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Année 2003 N°
UNIVERSITE PARIS XII - VAL DE MARNE
Ecole doctorale de Sciences de la Vie et de la Santé
THESE
présentée pour obtenir le titre de
DOCTEUR DE L’UNIVERSITE PARIS XII
Discipline : Sciences de la Vie et de la Santé
par
Salvatore Maurizio MAGGIORE
LLEE DDEERREECCRRUUTTEEMMEENNTT AALLVVEEOOLLAAIIRREE AAUU CCOOUURRSS DDUU
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Thèse dirigée par Monsieur le Professeur Laurent BROCHARD
Soutenue le 18 décembre 2003
JURY
Monsieur le Professeur François LEMAIRE Président de thèse
Monsieur le Professeur Laurent BROCHARD Directeur de thèse
Monsieur le Professeur Jordi MANCEBO Rapporteur
Monsieur le Professeur V. Marco RANIERI Rapporteur
Monsieur le Professeur Alain MERCAT Examinateur
Monsieur le Professeur Bjorn JONSON Examinateur
1
A Laurent, François, Jean-Christophe, Jordi et Bjorn,
pour votre amitié, votre enthousiasme, votre soutien et encouragement.
A Ritana, Dina et Lillo.
A la mémoire de Monsieur le Professeur Alain Harf.
2
TABLE DES MATIERES
RESUME ..................................................................................................................................... p. 5
I. INTRODUCTION .................................................................................................................. p. 6
I.1. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) ..................................................... p. 7
I.2. Objectifs de la ventilation mécanique au cours du SDRA ............................................. p. 7
I.3. Risques associés à la ventilation mécanique au cours du SDRA ................................... p. 9
II. PRESENTATION DU TRAVAIL ....................................................................................... p. 11
II.1. Objectifs de cette thèse d’Université ............................................................................ p. 12
II.2. Publications sur lesquelles se base ce travail de thèse d’Université ............................. p. 12
III. LA COURBE PRESSION-VOLUME DANS LE SDRA ................................................. p. 14
III.1. Intérêt de l'analyse de la mécanique respiratoire au cours du SDRA .......................... p. 15
III.2. Techniques d’acquisition de la courbe pression-volume ............................................. p. 17
III.2.a. La super-seringue ...................................................................................... p. 19
III.2.b. Les occlusions multiples ........................................................................... p. 20
III.3.c. Insufflation à débit lent .............................................................................. p. 21
III.3. Interprétation classique de la courbe pression-volume dans le SDRA ........................ p. 23
IV. RECRUTEMENT ET DERECRUTEMENT ALVEOLAIRE ........................................ p. 27
IV.1. Le dérecrutement alvéolaire au cours du SDRA ......................................................... p. 28
IV.2. Le recrutement alvéolaire ............................................................................................ p. 28
IV.2.a. Quantification du recrutement alvéolaire à l’aide de
la courbe pression-volume ........................................................................ p. 29
V. MATERIELS ET METHODES ........................................................................................... p. 31
V.1. Courbe pression-volume (études 1 et 3) ....................................................................... p. 32
V.1.a. Le système de mesure ................................................................................. p. 32
V.1.b. Manœuvre pour l’acquisition de la courbe pression-volume ..................... p. 33
V.1.c. Analyse de la courbe pression-volume ....................................................... p. 34
V.1.d. Modélisation mathématique de la courbe pression-volume ....................... p. 35
V.2. Recrutement alvéolaire (études 1, 2 et 3) ..................................................................... p. 37
V.3. Courbes pression-volume multiples (étude 2) .............................................................. p. 38
V.4. Plethysmographie d’inductance (étude 3) ..................................................................... p. 39
3
VI. EFFET DES REGLAGES VENTILATOIRES SUR LE DERECRUTEMENT
ALVEOLAIRE ET SA PREVENTION ............................................................................. p. 41
VI.1. Première article - Effet du volume courant, des manœuvres de recrutement
et de la PEP ................................................................................................................. p. 42
VI.1.a. Introduction ............................................................................................... p. 43
VI.1.b. Matériels et Méthodes ............................................................................... p. 44
VI.1.c. Résultats .................................................................................................... p. 45
VI.1.d. Discussion ................................................................................................. p. 46
VI.1.e. Conclusions ............................................................................................... p. 48
Article .................................................................................................................... p. 49
VI.2. Second article - Prévention du dérecrutement alvéolaire par l’application de
la PEP : importance de l’analyse de pressions alvéolaires de fermeture .................... p. 50
VI.2.a. Introduction ............................................................................................... p. 51
VI.2.b. Matériels et Méthodes ............................................................................... p. 52
VI.2.c. Résultats et Discussion .............................................................................. p. 52
VI.2.d. Conclusions ............................................................................................... p. 54
Article .................................................................................................................... p. 56
VII. EFFET DES PROCEDURES DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES
SUR LE DERECRUTEMENT ALVEOLAIRE ET L’OXYGENATION ET
LEUR PREVENTION ....................................................................................................... p. 57
VII.1. Troisième article - Effet des aspirations trachéales sur le dérecrutement
alvéolaire ................................................................................................................... p. 58
VII.1.a. Introduction .............................................................................................. p. 59
VII.1.b. Matériels et Méthodes .............................................................................. p. 60
VII.1.c. Résultats et Discussion ............................................................................ p. 61
VII.1.d. Conclusions ............................................................................................. p. 65
Article .................................................................................................................... p. 67
VII.2. Quatrième article - Effet de la fibroscopie bronchique sur l’oxygénation et
sur l’évolution de la défaillance respiratoire .............................................................. p. 68
VII.2.a. Introduction .............................................................................................. p. 69
VII.2.b. Matériels et Méthodes .............................................................................. p. 70
VII.2.c. Résultats ................................................................................................... p. 71
VII.2.d. Discussion ................................................................................................ p. 72
VII.2.e. Conclusions .............................................................................................. p. 74
Article .................................................................................................................... p. 76
4
VIII. TRAVAIL EN RAPPORT AVEC LA THEMATIQUE ............................................... p. 77
Article clinique relatif à la thématique : réglages ventilatoires et dérecrutement alvéolaire
Respective effects of end-expiratory and end-inspiratory pressures on alveolar
recruitment in acute lung injury. Crit Care Med 2003 ; 31 : 89-92 ...................................... p. 78
IX. CONCLUSIONS .................................................................................................................. p. 79
IX.1. Récapitulatif ................................................................................................................ p. 80
IX.2. Conclusions et implications cliniques ......................................................................... p. 81
X. PERSPECTIVES ................................................................................................................... p. 85
X.1. Complications des aspirations trachéales :
incidence, facteurs de risque et prévention ................................................................... p. 86
Résumé : Réanimation 2001 ; 10 (suppl. 1) : 61s ................................................................. p. 89
X.2. Validation d’une méthode dynamique pour l’acquisition de la
courbe pression-volume expiratoire et analyse de la fermeture alvéolaire .................. p. 90
XI. REFERENCES ..................................................................................................................... p. 91
5
RESUME INTRODUCTION. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë est caractérisé par une instabilité alvéolaire et tendance au dérecrutement alvéolaire. OBJECTIFS. Analyser les effets des réglages ventilatoires et des procédures diagnostiques et thérapeutiques sur le dérecrutement, et sa prévention. INTERVENTIONS. Réduction 1) du volume courant (Vt) et 2) de la pression expiratoire positive (PEP) ; effets de 3) l’aspiration trachéale et 4) la fibroscopie bronchique. RESULTATS. 1) La réduction du Vt induit un dérecrutement prévenu par la PEP. 2) La fermeture alvéolaire débute à des pressions élevées. 3) L’aspiration trachéale induit un dérecrutement prévenu par des manœuvres de recrutement. 4) La fibroscopie bronchique induit une hypoxémie prévenue par l’application d’une pression positive. CONCLUSIONS. Le dérecrutement est influencé par les réglages ventilatoires et les procédures diagnostiques et thérapeutiques. La PEP et les manœuvres de recrutement peuvent prévenir ce dérecrutement.
MOTS CLES : syndrome de détresse respiratoire aiguë, ventilation mécanique, courbe pression-volume, mécanique respiratoire, recrutement alvéolaire, oxygénation, volume courant, pression expiratoire positive, aspiration trachéale, fibroscopie bronchique.
RESUME EN ANGLAIS
INTRODUCTION. The acute respiratory distress syndrome is characterized by alveolar instability and tendency for derecruitment. AIMS. To study the influence of ventilatory settings and diagnostic and therapeutic procedures on derecruitment, and its prevention. INTERVENTIONS. 1) Reduced tidal volume (Vt); 2) decreasing positive end-expiratory pressure (PEEP) ; 3) endotracheal suctioning; 4) fiberoptic bronchoscopy. RESULTS. 1) Vt reduction induces a derecruitment, prevented by PEEP. 2) Alveolar closure is a continuous process, starting at high pressures. 3) Endotracheal suctioning induces a massive derecruitment, prevented by recruitment maneuvers during the procedure. 4) Fiberoptic bronchoscopy induces oxygenation disturbances, prevented by the application of continuous airway pressure during the procedure. CONCLUSIONS. Alveolar derecruitment is influenced by ventilatory settings and diagnostic and therapeutic procedures, and may be prevented by PEEP and recruitment maneuvers during such procedures.
KEY WORDS : acute respiratory distress syndrome, mechanical ventilation, pressure-volume curve, respiratory mechanics, alveolar recruitment, oxygenation, tidal volume, positive end-expiratory pressure, endotracheal suctioning, fiberoptic bronchoscopy.
TITRE EN ANGLAIS : ALVEOLAR DERECRUITMENT IN ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME : PATHOPHYSIOLOGICAL MECHANISMS AND PREVENTION.
DISCIPLINE : Science de la vie et de la santé.
ADRESSE DU LABORATOIRE : Service de Réanimation Médicale, INSERM U492, Université Paris XII, Hôpital Henri Mondor, 51 avenue du Maréchal de Lattre de Tassigny, 94010 Créteil.
6
I. INTRODUCTION
7
I.1. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est caractérisé par un œdème
pulmonaire inflammatoire par atteinte de la barrière alvéolo-capillaire et par une forte
réduction des volumes pulmonaires, entraînant une hypoxémie sévère liée à l’existence d’un
shunt intrapulmonaire. L’absence d’augmentation de la pression hydrostatique au niveau de la
circulation alvéolo-capillaire distingue le SDRA de l’œdème pulmonaire aigu d'origine
cardiogénique. Depuis sa description initiale, le SDRA a été considéré l'expression
morphologique et fonctionnelle du même processus lésionnel pulmonaire provoqué par
différentes maladies. Dans leur définition de ce syndrome, Ashbaugh et al. (1) affirmaient :
« … L'étiologie de ce syndrome de détresse respiratoire reste obscure. Malgré la diversité des
insultes physiques et possiblement biochimiques, la réponse pulmonaire était similaire chez
les douze patients. … En considération de la réponse similaire du poumon aux différents
types d'agression, un mécanisme lésionnel commun peut être présumé. … » Le terme
syndrome utilisé dans cette observation décrit donc « un groupe de symptômes et signes
d'altération fonctionnelle qui sont mis en relation entre eux par des particularités anatomiques,
physiologiques ou biochimiques » (2). En effet, le processus inflammatoire à la base de ce
syndrome peut résulter d'une agression pulmonaire soit directe (SDRA primaire ou
pulmonaire, dans le cas d'une pneumonie, par exemple) soit indirecte (SDRA secondaire ou
extra-pulmonaire, au cours d'un sepsis abdominale, etc.), conséquent d'une réponse
inflammatoire systémique aiguë (3). Néanmoins, l'identification précise du mécanisme
physiopathologique est souvent difficile.
I.2. Objectifs de la ventilation mécanique au cours du SDRA
Quelque soit le type d'agression pulmonaire, directe ou indirecte, l’atteinte
parenchymateuse aiguë ou acute lung injury (ALI) et sa forme la plus sévère, le SDRA, sont
8
associées à une altération sévère de la fonction pulmonaire qui se traduit par une détérioration
des échanges gazeux qui peut se révéler létale pour le patient. La ventilation mécanique avec
pression expiratoire positive (PEP), proposée par Ashbaugh et al. en 1967 (1) est donc
indispensable pour maintenir la fonction pulmonaire dans l’attente de l’efficacité du
traitement étiologique. En effet, pendant longtemps la préoccupation principale des cliniciens
a été la correction des échanges gazeux. Cet objectif était réalisé en utilisant des hauts niveaux
de fraction inspirée d'oxygène, de pressions et de volumes au cours de la ventilation
mécanique. En particulier, l'utilisation de grands volumes courants (jusqu'à 15 mL/kg) était la
transposition directe du type de ventilation utilisée en anesthésie pour corriger les atélectasies
souvent observées dans les zones dépendantes des poumons à la fin des procédures
chirurgicales (4-6). Cependant, dans les dernières années, s'est affirmé le concept que la
ventilation mécanique pouvait elle-même être responsable de l’aggravation et/ou de
l’entretien des lésions pulmonaires. Ce concept, fondé initialement sur des données
expérimentales et cliniques (7-12), a été récemment démontré dans des études randomisés et
contrôlés (13-15) et a profondément modifié les stratégies ventilatoires au cours du SDRA.
Au moins deux mécanismes lésionnels imputables à la ventilation ont été identifiés : la
surdistension alvéolaire survenant en fin d'inspiration (9) et le phénomène d'ouverture et
fermeture alvéolaire cycliques lié à la présence d'unités alvéolaires instables qui collabent à
fin d'expiration et se ré-ouvrent pendant l'inspiration (16-18). En effet, au cours du SDRA les
poumons sont atteints de façon non homogène, avec coexistence de zones pulmonaires
malades et de zones relativement saines (19). L'objectif des stratégies ventilatoires
actuellement proposées est la protection pulmonaire vis-à-vis des mécanismes lésionnels
susmentionnés et non plus la normalisation des échanges gazeux. Il s'agit alors de ré-aérer ou
recruter les territoires pulmonaires préalablement non accessibles à la ventilation, tout en
évitant de surdistendre les territoires relativement épargnés par la maladie. Cet objectif est
9
réalisé en premier par la réduction du volume courant et donc de la pression télé-inspiratoire
associé à l'utilisation de la PEP (13, 14).
I.3. Risques associés à la ventilation mécanique au cours du SDRA
Le risque de surdistension alvéolaire associé à de grands volumes courants est connu
depuis longtemps dans ses formes macroscopiques dites barotraumatiques (pneumothorax,
pneumomédiastin, emphysème sous-cutané). En effet, les hautes pressions qui souvent se
développent au cours de la ventilation mécanique conventionnelle étaient tenues responsables
de ces altérations. Cependant, plusieurs études expérimentales (7, 8, 20) ont clairement
montré que la surdistension alvéolaire liée à l'utilisation de volumes et donc de pressions trop
élevés, même sur des poumons sains, était responsable aussi d'altérations microscopiques sous
forme de lésions de la barrière alvéolo-capillaire induisant un œdème pulmonaire de type
lésionnel indiscernable de celui observé chez les patients atteints du SDRA. Ces données ont
amené à proposer une ventilation avec petits volumes courants pour réduire le risque de
surdistension, au prix de niveaux plus élevés d'hypercapnie (concept de l'hypercapnie
permissive) (12). L'effet bénéfique de la réduction du volume courant sur la mortalité au cours
du SDRA a enfin été démontré par des études cliniques randomisées et contrôlées (13, 14).
L'autre effet délétère de la ventilation au cours du SDRA est lié aux phénomènes de
fermeture et réouverture alvéolaire survenant cycliquement en expiration et inspiration. En
effet, il a été montré que la ventilation sans PEP, favorisant le collapsus alvéolaire télé-
expiratoire, induisait un stress biologique témoigné par l'augmentation de cytokines
intrapulmonaires (« biotrauma »), qui était largement atténuée en utilisant une PEP de 10
cmH2O (17). De plus, la fermeture et réouverture cycliques peuvent perturber la fonction du
surfactant (21), favorisant la transmigration bactérienne (22, 23) et la libération de cytokines
pro-inflammatoires dans la circulation systémique qui a été tenu responsable de la survenue
10
de la défaillance multi-viscérale souvent observée à la phase terminale du SDRA (24-28).
Enfin, la présence de zones pulmonaire collabées, en plus de leur l'influence sur le shunt
intrapulmonaire et donc l'oxygénation, favorisent les processus infectieux qui contribuent à
augmenter ultérieurement la mortalité des patients atteints du SDRA. La persistance de zones
pulmonaire collabées et/ou instables est donc délétère pour le poumon (« atelectrauma »).
