Les troubles du rythme cardiaque Lecture ECG. Lélectrocardiogramme L ECG enregistre à la surface du corps les variations de potentiel résultant de lactivité

Les troubles du rythme cardiaque

Lecture ECG

L’électrocardiogramme

L ’ECG enregistre à la surface du corps les variations de potentiel résultant de l’activité électrique de l ’ensemble des cellules cardiaques.

En rythme sinusal normal, chaque battement cardiaque se traduit par : une onde P (dépolarisation des oreillettes)

Les troubles du rythme

Intervalle PR temps de conduction auriculo-ventriculaire compris entre 0,12 et 0,20s

Complexes QRS dépolarisation des ventricules

Segment ST et onde T repolarisation ventriculaire

La fréquence cardiaque se situe autour de 70-80/min au repos

Les troubles du rythme cardiaques : Schéma 1



ECG normal

L’Electrocardiogramme

L ’ECG est l ’examen le plus simple et le seul nécessaire pour identifier un trouble du rythme ou de la conduction

Le tracé doit être de bonne qualité en évitant les parasites et prolongé dans les dérivations où les QRS sont plus parlants et les ondes P mieux visibles (D2 et V1)

Les bradycardies (1)

La bradycardie sinusale fc inférieure à 50/min soit primitive soit secondaire à certains états pathologiques (hypothyroïdie…) ou certaines surcharges médicamenteuses

Le bloc sino auriculaire (BSA) se traduit sur l’ECG par un ralentissement excessif de la fc voir des pauses sinusales (absence onde P, QRS)


Étiologies des BSA : aigus par surcharge thérapeutique, coronaropathie (angor spastique, idm) chroniques (valvulopathies, amylose, hypothyroïdie)

Traitement : BSA aigu souvent transitoire répond à l ’atropine

BSA chronique : indication à un stimulateur cardiaque


Maladie rythmique auriculaire : alternance d’épisodes plus ou moins prolongés de tachycardie auriculaire avec des phases de rythme sinusal et de BSA

Traitement médical seul très difficile à manier seule possibilité : stimulateur cardiaque + anti-arythmiques


Troubles de la conduction : ralentissement de l’influx électrique dans le tissu nodal à différents endroits.

À la jonction auriculo ventriculaire = bloc auriculo- ventriculaire ( BAV)

BAV du premier degré se caractérise par un allongement de l’intervalle PR supérieur à 0,20s

Bloc Auriculo-Ventriculaire : BAV

BAV du second degré lié à l’interruption temporaire de la conduction auriculo ventriculaire.

Il faut 2 ou plusieurs impulsions auriculaires pour déclencher une réponse ventriculaire (mobitz)

Allongement progressif du PR puis pause =Lucciani-Wenckebach

B.A.V. 2 - Mobitz 1

B.A.V. Complet (1)

BAV du troisième degré ou BAV complet

Aucune des impulsions auriculaires ne stimule le nœud a-v, il existe une dissociation auriculo-ventriculaire

Les étiologies : réversibles (IDM, surdosage en médicament)

Irréversibles (dégénérescence chronique chez le sujet âgé)

B.A.V complet (2)

B.A.V. complet (3)

Le traitement du BAV complet

Isuprel pour accélérer la FC

Sonde d ’entraînement électrosystolique par voie fémorale puis mise en place d ’un stimulateur cardiaque définitif

LES TACHYCARDIES (1)

Se caractérisent par un rythme cardiaque rapide FC sup.à 100/mn régulier ou non

Tachycardie à l ’étage supraventriculaire:

Maladie de Bouveret tachycardie jonctionnelle

Foyer ectopique du nœud a-v

Rythme régulier, QRS fins, conduction rétrograde


Traitement de la tachycardie de type bouveret : injection de striadyne IV (triphosadénine) sous ECG permanent avec monitorage et moyens de réa cardio-respiratoires

en cas de récidive fréquente : ablation par application de radio-fréquence


FLUTTER auriculaire : activité régulière, rapide des oreillettes donne sur ECG une ligne iso électrique en dents de scie ( ondes F)

TACHYSYSTOLIE auriculaire : décharge rapide et soudaine d ’un foyer ectopique auriculaire

Flutter 2/1

Flutter conduction variable

Flutter auriculaire

Le traitement :

Réduction médicamenteuse par Cordarone

Anticoagulation efficace

Stimulation auriculaire soit par voie oesophagienne soit par voie endo-cavitaire

Ablation par radiofréquence

La Fibrillation auriculaire (1)

