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Endocardites non infectieuses
2ème journée RCP EI
18 décembre 2015 - LYON
Professeur Jacques NINET
2
Cardiologues
3SAGACITE CLINIQUE !
Quand vous n’y comprenez rien ?
4
Appelez le spécialiste du mouton à 5 pattes !
5
Endocardite thrombotique non bactérienne (NBTE)
• Rare (5,1% des endocardites)
• Présence de végétations sur valves cardiaques (bords libres)– Faites d’agrégats fibrine + plaquettes
– Sans inflammation
– Sans bactérie
– Taille variable (75% < 3mm) et multiples (70%)
– Friables et emboligènes
• Sources de thromboembolies à pronostic vital ++(cerveau++, cœur, rate, reins, mésentère, membres)
(14,1 90,9%) (>> EI = 30%)
• Antérieurement, diagnostic exclusivement autopsique
• Actuellement, diagnostic antemortem possible(ETT/ETO – IRM cardiaque)
6Gross L – Friedberg CK, Arch, Intern, Med, 1936Letranchant L, Rev. Med Int 2005
Épidémiologie et étiologie• Végétations par NBTE
– 1,2% des autopsies * (0,3 à 9,3%)
– Tout âge, surtout 4ème à 8ème décade
– Égalité homme-femme
• Endocardite marastique (marantique) (marantikos)
– Kc avancé (T. solides +++ ou hémopathies)
– Ou autres causes de marasme (tuberculose, HIV, IRC)
• Endocardite de Libman-Sacks (LED) et état d’hypercoagulabilité (SAPL)
• Autres : cathéters - radiothérapie
7* Lopez (JA) et al, Am. Heart J. 1987
Pathogénie
8
Complexes ImmunsLED+APL
HypoxieBPCO
Hypercoagulabilité
Kc
Dommage endothélial
Dépôts plaquettes circulantes dans sous-endothélium
végétations
CIVD
FACT. TFACT. T
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THROMBOSES MULTIPLES EVOLUTIVES A QUOI PENSER ?
10
Monsieur BRU. Bernard (08.09.1941) (1)
ATCD
Tabac 40 PA (Arrêt en 1998)
1998 Kc vessie : chirurgie + BCG
1999 : 4 pontages coronaires
Mars 2009 (67.5 ans) : Hôpital de Thonon
EP + TVP massive 2 MI + TV basilique droite
Héparine puis AVK
Pet Scan (07.04.2009) hyperfixations moderées : 1 nodule antéro-interne
LS droit et ADP hilaires
Fibro-bronchique : rétrécissement concentrique apicale LS droit;
aspiration : pas de cellules malignes
On le rassure !!
18.04.2009 AVC ischémique territoire A. cérébrale ant G sous AVK
Aphasie + parésie MS droit (régressif en 48 heures)
Echo-doppler TSA : Athérome minime
ETO : N (pas de FOP pas d’E. paradoxale)
Poursuite AVK
11
Monsieur BRU. Bernard (08.09.1941) (2)
Fin mai 2009 sous AVK : Hôpital d’Annemasse
Récidive EP + TVP MI droit
Et récidive AVC Ischémique
Déficit MS droit isolé
TDM : 2 pétéchies dans AVC ischémique
Avec hématurie macroscopique (cystoscopie et uro scanner -)
Mise sous Lovénox* curatif 1 ml sc/12 heures
(anti Xa 0.62 U/ml)
12
Monsieur BRU. Bernard (08.09.1941) (3)
Lyon : Juillet 2009 : diagnostic difficile d’un adénocarcinome bronchique
métastatique osseux
Examen clinique –
Biologie normale
Marqueurs tumoraux – (PSA, FP, Ca 19.9, ß2 M, ACE)
TDM TAP
Thromboses V. Jug. Int. Droit + V sous clav droite + VCS
Séquelles EP LI droit
Multiples ADP infracent. Jug-carot. et sus clav.
Infiltration tissulaire périhilaire droite (LS droit + LM)
Epaississement septa inter lobulaires (LS + LM) (Lymphangite ?)
