SYSTEME CARDIOVASCULAIRE Maladie thrombo …€¦ · - Choc cardiogénique Retentissement parenchymateux: - Ischémie puis nécrose - Infarctus pulmonaire - Surinfection Retentissement

SYSTEME CARDIOVASCULAIRE – Maladie thrombo-embolique veineuse

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06/05/2016

GARCIA Pauline L3

CR : Amine (de retour pour le baroud d’horreur)

Pr : G.SARLON-BARTOLI

22 pages

Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV)

Plan

A. Anatomie veineuse

I. Système veineux profond des membres inférieurs

II. Système veineux superficiel des membres inférieurs

III. Système veineux profond de membres supérieurs

IV. Système veineux superficiel des membres supérieurs

B. Physiopathologie

I. Le thrombus

II. Le site de formation

III. L'évolution naturelle

IV. La migration embolique

C. Épidémiologie et facteurs de risque

I. Épidémiologie

II. Facteurs de risque

D. Diagnostic positif

I. TVP

II. EP

III. Diagnostic clinique MTEV

IV. Diagnostic paraclinique

E. Diagnostic de gravité

I. Clinique

II. Biologique

III. Imagerie

IV. Niveaux de risque

F. Stratégies diagnostiques

I. Arbre décisionnel TVP

II. Arbres décisionnels EP

G. Diagnostic étiologique

I. Thrombophilie biologique

II. Cancer

H. Evolution

I. Bases thérapeutiques

I. Bases thérapeutiques communes

II. Bases thérapeutiques : TVP

III. Bases thérapeutiques : EP

IV. Anticoagulation

V. Durée

VI. Prévention


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La maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) regroupe 2 entités qui sont la thrombose veineuse et

l'embolie pulmonaire (EP). Ce sont 2 expressions cliniques d'une même maladie, avec la même physiopathologie,

les mêmes traitements et la même durée de traitement. La seule différence est la gravité, l’embolie pulmonaire

étant la complication de la TVP.

Ne pas dire « phlébite » mais thrombose veineuse.

La difficulté est de savoir évoquer le diagnostic. Au moment où l’on suspecte une embolie pulmonaire il faut

aller jusqu’à l’exclusion ou non du diagnostic.

C’est une urgence médicale.

A. Anatomie veineuse

I. Système veineux profond des membres inférieurs

- Le réseau artériel se bifurque : l'aorte abdominale se divise en artère iliaque primitive (ou commune)

puis artère iliaque interne et externe. L’artère iliaque externe donne l'artère fémorale commune

après passage du ligament inguinal.

- Pour le réseau veineux, on ne parle pas de bifurcation mais de confluence. La veine fémorale devient la

veine iliaque externe qui devient veine iliaque commune et enfin veine cave inférieure (à droite de

l'aorte).


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On énumère les veines depuis le pied jusqu’au pelvis (on

remonte : la veine fémorale est donc en aval de la veine

poplitée) :

Veines surales ou sous-poplitées :

- Il y a 2 veines pour une artère au niveau de la jambe, et à

partir de la poplitée il y a une veine pour une artère.

- Font partie aussi les veines soléaires et gastrocnémiennes.

Le réseau veineux profond assure 90% du retour veineux.

Quand on est au-dessus de la veine poplitée, on parle de

thrombose veineuse proximale. Quand on est en dessous de la

veine poplitée, on parlera de thrombose veineuse distale.

II. Système veineux superficiel des membres inférieurs

Le système veineux superficiel est responsable de 10% du retour veineux.

Il est constitué de :

- Grande veine saphène (anciennement appelée saphène interne) : elle remonte le long de la partie

intérieure du mollet, de la partie interne de la cuisse, s'insère par la crosse saphène au niveau de la

veine fémorale commune, au niveau de la jonction saphéno-fémorale.

- Petite veine saphène (ancienne saphène externe) : dans la partie postérieure de la jambe, s'insère

dans la veine poplitée.


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Ce réseau superficiel est la localisation préférentielle des varices.

Les veines perforantes permettent la jonction entre le réseau veineux profond et superficiel.

Les veines superficielles ont des valves dans le sens du flux (anti-retour), ce qui permet au sang de remonter lors

de la chasse et d’éviter qu’il y ait un reflux dans la veine lors du repos. Les MTEV peuvent être à l’origine d’une

altération de ces valves. Les veines variqueuses se dilatent, ce qui peut provoquer une insuffisance au niveau des

valves de ces veines.

