Rhabdovirus. Détruit rapidement hors d’un organisme par le savon, éther, …Il est sensible à

la chaleur, la lumière et la dessication.

Observé en microscopie électronique, le virion rabique présente un diamètre moyen de 75 nm (1 nm=10-9 m) et une longueur variant entre 130 et 300 nm (moyenne: 180 nm); l'enveloppe virale est hérissée de spicules de 9 nm de long.

Réservoir-Épidémiologie:Zoonose des vertébrés à sang chaud,accidentellement transmissible à l’homme– Rage sauvage des carnassiers ou rage

sylvatique ( en Europe le renard )– Rage canine ou rage urbaine– Rage des chiroptères ( vampires et chauves-

souris )Maladie professionnelle ( tous travaux où contactavec des animaux atteints ou suspects de rage ouavec leur dépouilles

Transmission:par la salive des animaux.animaux contaminant que dans les 5 à 7 jours qui précèdent les signes cliniques et ce jusqu’à leur mort.La manipulation d’animaux morts est dangereuse

Clinique:– Incubation:

de 10 j à plus de 1 an. Début d’autant plus rapide que la porte d’entrée est proche du système nerveuxcentral ( face… )

– Phase d’état: 2 tableaux avec évolution mortelle Rage furieuse: excitation psychomotrice avec

hallucination, convulsions, soif vive, salivation +++, fièvre majeure et sueurs +++

Rage paralytique: Sd paralytique ascendant. Mbres inf puis tbles sphinctériens puis atteinte bulbaire et enfin arrêt cardio-respiratoire.

Diagnostic positif:confirmé par Laboratoire spécialisé à partir de prélèvements salivaires, de LCR, de biopsies cutanées et cérébrales

CAT après exposition au risque rabique:pas de traitt de la rage déclaréeSi contamination vaccination, plaie lavée abondamment+++

– Traitt spécifique:: Immunoglobulines spécifiques:

indiqué si morsure grave par animal très suspect Traitt vaccinal:

- animal inconnu ou cadavre détruit- animal mort mais encéphale intact- animal vivant et suspect- animal vivant et sain

il existe 2 protocoles de vaccination:- protocole dit « ZAGREB »- protocole dit « ESSEN »

Prophylaxie de la rage humaine:– Lutte contre la rage animale ( vaccination

renards, bovins, chiens, chats )– Vaccination préventive humaine chez

profession à risque

Infections à ENTEROVIRUSInfections à ENTEROVIRUS

Rappel: les Entérovirus appartiennent à la famille des picornavirus

Poliomyélite antérieure aiguë:Agent Causal:

poliovirus de type 1,2 et 3

Groupes à risque:PAA fréquente chez les enfants dans les pays pauvres

Réservoir-Transmission:Homme seul réservoir. Transmission interhumaine manuportée et indirecte

Clinique:– Forme paralytique commune:

Période invasive: état fébrile avec pharyngite, tbles digestifs, + / - myalgies, rachialgies, tbles sphinctériens

Période d’état: paralysies d’apparition rapide touchant tous les muscles

– Formes respiratoires:- paralysies muscles respiratoires- atteinte centre bulbaire- encombrement trachéo-bronchique

– Autres formes:- formes pseudo-grippales- formes encéphaliques- paralysie faciale

Diagnostic:Virus isolé dans gorge au début puis dans

les selles pdt 2 ou 3 moisÉvolution-Pronostic:

Évolution vers régression des paralysies mais séquelles fréquentes

Traitement:Traitt curatif de la PAA est

symptomatique

Prévention et surveillance:La PAA est une maladie à déclaration obligatoire2 types de vaccins:– vaccin à virus tués bonne tolérance– vaccin à virus vivants atténués per os

!!! Vaccination antipoliomyélitique est obligatoire en France ( loi du 1er juillet 1964 )

- chez enfant avt age de 18 mois - chez sujets exerçant une profession exposée