Livret de formation

DIABÈTE

Ce document est une synthèse des compétences et apprentissages acquis au cours de la formation «Diabète». Il n’a pas vocation à être exhaustif.

SOMMAIRE

Étape 1 : Définition du diabète et mécanismes physiopathologiques ■ Un problème de santé publique ■ Glucose et insuline

Étape 2: Types de diabètes ■ Diabète de type 1 ■ Diabète de type 2 ■ Diabète de type 2 : objectifs glycémiques selon le profil du patient ■ Diabète gestationnel

Étape 3 : Complications du diabète ■ Complication aiguë: acidocétose ■ Complication aiguë: hypoglycémie ■ Complication aiguë: coma hyperosmolaire ■ Complication aiguë: acidose lactique ■ Complication chronique: microangiopathie ■ Complication chronique: macroangiopathie ■ Complication chronique: pied diabétiques

Étape 4: Prise en charge des patients diabétiques ■ Education thérapeutique et vie quotidienne ■ Stratégie médicamenteuses et insulinothérapie ■ Prise en charges des cas particuliers

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DIABÈTE

Étape 1 : Définition du diabète

et mécanismes physiopathologiques

Fiche synthèse 4 /28 DIABÈTE : UN PROBLÈME DE SANTÉ PUBLIQUE

CONSÉQUENCES DE LA MALADIE

En plus d’une hyperglycémie chronique, le diabète peut conduire à des complications aiguës ou chroniques :

PRISE EN CHARGE PLURIDISCIPLINAIRE

Une des principales causes de dialyse

1ère cause d’amputations

non traumatiques

Source importante de complications cardiovasculaires et neuropathies

1ère cause de cécité avant 65 ans

Endocrinologue/Diabétologue

Infirmière

Éducateurmédico-sportif

Médecin traitant

Pédiatre spécialisé en diabétologie

Ophtalmologiste

Diététicien

Podologue

PRÉVALENCE DU DIABÈTE PERSONNES À RISQUES PRINCIPAUX FACTEURS

■ 2007 à 2009 : augmentation de la prévalence de 3,95 % à 4,4 %

■ 2011 : 4,6 % de la population concernée (+ de 3 millions de pers.)

■ Près de 700 000 diabétiques s’ignorent.

■ Hommes plus touchés que les femmes ■ Personnes + de 60 ans ■ Les plus pauvres

■ Sédentarité ■ Surpoids, obésité ■ Vieillissement de la population ■ Prédispositions génétiques

DIABÈTE

Fiche synthèse 5 /28 GLUCOSE ET INSULINE

Le diabète est une maladie chronique liée à un défaut de production d’insuline (hormone secrétée par les cellules β des îlots de Langerhans du pancréas) ou à un défaut d’utilisation par l’organisme.

On parle de diabète lorsque la glycémie est supérieure à : ■ 1,26 g/l à jeun, à deux reprises ■ OU 2 g/l après une HGPO (H+2) ■ OU 2 g/l quelle que soit l’heure du contrôle + symptômes de diabète

ABSORPTION DIGESTIVE

DÉTECTION DU GLUCOSE

LIBÉRATION D’INSULINE

GLYCOGENÈSE

GLYCOGENÈSE

LIPOGENÈSE

CONSÉQUENCES DE LA MALADIE PRISE EN CHARGE PLURIDISCIPLINAIRE

LIBÉRATION DE L’INSULINE :

ACTION PÉRIPHÉRIQUE 3 Augmentation de la pénétration cellulaire du glucose

3 Baisse de la lipolyse 3 Lipogenèse

ACTION HÉPATIQUE 3 Augmentation de la glycogenèse 3 Baisse de la néoglucogenèse 3 Baisse de la glycogénolyse 3 Baisse de la cétogenèse

Étape 1 : Pancréas

Étape 2 : Foie

Étape 3 : Circulation artérielle

Transport via la veine cave

Libération sanguine

DIABÈTE

Étape 2 : Types de diabète

Fiche synthèse 7 /28 DIABÈTE DE TYPE 1

3 à 5 % des cas Apparaît le plus souvent chez l’enfant ou le jeune adulte (auto-immun ou idiopathique)

CAUSE : disparition profonde ou totale de l’insulino-sécrétion suite à une destruction des cellules des îlots de Langerhans du pancréas.SYMPTÔMES : caractéristiques de l’hyperglycémie (polyurie, polydipsie, polyphagie, amaigrissement).

INSTALLATION DE LA MALADIE PRISE EN CHARGE

Prédispositions héréditaires(allèles DR3, DR4)

FACTEURS DE RISQUES

Infections virales(auto-immunité contre

les cellules β du pancréas )

PROCESSUS D’AUTODESTRUCTION

Prédisposition Phase latente Diabète clinique90 % des cellules

β détruites

Destruction complètedes îlots de Langerhans

TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX ■ Injections sous-cutanées d’insuline exogène en « basal bolus » ■ Objectif glycémique :

3 Avant un repas ≈ 1 g/l 3 Après un repas < 1,40 g/l

MESURES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES ■ Recommandations nutritionnelles :

3 Connaissance des caractéristiques des aliments (index glycémique) 3 Ration glucidique journalière 3 Consommation suffisante de fibres 3 Consommation raisonnable de lipides (≤ 35 % de la totalité des calories consommées par jour)

■ Pratique d’une activité physique : 3 Augmentation de la sensibilité de l’organisme à l’insuline 3 Baisse de la surcharge pondérale

Fiche synthèse 8 /28 DIABÈTE DE TYPE 2

■ Plus de 95 % de la totalité des cas de diabète. ■ Touche les individus d’âge moyen ou avancé (mais de plus

en plus d’enfants, adolescents et jeunes adultes en surpoids sont concernés).

■ Asymptomatique : il peut s’écouler 5 à 10 ans avant qu’un diagnostic ne soit posé.

FACTEURS DE RISQUES

HÉRÉDITÉParent 1er degré diabétique +++

MODE DE VIESédentarité, alimentation

trop riche, surpoids…

GROSSESSEDiabète gestationnel,

macrosomie, mort fœtale

MÉCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES PRISE EN CHARGE

SUIVI MÉDICAL

■ Tous les 3 mois : glycémie sanguine, HbA1c. ■ Au mois 1 fois/an : ECG, examen du fond de l’œil, examen des pieds, dosage de la créatinine, du cholestérol et des triglycérides.