III. Système veineux profond des membres supérieurs

Il y a les veines radiales et ulnaires, satellites des artères. Il y a une veine brachiale qui va récupérer le sang

veineux des muscles du bras. Puis la veine axillaire au niveau de la clavicule. La veine sub-clavière qui va

confluer avec la veine jugulaire pour donner le tronc veineux jugulo sub-clavier (JSC).

IV. Système veineux superficiel des membres supérieurs

Les veines antébrachiales sont au nombre de 3 en général :

- La veine céphalique (externe)

- La veine basilique (interne)

- La veine médiane (entre les deux)

La veine céphalique antébrachiale se continue par la veine céphalique à la partie externe du bras.

La veine basilique antébrachiale se continue par la veine basilique à la partie interne du bras.

En règle générale la veine basilique se jette dans la veine axillaire, et la veine céphalique se jette dans la veine

sub-clavière.


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B. Physiopathologie

I. Le thrombus

Triade de Virchow : Pour qu’il y ait la formation d’un thrombus à l’intérieur d’une veine, il faut :

- Altération de la paroi veineuse

- Et/ou Stase veineuse (voyage prolongé qui favorise la stase du sang vers la bas, contextes chirurgicaux,

immobilisation orthopédique ...)

- Hypercoagulabilité (thrombophilie héréditaire, thrombophilie acquise comme le cancer …)

II. Le site de formation

Le plus souvent les thromboses se trouvent au niveau des veines profondes des MI, en localisation distale, au

niveau des zones de ralentissement du flux.

Plus rarement on les retrouve dans des sites inhabituels : veines superficielles, veines des membres supérieurs,

veines mésentériques, cérébrales, d’emblée proximales.

III. L’évolution du thrombus

Lyse spontanée :

- Thrombus minime non obstructif distal

- Disparition rapide du facteur étiologique

Aggravation :

- Obstruction au retour veineux

- Progression ou récidive

Migration Embolie pulmonaire +++ ou embolie paradoxale (FOP = foramen ovale perméable)


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Une fois que le caillot est formé, il y a plusieurs types d’organisation :

- Recanalisation progressive

- Rétraction du thrombus résiduel

- Epaississement de la paroi par fibrose

- Réduction du calibre veineux

- Destruction valvulaire avec reflux

IV. La migration embolique

Retentissement hémodynamique :

- Obstruction des artères pulmonaires

- Elévation de la post-charge VD

- Baisse du volume d’éjection systolique VD

- Mécanismes adaptatifs : augmentation de la pré-charge, tachycardie

- Dilatation VD avec septum paradoxal et ischémie VD

- Baisse du débit cardiaque systémique et coronaire

- Choc cardiogénique

Retentissement parenchymateux :

- Ischémie puis nécrose

- Infarctus pulmonaire

- Surinfection

Retentissement respiratoire :

- Effet espace mort (lié à l’obstruction artérielle)

- Puis effet shunt (lié aux mauvais échanges gazeux)

- Hypoxie-hypocapnie

Rappel :

Espace mort anatomique : air mobilisé au cours de la ventilation mais qui ne participe pas aux échanges gazeux

(ex : trachée).

Shunt vrai : communication artério-veineuse responsable d’une hypoxémie non corrigée par l’oxygénothérapie.

Echange alvéolo-capillaire normal

Les échanges se font normalement, au niveau des capillaires.

L'air est dans les alvéoles.


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Etape 1: effet espace mort

Le territoire est ventilé mais non perfusé. Il y a une

obstruction au niveau de l'arbre artériel mais l'alvéole est

ventilée. Pas d’échanges car les capillaires sont bouchés

Etape 2: effet shunt

Le territoire est non ventilé mais perfusé.

Etape 3 : Hypoxémie, qui entraine :

- Hypoxie (diminution oxygénation au niveau tissulaire)

- Hyperventilation réactionnelle

- Hypocapnie

C. Epidémiologie et facteurs de risque

I. Epidémiologie

La TVP est plus fréquente que l’EP

- Incidence annuelle en France : TVP = 1,24 %° ; EP = 0,6%° ; MTEV = 1,84 %°

L’EP est plus grave que la TVP - Mortalité à 30 jours : TVP < 5% – EP 10%

L’EP symptomatique est associée à une TVP dans 70% des cas.

La TVP symptomatique est associée à une EP asymptomatique dans 50% des cas.

