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Capacité gériatrie
Bernard FONTAN
Equipe Cardio Gériatrie
Gérontopole
SYNCOPE MALAISE
HYPOTENSION ORTHOSTAIQUE
Syncope malaise
hypotension orthostatique
Généralités – Définition
– Épidémiologie
– Physiopathologie
Étude analytique : les différentes causes – Cardiaques
– Vasculaires
– Neurologiques
Étude synthétique – La prise en charge diagnostique
– Le traitement
Définition
Symptôme défini comme une perte de connaissance transitoire à début rapide,
de durée généralement brève, spontanément résolutive,
s’accompagnant d’une perte de tonus postural avec retour rapide à un état de
conscience normale et dû à une ischémie cérébrale globale et passagère
- AIT
- hypoglycémie
- certaines formes d’épilepsie
- intoxications (alcool, médicaments)
- drop attack
- lipothymie
- chute sans PC
Ce qui exclue, en principe …
mais avec des difficultés
épidémiologie
Un symptome fréquent chez le sujet agé
– 3% de la population avant 60 ans
– 6% après 65 ans
– 20% après 75 ans
Mais peu et mal documenté
– Statistiques variables selon définition
– Diagnostic étiologique : présomption ou certitude
Physio pathologie générale
Le cerveau nécessite 3 à 3.5 ml O2/100g/min soit 50 à 60 ml/100g/min de sang (<15% du débit cardiaque de repos)
Un arrêt cardiaque de 6 à 8 sec ou Une chute de la PAS <60 mmHg SYNCOPE
physiologie : particularités
chez le sujet âgé
1/ Vascularisation cérébrale
Baisse de 25% de la perfusion cérébrale par
rigidité vasculaire et diminution débit
cardiaque
Altération de l’autorégulation vasculaire
cérébrale
Plus sensible que le jeune à un stress
2/ Modifications du système CV
Diminution de la relaxation myocardique, importance de la précharge (volodépendance) et de la systole atriale
Diminution des possibilités de vasodilatation et augmentation de la vasoconstriction coronaire
Risque ischémique+++
physiologie : particularités
chez le sujet âgé
3/ modification du SNA
Augm de la norépinéphrine
Diminution de l’activité paraS
Diminution de la sensibilité aux
Brécepteurs
diminution de la réponse chronotrope
et inotrope
Réponse à l’orthostatisme
Physio pathologie
Une pathologie aux confins du
vieillissement
– Cardiaque : le tissu nodal vieillit mal
– Vasculaire et neurologique : arc baro réflexe
– Concept d’ instabilité neuro cardio vasculaire
Ensemble des manifestations …
Hypersensibilité des sinus carotidiens
Plus fréquent dans les démences dégénératives
– Role +++ de la polymédication et de la
iatrogénie
Caractère de gravité
Dans ses conséquences: 25% traumatiques
Dans le risque de récidive: 30% à 2 ans
Dans ses étiologies
?
Étude analytique
les causes cardiaques
Causes rythmologiques
– Les bradycardies
Un tableau clinique classique brutal emporte pièce
mais rare plus souvent trompeur
– Pause longue = tableau pseudo-comitial
– Pause très brève=simple vertige
Des aspects ECG multiples
Déficience sinusale absence d’une ou plusieurs ondes p
Déficience sinusale
Peut entrainer des pauses
syncopales
Holter +++
Les BAV
Blocage du courant de dépolarisation entre les oreillettes et les ventricules, au niveau du nœud AV
3 degrés :
– BAV 1 = PR > 0,20 sec.
– BAV 2 Mobitz 1 (Lucciani Wenckebach) = allongement
progressif de PR jusqu’à l’onde P bloquée
Mobitz 2 = blocage intermittent (1/2, 1/3, 1/4),
– BAV 3 = dissociation auriculo-ventriculaire
BAV 1
BAV 2
Mobitz 1 = Lucciani Wenckebach Mobitz 2
BAV 3
Étude analytique
les causes cardiaques
Les tachycardies
– Tachycardie ventriculaire
– Torsade de pointe
Fréquente
Favorisée par des médicaments et hypokaliémie
QT long mais pas toujours permanent
– tachycardies supraventriculaires
TSA ou flutter auriculaire
Syncopal si réponse ventriculaire 1/1
Tachycardie Ventriculaire
Tachycardie à complexes QRS larges, dont
l’origine est ventriculaire
Étiologies :
– Cardiopathies (ischémique)
– Hypo/Hyper-kaliémie
– Digitaliques, tricycliques,…
Cas particulier : la torsade de pointe
= tracé de TV d’aspect polymorphe, dont les
complexes QRS ont une amplitude et une
polarité variables (due à un QT long).