Optimiser les réglages ventilatoires, la PEP en premier lieu, pour ré-aérer ou recruter les
parties du poumon normalement exclues de la ventilation est un objectif fondamental des
stratégies ventilatoires protectrices aujourd'hui proposées (approche ventilatoire dite « open
lung ») (29). Dans ce contexte, la prévention du dérecrutement ou de fermeture alvéolaire est
particulièrement importante, d'autant plus que réouvrir des alvéoles collabés est beaucoup
plus difficile que le maintenir ouverts. En effet, selon la loi de Laplace (P = 2T / R), la
pression nécessaire pour détendre ou ouvrir un alvéole (P) est directement proportionnelle à la
tension de surface (T), qui est normalement minimisée par le surfactant alvéolaire, et
inversement proportionnelle au rayon de l'alvéole (R). Il apparaît donc évident que la pression
nécessaire à réouvrir un alvéole collabé est beaucoup plus importante de celle nécessaire à le
maintenir ouvert. Le potentiel lésionnel de ce phénomène a été étudié par Mead et al. (30).
Ces auteurs modélisaient un poumon non homogène avec une région atelectasique entourée
par des régions normalement aérées et démontraient que, à cause d'une interdépendance
mécanique entre les différentes zones du poumon, la pression nécessaire pour réouvrir le
région atelectasique dans ces conditions est d'environ 140 cmH2O, ce qui impose un stress
dramatique aux régions adjacentes normalement aérées.
11
II. PRESENTATION DU TRAVAIL
12
II.1. Objectifs de ce travail de thèse d’Université
Dans le cadre de ce travail de thèse d’Université, nous avons voulu établir les
circonstances au cours desquelles le dérecrutement alvéolaire pourrait se réaliser au cours du
SDRA et évaluer des moyens pour le prévenir.
A partir de ce fil conducteur nous avons proposé le schéma expérimental suivant :
1. effet de la réduction du volume courant sur le dérecrutement alvéolaire,
2. effet des manœuvres de recrutement sur le dérecrutement alvéolaire,
3. effet de la PEP sur le dérecrutement alvéolaire,
4. prévention du dérecrutement alvéolaire par l’application de la PEP et importance de
l’analyse de pressions alvéolaires de fermeture,
5. effet des aspirations trachéales sur le dérecrutement alvéolaire et sa prévention,
6. effets de la fibroscopie bronchique sur l’oxygénation et sur l’évolution de la défaillance
respiratoire et leur prévention.
II.2. Publications sur lesquelles se base ce travail de thèse d’Université
Les points 1, 2 et 3 seront l’objet d’un premier article intitulé « Influence of Tidal
Volume on Alveolar Recruitment. Respective Role of PEEP and a Recruitment Maneuver ».
Le point 4 sera abordé dans un second article intitulé « Alveolar Derecruitment at
Decremental Positive End-Expiratory Pressure Levels in Acute Lung Injury. Comparison with
the Lower Inflection Point, Oxygenation, and Compliance ». Le point 5 sera abordé dans le
cadre d’un troisième article intitulé « Prevention of Endotracheal Suctioning-induced
Alveolar Derecruitment in Acute Lung Injury ». Le point 6 sera l’objet d’un quatrième article
intitulé « Continuous Positive Airway Pressure during Fiberoptic Bronchoscopy in
Hypoxemic Patients. A Randomized Double-Blind Study Using A New Device ».
13
Après un rappel de données cliniques et expérimentales sur l’intérêt de l’évaluation des
propriétés mécaniques du système respiratoire et du recrutement alvéolaire au cours du
SDRA, nous allons détailler les résultats des expériences cliniques constituant les quatre
articles de ce travail de thèse.
14
III. LA COURBE PRESSION-VOLUME DANS LE SDRA
15
III.1. Intérêt de l'analyse de la mécanique respiratoire au cours du SDRA
Depuis sa première description, le SDRA a été reconnue comme une condition
caractérisée par la réduction des volumes pulmonaires associée à des altérations spécifiques
des propriétés mécaniques du système respiratoire (1). Les chercheurs et les cliniciens se sont
très tôt intéressés à l’analyse de la mécanique respiratoire au cours du SDRA, essayant de
corréler les altérations mécaniques avec la gravité de la pathologie et comme guide pour
optimiser les réglages du ventilateur (31, 32). En 1972, Falke et al. décrivait les changements
de la compliance dynamique et des boucles pression-volume induits par l’application d’une
pression expiratoire positive (PEP) chez des patients atteints du SDRA (31). Peu d’années
après, Suter et al. démontrait que la mesure de la compliance statique ou effective (calculée en
divisant le volume courant par la différence entre la pression télé-inspiratoire et la pression
télé-expiratoire) pouvait être utile pour déterminer le niveau de PEP associé à une fonction
cardio-pulmonaire optimale (32). Dans leur étude, l’application d’une PEP correspondant à la
compliance statique la plus élevée permettait d’obtenir le meilleur transport d’oxygène et le
plus faible volume d’espace mort, ce qui suggérait un recrutement alvéolaire optimal sans
surdistension. En effet, les altérations mécaniques du système respiratoire au cours du SDRA
sont liées à la présence de zones pulmonaires collabées qui coexistent avec des zones
relativement saines. Le but de la ventilation est la réouverture des territoires alvéolaires
collabés (recrutement alvéolaire) en évitant la surdistension des zones saines. La surdistension
et les phénomènes de fermeture-ouverture alvéolaires sont en effet les deux mécanismes
physiopathologiques reconnus des lésions induites par la ventilation mécanique au cours du
SDRA (atteinte pulmonaire associée au ventilateur ou Ventilator Associated Lung Injury des
auteurs anglo-saxons) (33). L’analyse des altérations des propriétés mécaniques du système
respiratoire au cours du SDRA est beaucoup plus complexe que celle obtenue par la mesure
de la compliance statique, et l’importance de ce paramètre a été mise en discussion (34). En
16
effet la compliance statique varie en fonction du volume courant et de la PEP appliqués, en
raison de la non linéarité de la relation pression-volume du système respiratoire dans le
SDRA.
La courbe pression-volume est une méthode physiologique classique employée depuis
les années 40 pour décrire les propriétés mécaniques du système respiratoire (35). Très tôt
dans l'histoire du SDRA l'utilisation de courbes pression-volume reflétant les altérations de la
mécanique respiratoire ont été proposées pour guider la thérapeutique et en particulier le
réglage ventilatoire. Dans les années 70, Bone et al. montraient l’utilité de la courbe pression-
volume dans le diagnostic du SDRA chez des patients sous ventilation mécanique (36). En
suite, les études de l’équipe de François Lemaire et Alain Harf de Créteil ont décrit le rôle de
la courbe pour la gestion ventilatoire des patients avec SDRA (37, 38).
La courbe pression-volume est habituellement tracée en dessus d’un volume de
référence qui est le volume d’équilibre élastique du système respiratoire. Ce volume
correspond à la capacité résiduelle fonctionnelle ou, en cas d’hyperinflation dynamique, au
volume pulmonaire télé-expiratoire. Chez les patients atteints du SDRA, la courbe pression-
volume inspiratoire en dessus de la capacité résiduelle fonctionnelle a une forme typiquement
sigmoïde, qui est similaire à celle de la courbe pression-volume tracée à partir du volume
résiduel jusqu’à la capacité pulmonaire totale chez des sujets sains. Cependant, dans ce
dernier cas, la pente (ou la compliance) de la courbe dans la zone du volume courant est
linéaire. En cours du SDRA, la diminution du nombre d’alvéoles normalement aérés réduit la
zone de volume où la ventilation courant est placée, et la courbe en est aplatie. Sur cette
courbe peuvent être décrits trois segments : une portion initiale avec une faible compliance
(compliance initiale), une deuxième partie avec un compliance linéaire séparée de la première
par ce qui est appelé un point d'inflexion inférieur (PFLEXinf), enfin un nouveau point
d’inflexion supérieure (PFLEXsup) au delà du quel la courbe s’aplatit à nouveau.
17
Une grande partie de l'histoire de la courbe pression-volume a été consacrée à la mise au
point de nouvelles techniques, avec deux objectifs. Le premier objectif est de rendre cette
technique accessible aux réanimateurs afin d'envisager son utilisation pour le réglage des
paramètres ventilatoires au lit du malade. La deuxième raison a été de s'affranchir des
problèmes méthodologiques qui influaient sur les résultats de la courbe. En effet de nombreux
éléments peuvent influencer la forme de la courbe qui devient alors plus liée à la technique
elle-même qu'aux propriétés mécaniques du poumon en train d'être ventilé.
III.2. Techniques d’acquisition de la courbe pression-volume
La courbe pression-volume décrit le comportement statique du système respiratoire et
donne des renseignements sur les structures mécaniques du système (poumon, cage
thoracique et voies aériennes) (35, 36, 39, 40). Ces structures sont décrites par leurs propriétés
résistives et élastiques. Quand la pathologie intéresse primairement les poumons (la
composante élastique principale du système respiratoire), l’analyse des propriétés élastiques
du système respiratoire est la plus importante. Pour réaliser cet objectif, il faut éliminer
l’influence des facteurs résistifs, non élastiques et des muscles respiratoires sur les pressions
mesurées. Il est donc nécessaire d’obtenir des conditions statiques ou quasi statiques, alors
que le patient est généralement profondément sédaté et paralysé. Les propriétés
viscoélastiques du système respiratoire peuvent également influencer la courbe pression-
volume, au moins dans des conditions dynamiques (41).
Au cours de la ventilation mécanique, la pression dans les voies aériennes est
dépendante du débit, du volume et de la PEP générés par le ventilateur, ainsi que des
propriétés mécaniques du système respiratoire. A chaque instant, l’équation de mouvement
permet de décrire la relation entre la pression des voies aériennes et les propriétés mécaniques
de l’ensemble poumons-cage thoracique :
18
(Équation 1) PVA = PRES + PEL + PEP
où PVA est la pression dans les voies aériennes, PRES est la pression résistive et PEL est la
pression élastique. La pression résistive, nécessaire à vaincre les résistances du système, varie
en fonction du débit insufflé (V’) et de la résistance du système respiratoire (R), alors que la
pression élastique, nécessaire à vaincre les forces de retour élastique du système, dépend du
volume insufflé (V) et de l’elastance du système respiratoire (E). On peut donc réécrire
l’équation 1 :
(Équation 2) PVA = (V’ × R) + (V × E) + PEP
Basées sur ces conditions préliminaires, les techniques de mesure de la courbe pression-
volume peuvent être statiques ou quasi-statiques. En utilisant les techniques statiques, la
pression des voies aériennes est mesurée au cours d’une pause télé-inspiratoire où le débit est
nul. Le premier terme de l’équation 2 (V’ × R) s’annule et, si l’on connaît le volume insufflé
(V), on peut calculer l’elastance (et son réciproque la compliance) du système respiratoire. Le
point statique ainsi mesuré représente un point de la courbe pression-volume. Plusieurs points
sont nécessaires pour tracer l’ensemble de la courbe. Avec les techniques quasi-statiques, les
propriétés élastiques du système peuvent être mesurées dans des conditions dynamiques, à
condition que le débit soit suffisamment faible pour que la pression résistive (V’ × R, dans
l’équation 2) puisse être négligée. Une approche différente consiste à mesurer la pression
résistive en utilisant un débit oscillant. La pression élastique peut être ensuite calculée à partir
de la pression des voies aériennes selon l’équation 1. Cette nouvelle méthode, que nous avons
19
utilisé dans les études rapportés, permet de quantifier précisément et simplement les pression
élastiques et résistives sans approximation.
Avec n’importe quelle technique, la mesure simultanée des pressions des voies
aériennes et œsophagienne (équivalente à la pression pleurale) permet de tracer les courbes
pression-volume du poumon et de la cage thoracique.
III.2.a. La super-seringue
La méthode de la super-seringue fut la première décrite pour la mesure de la courbe
pression-volume statique chez le patient présentant un SDRA (38, 42). Le patient est
déconnecté du ventilateur, pour permettre une expiration jusqu'au volume de relaxation du
système respiratoire. Après avoir connecté la super-seringue, on insuffle, par paliers de 50-
100 mL, un volume total de 1,5 à 2 L d'oxygène pur, jusqu'à atteindre une pression de 40 à 50
cmH2O. A chaque palier, une pause permet la mesure de la pression et du volume
correspondant. L'expiration se fait de la même façon que l'insufflation, avec un retour du
système respiratoire à son volume d'équilibre (43, 44). L’ensemble de la courbe pression-
volume est ensuite reconstruit en connectant tous les points mesurés. Cette méthode de
référence a été largement utilisée comme outil physiologique, elle présente cependant de
nombreux inconvénients qui ont limités son application clinique (45, 46). En effet, la
manœuvre est relativement longue et la déconnexion du patient du ventilateur peut être
parfois mal tolérée. D’autre part, un équipement spécial est nécessaire. De plus, la courbe
obtenue avec cette technique peut être influencée par la consommation d’oxygène liée aux
échanges gazeux qui se poursuivent pendant les mesures et par des changements de la
température et de l’humidité des gaz insufflés. Ces facteurs rendent les résultats difficiles à
interpréter.
20
III.2.b. Les occlusions multiples
La méthode des occlusions multiples utilise les capteurs du ventilateur pour mesurer les
volumes et les pressions au cours de la ventilation mécanique en débit contrôlé (47, 48). La
PEP intrinsèque est mesurée, grâce à une occlusion télé-expiratoire, avant chaque cycle étudié
pour assurer la stabilité du volume pulmonaire à fin d’expiration (49). Pour une ventilation
minute donnée, la modification de la fréquence respiratoire permet de délivrer différents
volumes courants avec un débit inspiratoire constant. A la fin de chaque insufflation, la
pression est mesurée au cours d’une occlusion télé-inspiratoire, alors que le volume est
mesuré pendant l’expiration qui lui succède. Tous les points ainsi acquis permettent ensuite de
reconstruire l’ensemble de la courbe pression-volume. Cette technique ne requiert donc pas la
déconnexion du patient du ventilateur et, de plus, permet d’enregistrer la courbe pression-
volume avec et sans PEP, ce qui autorise le calcul du recrutement alvéolaire induit par la PEP
(48, 50, 51). L’inconvénient principal de cette technique est lié au fait que l’acquisition d’un
nombre de points suffisant (15 à 20) pour reconstruire l’ensemble de la courbe peut s’avérer
très long et la procédure est plutôt complexe. Par ailleurs, l'insufflation séquentielle des
différents volumes courants peut modifier l'histoire du volume pulmonaire et influencer ainsi
la forme de la courbe pression-volume. Pour limiter ce phénomène, il est nécessaire de
respecter un délai suffisant entre les différents cycles, ce qui allonge d’autant la durée de
l’acquisition.
Les méthodes statiques, longtemps considérées comme les méthodes de référence,
présentent des inconvénients non négligeables, qui rendent difficile leur réalisation et
l’interprétation des résultats en routine clinique. Des efforts ont été donc réalisés pour
développer des méthodes dynamiques plus faciles à réaliser et souvent mieux tolérées par les
patients.
21
III.2.c. Insufflation à débit lent
Cette technique est basée sur le concept que, au cours d’une insufflation à débit
constant, la pression dans les voies aériennes change directement en fonction de la
compliance du système respiratoire (52). L’enregistrement continu de la pression dans les
voies aériennes au cours de l’insufflation à débit constant d’un volume d’environ 1,5 L
permet d’obtenir très simplement l’ensemble de la courbe pression-volume, à condition que le
débit utilisé soit suffisamment faible pour rendre négligeable la pression résistive. Plusieurs
auteurs ont comparé cette technique aux méthodes statiques (super-seringue et occlusions
multiples) avec d’excellents résultats en terme de reproductibilité (50, 53). Servillo et al. ont
récemment décrit une technique d’insufflation à débit lent (15 L/min) qui a été comparé aux
occlusions multiples (54). La concordance entre les deux techniques était bonne pour la
compliance linéaire et le PFLEXinf, alors que des petites différences étaient retrouvés pour le
PFLEXsup chez certains patients. Cela reflète probablement l’influence des phénomènes
viscoélastiques à hauts volumes pulmonaires (41). Rodriguez et al. ont comparé la technique
d’insufflation lente réalisée avec un ventilateur classique à celle des occlusions multiples (55).