II. Facteurs de risque

Ils sont classés :

- Selon la réversibilité

- Selon le niveau de risque


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a) Classification selon la réversibilité

Facteurs de risques transitoires :

- Chirurgie : orthopédie et neurochirurgie +++

- Traumatologie

- Immobilisation

- Obstétrique

- Traitement : œstrogènes (la progestérone ne fait pas thromboser)

- Voyages prolongés

Facteurs de risques permanents :

- Age

- Thrombophilies héréditaires

- Thrombophilies acquises : cancer, SAPL

- Maladies inflammatoires chroniques

- Stase veineuse : Insuffisance cardiaque, insuffisance veineuse

b) Classification selon le niveau de risque

FDR majeurs (OR>10) :

- Fracture (hanche ou jambe)

- Prothèse hanche ou genou

- Chirurgie générale majeure

- Traumatisme majeur

- Lésion de la moelle épinière

FDR modérés (OR 2-9) :

- Chirurgie genou par arthroscopie

- VVC

- Chimiothérapie

- Cancer

- Grossesse et post-partum

- ACV avec paralysie séquellaire

- THS, contraception orale

- Antécédents antérieurs TE

- Thrombophilie

- ICC, IRC

FDR mineurs (OR<2) :

- Immobilisation > 3 jours

- Voyage prolongé

- Age avancé

- Chirurgie laparoscopique

- Obésité

- Grossesse et anté-partum

- Varices


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c) En pratique (ce qu’il faut retenir)

C'est selon ce classement que sera adaptée la durée du traitement.

FDR majeurs transitoires : On traite pendant 3 mois

- Chirurgie

- Immobilisation prolongée >3jours

- Immobilisation orthopédique

Qui a eu lieu dans les 3 derniers mois

FDR majeurs permanents : On traite au long cours

- Cancer en cours de traitement

- SAPL

FDR mineurs : On traite en 3-6 mois

- Contraception OP ou THS

- Grossesse et post-partum

- Voyage >4h

Autres MTEV idiopathique ou ambulatoire : 30% (on traite au moins 6 mois)

Dans 30% des cas on ne retrouve pas de facteur étiologique ou il n'a pas encore été révélé.

D. Diagnostic positif

TVP et EP ont 2 symptomatologies différentes car elles touchent des territoires différents.

I. TVP

a) Diagnostic clinique

- Un signe très évocateur +++ : unilatéralité et brutalité

- Œdème (veine obstruée par le caillot, donc augmentation de la pression en amont du thrombus, donc le

sang lutte contre les parois et l’œdème correspond à l'eau du sang passant dans le tissu sous-cutané).

- Douleur : à la pression le long du trajet veineux, à la dorsiflexion (signe de Homans)

- Dilatation veineuse superficielle

- Augmentation de la température locale

- Trouble de la coloration cutanée (violacée)

- Deux formes cliniques : Phlegmatia alba dolens (phébite blanche), Phlegmatia caerulea (phlébite bleue).

(Jambe blanche = ischémie artérielle, jambe

bleue = ischémie veineuse qui a retentie sur les

artères, compression artérielle).

TVP (image à gauche) : probablement TV

proximale car œdèmes diffus de la jambe droite

remontant jusqu'à la racine de la cuisse

(sûrement thrombose fémorale commune).

TVS (image à droite): cordon induré

inflammatoire (au niveau saphène interne).


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b) Diagnostic différentiel TVP

- érysipèle : érythème, fièvre (infection cutanée)

- kyste poplité articulaire : masse poplitée (masse ressentie avec douleur à ce niveau peut faire penser à

une TVP dans la veine poplitée).

- hématome ou déchirure musculaire : ecchymose, traumatisme

- lombosciatique : signe de Lassègue, contracture paravertébrale.

c) Probabilité clinique

Les signes cliniques de MTEV sont aspécifiques. Utiliser un score de probabilité clinique améliore la

performance des examens paracliniques pour le diagnostic de MTEV. Score de Wells modifié – 2003

- un score < 2 donne une faible probabilité clinique de TVP

- un score ≥ 2, en faveur d’une probable TVP

II. Embolie pulmonaire (EP)

a) Diagnostic clinique

- Aspécifique

- Dyspnée

- Précordialgie

- Toux

- Douleur pleurale

- Anxiété

- Hémoptysie signe d’infarctus pulmonaire

- Signe de gravité : syncope (élément de gravité +++)


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Lorsque le thrombus migre, il peut boucher complètement le tronc pulmonaire, il y a arrêt du débit cardiaque et

donc syncope (ce blocage est souvent transitoire, c'est dans le processus de migration).