MESURES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES (identiques au diabète de type 1)À mettre en place avant toute prise en charge médicamenteuse.

TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX ■ Antidiabétiques oraux (ADO) ou injectables :

■ Insulinothérapie (lorsque les antidiabétiques ne suffisent plus). Il existe plusieurs types d’insulines sur le marché.

Trouble de l’insulinosécrétion : ■ Qualitatif : diminution du pic de réponse précoce au glucose.

■ Quantitatif : diminution des capacités insulino-sécrétoires avec majoration dans le temps.

Provoque : ■ Accumulation de glucose dans la circulation sanguine, due à une insensibil isation des récepteurs cellulaires à l’insuline.

■ Hypersécrétion d’insuline par le pancréas en réponse à l’augmentation de la glycémie.

INSULINOPÉNIE

INSULINORÉSISTANCE

INSULINOSÉCRÉTEURS ■ Sulfamides hypoglycémiants : Diamicron®, Daonil®, Amarel® ■ Glinides : Novonorm® ■ Analogues du GLP-1 : Byetta®, Victoza®

MÉDICAMENTS DE L’INSULINORÉSISTANCE ■ Biguanides : Glucophage®, Stagid®

INHIBITEURS DES α-GLUCOSIDASES ■ Glucor®, Diastabol®

Fiche synthèse 9 /28 DIABÈTE DE TYPE 2: OBJECTIFS GLYCÉMIQUES SELON LE PROFIL DU PATIENT

PROFIL DU PATIENT HbA1c CIBLE

Cas général

La plupart des patients avec DT2 ≤ 7 %

DT2 nouvellement diagnostiqué, dont l’espérance de vie est > 15 ans et sans antécédent cardio-vasculaire ≤ 6,5 %1

DT2 avec : ■ comorbidité grave avérée et/ou espérance de vie limitée (< 5 ans) ■ OU complications macrovasculaires évoluées ■ OU longue durée d’évolution du diabète (> 10 ans) et pour lequel la cible de 7 % s’avère difficile à atteindre car l’intensification médicamenteuse provoque des hypoglycémies sévères

≤ 8 %

Personnes âgées

Dites « vigoureuses », dont l’espérance de vie est jugée satisfaisante ≤ 7 %

Dites « fragiles », à l’état de santé intermédiaire et à risque de basculer dans la catégorie des malades ≤ 8 %

Dites « malades », dépendantes, en mauvais état de santé en raison d’une polypathologie chronique évoluée génératrice de handicaps et d’un isolement social

< 9 % et/ou glycémies capillaires préprandiales

entre 1 et 2 g/l

Patients avec antécédents (ATCD) cardio-vasculaires

Patients avec ATCD de complication macrovasculaire considérée comme non évoluée ≤ 7 %

Patients avec ATCD de complication macrovasculaire considérée comme évoluée : ■ infarctus du myocarde (IDM) avec insuffisance cardiaque ■ atteinte coronarienne sévère (tronc commun ou atteinte tritronculaire ou atteinte de l’interventriculaire antérieur [IVA] proximal) ■ atteinte polyartérielle (au moins deux territoires artériels symptomatiques) ■ artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) symptomatique ■ accident vasculaire cérébral récent (< 6 mois)

≤ 8 %

Patients avec insuffisance rénale chronique (IRC)

IRC modérée (stades 3A2 et 3B) ≤ 7 %

IRC sévère ou terminale (stades 4 et 5) ≤ 8 % ≤ 8 %

Patientes enceinte ou envisageant de l’être

Avant d’envisager la grossesse ≤ 6,5 %

Durant la grossesse

6,5 %et glycémies < 0,95 g/l à jeun

et < 1,20 g/l en postprandial à 2 h

1 Sous réserve d’être atteint par la mise en œuvre ou le renforcement des mesures hygiéno-diététiques puis, en cas d’échec, par une monothérapie orale (metformine, voire inhibiteurs des alphaglucosidases).2.Stades 3A : DFG entre 45 et 59 ml/min/1,73 m2, 3B : DFG entre 30 et 44 ml/min/1,73 m2, stades 4 : entre 15 et 29 ml/min/1,73 m2 et 5 : < 15 ml/min/1,73 m2.

Fiche synthèse 10 /28 DIABÈTE GESTATIONNEL

Prévalence : 2 à 6 % des grossesses

Intolérance aux glucides entraînant une hyperglycémie découverte au cours de la grossesse :

■ Diabète méconnu révélé par la grossesse qui persistera après l’accouchement ;

■ Diabète développé à l’occasion de la grossesse et qui cessera après l’accouchement.

COMPLICATIONS ACTIONS THÉRAPEUTIQUES

FACTEURS DE RISQUE ET DÉPISTAGE

■ Surcharge pondérale, obésité (IMC ≥ 25 kg/m²) ■ Age (+ 35 ans) ■ Antécédents familiaux au 1er degré de diabète ■ Antécédents personnels de diabète gestationnel ■ Antécédents de macrosomie

DÉPISTAGE SYSTÉMATIQUEen présence de l’un de ces facteurs de risque

PRÉVENTION

■ Hygiène diététique ■ Apport calorique déterminé individuellement selon l’IMC ■ Autosurveillance glycémique ■ Insulinothérapie si indiquée

POST-PARTUM

■ Poursuite de l’hygiène de vie ■ Activité physique régulière ■ Alimentation équilibrée ■ Arrêt du tabagisme pour les fumeuses

MATERNELLES

■ Pré-éclampsie ■ Césarienne ■ Persistance du DT2 post-partum ■ Accouchement prématuré ■ Hypertension et œdèmes

FŒTALES ET NÉONATALES

■ Macrosomie ■ Hyperglycémie néonatale ■ Risque de développer un DT2

DIABÈTE

Étape 3 : Complications du diabète

Fiche synthèse 12 /28 COMPLICATION AIGUË : ACIDOCÉTOSE

DÉFINITION PHYSIOPATHOLOGIE

PRISE EN CHARGE INFIRMIÈRE TRAITEMENT

Élévation de l’acidité sanguine causée par une accumulation de corps cétoniques résultant d’un déficit majeur en insuline et d’une augmentation du taux d’hormones de contre-régulation.