Lésions nodulaires spiculées LS droit (10 mm) + LM (15 + 9 mm)
Lésions osseuses lytiques EIAS gauche (8 mm) + SI droite (7 mm)
+ ischion gauche (6 mm)
13
Monsieur BRU. Bernard (08.09.1941) (4)
Pet scan : foyers hyper métaboliques
Ganglionnaires hile pulmonaire droit
Bassin osseux
TDM cérébrale : séquelles AVC ischémique – O méta
BOM –
Echo cervicale : ADP infra centimétriques non biopsiables
Fibro bronchique 05.08.2009
Sténose concentrique ventrale LS droit non suspecte
Biopsies bronchiques –
Aspirations + brossages bronchiques
CHIMIOTHERAPIE A ANNECY - DECES
Adénocarcinome bronchique moyennement différencié muco sécrétant
Endocardite marastique
• Révélant un Kc
• Ou compliquant un Kc connu et souvent métastasié
– L’apparition d’un accident embolique artériel
– Et/ou l’apparition d’une CIVD
doivent faire évoquer la possibilité d’une endocardite marastique
et pratiquer ETT/ETO à la recherche de petites végétations
(qui peuvent avoir disparu dans l’embolie…)
S. Dupeux et al, La Revue de Médecine Interne 29 (2008) 673-675
V. aortique
Bioprothèses aortique et mitrale – thromboaspiration puis amputation MIGEPP dt drainée K – AVC sylvien droit massif - Décès
ADK gastrique + CIVD + HLH dt + embolie TA et TTP gauche + ICG
Llenas-Garcia J. et al, Rev Esp Cardiol. 2007; 60(5):493-500
• 2041 autopsies à Madrid(1974-1977 puis 1980-2004)
• 22 NBTE (= 1,08%)
• O suspicion NBTE en pré-mortem
Endocardite marastique et Kc• Fréquence particulière (Bedikian A., Med Pediatr. oncol 1978)
• D’une CIVD (50% à 75%)
• Des tumeurs solides (48%)>> hémopathies malignes (25%)
• Des adénocarcinomes mucosécrétants (poumon –estomac – ovaires)
• Échographie transthoracique (Edoute Y. Am.J.Med, 1997)
Prospectif 200 kC Contrôles
Végétations 38 (19%) 2 (2 %)
Embolies 11 %
- 9/38 végétations (24 %)
- 13/162 sans végétations (8 %)
Llenas-Garcia J. et al ,Rev Esp Cardiol. 2007; 60(5):493-500
22 NTBE autopsiques
Llenas-Garcia J. et al , Rev Esp Cardiol. 2007; 60(5):493-500
22 NTBE autopsiques
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Atteinte cardiaque dans le lupus
Toutes les “couches” du coeur peuvent être atteintes :
1) Péricarde
2) Myocarde
3) Valves
4) Système conductif
5) Vaisseaux coronaires
Melle DUM. Mael (07.11.1984)
• 5 aout 2004, 19 ans ½
– Polyarthralgies inflammatoires (MCP et IPP surtout +
genoux + hanches) depuis 2 ans ½
– Syndrome de Raynaud depuis 1 an
– 1 éruption décolleté + bras gauche été 2004
– IM télésystolique 1/6 à 2/6 non signalée antérieurement
• 1 frère LED grave en dialyse (décès mai 2009)
• Bilan immuno = lupus + APL
– ACAN 640 homogènes
– Ac anti-DNA natifs (+) à 8,6 U (n< 4,5) (Farr)
– CH50 56 % (n> 70) – C3 et C4 = N
– C2 0,010 (n > 0,014)
– APL (+) : LA ++ (TCA 107sec), Ac anti-2GP1 IgG 24,3 U (n<10), Ac ACL IgG 13 U (n< 5)
– Cryoglobuline typ 3 polyclonale avec FR (-)
– Coombs (-)
• 1 hémoculture (-)
• Capillaroscopie normale
• ECG normal
• ETT :
– IM grade 2 non dystrophique (restriction petite valve)
– V. aortique normale – VG normal – OG normale
• Remplacement contraception OP par MICROVAL puis IMPLANON
• Prophylaxie EI
• Gastro-entérite virale (?) (fièvre 48h – diarrhées – D. abdo)
• D. musculo articulaires diffuses (anxiété ++ - haschich +++)
• Pas de fièvre – pas de syndrome inflammatoire
• 8 hémocultures : 1 seule (+) à corynebacterium jeikeium
– Soins dentaires 6 mois avant (ablation 4 dents sagesse)
– Ablation 2 piercing lingual et aile du nez
Hospitalisation du 4 octobre au 12 novembre 2004 pour suspicion EI (?)
• ETT le 05.10.2004 (HEH)
– IM grade 3
– Remaniement extrémité valve mitrale post :
végétation mobile (?)
• ETT + ETO le 06.10.2004 (Hop Louis Pradel)
– IM grade 2 surtout commissure antérieure
– Épaississement localisé extrémité grande valve < 10mm
sur versant intra-auriculaire
Excursion au niveau de l’anneau en diastole
modérément vibratile en systole
sans abcès, sans thrombus
Valves aortique et tricuspide normales
Valve pulmonaire un peu épaissie + IP bas-grade
VégétationEI ?LS ?