Les signes à l'examen clinique sont :

- Aspécifique (toujours)

- Tachycardie

- Tachypnée

- Fièvre

- Insuffisance cardiaque droite aigue

- Auscultation pulmonaire normale

- Signes de gravité : hypotension (PAS < 90mmHg), cyanose

b) Formes cliniques d’EP

- Dyspnée isolée parfois progressive

- Infarctus pulmonaire

- Etat de choc URGENCE VITALE

Exemples :

- Turgescence des veines jugulaires

- Signe de Harzer (désigne la palpation d'un choc de pointe au niveau de l'épigastre)

Rappel : Signes d'insuffisance cardiaque droite : augmentation des pressions dans l'oreillette droite :

- Oedèmes des MI

- Ascite

- Hépatomégalie

- Turgescence jugulaire

- Reflux Hépato Jugulaire

c) Diagnostic différentiel de l’EP

- Pneumopathie (ATTENTION)

- SCA

- Péricardite

- Pleurésie

- Pneumothorax

- Dissection aortique

- OAP

Les scores pour l’EP :

- Score de Wells – 2000

- Score de Genève révisé – 2006


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III. Diagnostic clinique MTEV

À rechercher systématiquement :

- Des antécédents familiaux et personnels de MTEV

- Des antécédents familiaux et personnels de cancer

- Un facteur déclenchant

- Des signes de TVP en cas d’EP et inversement

IV. Diagnostic paraclinique

a) D-dimères

Les D-dimères sont les produits de dégradation de la fibrine.

Test sanguin, valeur seuil 500µg/L

Seuil à adapter à l’âge à partir de 60ans : âge X 10

VPN élevée (probabilité d’être non malade quand le test est négatif), des d-dimères négatifs élimine le diagnostic

de MTEV.

Faux positifs (les personnes qui ont un test positif mais qui n’ont pas de MTEV): hospitalisés, cancer, infection,

grossesse, >80ans

Utiliser la bonne technique : ELISA Se > 95% et Sp = 40%

Inutile si forte probabilité clinique d’EP

b) Echo-doppler veineux

Examen de référence pour le diagnostic de TV

Tous les trajets veineux sont analysés (superficiels et profonds)

Non irradiant

Signes directs :

- Incompressibilité de la veine sous la sonde : (signe très important +++ : normalement, une veine

s’aplatie quand on la comprime, si elle ne s’écrase pas c’est qu’il y a une TV à ce niveau).

- Thrombus endoveineux visible

- Absence de flux doppler (le sang ne remonte pas = signe d’obstruction).

Signes indirects :

- Veine dilatée

- Immobilité valvulaire

- Circulation veineuse collatérale

Exemples :

- Examen normal : à la compression, on a une disparition de la veine. L’artère quant à elle reste bien

arrondie.

- Examen anormal TVP, il n’y a pas de disparition de la veine à la compression.


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c) Gazométrie artérielle

Ne doit plus être systématique si saturation AA normale.

A pratiquer en air ambiant

Normale dans 20% des cas (une gazométrie normale n'élimine pas une EP).

Hypoxie

Hypocapnie

Alcalose respiratoire

Sat 02 < 90% signe de gravité


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d) ECG

Peut être normal

Tachycardie sinusale dans 90% des cas (liée à l'augmentation de pression du VD pour améliorer le débit

cardiaque, mais aussi liée à l'hyperventilation entraînant une tachycardie réflexe).

Signes de souffrance VD :

- Aspect S1Q3 : onde S en DI et onde Q en DIII

- BBD (signe de dilatation du VD)

- TDR supra-ventriculaire (trouble du rythme supra-ventriculaire)

- Troubles de repolarisation de V1 à V4.

e) Radiographie du thorax

Peut être normale (souvent)

Elévation d’une coupole diaphragmatique

Atélectasies en bande (infarctus pulmonaire)

Epanchement pleural

Elargissement des artères pulmonaires

Opacité triangulaire à base pleurale infarctus pulmonaire

f) Angioscanner pulmonaire

Examen de première intention pour le diagnostic d’EP

Injection d’iode (attention : allergie, insuffisance rénale) et irradiant (attention : grossesse)

Thrombus hypodense au niveau des artères pulmonaires

Quand l’examen est négatif, il élimine une EP avec probabilité clinique faible ou intermédiaire. (Un angioscanner

négatif n’élimine pas toujours une EP, notamment si la probabilité clinique est forte).

Ex d’une coupe à la bifurcation pulmonaire. Calibre de l'artère pulmonaire important (plus grosse que l'aorte),

il y a une dilatation de l’artère pulmonaire. Embolie très proximale bilatérale.