TV
Torsade de pointe
Torsade de pointes
Brady, hypoK, QT long
ATTENTION aux mdcts
Tachycardie Jonctionnelle
- FC entre 140 et 220
- RR régulier
- pas d’onde P avant les
QRS
- +/- ondes P’
rétrogrades
-En principe non
syncopal sur cœur sain
-Possible / sujet agé
Tachycardie paroxystique ayant son origine au
niveau du nœud AV
Flutter consiste en une
dépolarisation
continue et tournant
dans
l’oreillette droite à
raison de 300/mn.
(= macro-réentrée)
Tachysystolie auriculaire
ou Tachycardie atriale
foyer localisé dans un
endroit quelconque
d’une des deux
oreillettes et qui se met
à se dépolariser de
façon indépendante et
rapide.
Flutter et tachysystolie auriculaire
En principe réponse ventriculaire lente :
bloc physiologique 3/1 4/1
Donc tolérance et pas de syncope
Exceptionnellement conduit 1/1 et peut être
syncopal
Étude analytique
les causes cardiaques
La maladie rythmique auriculaire
– Syndrome tachycardie>>>bradycardie
– Classiquement histoire en trois temps
1 tachycardie>>>>>>antiarythmique
2 antiarythmique>>>>bradycardie
3 stimulateur+antiarythmique
Étude analytique
les causes cardiaques
Causes mécaniques
– Sténose aortique
Le plus fréquent chez le malade agé
Syncope d’effort
Dg clinique et ETT
Syncope = péjoratif >>>>>chirurgie si possible
Étude analytique
les causes cardiaques
Causes mécaniques
– cardiomyopathie hypertrophique
Plus rare que chez l’adulte
– Myxome oreillette gauche
exceptionnel
Étude analytique :
les causes vasculaires
Syndrome du sinus carotidien – Dysautonomie fréquent après 70 ans
– Description récente
– Dg par massage carotidien avec TA et pouls
– Trois formes cliniques Cardio-inhibitrice
– MSC > pause de plus de 3 secondes
– Traitement : stimulateur
Vasodépressive
– MSC > chute TA de plus de 50 mm
– Pas d’indication du stimulateur
Mixte
Étude analytique :
les causes vasculaires
Hypotension orthostatique
– Définition et techniques de mesure
Baisse de pression systolique de 20mm ou de la diastolique de
10 mm dans les trois minutes suivant le lever
L’existence de signes cliniques n’est pas nécessaire
Intérét de répéter les mesures dans la journée : il existe des
fluctuations
Pas de valeur diagnostic du pouls mais indication du
mécanisme:
– Sympathicotonique: élévation de plus de 15 bpm
– Asympathicotonique: élévation de moins de 10 bpm
Étude analytique :
les causes vasculaires
Hypotension orthostatique: epidémiologie
– L’HO est responsable de 30% des syncopes chez le
sujet agé
– L’HO est fréquente chez le sujet agé
Moins de 5% avant 65 ans
Plus de 30 % après 75 ans – 6 % chez sujets âgés sains
– 30 % des patients âgés hypertendus de l’étude SHEP
– 67,9 % dans un court séjour gériatrique
Étude analytique :
les causes vasculaires
HO symptomatologie
– Elle n’est pas toujours syncopale mais …
fatigue,léthargie
Pesanteur cervicale
Inconfort thoracique
Mal de dos
Etourdissement
Symptômes visuels:flou visuel, scotome, vision
tunnelaire, perte des couleurs, grisaille
Étude analytique :
les causes vasculaires
HO des conséquences à long terme
– Aggravation des démences
– Risque accru d’Accidents Vasculaires Ischémiques
– Facteur de risque indépendant de mortalité chez des
hommes âgés de 71 à 93 ans, avec une relation linéaire
entre mortalité et sévérité de l’HO
– Chute de 10 mmHg sur la pression diastolique à 1
minute identifie des sujets à haut risque d’Infarctus du
myocarde, mais pas les variations de la Pression
systolique
Étude analytique :
les causes vasculaires
Hypotension orthostatique
– Causes favorisantes L’age
Des maladies – Diminution du volume circulant
Anémie, ins cardiaque, ins veineuse, cirrhose
– Affections du système nerveux autonome
Diabète, maladies neurologiques,
– HTA
– Endocrinopathies
Pheo, ins surénale, dysthyroidie,
Étude analytique :
les causes vasculaires
Hypotension orthostatique