C’est une urgence médicale !

Complication retrouvée, en grande majorité chez les enfants et adolescents, au cours de différentes situations :

DIABÈTE MÉCONNU30 % des cas

PATHOLOGIE ASSOCIÉE30 à 50 % des cas

INSULINOTHÉRAPIE INADAPTÉE

SIGNES CLINIQUES

■ Conscience variable ■ Polypnée de Küssmaul ■ Troubles digestifs ■ Crampes musculaires ■ Hypothermie fréquente ■ Déshydratation globale

SIGNES BIOLOGIQUES

■ Hyperglycémie (> 2,5 g/l) ■ Cétonémie (< 5 mmol/l) ■ Glycosurie +++ ■ Cétonurie +++ ■ Taux de bicarbonate abaissé ■ pH artériel < 7,30

Carence insulinique Élévation hormones de contre-régulation

Hyperglycémie

Cétose

Déshydratation

PRÉVENTION : respect et surveillance optimale du traitement.

DIAGNOSTIC : dans tous les cas, ALERTER LE MÉDECIN !

■ Patient non traité par insuline : insulinothérapie sur protocole médical + contrôle sanguin et urinaire.

■ Patient traité par insuline : administration d’une dose supplémentaire d’insuline rapide + contrôle sanguin et urinaire 3-4 h plus tard (si pas de changement : injection d’une nouvelle dose supplémentaire).

À commencer au plus vite !

Combinaison de quatre éléments fondamentaux :

ANTIBIOTHÉRAPIE INTRAVEINEUSE

SOINS INFIRMIERSINSULINOTHÉRAPIE RÉANIMATION HYDROÉLECTRIQUE

CÉTOSE

Glycémie capillaire ≥ 2,50 g/L

Glycosurie Cétonurie

Fiche synthèse 13 /28 COMPLICATION AIGUË : HYPOGLYCÉMIE

DÉFINITION FACTEURS DE RISQUE

Complication fréquente et très redoutée car de survenue brutale, parfois sans signe d’alerte, pouvant entraîner la mort.

Définie par une glycémie < 0,5 g/l (2,8 mmol/l)

PATIENTS À RISQUE

■ Diabétiques de type 1 ■ Diabétiques de type 2 sous ADO ou âgés

SIGNES CLINIQUES

■ Signes de neuroglucopénie : asthénie subite et intense, troubles visuels, trouble de la concentration, trouble de l’élocution, trouble du comportement/humeur, céphalées, fourmillements péribuccaux

■ Symptômes adrénergiques : sueurs, sensation de froid, palpitation, faim/fringale, tremblements, pâleur, fourmillements

INSULINE

■ Surdosage ■ Changement d’insuline ■ Injection dans une zone de lipodystrophies ■ Injection intraveineuse accidentelle ou volontaire

EFFORT PHYSIQUE INHABITUEL

■ Augmentation de la consommation de glucose pouvant entraîner une hypoglycémie

ERREUR DIÉTÉTIQUE

■ Saut d’un repas ou collation ■ Décalage entre l’injection et le repas ■ Consomation d’alcool

RÔLE INFIRMIER ET TRAITEMENT HYPOGLYCÉMIE ET ADOPATIENT CONSCIENT

Réaliser une glycémie capillaire.

Resucrer avec 15 g de glucides.

Vérifier la glycémie après 15 min et selon le résultat : - resucrer de nouveau (glycémie ≤ 0.70 g/l) - OU donner la collation ou le repas habituel (≤ 4 mmol/l).

PATIENT INCONSCIENT : Réaliser une glycémie capillaire, coucher la personne sur le côté et alerter un service d’urgence à domicile.

Patient insulinotraité : injecter 1 mg de glucagon.Patient non insulinotraité : perfuser un glucosé G 30 % (60 ml) en 1 à 3 minutes puis relayer avec un sérum glucosé à 10 %.

Vérifier la glycémie après 15 min et selon le résultat : resucrer ou donner la collation ou le repas habituel.

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SULFAMIDES HYPOGLYCÉMIANTS : à prendre 30 min avant le repas. Peuvent provoquer des hypoglycémies plus sévères et prolongées.

BIGUANIDES : très mauvaise tolérance digestive.

GLINIDES : à prendre juste avant le repas. Agissent sur les glycémies post prandiales.

CONTRE-INDICATIONS

INSUFFISANCE RÉNALE

ÉTHYLISME CHRONIQUE

GROSSESSEALLAITEMENT

ALLERGIE AUX AUTRES SULFAMIDES

(BACTRIM®)

Fiche synthèse 14 /28 COMPLICATION AIGUË : COMA HYPEROSMOLAIRE

DÉFINITION RÔLE INFIRMIER

Urgence médicale nécessitant une hospitalisation immédiate !

■ Complication rare mais grave : taux de mortalité = 50 % ■ Touche principalement les patients DT2 de + 70 ans

SIGNES CLINIQUES SIGNES BIOLOGIQUE

■ Développement progressif ■ Troubles de la conscience ■ Déshydratation globale intense ■ Risque de collapsus et d’anurie ■ Asthénie ■ Diurèse ■ Pas de dyspnée de Küssmaul ■ Absence de cétose

■ Hyperglycémie > 6 g/l ■ pH et réserve alcaline normaux ■ Pas de corps cétoniques ■ Hypernatrémie > 150 mmol/l ■ Hyper osmolarité plasmatique ■ Kaliémie variable ■ Glycosurie très importante +++ ■ Insuffisance rénale fonctionnelle ■ Hémoconcentration avec élévation de l’hématocrite, des protides et leucocytes

1. PRÉVENTION Assurer une hydratation suffisante (sujets âgés +++)

2. SURVEILLANCE

■ Diurèse ■ Glycémie capillaire (< 2,5 g/l) ■ Niveau de conscience ■ Glycosurie

3. ALERTE Alerter le médecin et appeler les secours

PHYSIOPATHOLOGIE TRAITEMENTS

Hyperglycémie

Polyurie osmotique

Hyperosmolarité

Déshydratation globale

COMA HYPEROSMOLAIRE

RÉHYDRATATION (exemple de protocole) 3 3 litres de sérum physiologique à 9 % (à passer litre par litre en 30 min, puis 1 h, puis 2 h).