Bilan infectieux complémentaire négatif
• Sérologies bartonelles (+ PCR), brucelles, rickettsioses, fièvre Q (-)
• Ag aspergillus et candida (-) sang
• PCR universelle (-)
• Coprocultures (-)
Traitée par ATB comme EI 24 jours
• 20 jours CLAMOXYL ® IV 6g/j (7 au 26.10.2004)
• + 48h GENTALLINE IV 150mg/jour
– Puis 8 jours OFLOCET ® 400mg puis 200mg per os
– Remplacé par 17 jours TARGOCID ® 400mg/jour IV (du 14 au 30.10.2004)
• surveillance ECG = N
• surveillance ETT 14.10, 25.10 et 05.11.2004 stable– Epaississement global 2 feuillets mitraux + 2 images vibratiles
de 4 et 6mm versant auriculaire chaque valve
– IM grade 2
• Rx colonne lombaire + IRM dorsolombaire + scinti os (-)
• Scanner cérébral et IRM encéphalique normaux
• 2 échographies abdominales normales
• Fibroscopie gastrique = N
• Écho-Doppler veineux MI = N
• Examen ophtalmo normal
• Bilan stomatologique (FO – CV – Lancaster - ERG) négatif
Conclusion : E. lupique
Tt : PLAQUENIL ® (+ TRIATEC ® 2,5mg/jour)
• Octobre 2005 : D. articulaires + légère thrombopénie (75 000/mm3)
– PLAQUENIL
– Corticoïdes : 10 mg puis 5 mg/j
– ASPEGIC : 100 mg/j
• Octobre-novembre 2009 : PTI (11 000 plaquettes) + ecchymoses
– Échec bolus SOLUMEDROL et IgIV 2g/kg
– Succès RITUXIMAB 375 mg/m² (x4)
– Adjonction CELLCEPT® : 2g/j
• Novembre 2011 : malaise PC-épilepsie partielle : EEG ± URBANYL ®
• Octobre 2012 : dyspnée stade II fort - IM écho + HVG (HTA)
– Cathé Dt + G + coronaro (05.02.2013)• Coro = N
• Ventriculo : IM ¾ à 4/4
• Cathé :
– PCAP = 19 mmHg (onde V = 30 mmHg)
– PAP (S = 30 ; D = 11, ṁ = 20 mmHg)
– POD = 11mmHg VD = 38/7 mmHg
– VG = 140/12
• 09.04.2013 : RVM par prothèse mécanique St Jude
– Macroscopiquement (Pr JN) : aspect particulier valves avec rétraction du bord libre des 2 feuillets valvulaires épaissis et valve postérieure totalement rétractée sur l’anneau
– Histologiquement (Dr L.CHALABREYSSE) : tissu valvulaire• Siège d’une lésion de dégénérescence mucoïde
• 1 petite ulcération encothéliale avec petit exsudat fibrineux
• Siège d’un petit infiltrat inflammatoire, à polynucléaires neutrophiles, dont certains discrètement lytiques, sans regroupement en trainées
• EI probable ?
• Suites post-op avec épanchement pleural bilatéral inflammatoire à la ponction, stérile
– Syndrome post-péricardotomie ?
– Poussée lupique ?
Résolutif sous corticoïdes
• Tt AVK « folklorique »
• 1ère grossesse septembre 2014 arrêt à 8 semaines (œuf clair)• LOVENOX -ASPIRINE – PLAQUENIL – CORTANCYL
• 2ème grossesse en cours depuis aout 2015• LOVENOX -ASPIRINE – PLAQUENIL – CORTANCYL
• Malformation fœtale ITG ?
Endocardite de Libman-Sacks
Libman Emanuel – Sacks Benjamin(1872-1946) (1896- ?)
« A hitherto undescribed form of valvular and mural endocarditis »
Arch. Intern. Med 1924-33-701-737
32
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Manifestations cliniques• Thromboses veineuses et EP
• Thromboses artérielles
• Avortements spontanés répétés et morts in utero ± toxémie
Mais aussi :• Valvulopathies, coronaropathies, thromboses cardiaques
• HTAP
• Chorée, myélopathie, multi-infarctus dementia, migraine
• Nécroses cutanées, livedo, ulcères de la jambe
• Nécroses aseptiques osseuses,
• Thromboses artères rénales, purpura T.T.