– Causes favorisantes De nombreux médicaments
– Cardiovasculaires
Dérivés nitrés
Alpha bloquants
Anti HTA centraux
Diurétiques de l’anse
Anticalciques non dihydropyridines
Anticalciques Dihydropyridines
IEC
ARA 2
Diurétiques thiazidiques
Bétabloquants (moins si ASI)
Étude analytique :
les causes vasculaires
Hypotension orthostatique
– Causes favorisantes De nombreux médicaments
– Du SNC
Antalgiques
Antiparkinsonniens
Antidépresseurs
Neuroleptiques
Benzodiazépines
Vasodilatateurs
– Autres: alpha bloquants urinaires
Étude analytique :
les causes vasculaires
La syncope vagale classique
Ses circonstances déclenchantes évocatrices
Son caractère moins brutal pas de chute traumatique
Moins fréquente que chez le jeune
Étude analytique :
les causes vasculaires
Les syncopes réflexes à des situations
particulières :
– mictionnelle
– Post prandiale
Repas riche ou arrosé
Attention à la prise concommittente de mdt vasodilatateur
– Contexte infectieux
Choc septique a minima
Penser à rechercher l’infection surtout urinaire dans le bilan
étiologique de syncope
Prise de température et bandelette urinaire
Étude analytique :
les causes neurologiques
Accident ischémique transitoire
– Rechercher signes neuro associés (diplopie)
– Y penser si ACFA
Comitialité
– En principe évocateur mais formes trompeuses
– Syncope cardiaque longue pseudo-comitiale
– Manifestations neuro-végétatives dans la
comitialité temporale
?
Étude synthétique :
la prise en charge diagnostique
Interrogatoire
– Circonstances et signes d’accompagnement
Souvent difficile
– pc niée : invoque une chute mécanique
– Fonctions cognitives
Intérét de rencontrer les témoins
– Retour à la conscience net ou stuporeux
– Prises médicamenteuses +++++
Étude synthétique :
la prise en charge diagnostique
Examen clinique
– Auscultation
– examen neurologique
– TA couché / debout
– température
Étude synthétique :
la prise en charge diagnostique
Examens paracliniques simples
– ECG standard
Rarement une cause évidente de syncope
Mais une petite anomalie de la conduction…..qui peut en annoncer une grande
Une ACFA qui peut faire suspecter un AIT
– Biologie simple Glycémie
BES
Bandelette urinaire
Dosage de médicaments (digitaliques anticomitiaux)
Étude synthétique :
la prise en charge diagnostique
Examens complémentaires non invasifs
Ne pas les multiplier systématiquement
Rendement très faible si non ciblé
– Holter ECG
Indispensable si clinique évocatrice ou ECG de base anormal
Mais pas très sensible : savoir le répéter
Et peu spécifique : problème de la corélation électro clinique – 13% seulement dans une étude
– En principe résolu par le journal papier ou le bip mais ……
Étude synthétique :
la prise en charge diagnostique
– ETT
souffle systolique ou syncope d’effort
– MSC
– EEG
– TDM cérébral
– MAPA
pas pour hypotension orthostatique
mais intérét dans le diagnostic de dysautonomie
– Tilt test
Tilt test
protocole de Westminster
10 mn 45 mn
ECG
PA continue
Environnement confortable
• 60 à 70 ° en 10-15 secondes
• 45 minutes (en moyenne 24 minutes)
• Isuprel, TNT
• Infirmière, médecin à proximité
(pré)syncope, PAS
< 80 mmHg
Test d’inclinaison : profil normal
10 mn 55 mn
pression artérielle
fréquence cardiaque
inclinaison 60 °
Étude synthétique :
la prise en charge diagnostique
Examens complémentaires invasifs
– Exploration endo-cavitaire
Très invasif / sujet agé risque hématome ou TVP
Préférer les holter longs ou répétés
– Holter implantable
Indications limitées et spécialisées
Très forte suspiscion clinique et holters normaux
En pratique :
la prise en charge diagnostique
Faut il hospitaliser ? Oui si – Tableau clinique évoquant une cause cardiaque
– Cardiopathie déjà connue
– ECG de base pathologique
Rentabilité et stratégie – Interrogatoire 50 %
– examen clinique ECG 15%
– Examens paracliniques 5%
– Reste 30 %.......