3 Au delà : 1 litre de glucosé à 2,5 % ou sérum physiologique à 4,5 % toutes les 3 h.

3 Chlorure de potassium, à partir du 3ème  litre de perfusion, et après résultat du ionogramme sanguin.

INSULINOTHÉRAPIE

■ 10 UI/h glycémie = 2,50 g/l ■ Puis 3 ou 4 UI/h

Fiche synthèse 15 /28 COMPLICATION AIGUË : ACIDOSE LACTIQUE

DÉFINITION PRISE EN CHARGE

Urgence métabolique la plus rare, mais l’une des plus gravesTaux de mortalité = 50 %

Causée par un excès d’ions lactate dans le sang, elle est fréquente chez : ■ les patients traités par biguanides ou metformine ; ■ les diabétiques souffrant d’une insuffisance rénale significative .

RÔLE INFIRMIER

3 S’assurer de la bonne utilisation des biguanides par les patients diabétiques. 3 Veiller aux contre-indications des biguanides. 3 Stopper l’administration des biguanides en cas de :

- anesthésie générale, examen radiologique ou opération (48h avant) ; - maladie aiguë ou agression nécessitant un traitement par insuline ; - signes d’alarmes présents.

ÉLÉMENTS DE TRAITEMENT

Mesures de réanimation générale  : ventilation hémodynamique sans recourir aux drogues vaso-constrictrices aggravant l’hypoxie tissulaire, diurèse.

Alcalinisation rapide et massive sous forme de bicarbonate.

Épuration extra-rénale par hémodialyse ou dialyse péritonéale.

Insulinothérapie modérée associée à l’administration de glucose.

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SIGNES CLINIQUES SIGNES BIOLOGIQUES

SIGNES D’ALARMES

■ Douleurs intenses et diffuses ■ Asthénie ■ Crampes dans les membres ■ Vives douleurs abdominales et thoraciques

EN PHASE D’ACIDOSE

■ Polypnée intense, profonde et rapide (sans odeur acétonique)

■ Troubles de conscience inconstants et tardifs ■ Collapsus gravissime et précoce

avec effondrement tensionnel ■ Trouble du rythme cardiaque ■ Anurie

■ pH sanguin ≤ 7

■ Hyperkaliémie inconstante

■ Trou anionique considérable

■ Lactatémie ≥ 7 mmol/l

■ Légère augmentation des corps cétoniques

■ Glycémie variable

PHYSIOPATHOLOGIE

Défaut d’utilisation de lactates Hyperproduction de lactates

Excès de lactates

ACIDOSE

Fiche synthèse 16 /28 COMPLICATION CHRONIQUE : MICROANGIOPATHIE (1/3)

Concernerait 35 à 40 % des personnes diabétiques en France1ère cause de cécité avant 65 ans selon l’AFD

La rétinopathie

ÉVOLUTION FACTEURS DE RISQUE

RÉTINOPATHIE NON PROLIFÉRANTE

■ Rétine : formation de microanévrismes, hémorragies et exsudats ■ Macula : accumulation de sang, œdème maculaire

Lésions oculaires avec baisse de la visionet ischémie de la rétine

RÉTINOPATHIE PROLIFÉRANTE

■ Production de néo vaisseaux sanguins très fragiles ■ Risque d’hémorragies intra-vitréennes et/ou décollement de la rétine

Perte de la vision relativement brutale

■ Ancienneté du diabète ■ Niveau de glycémie ■ Hypertension artérielle ■ Dépendance à l’insuline ■ Grossesse ■ Excès de certains composants lipidiques sanguins ■ Facteurs génétiques et nutritionnels

PRÉVENTION 3 Éducation thérapeutique du patient 3 Consultation annuelle chez l’ophtalmologiste 3 Contrôle glycémique optimal 3 Surveillance tension artérielle 3 Surveillance au cours des grossesses

TRAITEMENTS

ÉQUILIBRE GLYCÉMIQUE PHOTOCOAGULATION AU LASER VITRÉCTOMIE

Le contrôle strict de l’équilibredu diabète est un élément

préventif essentiel

■ Coagulation des zones ischémiques rétiniennes par élimination des néo vaisseaux

■ 6 à 8 séances de 15 min en ambulatoire

■ En cas d’hémorragie intra-vitréenne ou de décollement de la rétine

■ Permet de retirer le sang présent dans l’œil, détruire les néo vaisseaux et recoller la rétine

Fiche synthèse 17 /28 COMPLICATION CHRONIQUE : MICROANGIOPATHIE (2/3)

La néphropathie

1ère cause d’insuffisance rénale terminale en FranceConcerne 30 à 40 % des personnes diabétiques

FACTEURS DE RISQUE

■ Déséquilibre de la glycémie ■ Élévation de la pression artérielle ■ Importance de l’apport protéique alimentaire ■ Autres facteurs : déshydratation secondaire en cas de coma hyperosmolaire, infections urinaires fréquentes, nécrose papillaire, nephroangiosclérose, certains médicaments

SIGNES PRÉCOCES

■ Hypertenstion artérielle ■ Protéinurie associée à des œdèmes

SIGNES PLUS TARDIFS

■ En cas de DT1 : rétinopathie quasi constante ■ En cas de DT2 : complications cardiovasculaires et sténose artérielle

RÔLE INFIRMIER 3 Rechercher une protéinurie ou une microalbuminurie 3 Doser l’urée et la créatinine 3 Réaliser un ionogramme 3 Arrêter le traitement 48h avant en cas d’examen d’imagerie

utilisant un produit de contraste iodé 3 Surveiller l’apport hydrique et la diurèse 3 Contrôler le poids et l’apparition d’œdèmes 3 Surveiller la glycémie 3 Dépister les infections urinaires