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g) Scintigraphie

En cas de suspicion d'EP importante et scanner ne montrant pas d'EP périphérique.

Scintigraphie de ventilation – perfusion

Injection IV d’un traceur marqué au Tc 99m

Défaut perfusionnel sans anomalie de la ventilation

Non interprétable si pathologie pulmonaire

Possible en cas d’insuffisance rénale

Problème de disponibilité (CR : Un jour un radiologue m’a dit que les médecins nucléaires étaient des

« marabouts » et qu’on se marrait bien au staff avec leurs images toutes pourries)

Ex de scintigraphie pulmonaire : ventilation normale,

anomalies de la perfusion (on retrouve des parties où le

radio traceur ne diffuse pas, ce sont des espaces morts

pulmonaires, c’est-à-dire des zones ventilées mais non

perfusées). Diagnostic d’EP.

Perfusion à gauche: radio traceur dans veines

Ventilation à droite: radio traceur dans bronches

Comparaison sur les mêmes incidences.

h) Résumé

Suspicion de TVP :

- D-dimères

- Echo-doppler veineux (permet le diagnostic de TVP)

- Pas de recherche systématique d’EP si asymptomatique.

Suspicion d’EP :

- D-dimères, ECG

- Angioscanner pulmonaire (permet le diagnostic d’EP) ou scintigraphie

- Echo-doppler veineux systématique (70% de TVP lors d'EP)

- Calcul du score sPESI, +/-ETT (évaluer les retentissements sur le VD), troponine, BNP

E. Diagnostic de gravité

Diagnostic de gravité EP : 10% de mortalité à 30 jours. Il correspond à la mortalité précoce post-EP (mortalité

dans les premiers mois). Il oriente la stratégie diagnostique (faible risque : d-dimères, ECG... Si patient en

choc : on l’envoie vite au scan pour voir si thrombolyse ou pas. Il guide la thérapeutique.


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I. Clinique

- Choc

- Hypotension artérielle (PAS < 90mmHg ou baisse de plus de 40mmHg pendant plus de 15min sans

causes rythmiques, hypovolémiques ou septiques).

a) Score sPESI (à savoir)

C’est un score de gravité de l’EP. (Chaque point valant 1 point) :

- Age > 80ans

- Antécédent de cancer

- Antécédent de maladie cardio-pulmonaire chronique

- FC > 110 bpm

- PAS < 100 mmHg

- Sat O2 < 90%

Si le score ≥ 1 EP à haut risque mortalité à 1 mois = 10%

II. Biologique

- Dilatation VD : élévation BNP ou NT-proBNP (secrété quand les cellules myocardiques sont

comprimées, dilatées).

- Ischémie VD : élévation troponine I ou T (comme dans l'ischémie coronarienne)

III. Imagerie

a) Echocardiographie

- Visualisation du thrombus : 5%

- Dilatation VD

- Dysfonction systolique VD

- Septum paradoxal

- HTAP modéré

Ex : sur l’échographie, on note la présence d’un thrombus dans

le ventricule droit. Attention si celui-ci se détache, risque

d’embolie.

b) Angioscanner

- Dilatation VD (facteur de gravité de l'EP sur l'angioscanner)

IV. Niveaux de risque

Trois niveaux de risque :

1- Haut risque (ancien EP massive)

2- Risque intermédiaire (ancien EP sub-massive)

3- Faible risque (ancien EP non-massive)

On utilise ces niveaux de risque pour coter l'EP et adapter la thérapeutique.


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Les malades à haut risque +++ sont des patients qui vont mourir, il faut agir rapidement et mettre en place une

thrombolyse. Ceux à risque intermédiaire haut sont à haut risque de devenir à haut risque, ils sont hospitalisés.

Les patients à risque intermédiaire bas sont mis sous anticoagulants oraux. Les patients à faible risque sont

soigné en ambulatoire ou à domicile.

F. Stratégies diagnostiques

a) Arbre décisionnel : TVP

Rappel :

- Un dosage de d-dimère négatif

(<500µg/L) élimine le diagnostic de

TVP. (Attention, la valeur seuil est à

modifier à partir de 60ans).

- Si le dosage de d-dimère est

positif (≥500µg/L), on fait une

échographie. (Il existe des faux

positifs au test des d-dimères, on ne

peut donc pas s’arrêter là).

