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L’avenir en neuro- traumatologie JF Payen, Grenoble

Lavenir en neuro -traumatologie JF Payen, Grenoble

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Page 1: Lavenir en neuro -traumatologie JF Payen, Grenoble

L’avenir en

neuro-traumatologie

JF Payen, Grenoble

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0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

décès/vég sévère modéré absent

13_15

9_12

3_8

% patients

handicap à 1 an

GCS initial

Thornhill, BMJ 2000

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1- Améliorer les filières de soins

2- Augmenter la performance diagnostique

3- Explorer de nouvelles pistes thérapeutiques

En amontEn centre spécialisé

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• évaluation de la gravité initiale

• traitement initial : adhésion aux recommandations ?

• délai d’admission dans un centre d’accueil2h55 ± 1h40 à Kremlin-Bicêtre1h50 ± 0h20 à Bordeaux

Rouxel, AFAR 2004; 23:6-14

Mannitol : 35% jamais utilisé 15% refus d’utilisation 31% doses inconnuesDuchateau, AFAR 2004; 23:879-883

en amont du centre spécialisé

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Atteinte précoce de la perfusion cérébrale après TC non grave(GCS 9-15)

Parameters Group 1 Group 2 p value

TCD measurements :

FVm (cm/s)

FVs (cm/s)

FVd (cm/s)

PI

TCDB classification (#) :

Diffuse I

Diffuse II

III-VI

Injury to TCD time (min)

Injury to CT scan time (min)

43 ± 12

74 ± 17

32 ± 11

1.16 ± 0.30

41

19

1

246 ± 175

239 ± 186

39 ± 9

74 ± 17

27 ± 7

1.48 ± 0.41

2

8

7

254 ± 186

206 ± 192

0.19

0.97

0.05

< 0.01

< 0.01

0.87

0.55

Jaffres, Intensive Care Med 2005

Non aggravés à J7(n=61)

Aggravés à J7(n=17)

Doppler transcrânien

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Mannitol 20% : 0,5-1 g/kg

3h

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178 HSD aigus avant intervention chirurgicale :91 mannitol forte dose (1,2 g/kg)87 mannitol doses conventionnelles (0,6 g/kg )

Devenir à 6 mois

0

10

20

30

40

50

60

70

peu/pas séquelle séquelles sévères DC/végétatif

*70%

50%

Cruz, Neurosurgery 2001

GOS 4-5 GOS 3 GOS 1-2

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0

5

10

15

20

25

30

35

oui non

mannitol forte dose

mannitol faible dose*

*

Régression de la mydriase

Mannitol haute dose

Mannitol dose normale

30%

10%

Oui Non

Page 9: Lavenir en neuro -traumatologie JF Payen, Grenoble

20 patients avec HTICSSH 7,5% vs Mannitol 20%255 mOsm sur 20 minadministration uniqueSuivi sur 2 heuresPIC, PPC, PtiO2, DTCnatrémie, osmolalité, diurèse

Francony, SFAR 2005

évolution des PIC après osmothérapie

10

20

30

40

0 50 100 150

temps (minutes)

PIC (mmHg)

mannitol

SSH

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• Cibler la formation à l’accueil du neurotraumatisé :gravité cliniquedoppler transcrânienmannitollutte contre ACSOS

• Moyens :DIU Traumatologie sévèreCMU, DESC médecine urgenceséminaires interactifs, RMMréseaux régionaux

• Exemple de filière : le patient coronarien

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en centre spécialisé

• neurochirurgien ou réanimateur : qui décide ?

• transfert d’images : aide à la décision ?

• expertise en neuroréanimation

Facteurs de mortalité intra-hospitalière :IGSIItransfert d’une autre réanimationabsence de neuroréanimateur

Suarez, Crit Care Med 2004

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1- Améliorer les filières de soins

2- Augmenter la performance diagnostique

3- Explorer de nouvelles pistes thérapeutiques

Doppler transcrânienTDM de perfusionPtiO2

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la TDM de perfusion

TTM (s) VSC (ml/100g) DSC (ml/100g/min)

Scanner spiralé40 ml d’iode sur 10 s1 image / 2 s Acquisition sur 40 s1-4 coupes de 5 mmLogiciel traitement signal

DSC = VSC/TTM

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• AVC ischémique• Vasoréactivité cérébrale• Tumeurs• Vasospasme• Traumatisme crânien

Wintermark, Radiology 2004

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130 TC gravesFacteurs initiaux du pronostic à 3 mois :

PAM initialeéquilibre acide-basefractures crâneœdème cérébral, effet de massealtérations TDM-perfusion

Wintermark, Radiology 2004

mauvaisbon

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van den Brink, Neurosurgery 2000

la PtiO2

Page 17: Lavenir en neuro -traumatologie JF Payen, Grenoble

Stiefel, J Neurosurg 2005

mortalité devenir neurologique

53 TC graves, étude cas-témoins :groupe PIC/PPC : PIC < 20 mmHg, PPC > 60 mmHggroupe PtiO2 : idem + PtiO2 > 25 mmHg

Page 18: Lavenir en neuro -traumatologie JF Payen, Grenoble

1- Améliorer les filières de soins

2- Augmenter la performance diagnostique

3- Explorer de nouvelles pistes thérapeutiques

ErythropoïétineLactate de sodium

Page 19: Lavenir en neuro -traumatologie JF Payen, Grenoble

astrocytesmicroglieneuronescapillaires

hypoxie/ischemie lésion tissu nerveux

l’Epo : nouvel agent neuroprotecteur ?

Grasso, Neurosurgery 2005Bernaudin, Glia 2000

Page 20: Lavenir en neuro -traumatologie JF Payen, Grenoble

* p <0.05 vs. TBI-salinet p <0.05 vs. sham-rhEpo

0.0004

0.0005

0.0006

0.0007

0.0008

0.0009

ADC value (mm2/s)

0.0010

H1 H2 H3 H4 H5 H6

Time

TBI-saline

TBI-rhEpo

sham-rhEpo

*† *†* † *†

cortex

rhEpo (5,000 IU/kg i.v.) 30 min après TC diffus chez la rat(modèle d’impact-acceleration)

IRM : diffusion, T1 quantitatifGravité spécifique à H6

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neocortex caudoputamen

*†

BWC (%)

*†

TBI-saline

TBI-rhEpo

sham-rhEpo

* p <0.05 vs. TBI-salinet p <0.05 vs. sham-rhEpo

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60

70

80

90

100

Pression intracrânienne(% valeur initiale)

0 60 120 180 240 min

Mannitolet/ouLactate

Mannitol/lactate

Mannitol

Lactate

Leverve & Ichai, 2006

le lactate de sodium : alternative au mannitol ?

34 TC Graves. HTIC à la 6ème heure. Lactate vs. Mannitol iso-osmolaire

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Conclusion

Prise de conscience de nos imperfections

Modifications de nos pratiques médicales

Travailler en équipe et en réseau

Il n’y a pas de fatalité