En pratique :
la prise en charge diagnostique
Un diagnostic étiologique retrouvé dans 70 % des cas …..mais ce n’est pas aussi simple !
Problème de l’imputabilité de l’anomalie retrouvée et des causes multiples possibles et intriquées
– Syncope et découverte d’une cause possible…
– Est elle la seule responsable???
– Syncope avec trouble du rythme
– # syncope par trouble du rythme
?
Étude synthétique :
prise en charge thérapeutique
Allègement thérapeutique =mesure la plus rentable – Médicaments cardiologiques bradycardisants
Digitaliques anti arythmiques
Vérapamil diltiazem béta bloquants même en collyre
– Médicaments inducteurs de torsade de pointe
– Hypotenseurs
– Antidépresseurs Classiquement les tricycliques
Mais aussi les IRS
– Alpha-bloquants prostatiques
– Hypoglycémiants oraux
Étude synthétique :
prise en charge thérapeutique
Allègement thérapeutique = mesure la plus rentable
– Anticholinestérasiques Des constatations cliniques fréquentes de
bradycardie
Peu de syncopes dans les études
Problèmes d’imputabilité difficile
Si intolérance cardiaque : – Surtout en début de traitement
– En cas d’association avec des bradycardisants
Un problème quotidien
Pour les gériatres « cogniticiens »
– Avant le traitement
Contrindication ou non à un ACE
Malade bradycarde
Avec un trouble de la conduction
Avec des médicaments bradycardisants
– En cours de traitement Malaise ou bradycardie ou trouble de la conduction
Imputabilité et de possibilité de poursuite du traitement
Un problème quotidien
Pour les cardiologues
– Initialement cardiogériatres puis tous …
– Sollicités pour
Non contrindication avant traitement
Possibilité de modifier un traitement cardiologique
Survenue d’un malaise
Médicaments de la démence
et cardiologie : une attitude pratique
?
Les données de l’AMM ?
Les recommandations de la HAS??
Les données de la littérature???
Anticholinesterasiques et cardiologie
les mentions de l’AMM DONEPEZIL
ARICEPT°
RIVASTIGMINE
EXELON°
GALANTAMINE
REMINYL°
CONTRE
INDICATIONS
aucune aucune aucune
PRECAUTIONS
PARTICULIERE
S
D’EMPLOI
Risque de
bradycardie surtout
si maladie du sinus
ou autre anomalie
de la conduction
Utiliser avec
prudence si
maladie du sinus
ou trouble de la
conduction
Effet vagotonique
surtout si
dysfonction sinusale
ou autre trouble de
la conduction
Anticholinesterasiques et cardiologie
les mentions de l’AMM
DONEPEZIL
ARICEPT°
RIVASTIGMINE
EXELON°
GALANTAMINE
REMINYL°
ASSOCIATION
AVEC AUTRES
MEDICAMENTS
Risque de
potentialisation
avec bêta
bloquants ou mdt
ayant une action
sur la conduction
Pas de mention
L’utilisation
simultanée avec
digoxine n’a pas
entraîné d’effet
secondaire
interaction
possible avec
mdt
bradycardisants
(digoxine beta
bloquants)
EFFETS
SECONDAIRES
CARDIAQUES
Rares cas de
syncopes
Bradycardie
BAV BSA
Rares cas de
syncope
angor
Des syncopes ou
des bradycardies
sévères ont été
rapportées
« Un électrocardiogramme (ECG) est recommandé avant la prescription
d’un inhibiteur de la cholinestérase
chez les patients
ayant des antécédents cardiaques, bradycardes ou sous traitement
bradycardisant
(bêta-bloquants, etc.). »
Anticholinesterasiques et cardiologie
les données d’une étude prospective Services de pharmaco et neurologie CHU
RENNES
120 malades DTA / exelon ou aricept suivi intensif 1 an
Receuil du nombre de malaises : 12 (10%)
85 % des malades n’avaient pas eu de malaise avant ce tt
Pas de différence selon les molécules (6/6)
Pas de différence selon les antécédents cardiaques
Deux éléments significatifs : – Association avec antiarythmiques
– Faible dose d’ACE ! (l’effet secondaire survient en début de traitement)
ALLAIN ET AL malaise ou perte de connaissance et inhibiteurs de l’acrtylcholinestérase therapie 5 fev 2003
Anticholinesterasiques et cardiologie
en pratique ?