• L. surrénale,
• Syndrome de Budd-Chiari
• « catastrophic syndrome »
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Endocardite valvulaire lupique• Lésions inflammatoires
valvulaires habituellement mitrales ++ ou aortiques
• Lésions verruqueuses (Libman-Sacks) caractérisques– fréquentes autopsie (1/3 ou 2/3 LED)
– rares cliniquement
• Fuites valvulaires >> sténoses– Risque EI
– Remplacement valvulaire rare
• Embolies systémiques (AVC – APL) +++
• Tt : AAS/AVK – Cortic/Is
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Endocardite verruqueuse de Libman-Sacks
Très liée aux APL132 LED Valvulopathies : - 38% si APL (+) (50) (16 % végétations)
- 12 % si APL (-) (82) (1,2 % végétations)
(Khamashta Lancet 1990)
Incidence des valvulopathies au cours du lupus systémique
Khamashta(1)
132 LED
Nihoyannopoulos(2)
93 LED
Cervera( 3 )
70 LED
50 APL(+)
82 APL(-)
50 APL(+)
43 APL(-)
23 APL(+)
47 APL(-)
valvulopathies 38 % 12 % 40 % 14 % 65 % 29 %
Végétations 16 % 1,2 % 16 % 0 %
1- Khamashta (MA) Lancet 19902- Nihoyannopoulos (P) Circulation 19903- Cervera (R) Ann Rheum Dis 1992
Fréquence des valvulopathies au cours du syndrome primaire des antiphospholipides
Brenner 34 patients
Galve28 patients
Vianna51 patients
Cervera 55 patients
Valvulopathies 32 % 36 % 35 % 38 %
Végétations 5,8 % 0 % 3,9 % 1,8 %
1- Brenner (B) J. Am Coll Cardiol 19912- Galve (E) N. England J. Med 19883- Vianna (JL) Am. J. Med 19964- Cervera (R) Ann. Rheum Dis 1992
39
Endocardite verruqueuse de Libman-Sacks
- Souvent mieux diagnostiquée par ETO
- Recherche systématique valvulopathies dans SAPL primaire :
- atteinte valvulaire : 32 à 38 % (+)
- végétations : 1,8 à 5,8 % (+)
Endocardite de Libman-Sacks
Moyssakis I Am J. Med 2007
• Association significative• Durée et activité LED• Thromboses - AVC• Thrombopénie – ACL – SAPL
• Augmentation du risque embolique (AVC-AIT)• 15 % vs 3 % durant suivi 4 ans
• Progression valvulopathie• 5 IM, 2 RM, 2 IA, 2 RA
Prévalence en ETT 38 (11%)sur 342 LED (76,3% F – âge 43,14 ans)
• 24/38 E. mitrale• 24 IM + épaississement v.• (+ RM chez 9 patients)
• 13/38 E. aortique• IA chez 11 (+ 6 RA)• RA chez 2
• 1/38 E. tricuspide
Bai J. Cardiovasc Surgery 2015
Endocardite de Libman-Sacks tricuspidienne(ETO - 3D)
Libman‐sacks endocarditis exclusively involving the tricuspid valve in a patient with systemic lupus erythematosus
Wang Y, J. Clin. Ultrasound, 2015
Libman‐sacks endocarditis exclusively involving the tricuspid valve in a patient with systemic lupus erythematosus
Wang Y, J. Clin. Ultrasound, 2015
Roldan (CA) J. Am Coll Cardiol Imag, 2013
Femme de 55 ans avec LED et AIT
45
SAPL primaire - AVC massif per gestationnel
Madame CAD. Virginie
Chirurgie dans l’endocardite lupique
• Rare
– Bouma W et al (J. cardiovasc Surg 2010-5-13)
• 1974 2014 : 30 publications langue anglaise
• 41 chirurgies mitrales– 13 chirurgies réparatrices
– 28 RVM
– Bai Z et al (J. Cardiovasc. Surg. 2015-10-93)
• 7 chirurgies tricuspidiennes isolées (1 + 6 littérature)1 végétectomie
– 3 réparations 1 ablation thrombus
1 commissurotomie + valvuloplastie
– 4 prothèses
Excroissances de LAMBL’S
Roldan (CA), cerebrovasc Dis 2015
Structures fines, allongées et hypermobiles situées au point de coaptation des valves cardiaques
Rôle très discuté dans la survenue d’accidents vasculaires cérébraux.
Roldan (CA), cerebrovasc Dis 2015
Excroissances de Lambl’s en ETO
77 LED(Age 37 ± 12 ans)
26 contrôles sains(Age 34 ± 11 ans)
Avec ATCD neuro : 33 Sans ATCD neuro : 44
46 %
Total accident39 % 43 %
AVC/AIT35 % 43 %
Microembolies c.41 % 42 %
Infarctus C. (IRM)36 % 43 %
Excroissances de LAMBL’S mitrale ou aortique : fréquence ETO
Lambl’s = non associées aux maladies cérébrovasculaires et à leur pathogénie
Roldan (CA) cerebrovasc Dis 2015
Diagnostic NBTE
• Devant un tableau d’EI à bilan bactériologique négatif (ou négativé par ATB), sans progression clinique classique
• Devant un contexte pathologique, dont l’association à une NBTE est connue (KC + CIVD, LED ± APL)
• Devant de multiples embolies systémiques
• Rarement devant la découverte d’un souffle cardiaque sans signes extra cardiaques d’EI (faux panaris, Janeway, Hies sous unguéale, Roth, GNA)
Asopa (S) Eur J. Card Thorac Surg 2007
Merci…
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