La concordance entre les deux techniques était bonne, mais plus de trente minutes étaient
nécessaires pour obtenir la courbe pression-volume avec la méthode des occlusions multiples
contre trois minutes avec l’insufflation à débit lent. Ces résultats ont été récemment confirmé
par Lu et al. (56). Les auteurs ont essayé d'identifier la valeur de débit nécessaire pour pouvoir
s'affranchir de la composant résistive de la pression mesurée dans les voies aériennes. Ils ont
comparés les courbes pression-volume obtenues avec l'insufflation lente en utilisant deux
niveaux de débit (3 et 9 L/min) à celles enregistrées avec la super-seringue et avec les
occlusions multiples. Les courbes tracées avec les méthodes statiques et avec le débit de 3
L/min étaient superposées, alors que les courbes obtenus avec le débit de 9 L/min étaient très
légèrement décalées vers la droite en raison de la pression résistive. Cette pression résistive
22
était en tout cas inférieure à 1 cmH2O et sa relevance clinique était donc limitée. Néanmoins,
la réalisation de la technique d'insufflation lente nécessite de pouvoir régler un débit
suffisamment réduit sur le ventilateur. Cette manœuvre n’est pas réalisable sur tous les
ventilateurs, en raison de limites technologiques.
Svantesson et al. ont récemment mis au point une technique où le débit lent utilisé
n’était pas constant mais oscillant, ce qui permettait le calcul très précis de la pression
résistive à partir de la pression dans les voies aériennes, et donc de la pression élastique (57).
Cette manœuvre était réalisée grâce un système électronique qui permettait de contrôler un
ventilateur (Siemens Servo Ventilator 900C) via un ordinateur. Les auteurs ont montré que la
résistance inspiratoire mesurée avec cette méthode était similaire à celle obtenue avec la
technique de l'interruption du débit. Une excellente concordance entre les courbes enregistrées
avec les méthodes du débit lent sinusoïdal et constant était aussi retrouvée. Jonson et al. ont
confirmés ces résultats en comparant les techniques du débit oscillant et des occlusions
multiples chez des patients avec SDRA (58). Cependant, des différences entre ces deux
techniques ont pu être observées sur la partie supérieure de la courbe pression-volume, à hauts
volumes pulmonaires. Ces différences sont induites par les forces de rétraction viscoélastiques
qui surviennent dès que l’on se trouve dans des conditions dynamiques (59). La ventilation
étant un processus dynamique, ces forces qui s’appliquent aux alvéoles sont probablement
importantes à prendre en considération. La technique du débit oscillant permet donc de
mesurer précisément la courbe pression-volume avec des débits d’insufflation plus rapides, ce
qui réduit la durée d'acquisition et améliore d’autant la tolérance clinique.
En conclusion, la technique de l’insufflation à débit lent présente de nombreux
avantages par rapport aux techniques précédemment décrites. En effet, en plus de sa
simplicité, cette technique peut être obtenue en une seule manœuvre, à l’aide de nombreux
ventilateurs et sans qu’aucun matériel supplémentaire ne soit nécessaire. De plus, elle ne
23
nécessite pas de déconnexion du patient du ventilateur et peut être aisément réalisée à
différents niveaux de PEP.
III.3. Interprétation classique de la courbe pression-volume dans le SDRA
Plusieurs études ont essayés de clarifier la signification des points d’inflexion, dans
l’idée que cela aurait pu être utile pour optimiser le réglage ventilatoire dans le SDRA. Les
changements de la courbe induits par différentes stratégies ventilatoires ainsi que par
l’évolution de la pathologie ont été aussi décrits.
Matamis et al. ont utilisé la technique de la super-seringue pour décrire les
modifications de la courbe pression-volume au cours de l'évolution du SDRA (38). Ainsi les
auteurs ont pu montrer que les altérations de la mécanique respiratoire du système respiratoire
étaient corrélées à l'histoire naturelle de la maladie. La courbe pression-volume au stade initial
du SDRA était caractérisée par la présence d'un PFLEXinf, mais la compliance de la partie
linéaire de la courbe était normale. Par contre, le stade tardif de la maladie, quand une fibrose
interstitielle s'est probablement développée, était caractérisé par la réduction de la compliance
linéaire et la disparition du PFLEXinf. En analogie avec la signification du point d'inflexion
observé au dessous de la capacité résiduelle fonctionnelle chez les sujet sains, le PFLEXinf
identifiable dans la phase initiale du SDRA était mis en relation avec la réouverture brutale
des petites voies aériennes et/ou des unités alvéolaires collabées, se réalisant au cours de
l'insufflation (40). Cette hypothèse était soutenue par l'observation qu’une PEP réglée juste en
dessus de la pression correspondante à ce point entraînait une amélioration des gaz du sang et
du shunt intrapulmonaire, suggérant un recrutement optimal. En effet, à cause de l'instabilité
alvéolaire caractéristique du SDRA, les poumons ont tendance à se collaber quand la pression
transpulmonaire chute au cours de l'expiration, en particulier dans les zones dépendantes où
l'effet de la pression de gravité est majeur (60).
24
Au cours du SDRA, la compliance linéaire est réduite ce qui se traduit par un
aplatissement de la courbe pression-volume. Cette réduction de la compliance linéaire a été
initialement mise en relation avec une augmentation de la rigidité pulmonaire (61). D'autres
études ont ensuite démontré que les altérations des propriétés élastiques du système thoraco-
pulmonaire étaient liées à des mécanismes différents (19, 62, 63). En effet, les études
expérimentales de Slutsky et al. (62) et de Grossman et al. (63) ont démontrées que la
réduction de la compliance était corrélée à la réduction des zones aérées à cause de l'œdème et
de l'inflammation pulmonaires. Gattinoni et al ont définitivement démontré cette hypothèse
(19). En utilisant le scanner thoracique, ces auteurs ont montré une forte réduction des zones
normalement aérées avec une distribution hétérogène des lésions pulmonaires. Les différents
paramètres de la courbe pression-volume, y compris la compliance linéaire, étaient corrélés
avec l'étendue des zones pulmonaires aérées, relativement épargnées par la maladie, alors
qu'aucune relation n'existait avec les zones malades, non aérées. De plus, les auteurs ont pu
montrer que, au cours du SDRA, la « compliance spécifique » (le rapport entre la compliance
mesurée et le volume pulmonaire) n'est pas différent de celle des sujets sains, ce qui suggère
que les territoires normalement aérés gardent une élasticité intrinsèque normale. Ainsi, le
SDRA peut être considéré comme une pathologie pulmonaire restrictive où des zones
normales coexistent avec des zones malades (concept du « baby lung »). La courbe pression-
volume permet seulement l'exploration des territoires pulmonaires normaux résiduels,
pouvant expliquer l'aplatissement de la courbe observée chez les patients atteints du SDRA
par rapport aux sujets sains. L'hétérogénéité des poumons dans le SDRA et la non linéarité de
la relation pression-volume expliquent pourquoi la compliance statique est un descriptif
pauvre des propriétés mécaniques du système respiratoire.
Chez les sujets sains, un PFLEXsup est généralement identifié à des volumes pulmonaires
correspondants à environ 90% de la capacité pulmonaire totale, alors que il apparaît à des
25
volumes beaucoup plus petits chez les patients avec SDRA. Au delà de ce point, toute
variation des pressions s'accompagne de faibles variations des volumes, ce qui indique que
l'étirement d'au moins certaines unités alvéolaires a atteint son maximum avec un risque
important de surdistension. Parce que plusieurs études ont démontré que l'utilisation de grands
volumes et/ou pressions au cours de la ventilation mécanique peut induire des lésions et être
donc dangereuse pour le poumon (8, 17, 20), une attention particulière s'est concentrée sur le
PFLEXsup comme un possible marqueur de la surdistension alvéolaire. Roupie et al. ont montré
que, si l'on utilisait des volumes courants traditionnels (compris entre 9 et 12 mL/kg) associés
à une PEP moyenne de 10 cmH2O, la pression télé-inspiratoire de plateau dépassait le
PFLEXsup chez la plupart (70-100%) des malades atteints du SDRA (64). Une réduction
drastique du volume courant (6 mL/kg) était nécessaire pour maintenir la pression de plateau
au dessous du PFLEXsup. Ceci a été la première étude à démontrer l'importance de la réduction
du volume courante pour la protection pulmonaire.
En conclusion, plusieurs études basées sur la courbe pression-volume ont permis de
mieux comprendre la physiopathologie complexe du SDRA et forment la base de la
protection pulmonaire au cours de la ventilation mécanique des ces patients. Le PFLEXinf a été
considéré représenter la pression critique d'ouverture des unités alvéolaires et des petites voies
aériennes collabées à cause de la maladie, tandis que le PFLEXsup pourrait indiquer le volume
au delà du quel la surdistension alvéolaire se produit. La ventilation au dessous du PFLEXinf et
en dessus du PFLEXsup pourrait donc être responsable d'un collapsus télé-expiratoire et d'une
surdistension à fin d'inspiration, phénomènes qui sont associés à l'apparition et/ou à la
progression des lésions pulmonaires (8, 16, 17, 20). Le réglage de la PEP au dessus du
PFLEXinf et la limitation de la pression de plateau au dessous du PFLEXsup ont été
recommandés pour protéger les poumons, en évitant l'apparition des nouvelles lésions
pulmonaires (3, 65). Des études cliniques récentes, comparants cette stratégie ventilatoire
26
protectrice à une approche plus conventionnelle, ont démontré l'effet bénéfique d'une stratégie
ventilatoire individualisée en fonction des données de la courbe pression-volume sur la
mortalité et la progression de la réponse inflammatoire pulmonaire et systémique (13, 15).
27
IV. RECRUTEMENT ET DERECRUTEMENT ALVEOLAIRE
28
IV.1. Le dérecrutement alvéolaire au cours du SDRA
Le SDRA est caractérisé par la réduction du volume pulmonaire normalement aéré du
fait de l’instabilité alvéolaire, c’est à dire la tendance naturelle au dérecrutement, qui
caractérise ce syndrome. Ce phénomène est amplifié par la présence d’unités alvéolaires
pleines d’œdème inflammatoire, ainsi que par l’existence d’atélectasies de compression et/ou
de dénitrogénation (66). Un grand nombre d’autres facteurs contribue à la réduction des
volumes pulmonaires normalement accessibles à la ventilation au cours du SDRA.
L’augmentation des forces thoraco-pulmonaires de rétraction élastique, la ventilation à bas
volumes et pressions (67-70), l’utilisation de hautes concentrations d’oxygène favorisant les
atélectasies de dénitrogénation (4, 6, 71), la sédation et la curarisation (72), le caractère
monotone de la ventilation mécanique contrôlée (73, 74), la position allongée (75), ainsi que
des procédures diagnostiques et thérapeutiques comme la fibroscopie bronchique (76) ou les
aspirations trachéales périodiques (77), sont autant de facteurs qui tendent à majorer
l'instabilité alvéolaire et le dérecrutement.
IV.2. Le recrutement alvéolaire
Le recrutement alvéolaire, c’est à dire l’ouverture d’alvéoles préalablement collabées
ou, plus généralement, la ré-aération de territoires pulmonaires préalablement non accessibles
à la ventilation, est un objectif fondamental de la ventilation mécanique au cours du SDRA.
Cet objectif est réalisé primairement par l’application de la PEP. En effet, l’effet bénéfique de
la PEP sur le recrutement et les échanges gazeux a été reconnu de la première description de
ce syndrome (1). Depuis, la PEP est restée l’élément fondamental des stratégies ventilatoires
de ces patients. Cependant, la mesure précise du recrutement induit par la PEP n’a pas été
réalisée avant les années 90 (48, 50, 51).
29
IV.2.a. Quantification du recrutement alvéolaire à l’aide de la courbe pression-volume
La mesure du recrutement à l’aide de la courbe pression-volume est basée sur les
observations de Katz et al. (78). Ces auteurs ont montré que le volume pulmonaire télé-
expiratoire enregistré pendant la ventilation en PEP était plus élevé de celui prédit, au même
niveau de pression, par la relation pression-volume obtenue au cours de la ventilation sans
PEP. Autrement dit, pour une même pression, le volume pulmonaire au dessus de la capacité
résiduelle fonctionnelle était plus important quand le malade était préalablement ventilé en
PEP que lorsqu'il était ventilé sans PEP. Cette observation suggère que des unités alvéolaires,
collabées pendant la ventilation sans PEP, étaient ré-ouvertes ou recrutées par l’application de
la PEP.
Ranieri et al. ont été les premiers à proposer une méthode simple pour mesurer le
recrutement alvéolaire basée sur l’analyse de la courbe pression-volume (48, 50, 51). Cette
méthode consistait à comparer, pour une pression donnée, le volume pulmonaire mesuré
quand le malade était ventilé en PEP avec le volume mesuré à la même pression au cours
d’une insufflation débutante d’une pression télé-expiratoire nulle (PEP zéro). Pour ce faire,
les courbes pression-volume enregistrées à différents niveaux de PEP étaient placées sur le
même diagramme et rapportées au volume de relaxation du système respiratoire sans PEP,
grâce à la mesure du volume télé-expiratoire en PEP au dessus du volume de relaxation sans
PEP. Ce volume mesuré au cours d'une expiration prolongée pendant laquelle la PEP était
brutalement interrompue représentait l'origine de la courbe pression-volume obtenue au
niveau de PEP correspondant. Le recrutement alvéolaire, reflété par le décalage vers le haut
de la courbe pression-volume en PEP par rapport à la courbe sans PEP, est quantifié par la
différence de volume entre les deux courbes, pour une pression donnée. Au contraire,
l’absence de recrutement est indiquée par la superposition des courbes enregistrée avec et sans
PEP.
30
Ranieri et al. ont utilisé cette technique pour quantifier le recrutement alvéolaire induit par la
PEP (48) et pour étudier l’influence de l’histoire de volume pulmonaire, c'est-à-dire le volume
courant, sur ce recrutement (51). Par la suite, cette méthode a été employée pour analyser les
mécanismes sous-jacents à la réouverture alvéolaire et leur relation avec le PFLEXinf (58).
31
V. MATERIELS ET METHODES
32
V.1. Courbe pression-volume (études 1 et 3)
V.1.a. Le système de mesure
Le système de mesure original créé par le Professeur Bjorn Jonson comprend un
ventilateur de Réanimation (Servo Ventilator 900 C, Siemens-Elema, Suède), une interface
permettant de convertir les signaux analogiques en signaux digitaux avec une fréquence
d’échantillonnage de 50 Hz, et un ordinateur. Débit et pressions dans les voies aériennes sont
mesuré grâce aux capteurs internes du ventilateur. Leur calibration est régulièrement vérifiée.
Ainsi, pressions et débit sont mesurés et transmis à l’ordinateur. En retour, l’ordinateur peut
contrôler sur le ventilateur la fréquence respiratoire, le niveau de PEP, et la ventilation minute
(Figure 1). Un système de sécurité permet à tous moments de revenir aux réglages du
ventilateur par un simple interrupteur.
Figure 1. Schéma du système de mesure de la courbe pression-volume
Légende : PVA, pression des voies aériennes ; V’E et V’I, débit expiratoire et inspiratoire ;
D/A et A/D, convertisseur digitale/analogique et analogique/digitale ; PEL, pression
élastique ; V, volume.
PEL A/D
D/A
Servo Ventilator 900C
Contrôleur
Amplificateurs
Ordinateur Interface
control
PVA, V’
contrôle externe
V PATIENT
Ligne expiratoire :
PVA et V’E
Ligne inspiratoire :
V’I
33
V.1.b. Manœuvre pour l’acquisition de la courbe pression-volume
Le malade est constamment ventilé au niveau de PEP réglé sur le ventilateur. Quand la
procédure est engagée, l’ordinateur prend le contrôle du ventilateur. Une expiration prolongée
de 6 secondes est réalisée soit au niveau de PEP préalable (courbe pression-volume en PEP)
soit sans PEP. A la fin de cette expiration, une occlusion télé-expiratoire est réalisée afin de
mesurer (avec ou sans PEP) la PEP intrinsèque. Immédiatement après cette occlusion, une
insufflation à débit lent et oscillant (1 Hz) est réalisée, au cours de laquelle l’ordinateur
enregistre la pression et le volume (Figure 2). Cette manœuvre est pré-programmée par
l’investigateur qui définit le volume à insuffler, le débit, la fréquence des oscillations et les
deux alarmes actives. Ces deux alarmes, qui interrompent automatiquement la manœuvre,
sont la pression maximum (réglée dans la plupart des cas à 40 cmH2O) et le volume
maximum qui est défini en fonction de la compliance du système respiratoire du patient et de
la PEP de départ. Une fois la manœuvre terminée, l’ordinateur quitte automatiquement le
contrôle du ventilateur pour revenir aux réglages préalables. Les pressions et les volumes
enregistrés sont transférés sur une feuille de calcul (EXCEL ; Microsoft Office Pack). Le
débit est automatiquement corrigé pour tenir compte du volume comprimé dans le circuit
(compliance adiabatique et compliance du circuit).