ÉVOLUTION PRÉVENTION ET TRAITEMENT

STADE IDe la prévention

au diagnostic

Hypertrophie rénaleHyperfiltration glomulaire

■ Contrôler et équilibrer la glycémie ■ Normaliser la pression artérielle ■ Normaliser le bilan lipidique ■ Arrêt du tabac chez les fumeurs

STADE IIMacro-albuminurie

(2 à 5 ans)

Quelques anomalies histologiques mineures

■ Équilibrer le diabète ■ Normaliser la pression artérielle ■ Modérer les apports protéiques

STADE IIINéphropathie

débutante(5 à 10 ans)

■ Augmentation de la m i c r o a l b u m i n u r i e (entre 30 et 300 mg/24 h)

■ Pression artérielle normale/haute

■ Équilibrer le diabète ■ Traiter l’hypertension artérielle ■ Administrer une ration protidique entre 0,8 et 1 g/kg ■ Correction de la fuite sodée ■ Correction de l ’acidose et des troubles phosphocalciques

■ Correction de l’anémie ■ Contre-indications : biguanides et sulfamides (si créatinine > 180 µmol)

■ Prudence face aux produits de contraste iodés ■ Remplacer les ADO par des injections

STADE IVNéphropathie

avérée (10 à 20 ans)

■ Albuminurie > 300 g/24 h ■ Hypertension artérielle ■ Progression de l’insuffisance rénale

STADE V(au delà de 20 ans)

Insuffisance rénale terminale

■ Greffe rénale ■ Hémodialyse ■ Dialyse péritonéale intermittente ou continue ambulatoire

Fiche synthèse 18 /28 COMPLICATION CHRONIQUE : MICROANGIOPATHIE (3/3)

La neuropathie

Altération du système nerveux périphérique et du système nerveux autonomedue à une destruction de la myéline causée par une hyperglycémie chronique.

Souvent silencieuse, cette pathologie atteint près de 15% des diabétiques (type 1 et 2) après 20 ans d’évolution.

NEUROPATHIE PÉRIPHÉRIQUE NEUROPATHIE VÉGÉTATIVE

POLYNÉVRITE

■ Apparition progressive (plusieurs mois ou années)

■ Bilatérale et symétrique, principalement au niveau des jambes (des orteils vers le haut en chaussettes)

■ Signes cliniques : - Paresthésies ou dysesthésies - Douleurs, plus intenses la nuit, avec sensation d’écrasement ou

de brûlure, de façon continue ou fulgurante - Diminution ou perte de la sensibilité - Disparition des réflexes

MONONÉVRITE ■ Atteinte isolée d’un nerf ■ Apparition brutale et disparition spontanée (quelques mois) ■ Signes moteurs :

- Musculaires : diminution de la force, amyotrophie - Sensitifs : douleurs parfois vives exagérant la nuit - Réflexes : diminués ou abolis

■ Localisations : - Membres inférieurs (nerf crural) - Membres supérieurs (atteinte radiale ou cubitale) - Nerfs crâniens (nerf oculomoteur)

Sa fréquence augmente avec l’évolution du diabète

FONCTIONS AUTONOMES TOUCHÉES

■ Système cardiovasculaire : hypotension orthostatique, tachycardie, crises sudorales, sensibilité à l’hypoxie

■ Système digestif : gastroparésie, alternance diarrhée/constipation

■ Système vasomoteur : transpiration excessive ou au contraire anhidrose

■ Système tégumentaire : vasodilatation des membres inférieurs, peau sèche et rougeâtre

■ Système urinaire : vessie néogène

■ Fonction sexuelle : éjaculation rétrograde, impuissance

PRISE EN CHARGE

PRÉVENTION

■ Suivi régulier par le médecin

■ Consultation si apparition brutale de symptômes

■ Équilibrage du diabète

■ Éducation thérapeutique

TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX Fonction des symptômes présentés (ex. : antalgiques, contention des membres inférieurs, correction de l’hypovolémie, anti-diarrhéiques, etc.).

Fiche synthèse 19 /28 COMPLICATION CHRONIQUE : MACROANGIOPATHIE

DÉFINITION FACTEURS DE RISQUE

Altération des enveloppes internes des moyennes et grosses artères

CAUSE : hausse de la cholestérolémie, responsable de la formation d’athéromeCONSÉQUENCES : avec le temps, ces plaques tendent à se durcir, finissant par boucher les artères

■ Antécédents familiaux : - Maladies cardiovasculaires (avant 55 ans chez le père ou le frère et avant 65 ans

chez la mère ou la sœur) - AVC (avant 45 ans, chez un proche parent)

■ Âge : + 50 ans chez l’homme, + 60 ans chez la femme

■ Sexe : hommes plus à risque que les femmes

■ Facteurs environnementaux : - Hyperglycémie - Tabagisme - Hypertension artérielle - Excès de cholestérol - Surcharge pondérale

Artère saine Athérome Artère rétrécie

COMPLICATIONS CARDIOVASCULAIRES PRÉVENTION

Artériopathie (membres inférieurs)

AVC(ischémiques et hémorragiques)

Maladies coronaires(angor et infarctus)

Pratiqued’activité physique

Contrôledu poids

Arrêt du tabagisme

Mesures lipidiques

Équilibrealimentaire

Mesure de la tension artérielle

Mesure de la glycémie

Fiche synthèse 20 /28 COMPLICATION CHRONIQUE : PIED DIABÉTIQUE

CAUSES D’ULCÉRATION ET NÉCROSE DU PIED DIABÉTIQUE

■ Neuropathie périphérique

■ Artériopathie des membres inférieurs

■ Infection

FACTEURS DÉCLENCHANTS

FACTEURS DE RISQUE PRISE EN CHARGE

ÉVALUATION DE LA PLAIE

GESTES INADAPTÉS(25 %)

HYGIÈNE / COMPORTEMENTS

INADAPTÉS(25 %)

CHAUSSURES INADAPTÉES(50 %)

Définition du type, du stade, de la surface, de la profondeur et du terrain infectieux de la plaie.