L’échographie-doppler veineux est

l’examen de référence pour

diagnostiquer les TV.

b) Arbres décisionnels : EP

Devant une suspicion d’EP aigue, on va regarder s’il y a un état de choc ou une hypotension (TAS < 90mmHg,

ou chute de TAS ≥ 40mmHg pendant un temps > à 15minutes. Tout cela en dehors d’un contexte d’une nouvelle

arythmie, d’une hypovolémie ou de sepsis).

Si OUI le patient est à haut risque d’EP (cela représente 5% des patients suspectés)

Si NON le patient est non à haut risque d’EP (cela représente 95% des patients suspectés).

On a donc 2 arbres décisionnels : EP à haut risque et EP non à haut risque.


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L’angioscanner pulmonaire est l’examen de première intention pour le diagnostic d’EP. S’il n’est pas disponible

immédiatement (ex : pas de radiologue), on fait une échocardiographie à la recherche d’une surcharge du VD.


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Dans le cas de l’arbre des EP non à haut risque, on va tout d’abord évaluer la probabilité clinique d’EP (à l’aide

de scores comme vu précédemment). On classe les EP en EP peu probables et probables. Quand la probabilité

clinique est faible ou intermédiaire, on fait un test de d-dimère lequel est suivi d’un angioscanner s’il est positif.

Quand la probabilité clinique est élevée, on fait directement l’angioscanner. Ces arbres orientent les traitements.

G. Diagnostic étiologique

Faut-il rechercher une thrombophilie biologique et comment ?

Faut-il rechercher un cancer et comment ?

I. Thrombophilie biologique

a) Que rechercher ?

La thrombophilie peut être constitutionnelle ou acquise :

Héréditaire ou constitutionnelle :

- Déficit en inhibiteur de la coagulation: antithrombine, protéine C, protéine S

- Mutation facteur V Leiden = résistance protéine C activée

- Mutation facteur II Leiden

Acquise :

- SAPL: 3 anticorps pro-coagulants (anticoagulant circulant, Ac anti-cardiolipine IgG et IgM, AC anti-B2GP1

IgG et IgM). (Il faut rechercher les 3 anticorps, pour éliminer le diagnostic de SAPL).

(Rappel sur les étapes de la coagulation)

- La protéine C et S et l'antithrombine inhibent la coagulation. Si déficit d'une d'entre elles : pro coagulation.


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- Si facteurs II et V mutés ils deviennent hyper réactifs : hypercoagulation.

b) Quand la rechercher ?

- Age < 60 ans sauf si ATCD familial de MTEV

- 1er épisode idiopathique de MTEV proximale < 60 ans

- 1er épisode idiopathique ou non de MTEV proximale chez la femme en âge de procréer

- Récidive de MTEV proximale < 60 ans

- Récidive de TVP distale idiopathique < 60 ans

II. Cancer

a) Pourquoi le rechercher ?

Le cancer entraîne une compression veineuse et c'est facteur pro-coagulant.

1856: Armand TROUSSEAU a décrit les fortes incidences de phlébites dans les cancers. Lui-même a fait une

phlébite du MS gauche (typique du cancer gastrique). Le lendemain il a dit : " Je suis perdu, une phlébite qui

vient de se déclarer cette nuit ne me laisse plus aucun doute sur la nature de mon mal". Il est mort quelques temps

après. CR : d’un cancer de l’estomac apparemment, c’est la faute de la société.

10% de risque de cancer dans la 1ère année après un épisode de MTEV

C’est un mauvais pronostic

b) Quand le rechercher ?

- Age > 50 ans (plusieurs risques de cancer, ex du cancer de la prostate) ET/OU

- TV spontanée

- TV récidivante

- TVS migratrices et récidivantes

- TVP sur sites inhabituels: MS en particulier

- TVP distales bilatérales

- Association de TVP + TVS

- Association TVP MI + TVP MS

Il y a un facteur pro-coagulant qui fait des thromboses partout.

c) Comment le rechercher ?

Minimal :

- Examen clinique avec touchers pelviens et palpation mammaire

- NFS, bilan hépatique et rénal, CRP

- Radio du thorax (recherche de néoplasies)

Exhaustif :

- Ciblé : âge > 50 ans, TVP récidivante ou bilatérale

- TDM TAP (thoraco-abdomino-pelvien) + PSA ou consultation gynécologique avec mammographie et FCV

(frottis cervico-vaginal) + hémocultures

La détection plus précoce améliore la qualité de vie mais pas la survie.

Il faut traiter le cancer le plus tôt possible mais cela n'améliore pas la survie du patient en général.