34
Figure 2. Illustration de la manœuvre pour l’acquisition de la courbe pression-volume
Légende : PEP, pression expiratoire positive ; PEZ, pression expiratoire zéro; A, volume télé-
expiratoire en PEP ; Pmax, pression de sécurité.
V.1.c. Analyse de la courbe pression-volume
La première étape de l’analyse de la courbe pression-volume consiste à déterminer la
pression élastique à partir de la pression dans les voies aériennes. Il s’agit alors de soustraire
la pression résistive à la pression mesurée dans les voies aériennes (PVA) (Figure 3).
La pression trachéale (PTR) est d’abord calculée en retranchant la pression résistive liée
à la sonde d’intubation (PREStube) selon la formule suivante :
(Equation 3) PTR = PVA - PREStube = PVA - (K1 × V’ + K2 × V’ 2)
où V’ est le débit d’insufflation et K1 et K2 sont deux constantes calculées in vitro pour
les différents types de sonde d’intubation.
Pmax
0
+1
0
30
600
2
Débit l/s
Volume, l
Pression, cm H2O
A
PEP
PEZ
35
La pression trachéale ainsi calculée comprend la pression élastique (PEL) et la pression
résistive liée aux résistances inspiratoires du système thoraco-pulmonaire (PRESRS) :
(Equation 4) PTR = PEL + PRESRS
Pendant la manœuvre d’insufflation à débit lent PTR varie en fonction du temps (t) parce
que ces composants, PEL et PRESRS, varient respectivement en fonction du volume (V) et du
débit :
(Equation 5) PTR (t) = PEL (V) + PRESRS (V’) = PEL (V) + RRS × V’ (t)
où RRS représente la résistance du système respiratoire.
Le débit lent et oscillant est responsable de la variation sinusoïdale de la pression
trachéale. La pression trachéale représente exactement la pression élastique à la fin de chaque
oscillation lorsque le débit est égal à zéro. Entre ces points (5 ou 6 correspondant à 5 ou 6
oscillations pour une courbe sans PEP), la pression trachéale surestime la pression élastique
d’une valeur correspondant à la pression résistive, PRESRS, qui varie proportionnellement au
débit. Cette variation permet au système de calculer exactement la valeur de RRS qui
représente la résistance inspiratoire moyenne du système thoraco-pulmonaire.
V.1.d. Modélisation mathématique de la courbe pression-volume
La courbe pression-volume est analysée selon un modèle mathématique qui considère la
courbe comme comprenant trois segments séparés par un point d’inflexion inférieur
(PFLEXinf) et un point d’inflexion supérieur (PFLEXsup) (Figure 3). Le segment compris entre
36
ces deux points d’inflexion est considéré comme linéaire. La compliance de ce segment est
donc considérée constante. Ce segment est défini par l’équation suivante :
(Equation 6) PEL (V) = PEL0 + V / CLIN
où CLIN représente la compliance linéaire et PEL0 est l’intercepte extrapolée du segment
linéaire avec l’axe de pression.
La première partie de la courbe (en dessous du PFLEXinf) et la troisième partie (au dessus
du PFLEXsup) étaient considérés comme curvilinéaires et modélisés selon une équation
polynomiale du second degré. La compliance du premier segment augmentait linéairement
avec le volume, du volume pulmonaire minimum (VMIN) au volume du PFLEXinf (VFLEXinf). A
l’inverse, la compliance du troisième segment diminuait linéairement en fonction du volume,
de sa valeur maximale, CLIN, jusqu’à zéro (au volume de distension maximum, VMAX). Les
valeurs maximale et minimale du coefficient du second degré indiquaient les points auxquels
ces deux segments curvilinéaires se séparaient significativement du segment linéaire central.
Ces points représentaient respectivement le PFLEXinf et le PFLEXsup.
Les paramètres qui définissent la courbe pression-volume élastique (VMIN, VFLEXinf,
CLIN, le volume du PFLEXsup, et VMAX) sont automatiquement déterminés à partir de données
brutes par une analyse dite « des déviations des moindres carrés » entre la pression élastique
mesurée et l’équation qui décrit la pression élastique en une fonction du volume.
37
Figure 3. Etapes de calcul et de modélisation de la courbe pression-volume
Légende : Pmes, pression mesurée dans les voies aériennes ; Ptr, pression trachéale; Pel,
pression élastique ; Pflexinf, point d’inflexion inférieur ; Pflexsup, point d’inflexion
supérieur.
V.2. Recrutement alvéolaire (études 1, 2 et 3)
La première étape pour la mesure du recrutement alvéolaire est l’alignement des
courbes pression-volume sans et avec PEP sur un axe de volume commun. Pour ce faire, il est
nécessaire d’établir d’abord les coordonnées (pression et volume) des points de départ des
courbes sans et avec PEP. Les coordonnées du premier point de la courbe pression-volume
sans PEP sont, d’une part, la PEP intrinsèque mesurée après une expiration sans PEP de 6
secondes et, d’autre part, l’origine de l’axe de volume (zéro). La courbe pression-volume,
Pflexinf
Pflexsup
Pmes
Ptr
Pel
0
500
1000
1500
0 20 40 60Pression, cm H2O
Vol
ume,
ml
38
enregistrée après une expiration prolongée au niveau de PEP étudié, est réalignée sur le même
axe de volume. Le premier point de cette courbe est défini par la PEP totale mesurée
immédiatement après l’expiration prolongée en PEP et le volume correspondant (volume
retenu par la PEP). Ce volume est calculé en soustrayant le volume enregistré pendant
l’expiration en PEP (volume retenu par la PEP totale en PEP) de celui mesuré pendant
l’expiration prolongée sans PEP (volume retenu par la PEP totale au dessus du volume de
relaxation télé-expiratoire sans PEP).
Après avoir placé les deux courbes pression-volume sans et avec PEP sur un axe de
volume commun, la différence de volume entre les deux courbes correspond, pour une
pression donnée, au volume recruté au niveau de PEP étudié.
V.3. Courbes pression-volume multiples (étude 2)
La méthode qui permet d’enregistrer dans une même procédure d’acquisition (d’une
durée d’environ 5 minutes) plusieurs courbes pression-volume à des niveaux décroissants de
PEP, est une adaptation de celle précédemment décrite. Avec cette technique, le malade reste
toujours ventilé au niveau de PEP le plus haut et chaque courbe est obtenue après une
expiration prolongée à ce niveau de PEP ou au niveau de PEP inférieur. En effet, entre
chacune des courbes (obtenues à des niveaux progressivement décroissants de PEP), la
ventilation est reprise avec les réglages et le niveau de PEP de base pendant une dizaine de
cycles. Cette approche originale a été mise au point afin de normaliser l’histoire pulmonaire et
de rendre utilisable cette technique en pratique clinique sans risque pour le malade. La partie
« Methods » de l’article 2 illustre cette méthode en détail.
La durée de l’insufflation, le volume maximum ainsi que la pression à ne pas dépasser
sont prédéfinis par l’investigateur. Chaque courbe pression-volume est enregistrée au cours
d’une manœuvre d’insufflation à débit lent et constant et apparaît sur l’écran de l’ordinateur
39
en temps réel. Une simple pression sur un interrupteur de secours permet à tout moment de
quitter instantanément la procédure pour revenir aux réglages du ventilateur.
La résistance du système respiratoire est calculée à partir de la pression et du débit
inspiratoire selon l’équation de Varène et Jacquemin (79). Les restantes étapes pour la mesure
de la pression élastique et la modélisation de la courbe ont été précédemment décrites.
Les différentes courbes pression-volume sont replacées sur un axe de volume commun
grâce à la mesure du volume lors de l’expiration du niveau de PEP le plus élevé au niveau de
PEP étudié (par exemple de 15 à 10 cmH2O, puis de 15 à 5 cmH2O et enfin de 15 à zéro
cmH2O). Le volume télé-expiratoire correspondant à la PEP de départ (la plus élevée)
représente donc l’origine de l’axe de volume. Les courbes enregistrées à partir de niveaux
progressivement décroissants de PEP sont ensuite replacées par rapport à la première selon
une ordonnée négative. Le recrutement est ensuite mesuré avec la méthode précédemment
décrite.
V.4. Plethysmographie d’inductance (étude 3)
Cette technique est utilisée pour la mesure non invasive des variations du volume
thoraco-pulmonaire.
Les transducteurs du plethysmographe sont des bobines isolées cousues en sinusoïde
sur deux bandes élastiques larges 10 cm et reliées à des oscillateurs. Une bande est placée
autour du thorax, au niveau des aisselles, et l’autre autour de l’abdomen, entre le rebord costal
et la crête iliaque. Les inductances des bobines et les fréquences des oscillateurs associés
varient avec la respiration en fonction des surfaces de section des zones concernées du thorax
et de l’abdomen. En effet, cette technique est basé sur le concept que, chez les sujets en
ventilation spontanée, le système respiratoire est formé de deux compartiments, la cage
thoracique et l’abdomen, et le volume du système thoraco-pulmonaire change en fonction des
40
variations relative des sections de ces deux compartiments. Cependant, chez les malades
curarisés, il n'y a aucune variation de la répartition thoraco-abdominal du volume et un seul
compartiment peut être considéré (46). En pratique, comme tous les patients étudiés étaient
curarisés, une seule bande (thoracique) a été placée pour enregistrer les changements du
volume pulmonaire télé-expiratoire.
La calibration de l’instrument est réalisée en comparant les changements du volume
mesurés par le plethysmographe et ceux obtenus par l’intégration du signal du débit mesuré
avec le pneumotachographe.
La variation du volume pulmonaire est ensuite mesurée par la différence entre les
volumes télé-expiratoires juste avant et après la condition étudiée.
41
VI. EFFET DES REGLAGES VENTILATOIRES SUR LE
DERECRUTEMENT ALVEOLAIRE ET SA PREVENTION
42
VI.1. Première article
Effet du volume courant, des manœuvres de recrutement
et de la PEP
Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 163 (7) : 1609-13 (réf. 80)
43
VI.1.a. Introduction
Dans ce premier article sont abordés trois des six situations que nous étudions dans le
cadre de ce travail de thèse : l’effet du volume courant, des manœuvres de recrutement et de
la PEP sur le dérecrutement alvéolaire au cours du SDRA.
Bien que la ventilation mécanique soit la base du traitement symptomatique des patients
atteints du SDRA, il est désormais reconnu que la ventilation elle-même pourrait être
responsable de l’apparition et/ou l’aggravation des lésions pulmonaires par la surdistension et
la fermeture-réouverture cyclique se produisant respectivement à hauts et à bas volumes
pulmonaires (9, 16-18). Pour limiter ces deux phénomènes, il est actuellement recommandé
de réduire le volume courant pour maintenir la pression de plateau inférieure à 30–35 cmH2O,
en associant un niveau de PEP suffisant à prévenir le collapsus télé-expiratoire (3, 33).
Cependant, si l’effet de la PEP sur le recrutement alvéolaire est bien connu depuis longtemps
(1) et a été l’objet de plusieurs études, l’effet du volume courant sur le recrutement a été
beaucoup moins étudié. En effet, si le volume courant influence le recrutement, on pourrait
imaginer que sa réduction puisse se traduire en un dérecrutement alvéolaire rendant vain un
des objectifs des stratégies ventilatoires actuellement recommandées.
Nous avons réalisé cette étude pour établir l’effet du volume courant sur le recrutement
alvéolaire, dans l’hypothèse que la réduction de ce volume puisse être responsable d’un
dérecrutement. Nous avons ensuite évalué l’effet d’une manœuvre de recrutement ou re-
expansion pulmonaire et de l’augmentation de la PEP sur le dérecrutement éventuellement
induit par la réduction du volume courant.
44
VI.1.b. Matériels et méthodes
Quinze malades atteints d’ALI (rapport PaO2/FiO2 inférieur à 300 mmHg) ou du SDRA
(rapport PaO2/FIO2 inférieur à 200 mmHg) ont été inclus dans l’étude. Tous les patients
avaient des sédatifs et des curares en infusion et étaient ventilés en modalité volume contrôlé
(Tableau 1 de l’article). Chez tous les patients, nous avons d’abord réalisé une courbe
pression-volume sans PEP et mesuré la pression correspondant au PFLEXinf. La PEP totale (la
somme de la PEP externe, réglée sur le ventilateur, et de la PEP intrinsèque ou auto-PEP) a
été ensuite réglée individuellement autour du PFLEXinf, alors que tous les autres paramètres
ventilatoires (sauf le volume courant) ont été maintenus constants pendant toute la durée de
l’étude.
Les malades étaient successivement ventilés sur des périodes d’une heure avec un
volume courant conventionnel (10 mL/kg de poids corporel sec) et un volume courant réduit
(6 mL/kg de poids corporel sec), appliqués selon un ordre randomisé. A la fin de chaque
période, après avoir réalisé les gaz du sang artériel, nous avons réalisé une première courbe
pression-volume à partir du niveau de PEP auquel le malade était ventilé et une deuxième
courbe pression-volume après une expiration prolongée pendant laquelle la PEP était
éliminée. L’acquisition des courbes pression-volume a été réalisée avec la technique de
l’insufflation à débit lent oscillant qui a été détaillée dans la partie V de la thèse (p. 32). La
méthode utilisée pour quantifier le recrutement alvéolaire a été détaillée dans la partie V de la
thèse (p. 37).
Chez 10 patients, nous avons ensuite répété les mêmes mesures, avec chacun des deux
volumes courants, juste après deux manœuvres de recrutement successives (deux cycles de 15
secondes chacun en pression contrôlée à 45 cmH2O) et une heure après avoir augmenté la
PEP de 4 cmH2O.
45
VI.1.c. Résultats
Chez les 15 patients, le PFLEXinf était de 10 ± 4 cmH2O, le deux volumes courants,
réduit et conventionnel, étaient respectivement de 411 ± 55 mL et 664 ± 84 mL, la PEP totale
était de 11 ± 4 cmH2O avec les deux volumes courants étudiés et la pression de plateau était
de 23 ± 8 et 30 ± 10 cmH2O respectivement avec le volume courant réduit et conventionnel.
Effet du volume courant sur le recrutement alvéolaire et sur les paramètres
gazométriques artériels : pour la même PEP totale, le recrutement calculé sur une gamme de
pressions élastiques de 15 à 30 cmH2O était significativement plus grand avec le volume
courant conventionnel (Figure 1 de l’article). Le recrutement obtenu avec le volume courant
réduit, exprimé en pourcentage du recrutement mesuré avec le volume courant conventionnel,
était de 69% à la pression de 15 cmH2O et de 59% à 30 cmH2O. La PaO2 et le rapport
PaO2/FiO2 n’étaient pas différents avec le deux volumes courants tandis que, comme attendu,
la PaCO2 était significativement plus élevée avec le volume courant réduit.
Effet d’une manœuvre de recrutement sur le dérecrutement induit par la réduction du
volume courant : la réalisation d’une manœuvre de recrutement déterminait une augmentation
significative du recrutement avec le volume courant réduit. Au contraire, le recrutement
observé avec le volume courant conventionnel n’était pas modifié par la même manœuvre de
recrutement. Par conséquent, le recrutement mesuré immédiatement après la manœuvre de
recrutement était identique avec les deux volumes courants (Figure 1 de l’article).
Effet de l’augmentation de la PEP sur le dérecrutement induit par la réduction du
volume courant : après l’augmentation de la PEP, la PEP totale était de 17 ± 3 et 16 ± 3
cmH2O et la pression de plateau de 41 ± 9 et 32 ± 7 cmH2O respectivement avec le volume
courant conventionnel et réduit. L’augmentation de la PEP était responsable d’une
augmentation significative du recrutement avec les deux volumes courants (exprimé à 20
cmH2O : 175 ± 108 mL contre 332 ± 91 mL avec le volume courant réduit et 266 ± 157 mL
46
contre 464 ± 216 mL avec le volume courant conventionnel). Ce recrutement n’était plus
différent entre les deux niveaux de volume courant (Figure 1 de l’article).