PLAIE NEUROPATHIQUE PLAIE ARTÉRIELLE

SiègePlantaire, pulpe des orteils Hallux valgus ou rigidus, sur articulation inter-phalangienne

Côté du pied, talon, pulpe des orteils, nécrose d’orteils

Bord À l’emporte-pièce En pente douce

Fond +/- bourgeonnant Contact osseux fréquent

SanieuxFibrino-nécrotique

Pourtour Toujours hyperkératosique Halo inflammatoire

Douleurs Aucune Importantes

La survenue d’une plaie est une urgence médicale !

3 Rechercher, identifier et supprimer la cause de la plaie. 3 Mettre le patient au repos avec décharge du pied.

3 Adresser dans les 48h le patient à une équipe pluridisciplinaire coordonnée par un médecin.

En cas de signes systémiques ou d’infection > Hospitalisation immédiate

TRAITEMENT GÉNÉRAL : état général du patient

TRAITEMENT LOCAL :

Surveillance du pied : surveillance hebdomadaire en prévention, quotidienne en présence d’une plaie.

Hygiène rigoureuse : pour le patient et le soignant.

Nettoyage de la plaie en 4 étapes : lavage à l’eau savonneuse, rinçage à l’eau, séchage soigneux, rinçage au sérum physiologique.

Détersion : élimination de la fibrine.

Pansement : en fonction de l’étiologie, du stade et de l’aspect de la plaie.

Bottes thérapeutiques

Chaussures de décharge

de l’arrière-pied

Chaussures de décharge

de l’avant-pied

OBJECTIF : aider à la cicatrisation, prévenir les complications, améliorer la qualité de vie du patient, prévenir les récidives.

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DIABÈTE

Étape 4 : Prise en charge des patients diabétiques

Fiche synthèse 22 /28 ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE ET VIE QUOTIDIENNE (1/3)

ÉQUILIBRE ALIMENTAIRE EXERCICE PHYSIQUE

OBJECTIF : ■ Abaisser la glycémie ■ Faciliter l’équilibrage de la glycémie ■ Favoriser la perte ou le maintien d’un poids satisfaisant ■ Prévenir les maladies cardiovasculaires

PRÉCAUTIONS EN CAS DE DT1

■ Insulinothérapie : diminuer la dose avant et après l’effort (éviter l’injection dans les muscles sollicités par l’effort)

■ Alimentation pendant l’effort (si effort long) : absorber régulièrement des sucres rapides et boire régulièrement

■ Alimentation après l’effort : favoriser les glucides lents

PRÉCAUTIONS EN CAS DE DT2Traitement par sulfamides : diminuer la dose

RISQUES DE COMPLICATIONS

LIPIDES30 à 35 %

PROTIDES10 à 15 %

GLUCIDES50 à 55 %

GROUPE 1Boissons

■ Eau : minimum 1,5 l/J ■ Éviter sodas et boissons sucrées

GROUPE 2Fruits / Légumes

■ 5 portions/J, dont 2-3 fruits ■ Varier les produits et les modes de préparation

GROUPE 3Féculents

■ À chaque repas ■ Privilégier les pains et céréales complets, riches en fibres

GROUPE 4Produits laitiers

■ À chaque repas ■ Préférer les produits allégés en matière grasse

GROUPE 5Viande, poisson, œufs

■ 1 à 2 fois/jour ■ Viande : privilégier les morceaux les moins gras ■ Poisson : au moins 2 fois/semaine

GROUPE 6Matières grasses

■ 1 à 2 cuillères à soupe/repas maximum ■ Privilégier les matières grasses d’origine végétale

GROUPE 7Produits sucrés

■ Non indispensables ■ À consommer occasionnellement

EFFORT PHYSIQUE INTENSE

HYPOGLYCÉMIERisque d’abaissement de la glycémie en dessous de la normale si glycémie normale ou effort intense

Si carence en insuline :Mobilisation des réserves de l’organisme par les hormones de contre-régulation, provoquant une augmentation de la néoglycogenèse et de la glycogénolyse hépatique

HYPERGLYCÉMIE

ACIDOCÉTOSE

APPORTS JOURNALIERS en macronutriments

Fiche synthèse 23 /28 ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE ET VIE QUOTIDIENNE (2/3)

AUTO-CONTRÔLE ET AUTO-SURVEILLANCE TRAITEMENT

GLYCÉMIE CAPILLAIRE

■ Se mesure à l’aide d’un lecteur de glycémie capillaire

■ Permet de connaître la glycémie à l’instant T afin d’adapter le traitement ou les mesures hygiéno-diététiques si nécessaire

■ Technique : - Vérifier date de péremption et correspondances du code des bandelettes

avec le lecteur - Se laver les mains au savon - Insérer bandelette et lancette neuve dans le lecteur - Régler la profondeur de la piqûre et piquer l’extrémité latérale du doigt

(jamais pouce, ni index) - Déposer la microgoutte sur la bandelette et attendre l’affichage du résultat - Jeter la bandelette et la lancette dans un collecteur prévu à cet effet

GLYCOSURIE ■ Prélèvement à la bandelette urinaire ■ Permet d’interpréter une glycémie capillaire élevée (≥ 2,5 g/l) afin de dépister une acidocétose

■ Technique : tremper une bandelette réactive dans l’urine et interpréter le résultat en fonction du mode d’emploi

CÉTONURIE

■ Prélèvement à la bandelette urinaire ou au comprimé

■ Permet d’interpréter une glycémie capillaire élevée (≥ 2,5 g/l) ou une cétonurie afin de dépister une acidocétose

■ Technique : déposer une goutte d’urine sur le cachet (Acétest ®) et interpréter le résultat en fonction du mode d’emploiPour la mesure réalisée à l’aide de bandelettes, la technique est la même que pour la glycosurie

1

2

3

4

5

6

3 Prendre son traitement régulièrement 3 Consulter un professionnel de santé en cas de difficultés/effet indésirable/question

BIGUANIDES ■ À prendre en milieu ou fin de repas ■ Posologie progressive ■ Troubles digestifs possibles en début du traitement

Consulter un médecin si les troubles persistentINHIBITEURS

DES α-GLUCOSIDASES

GLIPTINES ■ 1 CP/J au cours ou en dehors d’un repas (sauf Galvus® en 2 prises /J)