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H. Evolution

Guérison sans séquelles

Décès

Récidive : (récidives annuelles = récidives à l’arrêt du traitement)

- MTEV provoquées : récidives annuelles = 3%

- MTEV idiopathiques : récidives annuelles = 9%

Syndrome post-thrombotique des MI : 50% à 10ans (dégradation du lit veineux et dysfonctions des valves).

Cœur pulmonaire chronique post-embolique (augmentation des pressions due aux petites artères bouchées:

stase veineuse dans les artères pulmonaires, donc augmentation de pression du VD)

Complications hémorragiques liées au traitement

I. Bases thérapeutiques

I- Bases thérapeutiques communes

- Urgence thérapeutique (surtout EP mais aussi TVP car peut emboliser)

- Hospitalisation si nécessaire (dépend du grade gravité de l'EP)

- Anticoagulation efficace

II- Bases thérapeutiques TVP

- Lever précoce dès que possible (24h d'anticoagulation).

- Compression élastique (éviter la stase veineuse) de classe III sur le membre concerné pour une durée

minimale de 2 ans (éviter phénomène post-thrombotique).

III- Bases thérapeutiques EP

- Unité Soins Intensif si EP à haut risque ou risque intermédiaire

- Oxygénothérapie

- 2 VVP + hydratation pour améliorer le débit systémique

- Thrombolyse systématique si EP à haut risque

IV- Anticoagulation

Phase initiale :

- IV ou SC: HBPM ou fondaparinux ou HNF (héparines)

- Per Os: rivaroxaban (Xarelto 15 mg 2fois/j pendant 21 jours)

- Per Os : apixaban (Eliquis 10mg 2fois/j pendant 7 jours)

(Xarelto et Eliquis sont les noms de marque)

Relais Per Os :

- AVK avec INR cible 2-3

- Rivaroxaban / Xarelto 20 mg/j sans surveillance biologique

- Apixaban / Eliquis 5mg 2fois/j au long cours.


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V- Durée

Récidive : traitement au long cours

TVP distale provoquée : traitement pendant 6 semaines (EP 3 mois)

TVP distale idiopathique : traitement pendant 3 mois (EP 6 mois)

VI- Prévention

- Anticoagulation en fonction du niveau de risque et adaptée à la fonction rénale

- Compression élastique chez les patients à haut risque hémorragique ou associée à une anticoagulation

préventive

- Aspirine non recommandée

POINTS FORTS :

- MTEV : maladie fréquente et mortelle

- Diagnostic clinique difficile

- Score de probabilité clinique

- Stratégies diagnostiques incluant clinique et paraclinique

- Score pronostique de l'EP pour prise en charge optimisée

- Rechercher une thrombophilie ou cancer

- Anticoagulation et compression veineuse

- Révolution des AOD (anticoagulants oraux directs).


23/25

CR : Et ben voilà, on y est.

La dernière, ou en tout cas, ma dernière. Pour une fois que je suis pas obligé de jouer avec la mise en page pour

gratter des lignes !

Du coup je sais même pas par quoi commencer !!

Dédicace à Pauline pour avoir pris ce ronéo TOUTE SEULE un vendredi matin à 8h, et qui, d’une manière ou

d’une autres, a réussi à gagner 10 pages par rapport au ronéo de l’année dernière ! La planète, les ours polaires

et mon imprimante te remercient.

Dédicace à tout le CR, on l’a fait. C’était dur, ingrat, j’ai failli abandonner une bonne douzaine de fois mais c’est

terminé, enfin presque, il reste une dernière journée de cours vendredi prochain (l’administration avait peur

qu’on s’ennuie pendant nos révisions je crois)

Voilà pour les généralités, ensuite :

Il y a maintenant un peu plus de 18 ans, j’ai traversé la méditerranée (j’étais super bon nageur à l’époque, et

j’ai gardé contact avec un banc de sardines d’ailleurs) pour venir tenter ma chance en France. Et si y a bien une

chose que j’ai compris c’est que l’intégration passe par la maitrise de la langue du pays d’accueil.

Et aujourd’hui j’ai atteint un niveau bon niveau en Français, ce qui m’a permis de me sortir de pas mal de

situations bizarres !

Mais même avec tout mon vocabulaire, je me retrouve dépourvu quand il s’agit de décrire ou remercier les gens

rencontrés durant ces 3 ans.

Alors je vais essayer, mais je garantie rien.