VI.1.d. Discussion
Les résultats de cette étude montrent que la réduction du volume courant selon le
recommandations actuelles est responsable d’un dérecrutement alvéolaire alors que la PEP
était réglée au point d'inflexion inférieur. Ce dérecrutement disparaît immédiatement après
une manœuvre de recrutement, mais cette manœuvre n’est efficace que si le poumon a été
préalablement dérecruté. L’augmentation de la PEP de 4 cmH2O au dessus de point
d’inflexion inférieur permet de prévenir le dérecrutement induit par la réduction du volume
courant.
Plusieurs études ont suggéré que le recrutement alvéolaire dépend de la PEP et de la
pression télé-inspiratoire (58, 81-85). De ce fait, un dérecrutement alvéolaire est attendu
quand la pression de plateau est diminuée en conséquence de la seule réduction du volume
courant, sans changements de la PEP. Cela est d’autant plus vrai que d’autres conditions
favorisant le dérecrutement sont présentes, comme l’utilisation de hauts niveaux de fraction
inspirée d’oxygène (par le mécanisme de la dénitrogénation de l’air alvéolaire) (6), la sédation
et la paralysie, toutes très fréquentes chez les patients atteints du ALI ou du SDRA. D’autres
auteurs ont évalué l’effet du volume courant sur le recrutement et la mécanique respiratoire.
Ainsi, Cereda et al. ont montré que la ventilation à volume courant réduit induisait une
diminution progressive de la compliance suggérant un dérecrutement temps-dépendant, qui
était prévenu par l’augmentation de la PEP (70). Ranieri et al. ont mesuré le recrutement
alvéolaire sur les courbes pression-volume avec deux niveaux de volume courant,
conventionnel (10,4 mL/kg) et réduit (5,5 mL/kg) et la même PEP de 10 cmH2O (51). Leurs
résultats montraient que l’application de la PEP avec le volume courant conventionnel
47
induisait une diminution progressive de la compliance témoignant d’une surdistension
alvéolaire alors que, avec le volume courant réduit, elle induisait un recrutement progressif et
significativement plus important qu’avec le volume courant plus grand. Des différences
méthodologiques permettent probablement d’expliquer ces résultats contrastant des nôtres. En
effet, l’acquisition des courbes pression-volume a été réalisée avec la technique des
occlusions multiples dans l’étude de Ranieri et al. et avec la technique du débit lent oscillant
dans notre étude. Dans le premier cas, pour l’acquisition de la courbe pression-volume sans
PEP, les patients ont été ventilés sans PEP pendant 30-40 minutes, alors que les patients dans
notre étude n’ont jamais été ventilés sans PEP et l’enregistrement de la courbe sans PEP a été
réalisé juste après une seule expiration prolongée à PEP zéro. Il apparaît donc tout à fait
possible que, dans l’étude de Ranieri et al., un dérecrutement progressif se soit produit quand
les malades étaient ventilés sans PEP avec le volume courant réduit, alors que l’application du
volume courant conventionnel aurait pu limiter ce dérecrutement. Plusieurs données, y
compris les résultats de notre étude, suggèrent que le poumon est d’autant plus recrutable que
la ventilation préalable n’a pas permis un recrutement optimal (58, 86). Plusieurs auteurs ont
également constaté que l’effet de manœuvres de recrutement était plus évident quand la
ventilation associait une PEP et des pressions de fin d’inspiration relativement faibles
favorisant ainsi le dérecrutement (87). D’après cette hypothèse, un recrutement plus important
avec un faible volume courant qu’avec un volume courant conventionnel est attendu avec la
PEP. Il est donc possible d’interpréter les résultats de ces deux études dans le même sens. En
effet, si la réduction du volume courant était responsable d’un dérecrutement qui rendait le
poumon plus recrutable par une manœuvre de re-expansion dans notre étude, la ventilation
sans PEP et avec un volume courant réduit rendait plus efficace la PEP en terme de
recrutement alvéolaire dans l’étude de Ranieri et al.
48
Le résultat de notre étude ne permet pas de discriminer entre l’effet du volume courant
et de la pression de plateau sur le recrutement alvéolaire. En effet, du fait que le volume
courant a été modifié sans changer le niveau de PEP, la pression de plateau était modifiée en
conséquence. Cependant, dans une autre étude réalisée pour répondre à cette question où le
volume courant et la PEP étaient modifiés sans modifier la pression de plateau, le recrutement
était significativement plus grande avec le volume courant réduit (6 mL/kg) associé à une PEP
plus haute (14 cmH2O) qu’avec le volume courant de 10 mL/kg et une PEP plus faible (10
cmH2O) (88). Ces données suggèrent donc que l’effet positif de la PEP sur le recrutement est
quantitativement plus important que le dérecrutement lié à la réduction du volume courant.
VI.1.e. Conclusions
Cette étude montre qu’une stratégie ventilatoire basée sur les recommandations
actuelles (volume courant réduit et une PEP réglée proche du PFLEXinf) favorise l’instabilité et
le collapsus alvéolaire. La réalisation d’une manœuvre de recrutement permet de
contrebalancer le dérecrutement provoqué par la réduction du volume courant alors que
l’augmentation de la PEP permet de le prévenir. De plus, nos résultats permettent de clarifier
des aspects du mécanisme du recrutement alvéolaire, suggérant qu’aussi la pression de
plateau a une influence sur le recrutement bien que moins importante que la PEP.
Cependant la question concernant le choix du niveau optimal de la PEP reste débattue.
Les expériences ultérieures permettront d’établir si le PFLEXinf ou l’analyse des pressions
alvéolaires de fermeture réalisée par la quantification du dérecrutement associé à la réduction
de la PEP pourraient être utiles pour le réglage optimal de la PEP.
49
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JEAN-CHRISTOPHE RICHARD, SALVATORE M. MAGGIORE, BJORN JONSON, JORDI
MANCEBO, FRANCOIS LEMAIRE, and LAURENT BROCHARD
Medical Intensive Care Unit and INSERM U 492, Henri Mondor Hospital, University Paris XII, Créteil,
France
Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 163 (7) : 1609-13
50
VI.2. Second article
Prévention du dérecrutement alvéolaire par l’application de la
PEP : importance de l’analyse de pressions alvéolaires de
fermeture
Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 164 (5) : 795-801 (réf. 86)
51
VI.2.a. Introduction
Dans cette étude nous avons abordé le quatrième point de notre fil directeur : prévention
du dérecrutement alvéolaire par l’application de la PEP et importance de l’analyse de
pressions alvéolaires de fermeture.
Comme nous l’avons vu dans l’étude précédente, la PEP est le moyen plus efficace pour
prévenir le dérecrutement induit par la réduction du volume courant au cours du SDRA. La
question concernant le réglage optimal de la PEP reste ouverte. Plusieurs auteurs ont suggéré
d’utiliser le PFLEXinf souvent identifié sur la courbe pression-volume des patients atteints du
SDRA pour le réglage de la PEP. En effet, le PFLEXinf de la courbe pression-volume a été
considéré représenter la pression critique d’ouverture des petites voies aériennes et/ou des
unités alvéolaires collabées (38). Cette hypothèse était renforcée par les résultats d’une étude
montrant que la réduction du volume courant associée au réglage de la PEP 2 cmH2O au
dessus du PFLEXinf permettait de réduire la mortalité par rapport à une approche plus
conventionnelle (13). Cependant, des études récentes suggèrent que le recrutement se poursuit
bien au-delà du PFLEXinf et que ce point soit pauvrement corrélé avec l’ouverture alvéolaire
(58, 80, 82, 89). De plus, la PEP est une manœuvre expiratoire réalisée pour empêcher le
collapsus alvéolaire télé-expiratoire alors que le PFLEXinf est une caractéristique de la partie
inspiratoire de la courbe pression-volume. Il serait donc tout à fait logique de régler la PEP en
fonction des pressions critiques de fermeture alvéolaire. En effet, pour savoir si le PFLEXinf est
le meilleur paramètre pour le réglage de la PEP, il faudrait connaître la relation entre ce point
et les pressions de fermeture alvéolaire.
Nous avons donc réalisé cette étude pour analyser la relation entre le PFLEXinf et les
pressions de fermeture alvéolaire, dans l’hypothèse que le PFLEXinf n’ait pas de relation avec
la fermeture alvéolaire.
52
VI.2.b. Matériels et méthodes
Seize malades atteints du ALI, dont quatorze avec un SDRA, ont été inclus dans l’étude.
Tous étaient sédatés, curarisés et ventilés en modalité volume contrôlé (Tableau 1 de
l’article). La PEP a été réglée à 20 cmH2O chez 7 patients et à 15 cmH2O chez 9 malades, de
façon à éviter des pressions de plateau excessivement hautes (supérieures à 40 cmH2O) et/ou
de retentissement hémodynamique (chute de la pression artérielle systémique supérieure à 20
mmHg). Après une période de stabilisation, nous avons enregistré des courbes pression-
volume multiples à partir du niveau de PEP le plus élevé jusqu’à PEP zéro par palier de 5
cmH2O. Pour chaque malade et en fonction du niveau initiale de PEP, nous avons donc
obtenu 4 (15, 10, 5 et 0 cmH2O) ou 5 (20, 15, 10, 5 et 0 cmH2O) courbes tracées sur le même
graphique et rapportées au volume d’équilibre du système respiratoire à la pression
atmosphérique. Les malades étaient ensuite ventilés pour une durée de 20 minutes à chacun
des niveaux de PEP étudiés et des gaz du sang étaient réalisés à la fin de chaque période. Les
méthodes utilisées pour l’acquisition des courbes pression-volume et pour quantifier le
recrutement alvéolaire ont été détaillée dans la partie V de la thèse (p. 37 et 38) (Figures 1 et 2
de l’article).
VI.2.c. Résultats et Discussion
Tolérance de la nouvelle technique d’acquisition des courbes pression-volume
multiples : cette nouvelle technique d’acquisition de courbes pression-volume multiples était
très rapide (4-5 minutes étaient nécessaires pour l’enregistrement de 4 ou 5 courbes) et tout à
fait bien tolérée par tous les malades.
Effet de la réduction de la PEP sur le dérecrutement et analyse de la relation entre les
pressions alvéolaires de fermeture et le PFLEXinf : de façon surprenante, un dérecrutement était
observé de la première diminution de la PEP (de 20 à 15 cmH2O ou de 15 à 10 cmH2O) chez
53
tous les malades, malgré un niveau de PEP de départ très élevé (Tableau 2 et Figure 2 de
l’article). Ce dérecrutement était uniformément réparti entre les différents décréments de PEP,
ce qui suggère que les pressions alvéolaires de fermeture étaient étendues sur une large
gamme de pressions (Figure 3 de l’article). En effet, notre hypothèse était que, si la fermeture
alvéolaire débutait par exemple à 15 cmH2O, les volumes dérecrutés avec la PEP de 20
cmH2O et la PEP de 15 cmH2O seraient similaires. Par contre, nous n’avons pas retrouvé un
niveau de PEP au dessus de laquelle le dérecrutement n’augmentait plus, ce qui démontre que
les pressions alvéolaires de fermeture seraient étendues sur un intervalle très large. Aucune
corrélation n’était retrouvée entre les différents paliers de dérecrutement lié à la diminution de
la PEP et le PFLEXinf et ce point ne semble donc pas avoir de relation avec la fermeture
alvéolaire. Ces résultats sont en accord avec ceux rapportés dans la littérature (82, 84, 85, 90).
Crotti et al. et Pelosi et al. ont également montré, en utilisant la technique du scanner
thoracique, que le dérecrutement est étendu sur un vaste gamme de pressions et apparaît déjà
à des niveaux de PEP élevés (84, 85). Hickling a montré, sur un modèle mathématique, que le
PFLEXinf était pauvrement corrélé soit avec l’ouverture et la fermeture alvéolaire (82, 90).
Ainsi, le PFLEXinf pourrait indiquer des poumons atteints de façon homogène et donc
recrutables avec un risque minimal de surdistension (91), mais il ne peut pas être employé
pour le réglage optimal de la PEP.
Effet du dérecrutement sur l’oxygénation : la réduction progressive de la PEP était
associée à une réduction significative du rapport PaO2/FiO2. La variation du rapport
PaO2/FiO2 entre la PEP de 15 et 5 cmH2O était significativement corrélée au volume
dérecruté entre les niveaux de PEP correspondants (Figure 4 de l’article). La relation entre le
recrutement et les paramètres d’oxygénation a été montrée par d’autres auteurs (31, 48, 92) et
elle est attendue au cours du SDRA. En effet, la présence d’alvéoles non ventilées est un des
éléments déterminant du shunt intrapulmonaire et donc de la gravité de l’hypoxémie observée
54
dans ce syndrome. Par conséquent toute mesure permettant d’obtenir un recrutement
alvéolaire se traduira théoriquement par une réduction du shunt et une amélioration des
échanges gazeux.
Effet du dérecrutement sur la compliance linéaire : la réduction de la PEP était associée
à une augmentation progressive de la compliance de la partie linéaire de la courbe pression-
volume sans PEP (Tableau 3 de l’article). La compliance linéaire était significativement
corrélée au dérecrutement et au rapport PaO2/FiO2 mesuré à la PEP de 15 cmH2O (Figure 5 de
l’article), ce qui suggère que ce paramètre pourrait indiquer le recrutement alvéolaire
potentiel. Ce résultat est en accord avec les données sur modèle mathématique de Hickling
(82) et les résultats obtenus sur patients par Jonson et al. (58) suggérant que la faible
compliance retrouvé en PEP par rapport à PEP zéro pourrait indiquer un recrutement optimal.
Une compliance linéaire élevée sur la courbe pression-volume sans PEP suggère donc un
poumon très recrutable.
VI.2.d. Conclusions
Cette étude illustre la faisabilité de la nouvelle technique pour l’enregistrement de
courbes pression-volume multiples. Elle nous a permis de montrer que la fermeture alvéolaire
est un phénomène progressif et continu, débutant déjà à des niveaux de pression élevés. Un
certain degré de fermeture alvéolaire, au moins dans certaines parties du poumon, est donc
inévitable, malgré l’utilisation d’une PEP élevée. Le PFLEXinf n’a pas de relation avec la
fermeture alvéolaire et il ne peut pas être utilisé pour le réglage optimal de la PEP. Nos
résultats indiquent qu’il existe une corrélation entre le dérecrutement et l’oxygénation, bien
que d’autres paramètres, hémodynamiques en premier lieu, peuvent aussi influencer les
échanges gazeux. Une corrélation très forte existe aussi entre la compliance linéaire de la
courbe pression-volume sans PEP et le recrutement obtenu avec l’application d’un niveau
55
élevé de PEP, aussi bien qu’avec le rapport PaO2/FiO2, suggérant que ce paramètre reflète la
recrutabilité du système respiratoire avec la PEP.
56
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SALVATORE M. MAGGIORE, BJÖRN JONSON, JEAN-CHRISTOPHE RICHARD, SAMIR JABER,
FRANÇOIS LEMAIRE, and LAURENT BROCHARD
Medical Intensive Care Unit, INSERM U492, Henri Mondor Teaching Hospital, AP-HP, Paris XII
University, Créteil, France; and Department of Clinical Physiology, Lund University Hospital, Lund,
Sweden
Am J Respir Crit Care Med 2001 ; 164 (5) : 795-801
57
VII. EFFET DES PROCEDURES DIAGNOSTIQUES
ET THERAPEUTIQUES SUR LE DERECRUTEMENT
ALVEOLAIRE ET L’OXYGENATION ET LEUR
PREVENTION
58
VII.1. Troisième article
Effet des aspirations trachéales sur le dérecrutement alvéolaire
Am J Respir Crit Care Med 2003 ; 167 (9) : 1215–1224 (réf. 93)
59
VII.1.a. Introduction
Dans cette étude nous avons abordé le cinquième point du travail de ce thèse : analyser
les conséquences en terme de dérecrutement alvéolaire d’une procédure thérapeutique très
commune, l’aspiration trachéale, et évaluer des techniques pour la prévention du
dérecrutement lié à cette procédure.