■ En cas d’oubli : prendre le comprimé dès que possible

ANALOGUES DU GLP1

■ Exenatide : - Injection dans l’heure précédant le repas, au moins 6

h entre chaque injection - Troubles digestifs possibles en début de traitement

Consulter un médecin si les troubles persistent ■ Liraglutide : injection à heure fixe

SULFAMIDES ■ À prendre avant les repas ■ Attention aux hypoglycémies (toujours avoir du sucre sur soi)

■ En cas d’oubli : ne jamais doubler la doseGLINIDES

INJECTIONS

■ Sites : varier pour limiter le risque de lipodystrophies ■ Insuline : utiliser les mêmes zones aux mêmes heures ■ Hygiène : mains et site d’injection préalablement nettoyés

■ Selon l’aiguille utilisée : faire ou non un pli cutané, piquer en biais ou perpendiculairement

■ Précautions : - Toujours utiliser une aiguille neuve - Conserver le stylo injecteur entre 4° et 30 °C (30 J max.) - Veiller aux dates de péremption

Fiche synthèse 24 /28 ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE ET VIE QUOTIDIENNE (3/3)

VIE QUOTIDIENNE

ACTIVITÉ PROFESSIONNELLE

■ N’empêche pas d’avoir une activité professionnelle

■ Aucune obligation d’informer son employeur (mais conseillé)

■ Reconnaissance de la qualité de travailleur handicapé (demande auprès de la MDPH)

CONDUITE

3 Obligation d’en avertir la préfecture (candidat au permis de conduire ou conducteur devenu diabétique) et son assurance

3 Obligation de se soumettre à un contrôle médical afin de statuer l’aptitude à conduire

SEXUALITÉ

■ Troubles de l’érection/éjaculation : traités selon les recommandations classiques (arrêt tabac, limitation alcool, pratique activité physique régulière)

■ Infection/sécheresse vaginale, douleurs au cours des rapports : nécessitent un suivi gynécologique régulier

■ Perte du désir sexuel : - Impact limité grâce à une bonne communication (au sein du

couple et avec l’équipe soignante) - Souvent lié au vieillissement, à la prise de médicament ou à un

syndrome dépressif plutôt qu’au diabète lui-même

VOYAGES ET SORTIES

■ Toujours avoir sur soi : - 15g de sucre rapide en cas d’hypoglycémie - Carte de diabétique - Double ordonnance complète en cours de validité - Quantité de médicaments et de matériel supérieure à la

quantité stricte nécessaire pour toute la durée du séjour - Certificat médical écrit en anglais (ou autre langue du pays

de destination), justifiant le transport de matériel d’injection d’insuline

■ En cas de décalage horaire : 3 Ne pas respecter l’horaire habituel d’injection d’insuline, mais attendre le début du repas

3 Toujours prendre les médicaments avec un repas 3 Si décalage ≤ 3 h : ne pas modifier le traitement 3 Si décalage ≥ 3 h : traitement adapté par le médecin en fonction de la destination (vers l’est ou vers l’ouest)

Penser à prévoir une boîte isotherme pour les insulines et les bandelettes en cas d’exposition à des températures inhabituelles.

Fiche synthèse 25 /28 STRATÉGIES MÉDICAMENTEUSES ET INSULINOTHÉRAPIE (1/2)

VARIÉTÉS D’INSULINE ET MATÉRIEL INSULINOTHÉRAPIE

OBJECTIFS CHEZ LES PATIENTS DT1 3 Équilibre glycémique :

- avant les repas = 70-120 mg/dl - après les repas < 160 mg/dl

3 Contrôle des facteurs de risque associés 3 Auto-surveillance glycémique systématique et pluriquotidienne

OBJECTIFS CHEZ LES PATIENTS DT2 3 Équilibre glycémique : à adapter au profil patient 3 Diminution de l’hyperglycémie 3 Amélioration des symptômes 3 Prévention des complications aiguës et chroniques 3 Auto-surveillance glycémique systématique, à fréquence variable

SCHÉMA THÉRAPEUTIQUE

■ Mise en route du traitement en milieu hospitalier (définition dose + ETP)

■ Traitement à 1 injection/J (insuline lente) : - Si persistance d’une insulino-sécrétion endogène - Raisons socio-économiques ou psychologiques - Sujets âgés

■ Traitement à 2 injections/J (insuline intermédiaire ou mélange) : - Longue espérance de vie - Compromis équilibre acceptable vs. contraintes limitées

■ Traitement à 3 injections/J (insuline ultra-rapide + insuline lente) : - Traitement de choix du diabète de type 1 - Traitement impératif du diabète instable

VARIÉTÉS DURÉE D’ACTION DÉLAI D’ACTION ASPECT

Ultra-rapides 2-5 h 15 min. Limpide

Rapides 6-8 h Quelques min. Limpide

Actions ralentiesIntermédiaire 12-20 h 45-90 min. Trouble

Lente ≥ 24 h ≈ 60 min. Trouble

Mélanges Variable Variable Variable

SERINGUES ET STYLOS INJECTEURS (100 UI/ml) Seringue à usage unique:

- 0,3 ml (doses < 30 UI) - 0,5 ml (20 UI < doses < 50 UI) - 10 ml (doses > 50 UI)

Stylo injecteur à cartouches (3 ml) Attention les cartouches ne sont pas universelles !

Stylo injecteur pré-remplis jetable (3 ml)

POMPES IMPLANTABLES (400 UI/ml) Injection sous-cutanée continue d’insuline (milieu hospitalier ou ambulatoire)

Fiche synthèse 26 /28 STRATÉGIES MÉDICAMENTEUSES ET INSULINOTHÉRAPIE (2/2)

RÔLE INFIRMIER INJECTION D’INSULINE

ASSURER L’ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE

■ Choix du matériel ■ Apprentissage des gestes techniques ■ Voies d’élimination des aiguilles et seringues ■ Vérification du matériel délivré par le pharmacien

ASSURER LES INJECTIONSEn cas de :

■ Contre-indication médicale ou difficulté à l’auto-injection ■ Patient trop anxieux ■ Incapacité à comprendre les consignes

RECOMMANDATIONS 3 Rechercher les signes de lipodystrophies 3 Espacer chaque point d’injection de deux largeurs de doigt 3 Adapter les aiguilles et la technique en fonction de la corpulence 3 Conserver flacon et cartouches d’insuline non utilisées entre 2 et 8 °C 3 Utiliser un stylo par patient 3 Changer de seringue à chaque nouvelle injection 3 Ne préparer les mélanges d’insuline qu’au moment de l’injection 3 Toujours réaliser l’injection en sous-cutané

Délai d’action variable d’un jour à l’autre, d’un individu à l’autre.