Déjà je tiens à rendre hommage à toutes les personnes qui m’ont accompagné en cours durant cette année, et ça

commence par 3 jolis prénoms Flora, Marie-Eve et Sanaba (j’ai choisi l’ordre alphabétique hein !). Que dire ?

Merci les filles pour votre présence et votre bonne humeur, vos sourires et vos remarques toujours pertinentes.

Sérieusement, à vous 3, vous justifiez à mes yeux le fait d’aller en cours (j’ai longtemps cherché, mais je crois

que je peux pas faire mieux niveau compliment !)

Ensuite, dédicace à Raph, parce que t’as toujours le petit mot ou la petite réflexion qui fait sourire !

A Laure et Kim

Si ma vie était un film, faudrait un super vilain, ben là y en a 2. Oui oui c’est de vous dont je parle GMC et GC

faîtes pas les innocents ! Vos identités resteront cachées (tous comme vos exploits), à moins qu’on me torture (ou

qu’on me demande gentiment). Et soudain, je me rends compte que moi aussi je fais partie des super vilains !

Dédicace à tous ceux qui ont joué le jeu des dédicaces cette année, mention spéciale pour Ludo et Romane, vous

m’avez bien fait rire tous les deux !

Dédicace à Julie, l’élève a rattrapé le maître c’est vrai, e peux plus rien corriger sans écouter les 4 saisons ! On

va se cotiser pour t’acheter un pin’s spécial CR que tu pourras accrocher sur ta faluche. Et en ce qui concerne

le rachat… j’ai pas encore trouvé mais ça va venir !

Pour ceux qui ne vont pas souvent en cours, sachez qu’il existe grosso modo 2 groupes, celui de droite, et celui

de gauche.

Moi, ben je suis à droite (remarque : et non, cela n’a rien à voir avec une quelconque appartenance religieuse,

je vote écolo. Comment ça tu me crois pas ?) Mais y a un (gros) groupe à gauche (ils ont la majorité purée !)à


24/25

qui je tenais à rendre hommage. Dédicace à vos jeux de carte que je ne comprendrai jamais, votre amitié qui fait

plaisir à voir, et vos gouters secrets.

Nous on va organiser des contre-gouters !

Dédicace à Laura et Cécilia (que je compte secrètement dans notre groupe de droite, bah ouais le gouvernement

triche bien avec le chômage je peux bien tricher avec ça non ?

Quoi ? Qu’est ce qu’il y a au milieu ? Julie Chapon, avec Anissa de temps en temps, et le ronéotypeur et ses

copains/copines.

Finalement ça ressemble étrangement à notre paysage politique ! Je vais appeler Plenel ça va l’intéresser.

Dédicace à tous ceux qui ont eu la (mal)chance de tomber avec moi en stage. Mais avouez que vous avez kiffé

mes débats à 9h du matin, ou mes anecdotes étranges avant le déjeuner !

Dédicace à ces purées de révisions et à cette dédicace bien trop longue, et à ton remord d’avoir lu jusque-là !

Les révisions c’est ce genre de boss dans les jeux-vidéos que tu bats encore et encore mais qui revient toujours

plus fort, ça a commencé avec des dictées au CP et voilà comment ça se termine !

Bon ben voilà… J’arrive au bout de mon inspiration, si j’avais plus de temps je rédigerai quelque chose sur

chacun d’entre vous !

Si ma vie était un film, quel serait-il ? Je me suis sérieusement posé la question… J’ai cherché, et j’ai pas trouvé…

Tout simplement parce qu’il n’y a aucun film qui approche ce que vous m’avez fait vivre ces 2 dernières années,

tous autant que vous êtes.

Parfois les gens me disent merci, voilà ce que je devrais plutôt vous répondre : (moment émotion, y a-t-il un

membre de l’EMEPS dans la salle qui pourrait nous jouer un truc ?)

MERCI A VOUS

Je vous aime !!!

(ouais même vous GMC et GC, oh et GR et GP les nouveaux venus)


25/25

Vous êtes encore là ??! C’est fini hein, t’as cramé ta pause à lire ma dédicace retourne bosser tes stats ou ta

néphro !

Comment ça c’est pas fini ?

Ah Vivaldi me dit dans l’oreillette que le doyen a tellement apprécié notre performance qu’il a déjà commandé

une nouvelle trilogie à ChacalStudio. On aurait déjà trouvé un nom : l’Externat

Le tournage commence en Septembre apparemment, ça fait 3 ans qu’on bosse grtauitement y en a marre,

j’espère qu’on sera payés cette fois !

La bise sur ton retard !

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