Avant le traitement
– Vérifier la prise d’autres médicaments
potentiellement bradycardisants
Digoxine
Betabloquants
Verapamil diltiazem
antiarythmiques
Anticholinesterasiques et cardiologie
en pratique ?
Avant le traitement
– Ce peut être l’occasion de remettre en question
ces traitements :
Digoxine hors FA rapide
Betabloquants Verapamil diltiazem pour HTA
Antiarythmiques trop dosés ou inadaptés
Anticholinesterasiques et cardiologie
en pratique ?
Avant le traitement
Même si pas de contrindication formelle au sens de l’AMM
Il apparait raisonnable de ne pas débuter un traitement si bradycardie<50
ou BAV 2 ou 3
Anticholinesterasiques et cardiologie
en pratique ?
Avant le traitement
– Faut il faire un ECG
Oui
Au moins si bradycardie ou médicament bradycardisant ou
antécédents « cardiaques » CF recos HAS
Et si possible systématiquement pour
– Dépister un trouble de la conduction méconnue…ou une ischémie
silencieuse
– Disposer d’un tracé de référence pour comparaison ultérieure et
recherche d’imputabilité
Anticholinesterasiques et cardiologie
en pratique ?
Après introduction du traitement – Surveillance clinique
– Surveillance ECG (+/- holter) si Bradycardie
Malaise ou chute
ECG à risque avant tt
Association médicament bradycardisant
– Prévenir du danger à introduire un autre mdt
– Traitement d’un trouble de la conduction induit : atropine
Étude synthétique :
la prise en charge thérapeutique
Les indications de la stimulation cardiaque
– Elles sont limitées
20 % des syncopes cardiaque soit 5% du total
– Elles sont précises et codifiées
BAV 3 BAV 2 avec malaise (malaise par # avec)
Bloc sino auriculaire syncopal
Syndrome sinus carotidien forme cardio inhibitrice
pure ou prédominante
Étude synthétique :
la prise en charge thérapeutique
– Indication de stimulation à porter en dehors
d’une action médicamenteuse
Arrét du médicament bradycardisant
– Beta bloquant ou anti calcique facile si anti HTA
– Difficile si antiangineux
Indication si persiste ou médicament doit être repris
– surtout les antiarythmiques
– Dans le cadre d’une MRA
Étude synthétique :
la prise en charge thérapeutique
Traitement de l’hypotension orthostatique
– Correction des facteurs favorisants
Les médicaments
– Antihypertenseurs
Les réduire?