BRAS (absorption modérée à rapide) ■ Partie supérieure latérale postérieure

■ Aiguille de 4 ou 5 mm : n’importe où (sans pli cutané)

■ Aiguille de 8 mm : plus bas dans le bras

ABDOMEN (absorption rapide) ■ Site privilégié d’injection

■ Injection à une main de distance de l’ombilic (2 doigts en cas de pli cutané)

FESSES (absorption lente) ■ Partie supérieure des fesses

■ Inutile de soulever un pli de peau

CUISSES (absorption lente) ■ Partie supérieure

■ À distance d’une main de l’aine et du genou.

AUTRES FACTEURS

■ Volume d’insuline injecté

■ Épaisseur du tissu sous-cutané et profondeur de l’injection

■ État du flux sanguin sous-cutané

■ État d’hypo/hyperglycémie

Fiche synthèse 27 /28 PRISE EN CHARGE DES CAS PARTICULIERS (1/2)

Diabète de l’enfant Diabète du sujet âgé

SYMPTÔMES COMPLICATIONS

DIAGNOSTIC

PRISE EN CHARGE TRAITEMENTS

Amaigrissement

Anorexie

Nausées

Cétose

Polydipsie

Polyurie

Énurésie

Asthénie

Découvert au stade d’acidocétose dans 20 à 25 % des cas ■ Dosage de la glycémie (souvent > 2 g/l) ■ Examens d’urines (glycosurie, acétonurie) ■ Dosage de l’HbA1c (hyperglycémie)

TRAITEMENT D’URGENCE

■ Si pH < 7,20 ou > 7,20 avec vomissements (± déshydratation, altération état général) Perfusion initiale (réhydratation + insuline)

■ Si pH > 7,20 sans vomissements Insuline sous-cutanée

TRAITEMENT AU LONG COURS

Troubles neuropsychologiques (démence, dépression)

Troubles oculaires(rétinopathie, œdème maculaire,

glaucome, cataracte, DMLA)

Maladies coronaires Insuffisance cardiaque

Troubles rénaux et urinaires(Insuffisance rénale, néphropathie,

uropathie obstructive)

Pied diabétique (neuropathie, artériopathie,

troubles statiques)

INSULINE

■ Besoins de base : insuline lente (ou analogue) ■ Besoins prandiaux : insuline rapide (ou analogue) ■ Surveillance pluriquotidienne (glycémie, glycosurie, acétonurie).

DIÉTÉTIQUE ■ Adaptation de l’alimentation ■ Régularité des horaires

ETP (Parents et enfants)

■ Apprentissage des gestes techniques ■ Compréhension de la maladie ■ Identification des situations critiques et conduites à tenir

Fonction rénale normale ■ Metformine et/ou sulfamide hypoglycémiant ■ Bithérapie : inhibiteurs DPP-4 + metformine

ADO

Contre-indication permanente

■ Insulinothérapie ■ OU aucun traitement si personnes âgées « fragiles » ou « malades » avec écart à l’objectif faible (mais avec maintien de la surveillance glycémique)

Contre-indication temporaire

■ Interruption des ADO ■ Surveillance accrue de la glycémie ■ Recours temporaire éventuel à l’insuline

Risque de déséquilibre du diabète

■ Surveillance accrue de la glycémie ■ Recours éventuel à l’insuline

Fiche synthèse 28 /28 PRISE EN CHARGE DES CAS PARTICULIERS (2/2)

Grossesse chez la femme diabétique

RISQUES MATERNELS ET FŒTAUX

PENDANT LA GROSSESSEAVANT LA GROSSESSE

EN CAS DE DT1 3 Recherche d’un contrôle glycémique optimal 3 Normalisation de la glycémie durant 3 mois avant la conception 3 Dépistage et traitement des facteurs de risque 3 Incitation à l’arrêt du tabagisme

EN CAS DE DT2 3 Arrêt des hypoglycémiants oraux 3 Régime spécifique (1800 kcal/J ou 1600 kcal/J en cas d’obésité) 3 Insulinothérapie : uniquement si le régime seul ne suffit pas

■ Hospitalisation dès le début de la grossesse

■ Recherche d’un contrôle glycémique optimal : - Insulinothérapie : 3 injections/J + 6 autocontrôles - Cétonurie : 3 contrôles /J - Albuminurie : 1 contrôle/J

■ Régime alimentaire : - 35 kcal/kg de poids théorique (dont 50 % sous forme de glucides) - 3 repas + 2 ou 3 collations (moins en cas de surcharge pondérale)

1er TRIMESTREDiminution des besoins

en insuline (risques d’hypoglycémies)

Augmentation progressive des besoins en insuline durant tout le 2ème trimestre, parfois jusqu’à l’accouchement.

2ème TRIMESTRE 3ème TRIMESTRE POST-PARTUMForte diminution

des besoins en insuline(divisés par 2 ou 3)

Risques fœtaux : ■ Risque de malformations ■ Malformations congénitales entrainant fausses couches et mortalité fœtale/néonatale

Risques fœtaux :

■ Macrosomie ■ Hypoxie tissulaire ■ Retard de la maturation pulmonaire ■ Hypertrophie cardiaque septale

Risques fœtaux : ■ Traumatisme fœtal ■ Hypoglycémie sévère du nouveau-né

■ Hypocalcémie ■ H y p e r b i l i r u b i n é m i e /polyglobulie

■ Détresse respiratoire transitoire

■ Maladie des membranes hyalines

Principaux risques encourus par la mère en cas de déséquilibre du diabète : ■ Hypoglycémies ■ Diminution du seuil rénal de glucose

■ Hypertriglycéridémie majeure ■ Manifestations dégénératives : rétinopathie, coronaropathie, néphropathie, hypertension artérielle...