L’élimination des sécrétions bronchiques est perturbée au cours de la ventilation
mécanique par la présence de la sonde d'intubation et la réduction d’efficacité ou la perte de la
toux, la diminution de la clairance mucociliaire du fait de la sédation médicamenteuse et la
position allongée. Des aspirations répétées et régulières des sécrétions trachéobronchiques
sont donc nécessaires pour éviter l’encombrement bronchique, l’obstruction de la sonde
d’intubation et, de ce fait, l’apparition ou l’aggravation d’atélectasies et infections. Cependant
l’aspiration est une procédure invasive, pouvant entraîner des effets délétères sur le système
respiratoire, particulièrement au cours des pathologies pulmonaires le plus graves. En effet,
l’aspiration trachéale va entraîner la perte de la pression positive dans les alvéoles, favorisant
le dérecrutement et l’aggravation de l’hypoxémie (77). La réouverture des alvéoles collabées
nécessite de hautes pressions d’insufflation, jusqu’à 60-70 cmH2O (94), qui augmentent
considérablement le risque de barotraumatisme et/ou de volutraumatisme à l’origine de
l’aggravation de la pathologie pulmonaire (8). La périodicité des manœuvres d'aspiration
favorise le phénomènes cycliques de fermeture et réouverture des territoires alvéolaires plus
instables. Ces phénomènes sont à l’origine d’une atteinte alvéolaire, surtout en cas
d’altération du surfactant (18), et d’une amplification de la réponse inflammatoire pulmonaire
et systémique (16, 17) récemment impliquée dans l'apparition et/ou l'aggravation des lésions
pulmonaires (33) et dans la genèse du syndrome de défaillance multi-viscérale, principale
cause de mortalité du SDRA (24, 25, 95). La prévention du dérecrutement lié à l’aspiration
60
trachéale a donc un rôle marquant dans le contexte de la protection pulmonaire et systémique
à la base des modernes stratégies ventilatoires au cours du SDRA (13, 30, 96-98).
La plupart des études publiées sur le sujet s’intéresse à la prévention ou correction de
l’hypoxémie associée à cette procédure. Par ailleurs, l’effet de l’aspiration trachéale sur les
volumes pulmonaires a été peu étudié (77, 99, 100), alors qu’aucune étude n’a évaluée
l’influence des aspirations sur le recrutement ou le dérecrutement alvéolaire.
Nous avons donc abordé la problématique de la prévention du dérecrutement induit par
l’aspiration trachéale avec les objectifs suivants :
• analyser l’étendue de la perte de volume pulmonaire au cours de l’aspiration trachéale,
essayant d’établir les rôles respectifs de la perte de la PEP et de l’application de la
pression négative sur cette perte de volume ;
• analyser l’effet de différentes techniques d’aspiration trachéale sur le dérecrutement au
cours du SDRA ;
• enfin, évaluer l’efficacité d’une manœuvre de recrutement réalisée pendant l’aspiration
trachéale dans la prévention du dérecrutement associé à cette procédure.
VII.1.b. Matériels et méthodes
Neuf malades avec une atteinte pulmonaire aiguë, dont huit atteints d’un SDRA, ont été
inclus dans l’étude. Tous étaient sédatés, curarisés et ventilés en modalité volume contrôlé
avec une PEP moyenne à 12 cmH2O (Tableau 1 de l’article).
Chez tous les patients, cinq manœuvres d’aspiration trachéale, espacées d’au moins 30
minutes, ont été réalisées avec différentes techniques selon un ordre randomisé :
1. après déconnexion du patient du ventilateur ;
2. sans déconnexion, utilisant l’opercule du raccord annelé pour l’introduction de la sonde
d’aspiration ;
61
3. sans déconnexion, avec un système d’aspiration fermé ;
4. sans déconnexion, utilisant l’opercule et associant des manœuvres de recrutement
réalisées en modalité aide inspiratoire (avec une pression de pic à 40 cmH2O) et
déclenchées par l’application de la pression négative au cours de l’aspiration ;
5. sans déconnexion, avec un système d’aspiration fermé et associant les mêmes
manœuvres de recrutement réalisées avec la technique précédente.
Le déclenchement du ventilateur était désactivé avec les trois premières techniques et il
était réglé à -1 cmH2O avec les deux dernières techniques. Les autres détails des différentes
procédures, concernant la durée de l’aspiration, le niveau de pression négative et le diamètre
de la sonde d’aspiration, étaient maintenus strictement identiques. Nous avons mesuré, à
l’aide de la plethysmographie d’inductance, les changements du volume pulmonaire télé-
expiratoire juste à la fin de chaque manœuvre, un cycle et une minute après l’aspiration
(Figure 1 de l’article). Nous avons aussi enregistré les courbes pression-volume avec et sans
PEP avant et une minute après chaque procédure et nous avons quantifié les variations du
recrutement alvéolaire avec les différentes procédures (Figure 4 de l’article). Les variations de
la saturation en oxygène (SaO2) ont été également enregistrées (Figure 2 de l’article).
Les méthodes utilisées pour mesurer les variations du volume pulmonaire télé-
expiratoire avec la plethysmographie d’inductance, pour l’acquisition des courbes pression-
volume et pour la quantification du recrutement alvéolaire ont été détaillées dans la partie V
de la thèse (p. 32, 37 et 39).
VII.1.c. Résultats et Discussion
Effet des techniques d’aspiration étudiées sur le volume pulmonaire télé-expiratoire et
sur le recrutement alvéolaire : au cours de l’aspiration, nous avons observé une réduction du
volume télé-expiratoire avec toutes les techniques (Figures 1 et 3 de l’article). Cependant,
62
cette réduction était beaucoup plus importante après la déconnexion du malade (-1466 ± 586
mL) qu’avec les techniques réalisées sans déconnexion (-733 ± 406 mL et -531 ± 228 mL,
respectivement introduisant la sonde d’aspiration par l’opercule du raccord annelé et avec le
système fermé), alors qu’elle était minime avec les deux techniques qui associaient des
manœuvres de recrutement pendant l’aspiration (-168 ± 176 mL et -284 ± 317 mL
respectivement avec l’utilisation de l’opercule du raccord annelé et le système fermé)
(Tableau 2 de l’article). Après la déconnexion, la perte de la pression positive et l’application
de la pression négative contribuaient en proportions égales à la chute du volume pulmonaire,
mais de larges variations existaient au niveau individuel (Figure 1 de l’article). Nous avons
trouvé une corrélation significative entre le niveau de PEP appliqué et la diminution de
volume lié à la perte de la pression positive, avant l’application de la pression négative. En
d’autres termes, la réduction du volume pulmonaire après la simple déconnexion du
ventilateur sera d’autant plus grande que le niveau de PEP est importante, ce qui souligne le
risque lié à cette simple manœuvre dans le contexte d’une extrême instabilité alvéolaire. De
façon intéressante, la chute du volume pulmonaire liée à l’application de la pression négative
après la déconnexion du ventilateur était presque identique à celle observé quand l’aspiration
était réalisée sans déconnexion. Cette observation suggère que, évitant de déconnecter le
malade du ventilateur, il est possible limiter la réduction du volume pulmonaire d’environ
50%. Une minute après la conclusion de la procédure, le volume pulmonaire télé-expiratoire
n’était pas encore rétabli après la déconnexion, il était presque complètement récupéré avec
les techniques réalisées sans déconnexion du ventilateur et il était même légèrement augmenté
quand des manœuvres de recrutement étaient accomplies au cours de l’aspiration (Figure 3 de
l’article).
Le recrutement alvéolaire était significativement réduit après la déconnexion du
ventilateur et quand l’opercule du raccord annelé était utilisé pour l’introduction de la sonde
63
d’aspiration (respectivement -44% et -27% en moyenne). Par contre, il ne changeait pas avec
le système fermé et il était même augmenté avec les deux techniques qui associaient des
manœuvres de recrutement pendant l’aspiration (31% et 26%, respectivement introduisant la
sonde d’aspiration par l’opercule du raccord annelé et avec le système fermé) (Figures 4 et 5
de l’article). Les variations du recrutement alvéolaire étaient corrélées avec les changements
du volume pulmonaire télé-expiratoire pendant et une minute après l’aspiration trachéale
(Figure 6 de l’article), indiquant que l’efficacité à court terme de la PEP en terme de
recrutement alvéolaire est d’autant plus réduite que la perte de volume pulmonaire au cours de
l’aspiration est importante.
La réduction considérable du volume pulmonaire que nous avons observée quand
l’aspiration était réalisée après la déconnexion du ventilateur est comparable à celle rapportée
par Cereda et al. chez de malades atteints du SDRA et ventilés avec de niveaux de PEP
similaires aux nôtres (99). Cependant, dans notre étude, l’aspiration avec le système fermé
induisait une perte de volume pulmonaire plus importante que celle observée par Cereda et al.
Cette divergence pourrait s’expliquer avec des réglages différents du ventilateur au cours de
l’aspiration. En effet, dans l’étude de Cereda et al., le seuil de déclenchement était réglé bas et
le ventilateur était déclenché pendant l’aspiration, ce qui n’était pas le cas dans notre étude où
le déclenchement était désactivé. Ce mécanisme aurait pu compenser au moins en partie le
volume perdu au cours de l’aspiration, expliquant ainsi les différences avec nos résultats.
Enfin, l’effet différent sur le recrutement alvéolaire du système fermé par rapport à
l’utilisation de l’opercule du raccord annelé pourrait s’expliquer avec la nécessité, dans cette
dernière technique, d’ouvrir le circuit du ventilateur, ce qui entraîne un dérecrutement qui est
par contre complètement évité avec système fermé.
Effet des techniques d’aspiration étudiées sur l’oxygénation : les données concernant
l’oxygénation étaient disponibles pour huit patients. La SaO2 était réduite avec toutes les
64
techniques d’aspiration étudiées. Cependant, la baisse de la SaO2 était beaucoup plus
importante après la déconnexion du ventilateur (-9.2 ± 7.6%) qu’avec les autres techniques
(Figure 7 de l’article). Les variations de SaO2 étaient significativement corrélées avec les
variations du recrutement alvéolaire et du volume pulmonaire télé-expiratoire, ce qui suggère
que les modifications de l’oxygénation étaient au moins partiellement expliquées par les effets
des différentes techniques sur le recrutement et le volume pulmonaire. Les paramètres
d’oxygénation peuvent donc donner des indications sur le recrutement et le dérecrutement,
malgré des autres facteurs puissent aussi influencer ces paramètres.
Effet des techniques d’aspiration étudiées sur la mécanique respiratoire : les effets des
différentes techniques d’aspiration sur la mécanique respiratoire sont illustrés dans le Tableau
3 de l’article. La compliance linéaire de la courbe pression-volume sans PEP diminuait après
la déconnexion et avec l’introduction de la sonde d’aspiration par l’opercule du raccord
annelé (respectivement -8% et -7% en moyenne). Elle restait inchangée avec le système
fermé, alors que elle augmentait avec les deux techniques qui associaient des manœuvres de
recrutement pendant l’aspiration (11% et 8%, respectivement introduisant la sonde
d’aspiration par l’opercule du raccord annelé et avec le système fermé). Les changements de
la compliance linéaire étaient significativement corrélés avec les variations de l’oxygénation,
du volume pulmonaire une minute après l’aspiration et du recrutement alvéolaire (Figure 8 de
l’article). La pression de plateau diminuait avec le système fermé et avec les deux techniques
qui associaient des manœuvres de recrutement pendant l’aspiration, tandis que les résistances
du système respiratoire augmentaient après la déconnexion et avec l’utilisation de l’opercule
du raccord annelé (2% en moyenne avec les deux techniques). Cependant, l’augmentation des
résistances était faible et il est donc difficile de l’attribuer à une vrai bronchoconstriction ou à
l’effet de la réduction du volume pulmonaire sur les résistances. En tout cas, ce phénomène
était totalement prévenu par la réalisation de manœuvres de recrutement au cours de
65
l’aspiration. La corrélation retrouvée entre la compliance linéaire et le recrutement supporte
l’idée que la compliance puisse refléter la recrutabilité du poumon, comme nous l’avons
montré dans l’étude précédente (86). Cependant, le dérecrutement induit par l’aspiration
trachéale était associé à une baisse de la compliance, alors que dans l’étude précédente le
dérecrutement induit par la réduction de la PEP entraînait une augmentation de la compliance
linéaire. La durée et l’ampleur du dérecrutement dans les deux études peuvent expliquer ces
résultats apparemment contradictoires. En effet, dans l’étude précédente, la courbe pression-
volume sans PEP était tracée après un une seule expiration de six seconds à partir du niveau
de PEP auquel le patient était préalablement ventilé, et le dérecrutement se produisant au
cours de cette expiration était complètement regagné pendant la large insufflation réalisée
pour acquérir la courbe. Par contre, dans l’étude présente, la durée plus longue de la
procédure d’aspiration (environ 30 seconds) ainsi que la perte considérable de volume
pulmonaire pourraient rendre les territoires pulmonaires collabés plus difficilement
recrutables au cours de la manœuvre pour l’acquisition de la courbe pression-volume. Dans ce
contexte, une faible compliance linéaire pourrait donc indiquer que les territoires collabés au
cours de l’aspiration ne peuvent pas être totalement réouverts pendant l’enregistrement de la
courbe pression-volume.
VII.1.d. Conclusions
Cette étude a démontré que :
• l’étendue de la perte de volume pulmonaire au cours de l’aspiration trachéale dépend de
la perte de la PEP et de l’application de la pression négative ;
• la perte importante de volume pulmonaire observée après déconnexion du patient du
ventilateur peut être partiellement évitée ne déconnectant pas le malade et
66
complètement prévenue par la réalisation d’une manœuvre de recrutement pendant
l’aspiration trachéale ;
• le recrutement alvéolaire diminue quand l’aspiration est réalisée avec des techniques qui
requièrent l’ouverture du circuit ventilatoire. L’utilisation du système d’aspiration fermé
permet de préserver le recrutement, qui est même augmenté lorsqu’on réalise des
manœuvres de recrutement pendant l’aspiration trachéale ;
• les variations de l’oxygénation sont corrélées aux changements du volume pulmonaire
et peuvent être presque complètement prévenues par des techniques d’aspiration qui
limitent la perte de volume pulmonaire ;
• enfin, l’augmentation des résistances des voies aériennes au cours de l’aspiration
trachéale est généralement faible et peut être prévenue par la réalisation d’une
manœuvre de recrutement pendant l’aspiration.
Nous avons montré le risque important de dérecrutement périodique qui est lié à la
réalisation de l’aspiration trachéale. La prévention de ce dérecrutement semble être plus
importante que la simple restauration du volume pulmonaire. Nous avons démontré que la
réalisation des manœuvres de recrutement au cours des aspirations trachéales est un moyen
tout à fait simple de réaliser cet objectif. Ces manœuvres peuvent donc être incorporées dans
une stratégie ventilatoire globale à fin de prévenir le dérecrutement et l’hypoxémie chez les
patients atteints des formes les plus sévères de SDRA.
67
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Salvatore M. Maggiore, François Lellouche, Jérôme Pigeot, Solenne Taille, Nicolas Deye, Xavier
Durrmeyer, Jean-Christophe Richard, Jordi Mancebo, François Lemaire, and Laurent Brochard
Department of Anesthesiology and Intensive Care, Agostino Gemelli Teaching Hospital, Catholic
University of the Sacred Heart, Rome, Italy; Medical Intensive Care Unit, INSERM U492, Henri
Mondor Teaching Hospital, AP-HP, Paris XII University, Cre´teil, France; Medical Intensive Care Unit,
Charles Nicolle Teaching Hospital, Rouen, France; and Intensive Care Service, Hospital of the Sacred
Cross and Saint Paul, Barcelona, Spain
Am J Respir Crit Care Med 2003 ; 167 (9) : 1215–1224
68
VII.2. Quatrième article
Effet de la fibroscopie bronchique sur l’oxygénation et sur
l’évolution de la défaillance respiratoire
Am J Respir Crit Care Med. 2000 ; 162 (3 Pt 1) : 1063-1067 (réf. 101)
69
VII.2.a. Introduction
Dans cette étude nous avons abordé le sixième point de ce travail de thèse : analyser les
modifications de paramètres d’oxygénation induites par la fibroscopie bronchique chez des
patients atteints du ALI ou du SDRA en respiration spontanée. En effet, la mesure directe du
recrutement alvéolaire n’était pas possible chez ces patients et nous avons donc utilisé les
index d’oxygénation pour évaluer les modifications des volumes pulmonaires et du
recrutement. La tolérance de la fibroscopie bronchique ainsi qu’une technique de prévention
des éventuels effets délétères de cette procédure ont aussi été évaluées.