Décaler les prises / repas
Les modifier : préférer thiazidiques ou Béta bloquants
– Les alpha bloquants prostatiques
Le régime désodé
Étude synthétique :
la prise en charge thérapeutique
Traitement de l’hypotension orthostatique
– Mesures non médicamenteuses
Contention veineuse
– Classe 2/3
– Pas d’évaluation des résultats
– Difficile à réaliser et à tolérer
Rééducation et activité physique
Eviter les repas riches en glucides et alcool
Boire 400 ml eau avant le repas (hypota post prandiale)
Apprentissage des petits moyens de lever
Relevage de la tête du lit 10 à 20 °
Étude synthétique :
la prise en charge thérapeutique
Traitement de l’hypotension orthostatique
– Traitement médicamenteux première intention
Alpha stimulants: faible rapport bénéfice risque
– DHE
– Yohimbine si tricycliques
– Heptaminol si neuroleptiques
Mdts à visée pré synaptique
– Dompéridone (motilium°)
– Utile dans la maladie de Parkinson
Béta bloquant avec ASI pindolol (visken)
Étude synthétique :
la prise en charge thérapeutique
Traitement de l’hypotension orthostatique
– Traitement médicamenteux deuxième intention
Fludrocortisone
– Induit une rétention hydrosodée
– Contre indiquée dans ins cardiaque
– Peu d’études et pas d’AMM
– 0,2 à 0,4 mg / jour
– ADIXONE 50mcg ou FLORINEF 100 MCG
Étude synthétique :
la prise en charge thérapeutique Traitement de l’hypotension orthostatique
– Traitement médicamenteux deuxième intention Midodrine (gutron°)
– Agoniste spécifique des récepteurs alpha 1 adrénergiques
– Efficacité démontrée par plusieurs études (le mieux documenté)
Sur les chiffres tensionnels
Sur la symptomatologie
– Des effets secondaires fréquents 27%
Rétention urinaire
Réaction cutanée pilomotrice frissons prurit
HTA
– Des contrindications
HTA angor RAO
Raynaud
– Prescription libre mais réservé aux HO sévères et invalidantes
– Cp à 2,5 mg 3 prises poso croissante dose moyenne efficace 30 mg
En conclusion les recommandations
de la HAS mai 2008
Un arbre décisionnel pour l’adulte
Quelques lignes sur le sujet agé:
– « L’incidence des syncopes augmente avec l’age et les patients
agés sont souvent polypathologiques
– Une modification des traitements susceptibles de provoquer la une syncope est la première mesure à prendre
– Il convient d’évaluer l’autonomie,la possibilité de retour à domicile en tenant compte de la peur de tomber …des états anxieux ou dépressifs que la syncope peut engendrer »
Mr Gustave est agé de 83 ans
Dans ses antécédents
– une HTA traitée par TARKA
– un glaucome traité par TIMOPTOL
collyre béta bloquant
– une insuffisance cardiaque modérée sous DIGOXINE
On a récemment introduit un traitement par
anicholinestérasique pour démence EXELON …..
Mr Gustave est agé de 83 ans
Dans ses antécédents
– une HTA traitée par TARKA
association verapamil 180 mg trandolapil IEC 2 mg
– un glaucome traité par TIMOPTOL
collyre béta bloquant
– une insuffisance cardiaque modérée sous DIGOXINE
On a récemment introduit un traitement par
anicholinestérasique pour démence EXELON …..
Il présente un malaise …
… en se levant en se levant
pour uriner
Le lendemain TA 100/60
bradycardie à 45
ECG
Vous téléphoner à votre confrère
cardiologue …
…lui décrivez le malaise et lui faxez le tracé
…
Il vous conseille la mise en place d’un
stimulateur cardiaque en urgence …
Êtes vous d’accord avec cette attitude ?
Quelle peut être la cause du malaise, du
trouble ECG ?
Quelle autre attitude proposer ?
Le malaise peut être du ….
À une bradycardie ….
Mais aussi à une hypotension …..
Et surtout à une pathologie iatrogène !
Réfléchir au traitement !
Une association antihypertensive contenant du vérapamil
Un béta bloquant occulaire
Un digitalique
Un anticholinestérasique
Réfléchir au traitement !
Soit quatre bradycardisants dont
– Deux « cachés » un en association un local
– Un non indiqué digoxine
– Un utilisé à titre antihypertenseur
Un traitement antihypertenseur excessif
Le dernier médicament introduit n’est pas
forcément le « coupable » et celui à
interrompre en priorité !
En pratique :
L’anticholinestérasique a été l’élément
révélateur….
Mais ce sera le seul médicament non
contrindiqué de cette ordonnance
Ce malaise est l’occasion d’un « ménage
thérapeutique » … mais qu’il aurait mieux
valu faire avant !
age
Fragilité sinusale
age
Béta bloquant
Fragilité sinusale
age
b
vérapamil
Béta bloquant
Fragilité sinusale
age
digoxine
vérapamil
bétabloquant
Fragilité sinusale
age
digoxine
vérapamil
bétabloquant
Fragilité sinusale
age
a
c
syncope
Recommended