Rythme auriculaire chaotique et irrégulier

Absence d’activité mécanique auriculaire favorise la formation de thrombus et diminue le débit cardiaque

Pas d’onde P visible sur ECG, le rythme ventriculaire est irrégulier


Etiologies : valvulopathie mitrale, cardiopathie dilatée, hyperthyroïdie, hypokaliémie, fièvre, ivresse aiguë…

Traitement : anticoagulation efficace indispensable

Antiarythmiques : Cordarone pour retour en rythme sinusal, digitalique pour ralentir la fréquence ventriculaire


Flutter Fibrillation auriculaire


En cas de persistance d’une FA malgré le traitement médical, cardioversion électrique sous brève anesthésie générale.

Extrasystoles Ventriculaires (1)

Elles naissent d’un foyer ectopique ventriculaire, avec des QRS larges (témoin d ’une conduction lente)

Peuvent se coupler à un ou plusieurs battements normaux donnant un bi,tri ou quadrigéminisme

ESV monomorphes naissant d’un même foyer ectopique (même aspect sur ECG)



ESV polymorphes, multifocales, nécessitent un traitement rapide car risque de tachycardie ventriculaire soutenue

ESV précoce, tombant sur l onde T, dans la période vulnérable entraîne un risque de trouble du rythme grave

Les Tachycardies Ventriculaires (1)

Elles sont déclenchées par un foyer ectopique ventriculaire

Tachycardie régulière à complexes larges

Etiologies : IDM phase aiguë, anomalie congénitale (dysplasie du VD)

Le risque évolutif est la transformation en fibrillation ventriculaire


Traitement :

Bonne tolérance clinique et hémodynamique : anti-arythmique (cordarone, xylocaïne) réduction par voie endo-cavitaire

Mauvaise tolérance ou échec du traitement médical : choc électrique externe


Fibrillation Ventriculaire (1)

Désorganisation complète des courants électriques intracardiaques

S’accompagne toujours d’un arrêt cardio-circulatoire, irréversible en l ’absence de choc électrique externe

Fibrillation Ventriculaire (2)

Artéfacts

Courant électrique

Tremblements

TORSADES DE POINTE (1)

Il s’agit d ’une forme particulière de TV

La tolérance clinique est souvent mauvaise avec lipothymies ou syncopes à répétition

Tachycardie à complexes larges dont les pointes sont alternativement en haut et en bas


Etiologies : métabolique (hypokaliémie…), médicament anti-arythmique allongeant l’intervalle QT

Traitement : accélérer la FC par isuprel ou mise en place d ’une sonde d ’entraînement

Recharge ionique (potassium, magnésium)


BLOC DE BRANCHE (1)

Blocage de l’impulsion dans les branches du faisceau de His (droite ou gauche)

Se traduit sur l’ECG par un élargissement des QRS avec des aspects différents selon la localisation à droite ou à gauche

BLOC DE BRANCHE (2)

BLOC DE BRANCHE (3)

Syndrome de Wolff-Parkinson-White (wpw)

(1)

Anomalie congénitale des voies de conduction caractérisée par l’existence, en parallèle des voies normales, d’un faisceau de conduction supplémentaire, réunissant directement l’oreillette au ventricule soit à droite soit à gauche (pré-excitation)

Dans sa forme typique le diagnostic est aisé sur l ’ECG en rythme sinusal

Espace PR court, complexe QRS élargi, présence d ’une onde delta

Les crises de tachycardie sont une complication majeure du syndrome de WPW

Tachycardies réciproques :régulières comportant autant d ’oreillettes que de ventricules


(2)

Flutter et fibrillation auriculaire rare, pouvant être grave

Rythme ventriculaire rapide, QRS larges, entraînant un collapsus avec risque de dégénérescence en fibrillation ventriculaire mortelle


(3)


(4)

LES ANTI-ARYTHMIQUES

Classification de vaughan-williams

Classe I : A quinidine/ sérécor B xylocaïne C flécaïne, cipralan

Classe II : tous les bêta-bloquants

Classe III : cordarone, sotalex

Classe IV : inhibiteurs calciques(isoptine, tildiem)

Documents

Les troubles du rythme cardiaque Lecture ECG. Lélectrocardiogramme L ECG enregistre à la surface du corps les variations de potentiel résultant de lactivité