La fibroscopie bronchique est un instrument fondamental dans l’approche diagnostique
des pathologies pulmonaires infectieuses. Elle a donc une importance particulière dans la
prise en charge du ALI ou du SDRA qui reconnaissent dans la majorité des cas une étiologie
infectieuse primairement pulmonaire (40,3% et 46,4% respectivement pour l’ALI et le
SDRA) (102). En effet, la précocité du diagnostique et du traitement étiologique est un facteur
déterminant dans le pronostic de cette maladie. Cependant, parce que la pression partielle
d’oxygène diminue habituellement d’environ 20 mmHg après une bronchoscopie sans
complications, l’hypoxémie sévère est une contre-indication acceptée à la réalisation de cette
procédure chez les patients non intubés (103). L’option est alors soit d’essayer un traitement
sur une base empirique soit d’intuber le patient si la fibroscopie bronchique semble être une
nécessité absolue. Cette limitation a amené à développer des techniques de support
ventilatoire afin de rendre la bronchoscopie plus sûre chez les patients hypoxémiques sans
nécessité de recourir à la ventilation invasive (104).
L’application d’une pression positive continue (CPAP) par un masque facial est efficace
pour recruter les alvéoles et améliorer les échanges gazeux chez les patients hypoxémiques
(105). Nous avons utilisé un simple système ouvert, mis au point par le Docteur Georges
70
Boussignac, capable de générer une pression positive par des micro-jets et utilisable avec un
masque facial.
Nous avons réalisé cette étude pour établir les effets de la fibroscopie bronchique sur les
paramètres d’oxygénation, expression des volumes pulmonaires, et sur l’évolution de la
défaillance respiratoire chez des patients hypoxémiques. Nous avons donc comparé, de façon
randomisée et en double aveugle, la CPAP délivrée par le système Boussignac à l’oxygène
seul, pour évaluer la capacité de ce système de prévenir les complications liées à la
fibroscopie bronchique.
VII.2.b. Matériels et méthodes
Trente patients hypoxémiques (PaO2 inférieure à 125 mmHg sous 10 L d’oxygène au
masque), quinze dans chaque groupe, ont été inclus dans l’étude (Tableau 1 de l’article).
Après l’inclusion, le masque à haute FiO2 a été remplacé par un masque naso-buccal connecté
au système Boussignac permettant de délivrer une pression positive continue par l’insufflation
d’un débit continu d’oxygène.
Description du systeme Boussignac (Figure 2 de l’article) : quatre microcanalicules sont
inclus dans la paroi du système et connectés à une source d’oxygène par une ouverture
externe. Ces microcanalicules génèrent des micro-jets, qui à leur tour engendrent une pression
par un mécanisme d’entraînement d’air (77, 106). Le système a une deuxième ouverture qui
permet de délivrer de l’oxygène seul, sans pression positive. En étant ouvert à l’atmosphère,
ce système permet très facilement de réaliser la bronchoscopie à travers le masque, sans
modifier le débit de gaz à travers les micro-jets et, par conséquent, la pression générée par ce
débit (Figure 2 de l’article).
Les deux ouvertures externes du système ont été raccordées à des tuyaux mais, après la
randomisation, seulement un des deux tuyaux a été connecté, en double aveugle, à la source
71
d’oxygène. Ainsi, l’oxygène était délivré au patient sans ou avec pression positive, en
fonction de la randomisation. Dans le groupe CPAP, la pression était réglée autour de 8
cmH2O et le débit d’oxygène était ajusté pour obtenir un FiO2 comparable dans les deux
groupes.
Après 5 minutes avec le masque associé au système Boussignac, la fibroscopie
bronchique a été réalisée, éventuellement avec le lavage bronchoalvéolaire. Le masque a été
maintenu pour 30 minutes après la bronchoscopie et puis a été remplacé par le masque à haute
concentration d’oxygène (Figure 1 de l’article). La SaO2 a été enregistrée pendant toute la
durée de la procédure et les gaz du sang ont été recueillis à l’inclusion et 15 minutes après la
bronchoscopie (Figure 1 de l’article). La décision d’utiliser un support ventilatoire après la
fibroscopie bronchique était prise par le médecin en charge du malade. Une détresse
respiratoire était attribuée directement à la bronchoscopie si une assistance ventilatoire était
nécessaire dans les six heures suivant la procédure.
VII.2.c. Résultats
La fibroscopie bronchique a permis d’obtenir des informations diagnostiques chez 18
des 30 patients (11 dans le groupe CPAP et 7 dans le groupe Oxygène).
Effet de la fibroscopie bronchique sur l’oxygénation : la SaO2 au cours de la
bronchoscopie était en moyenne significativement plus élevée dans le groupe CPAP que dans
le groupe Oxygène seul (respectivement 95.7 ± 1.9 et 92.6 ± 3.1%) et cette différence
persistait 5 et 15 minutes après la procédure (Figure 3 de l’article). La différence entre les
deux groupes était même plus évidente en ce qui concerne la SaO2 minimale au cours de la
bronchoscopie (93.5 ± 2.4 et 88.6 ± 3.4, respectivement dans le groupe CPAP et Oxygène)
(Figure 4 de l’article). Trois patients dans le groupe Oxygène avaient une SaO2 inférieure à
72
80% qui requérait une augmentation de la FiO2. La SaO2 n’était plus différente entre les deux
groupes trente minutes après la fibroscopie.
Quinze minutes après la bronchoscopie, la PaO2 était augmentée dans le groupe CPAP
(+10,5%) et réduite dans le groupe Oxygène (-15%), par rapport à la valeur à l’inclusion
(Figure 5 de l’article). Cette différence était même plus importante chez les patients qui ont
reçu le lavage bronchoalvéolaire (neuf dans chaque groupe).
Détresse respiratoire directement attribuable à la réalisation de la fibroscopie
bronchique : six heures après la procédure, 8 patients nécessitaient d’une assistance
ventilatoire, 7 dans le groupe Oxygène et 1 dans le groupe CPAP. La nécessité d’une
assistance ventilatoire était directement attribuable à la bronchoscopie dans 5 cas, tous dans le
groupe Oxygène (p<0,05).
VII.2.d. Discussion
Plusieurs auteurs ont montré que la fibroscopie bronchique est associée avec des
altérations temporaires des échanges gazeux, de l’hémodynamique et de la mécanique
respiratoire (107-110). Les mécanismes hypothétiques de l’hypoxémie sont, en premier lieu,
le dérecrutement alvéolaire, lié à l’application d’une pression souvent très négative, et les
altérations hémodynamiques induites par la procédure. Nos résultats concernant l’oxygénation
dans le groupe Oxygène rejoignent ceux de la littérature. Cependant, dans notre étude, les
paramètres d’oxygénation ne se modifiaient pas dans le groupe CPAP. La pression positive
constante générée par les micro-jets du système Boussignac est le facteur principal expliquant
le maintien d’une oxygénation adéquate dans ce groupe des patients. Le niveau de cette
pression est dépendante de la vitesse du débit d’oxygène et du diamètre des capillaires et
relativement indépendante de la ventilation du patient. Le mécanisme principal pour
expliquer l’effet bénéfique de la CPAP sur l’oxygénation est le recrutement des alvéoles
73
collabés par la PEP. En effet, comme nous l’avons vu dans l’étude précédente, l’application
d’une pression positive au cours de l’aspiration trachéale permet de limiter la perte de volume
pulmonaire et d’augmenter le recrutement alvéolaire. Le même mécanisme aurait pu
vraisemblablement préserver l’oxygénation et la mécanique respiratoire au cours de la
fibroscopie bronchique et, par conséquent, limiter l’incidence et la gravité de la détresse
respiratoire après la procédure.
L’évaluation des variations du volume pulmonaire et du recrutement alvéolaire basée
sur les paramètres d’oxygénation doit être fait avec prudence. En effet, au cours du SDRA,
l’hypoxémie est liée à la présence d’un shunt intrapulmonaire qui dépend du rapport entre la
ventilation alvéolaire et la perfusion des capillaires pulmonaires. Ainsi, une augmentation de
la PaO2 peut être du à des phénomènes de recrutement alvéolaire aussi bien que à une
réduction du débit cardiaque. Cela est d’autant plus vrai si l’on considère que l’application
d’une pression positive réduit le débit cardiaque, principalement par la réduction du retour
veineux. En absence d’un monitorage directe du débit cardiaque, il est donc difficile attribuer
des variations de l’oxygénation seulement à des modifications du recrutement alvéolaire.
Cependant, la mesure du recrutement requiert que le patient soit curarisé et sous ventilation
mécanique invasive, ce qui rend impossible cette mesure chez les patients en ventilation
spontanée. Nous avons donc utilisé les paramètres d’oxygénation pour évaluer l’effet de
fibroscopie bronchique sur les volumes pulmonaires. En effet, dans les deux études
précédentes (86, 93), nous avons retrouvé des corrélations significatives, bien que
relativement faibles, entre les paramètres d’oxygénation (PaO2 et SaO2) et le recrutement
alvéolaire, ce qui suggère que ce mécanisme a quand même un rôle fondamental dans les
variations observées de l’oxygénation. De plus nous n’avons pas observé de modifications
significatives des paramètres hémodynamiques évalués de façon non invasive (tension
74
artérielle moyenne et fréquence cardiaque) dans les deux groupes, ce qui nous permet
d’exclure une influence majeure de l’hémodynamique sur les changements de l’oxygénation.
Plusieurs études ont montré que le lavage bronchoalvéolaire en soi peut aggraver
l’hypoxémie au cours de la fibroscopie bronchique (107, 111, 112). Nous aussi avons observé
une hypoxémie plus prononcée chez les patients qui ont eu un lavage bronchoalvéolaire,
particulièrement dans le groupe Oxygène. Cependant, l’application de la CPAP permettait de
prévenir cette hypoxémie, ce qui confirme l’efficacité de la technique.
Nous n’avons pas retrouvé des facteurs de risque pour la survenue de détresse
respiratoire après la bronchoscopie. Plusieurs facteurs de risque pour cette complication ont
été décrits dans la littérature, comprenant l’étiologie et la gravite de la pathologie pulmonaire,
le niveau d’hypoxémie et les altérations radiologiques avant la procédure. Toutefois, nos
résultats suggèrent que le niveau d’oxygénation avant la fibroscopie bronchique ne soit pas un
facteur prédictif suffisamment précis de la tolérance de cette procédure chez les patients en
ventilation spontanée.
VII.2.e. Conclusions
Les résultats de notre étude confirment le risque d’hypoxémie et vraisemblablement de
dérecrutement associé à la réalisation de la fibroscopie bronchique chez les patients en
ventilation spontanée. L’application d’une pression positive continue permet de prévenir les
altérations des échanges gazeux et la détresse respiratoire suivant la procédure. Toutes ces
données suggèrent l’effet bénéfique de la CPAP dans la prévention du dérecrutement
alvéolaire au cours de la bronchoscopie.
Nous avons aussi montré que le nouveau système Boussignac est simple et efficace.
L’avantage majeur de ce système est qu’il est ouvert à l’atmosphère, permettant ainsi de
75
réaliser la bronchoscopie en toute sécurité même chez les patients le plus hypoxémiques, sans
nécessiter de ventilateur ou d’autre équipement spécial.
76
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BERNARD MAITRE, SAMIR JABER, SALVATORE M. MAGGIORE, EMMANUEL BERGOT, JEAN
CHRISTOPHE RICHARD, HAMID BAKTHIARI, BRUNO HOUSSET, GEORGES BOUSSIGNAC, and
LAURENT BROCHARD
Pulmonary Department, Medical Intensive Care Unit, and INSERM U 492, Henri Mondor Hospital, AP-
HP, University Paris XII, Créteil, France
Am J Respir Crit Care Med 2000 ; 162 (3 Pt 1) : 1063-1067
77
VIII. TRAVAIL EN RAPPORT AVEC LA THEMATIQUE
(en dehors de la Thèse)
Crit Care Med 2003 ; 31 (1) : 89-92 (réf. 88)
78
Respective effects of end-expiratory and end-inspiratory
pressures on alveolar recruitment in acute lung injury
Jean-Christophe Richard; Laurent Brochard; Philippe Vandelet; Lucie Breton; Salvatore M.
Maggiore; Bjorn Jonson; Karine Clabault; Jacques Leroy; Guy Bonmarchand
From the Medical Intensive Care Unit, Rouen University Hospital–Charles Nicolle, Rouen, France
(JCR, PV, L. Breton, KC, JL, GB); the Medical Intensive Care Unit, Henri Mondor Hospital, Créteil,
France (L. Brochard); Department of Intensive Care and Anesthesiology, Policlinico A. Gemelli,
Università Cattolica del Sacro Cuore, Rome, Italy (SMM); and the Department of Clinical Physiology,
University Hospital, Lund, Sweden (BJ).
Crit Care Med 2003 ; 31 (1) : 89-92
79
IX. CONCLUSIONS
80
IX.1. Récapitulatif
Dans le cadre de ce travail de thèse nous avons cherché à identifier les situations au
cours desquelles un dérecrutement alvéolaire pouvait se produire chez les malades atteints du
SDRA. Nous avons ainsi quantifié ou évalué le dérecrutement associé à la réduction du
volume courant et de la PEP, aussi bien qu’à la réalisation de l’aspiration trachéale et de la
fibroscopie bronchique. En effet, toutes ces situations sont très fréquentes dans la prise en
charge des ces patients et constituent donc des conditions spécialement à risque de survenue
d’un collapsus pulmonaire avec ses effets délétères sur le système respiratoire. Dans le
contexte de la prévention des lésions pulmonaires iatrogéniques, nous avons aussi proposé des
moyens simples pour prévenir le dérecrutement lié à ces quatre situations.
Les résultats des travaux ici présentés ont été les suivants :
1. une stratégie ventilatoire basée sur la réduction du volume courant induit un
dérecrutement alvéolaire, qui est contrebalancé par la réalisation d’une manœuvre de
recrutement et prévenu par l’augmentation de la PEP.
2. La fermeture alvéolaire est un phénomène progressif et continu, qui débute déjà à des
niveaux de pression élevés et n’a aucune relation avec le PFLEXinf. Par conséquent, ce
point ne peut pas être utilisé pour le réglage optimal de la PEP, qui devrait être plutôt
basé sur l’analyse de la courbe pression-volume dans sa globalité et sur la quantification
du recrutement alvéolaire.
3. L’aspiration trachéale réalisée après déconnexion du patient du ventilateur induit un
dérecrutement massif qui est partiellement évité ne déconnectant pas le malade et
complètement prévenu par la réalisation d’une manœuvre de recrutement pendant la
procédure.
4. La fibroscopie bronchique réalisée selon la technique conventionnelle chez les patients
atteints du SDRA en ventilation spontanée est cause d’une hypoxémie, et
81
vraisemblablement d’un dérecrutement, aussi bien que d’une détresse respiratoire, qui
sont prévenues par l’application d’une pression positive continue au cours de la
procédure.
IX.2. Conclusions et implications cliniques
Plusieurs conclusions peuvent être tirées des travaux constituants le sujet de cette Thèse
d’Université.
Tout d’abord, toutes ces études confirment qu’au cours du SDRA les unités alvéolaires
sont extrêmement instables et tendant à se collaber. De plus, des situations favorisant le
dérecrutement se répètent fréquemment au cours de la prise en charge ventilatoire de ce
syndrome. Il existe donc un risque considérable de dérecrutement itératif du poumon, qui a
été mis en relation avec l’aggravation des lésions préexistantes et/ou l’apparition de nouvelles
lésions pulmonaires dans des travaux expérimentaux (16, 17). En effet, ces lésions pourraient
non seulement être associées à des stratégies ventilatoires traumatiques mais, comme nous
l’avons vu, aussi à des procédures (comme l’aspiration trachéale et la fibroscopie bronchique)
qui font partie de la prise en charge ventilatoire globale du SDRA. La prévention du
dérecrutement et de son potentiel lésionnel représente donc un objectif fondamental du
traitement des patients atteints du SDRA. Cependant, mise à part la PEP, des mesures
spécifiques visant à prévenir le dérecrutement alvéolaire ne sont pas systématiquement
recommandées à ce jour. L’absence de données concernant l’incidence des complications
évocatrices d’un dérecrutement pourrait contribuer à expliquer le manque de
recommandations sur le sujet.
82
D’après nos données, il apparaît clair que la prévention du dérecrutement réalisée par le
réglage de la PEP ne peut pas être basé sur un seul paramètre, notamment le PFLEXinf, mais il
doit prendre en compte les contraintes mécaniques du poumon, le stade et l’étiologie de la
pathologie aussi bien que l’effet de la PEP sur le recrutement alvéolaire et les paramètres
hémodynamiques (113, 114).
A la lumière des connaissances actuelles, l’ensemble de résultats de deux premières
études supporte une interprétation alternative de la courbe pression-volume (Figure 4) (115).
Le PFLEXinf ne semble pas avoir de relations avec l’ouverture ou la fermeture alvéolaires mais
il pourrait refléter l’homogénéité de l’atteinte pulmonaire (58, 80, 82, 86, 89, 91). Par
conséquent, la présence d’un PFLEXinf pourrait indiquer la possibilité de recruter les poumons
par l’application de niveaux hauts de PEP avec un risque minimal de surdistension, qui serait
par contre accru en absence de ce point (91). La compliance linéaire reflète la recrutabilité du
poumon (58, 82, 86), alors que le PFLEXsup pourrait dépendre de la fin du recrutement au
cours de l’insufflation et du début de l’hyperinflation alvéolaire (82, 84, 85, 116). Toutes ces
données supportent la validité de la courbe pression-volume comme un instrument
d’exploration physiologique qui peut aider dans la prise en charge ventilatoire des patients
atteints du SDRA. De plus, la courbe permet la quantification du recrutement et du
dérecrutement alvéolaire qui est fondamentale dans l’évaluation de techniques de prévention
des lésions pulmonaires induites par la ventilation mécanique. Des autres études sont
néanmoins nécessaires pour améliorer la compréhension des altérations des propriétés
mécaniques du système respiratoire au cours du SDRA et pour évaluer les renseignements sur
le phénomène de fermeture alvéolaire qui pourront être donnés par l’analyse de la partie
expiratoire de la courbe pression-volume.
83
La quasi-totalité des patients inclus dans nos études avait un SDRA d’origine
pulmonaire. Dans les trois études où le recrutement a été quantifié (études 1, 2 et 3), 32
patients avaient un SDRA pulmonaire et seulement 8 malades avaient un SDRA d’origine
extra-pulmonaire. Tous les patients montraient un recrutement significatif avec la PEP (214 ±
24 mL en moyenne avec une PEP moyenne de 12 cmH2O) sauf 4 patients (deux avec un
SDRA d’origine pulmonaire et deux avec un SDRA extra-pulmonaire). Nos données
confirment donc l’efficacité de la PEP en terme de recrutement alvéolaire dans le SDRA,
indépendamment de son origine (pulmonaire ou extra-pulmonaire). Ces résultats sont
discordants de ceux rapportés par Gattinoni et al., qui ont montré que l’efficacité de la PEP en
terme de recrutement dépendait de l'origine du SDRA (117). En effet, dans cette étude, les
malades ayant un SDRA d’origine extra-pulmonaire montraient un recrutement alvéolaire
significatif avec la PEP, alors que chez les patients dont le SDRA était d'origine pulmonaire la
PEP n’entraînait pas de recrutement. Des différences méthodologiques permettent d’expliquer
ces données contradictoires. En effet, Gattinoni et al. ont utilisé la compliance statique à
niveaux croissants de PEP pour mesurer le recrutement, alors que nous avons quantifié le
recrutement sur les courbes pression-volume. Comme il a été déjà suggéré par Suter et al., la
compliance statique sous-estime le recrutement obtenu avec la PEP et mesuré sur les courbes
pression-volume, en raison de la non linéarité de la relation pression-volume du système
respiratoire dans le SDRA (34). Nous avons pu récemment confirmer cette hypothèse dans un
travail publié en forme de résumé, qui a montré que le recrutement était systématiquement
sous-évalué par la technique de la compliance statique par rapport à celle de la courbe
pression-volume, d’autant plus que le volume courant était important et indépendamment de
l’origine du SDRA (118).
84
Figure 4. Synthèse des informations qui peuvent être obtenues par la courbe pression-
volume
Légende : CRF, capacité résiduelle fonctionnelle ; EELVPEP, volume pulmonaire télé-
expiratoire en PEP ; PFLEXinf, point d’inflexion inférieur ; PFLEXsup, point d’inflexion
supérieur ; CLIN, compliance de la partie linéaire de la courbe.
CRF
PFLEXinf Chance élevée de recrutement avec risque faible de surdistension
(marqueur de la distribution des lésions pulmonaires)
PFLEXsup Fin du recrutement et/ou début de la surdistension
CLIN Potentiel de recrutement Recrutement alvéolaire
PRESSION
VO
LUM
E EELVPEP
85
X. PERSPECTIVES
86
Deux études cliniques prospectives viendront compléter les travaux présentés dans cette
Thèse d’Université.
X.1. Complications des aspirations trachéales : incidence, facteurs de risque et
prévention.
Tout d’abord, nous avons essayé d’établir l’incidence des complications liées à
l’aspiration trachéale et d’identifier les patients plus à risque de survenue des ces effets
délétères. En effet, malgré différentes études aient montré que plusieurs complications sont
associées à la procédure d’aspiration trachéale, la incidence réelle des ces complications chez
les patients sous ventilation mécanique en Réanimation est inconnue. Nous avons donc
réalisé, sur une période de trois mois (Février-Avril 2000 : période 1), un recueil systématique
et quotidien des complications liées aux aspirations chez les patients sous ventilation
mécanique pour évaluer l’incidence des ces complications et identifier les patients plus à
risque. Dans un second temps (Avril-Juin 2001 : période 2), nous avons mise en place de
recommandations, basées sur les résultats de notre étude (étude 3) et sur les données de la
littérature, pour analyser si la mis en place de recommandations pouvait réduire l’incidence
des effets délétères des aspirations trachéales.
Résultats : soixante-dix-neuf (4506 aspirations) et soixante-huit patients (4994
aspirations) ont été évalués respectivement dans les périodes 1 et 2. Dans la période 2, le
nombre des aspirations compliquées était fortement réduit par rapport à la période 1
(respectivement 4,9% et 12% du totale des aspirations trachéales, p<0,01). Cette réduction
concernait : 1) la désaturation (3,9% et 6,5% respectivement dans les périodes 2 et 1,
p<0,01) ; 2) la présence de secrétions hémorragiques (0,7% et 4% dans les périodes 2 et 1,
p<0,01) ; 3) les modifications de la tension artérielle (hypotension et hypertension) (0,3% et
1,6% dans les périodes 2 et 1, p<0,01) ; 4) les modifications de la fréquence cardiaque
87
(bradycardie et tachycardie) (0,3% et 1,2% dans les périodes 2 et 1, p<0,01). Le pourcentage
de patients qui avaient présenté des complications liées aux aspirations trachéales était
également réduit dans la période 2 (42,6% et 59,5%, p<0,05) : 1) désaturation (33,8% et
46,8%, p<0,05) ; 2) secrétions hémorragiques (11,8% et 31,6%, p<0,05) ; 3) hypotension
(1,5% et 8,9%, p<0,05). Le nombre de journées de ventilation mécanique avec des aspirations
compliquées était aussi réduit dans la période 2 (14% et 29%, p<0,01) et cette réduction
concernait toutes les complications sauf la bradycardie (p<0,05).
Nous avons aussi réalisé une analyse multivariée pour identifier les facteurs de risque
éventuels pour les complications les plus fréquentes, la désaturation et les secrétions
hémorragiques. Deux facteurs de risque indépendants pour la survenue d’une désaturation,
une PEP supérieure à 5 cmH2O (OR 3,37 ; IC 95% 1,45-7,83 ; p<0,01) et un nombre
d’aspirations trachéales supérieur à 6 par jour (OR 5,88 ; IC 2,47-13,97 ; p<0,05), ont été
identifiés, alors que la période 2 (OR 0,41 ; IC 0,18-0,95 ; p<0,05) et l’absence du SDRA (OR
0,32 ; IC 0,11-0,91 ; p<0,05) étaient de facteurs protecteurs pour cette complication. Le seul
facteur de risque pour la présence de sécrétions hémorragiques était le nombre d’aspirations
trachéales supérieur à 6 par jour (OR 4,25 ; IC 1,45-12,44 ; p<0,01), tandis que la période 2
(OR 0,31 ; IC 0,13-0,78 ; p<0,05) était un facteur protecteur.
Discussion et conclusion : cette étude démontre que les complications liées aux
aspirations trachéales, particulièrement la désaturation et les sécrétions hémorragiques, sont
très fréquentes chez les patients sous ventilation mécanique en Réanimation. La désaturation
survient plus fréquemment chez les patients ventilés avec des hauts niveaux de PEP et chez
ceux atteints du SDRA, confirmant le risque important de dérecrutement alvéolaire au cours
des aspirations chez ces patients. Des aspirations fréquentes (plus de 6 par jour) exposent à un
risque augmenté de désaturation et d’apparition de sécrétions hémorragiques, qui témoignent
d’un traumatisme la muqueuse trachéale et bronchique. Par contre, la mise en place de
88
recommandations permet de réduire nettement l'incidence des complications liées aux
aspirations trachéales. Ce travail confirme donc le rôle important de la perte de la pression
positive dans la survenue du dérecrutement alvéolaire, comme nous l’avons déjà vu dans les
études 1, 2 et 3. De plus, cette étude confirme la faisabilité et l’utilité dans la pratique clinique
des systèmes clos, que nous avons décrit dans l’étude 3, dans le cadre d’une stratégie
ventilatoire globale de prévention du dérecrutement et de l’hypoxémie chez les patients
atteints du SDRA.
Les résultats préliminaires de ce travail ont été présentés au XXXe congrès de la Société
Française de Réanimation de Langue Française (119) et sont l’objet d’un article qui est en
cours de rédaction.
89
LA MISE EN PLACE DE RECOMMANDATIONS PERMET DE REDUIRE LES
COMPLICATIONS LIEES AUX ASPIRATIONS BRONCHIQUES AU COURS DE LA
VENTILATION MECANIQUE.
SM Maggiore, C Pignataro, F Lellouche, S Taillé, N Deye, M Fartoukh, S Lely, G Salgueiro, J Pigeot, F Lemaire, C Brun-Buisson, L Brochard. Réanimation Médicale, Hôpital Henri Mondor, INSERM U492, Créteil. L’aspiration des sécrétions bronchiques (ASPI) est indispensable chez les patients sous ventilation mécanique. Cependant, nous avons montré que les complications liées à ce geste, en particulier les désaturations et les sécrétions hémorragiques, sont fréquentes (1). Le but de cette étude était d'évaluer si la mise en place de recommandations pouvait réduire l'incidence de ces complications. Méthodes. Des recommandations pour la réalisation des ASPI ont été préparées sur la base des données de la littérature et des études physiologiques réalisées dans le service (2). Après la mise en place de ces recommandations, un recueil systématique et quotidien des complications liées aux ASPI a été réalisé pour tous les patients, sur une période de 3 mois (phase 2). Ces données ont été comparées à celles d'une évaluation similaire réalisée avant la mise en place des recommandations (phase 1). Résultats. 68 patients (4995 ASPI), dans la phase 2, et 79 patients (4506 ASPI) dans la phase 1, ont été évalués. Dans la phase 2, le nombre totale des complications était fortement réduit par rapport à la phase 1 (5 vs 12% des ASPI): désaturation 3.9 vs 6.5% (p<0.05, densité d'incidence: 0.32 vs 0.48), sécrétions hémorragiques 0.7 vs 4% (p<0.01, densité d'incidence: 0.05 vs 0.3), modifications de la tension artérielle 0.3 vs 1.6% et modifications de la fréquence cardiaque 0.3 vs 1.1%. Le nombre de patients qui ont présenté des sécrétions hémorragiques était fortement réduit dans la phase 2 (8 vs 24, p<0.01). De même, le nombre de patients qui ont présenté des épisodes de désaturation était significativement inférieur dans la phase 2 par rapport à la phase 1, après ajustement pour le nombre des journées de ventilation mécanique (24 vs 36, p<0.05). Conclusion. La mise en place de recommandations permet de réduire fortement l'incidence des complications liées aux aspirations trachéobronchiques, en particulier la présence de sécrétions hémorragiques témoignant d'un traumatisme de la muqueuse et la désaturation. Références. 1) SM Maggiore et al. Incidence des complications liées aux aspirations bronchiques au cours de la ventilation mécanique. Réanimation Urgences 2000; 9 (suppl. 2):125s. 2) SM Maggiore et al. Comparaison de 3 méthodes d'aspiration trachéale chez les patients avec syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Réanimation Urgences 2000; 9 (suppl. 2):167s
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90
X.2. Validation d’une méthode dynamique pour l’acquisition de la courbe pression-
volume expiratoire et analyse de la fermeture alvéolaire.
Cette seconde étude aura comme objectif la validation d’une nouvelle méthode
dynamique pour l’acquisition rapide de la boucle pression-volume, incluant la partie
expiratoire de la courbe. En effet, nous avons déjà vu que les paramètres de la partie
inspiratoire de la courbe pression-volume, notamment le PFLEXinf, sont pauvrement corrélés
avec la fermeture alvéolaire. Notre objectif sera donc de proposer une méthode fiable et
rapide pour l’acquisition de la partie expiratoire de la courbe, dans l’hypothèse que l’analyse
de cette courbe expiratoire puisse permettre d’identifier des paramètres corrèles avec la
fermeture alvéolaire et, par conséquent, être utilisé pour le réglage optimal de la PEP.
L’étude, qui prévoit d’inclure 20 patients, a démarré le 1er octobre 2003.
91
XI. REFERENCES
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RESUME
INTRODUCTION. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est caractérisé par une tendance au dérecrutement alvéolaire. OBJECTIFS. Analyser les effets des réglages ventilatoires et des procédures diagnostiques et thérapeutiques sur le dérecrutement et sa prévention. INTERVENTIONS. Réduction 1) du volume courant (Vt) et 2) de la pression expiratoire positive (PEP) ; réalisation de 3) l’ aspiration trachéale et 4) la fibroscopie bronchique. RESULTATS. 1) La réduction du Vt induit un dérecrutement qui est prévenu par la PEP. 2) La fermeture alvéolaire débute à des pressions élevées. 3) L’ aspiration trachéale induit un dérecrutement qui est prévenu par des manœ uvres de recrutement. 4) La fibroscopie bronchique induit une hypoxémie qui est prévenue par l’ application d’ une pression positive. CONCLUSIONS. Le dérecrutement est influencé par les réglages ventilatoires et les procédures diagnostiques et thérapeutiques. La PEP et les manœ uvres de recrutement peuvent prévenir ce dérecrutement.
MOTS CLES : syndrome de détresse respiratoire aiguë, ventilation mécanique, courbe pression-volume, mécanique respiratoire, dérecrutement alvéolaire, recrutement alvéolaire, oxygénation, volume courant, pression expiratoire positive, aspiration trachéale, fibroscopie bronchique.
RESUME EN ANGLAIS
INTRODUCTION. Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is characterized by a tendency to alveolar derecruitment. AIMS. To study the influence of ventilatory settings and diagnostic and therapeutic procedures on derecruitment and its prevention. INTERVENTIONS. 1) Reduced tidal volume (Vt); 2) decreasing positive end-expiratory pressure (PEEP) ; 3) endotracheal suctioning; 4) fiberoptic bronchoscopy. RESULTS. 1) Vt reduction induces a derecruitment, prevented by PEEP. 2) Alveolar closure is a continuous process, starting at high pressures. 3) Endotracheal suctioning induces a massive derecruitment, prevented by recruitment maneuvers during the procedure. 4) Fiberoptic bronchoscopy induces oxygenation disturbances, prevented by the application of continuous airway pressure during the procedure. CONCLUSIONS. Alveolar derecruitment is influenced by ventilatory settings and diagnostic and therapeutic procedures, and may be prevented by PEEP and recruitment maneuvers during such procedures.
KEY WORDS : acute respiratory distress syndrome, mechanical ventilation, pressure-volume curve, respiratory mechanics, alveolar derecruitment, alveolar recruitment, oxygenation, tidal volume, positive end-expiratory pressure, endotracheal suctioning, fiberoptic bronchoscopy. TITRE EN ANGLAIS : ALVEOLAR DERECRUITMENT IN ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME : PATHOPHYSIOLOGICAL MECHANISMS AND PREVENTION.
DISCIPLINE : Science de la vie et de la santé.
ADRESSE DU LABORATOIRE : Service de Réanimation Médicale, INSERM U492, Université Paris XII, Hôpital Henri Mondor, 51 avenue du Maréchal de Lattre de Tassigny, 94010 Créteil.
