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Quel est votre diagnostic ?

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Toux dyspnee fievre et alteration de l’etatgeneral

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Recu le :1er mai 2012Accepte le :30 aout 2012

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A. Ouarssania,*, R. Redab, F. Atoinic, F. Ait Lhoua, M.I. RguibiaDisponible en ligne sur

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�� a Service de pneumologie, hopital militaire Moulay Ismail, Meknes, Maroc

b Service de neurologie, hopital militaire Moulay Ismail, Meknes, Marocc Service de chirurgie thoracique, hopital militaire Moulay Ismail, Meknes, Marocwww.sciencedirect.com

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Figure 2. Scanner thoracique.

Observation

Un patient age de 55 ans, non-fumeur, sans antecedentspathologiques notables, est hospitalise pour une dyspneed’effort d’aggravation recente, douleur thoracique diffuse,toux sans hemoptysie evoluant depuis trois mois dans uncontexte de fievre, et d’alteration de l’etat general chiffre a9 kg. L’examen clinique trouve un patient orthopneique,febrile a 38 8C, tachycarde a 123 battements par minute,l’auscultation pleuropulmonaire revelait quelques sibilantsaux niveaux des bases, les mollets etaient souples. Le bilanbiologique objective un syndrome inflammatoire avec uneproteine C-reactive CRP a 304,11 mg/L, les globules blancs a21500/mm3. Les troponines sont normales, l’echocardiogra-phie objective une HTAP a 65 mmHg.Des radiographies thoraciques de face sont realisees (fig. 1a, b),ainsi qu’un angioscanner thoracique (fig. 2).

Figure 1. a : radiographie thoracique de face realisee un mois avant l’hospitalisation ; b : radiographie thoracique de face realisee a l’hospitalisation.

* Auteur correspondant.e-mail : ouarssani14@yahoo.fr

0181-9801X/$ - see front matter � 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.http://dx.doi.org/10.1016/j.frad.2012.08.007 Feuillets de radiologie 2012;52:335-337

Quel est votre diagnostic ?

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A. Ouarssani et al. Feuillets de radiologie 2012;52:335-337

Diagnostic

Maladie de Carrington associee a une maladie thromboem-bolique.

Analyse de l’imagerie

La radiographie thoracique de face realisee un mois avant sonhospitalisation (fig. 1a) objectivait un syndrome alveolo-interstitiel du poumon gauche avec une opacite axillairedroite. Sur la radiographie thoracique de face realisee al’hospitalisation (fig. 1b), on objective une regression sponta-nees des anomalies radiologiques du poumon gauche avecaggravation du cote droit realisant des condensations alveo-laires peripheriques. Devant ce tableau radioclinique, on peutevoquer :� une tuberculose pulmonaire ;� une vascularite avec atteinte pulmonaire ;� un poumon eosinophile ;� une pneumopathie organisee cryptogenique.La clinique, la tachycardie, l’aggravation recente de la dys-pnee, l’HTAP et un dosage des d-dimeres fortement positif a10,4 ug/mL evoquaient une embolie pulmonaire. L’angioscan-ner ne met pas en evidence de defect endoluminal des arterespulmonaires, segmentaires et sous-segmentaires mais objec-tivait des plages de condensations parenchymateuses inter-essant le lobe inferieur droit (fig. 2), l’echo-doppler desmembres inferieurs retrouve un thrombus de la veine fibulairegauche. Le diagnostic d’une maladie thromboembolique a eteretenu et le patient a ete mis sous anticoagulants.

Figure 3. Radiographie thoracique de face realisee au dixieme jour dutraitement.

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Les recherches de bacille de Koch (BK) etaient negatives al’examen direct dans le liquide de tubage gastrique et l’intra-dermoreaction (IDR) a la tuberculine est a 5 mm faisantecarter le diagnostic de tuberculose pulmonaire.Le bilan biologique avait revele une hyperleucocytose a21 500/mm3 avec une hypereosinophilie sanguine a 3500/mm3 faisant ainsi evoquer le diagnostic d’un poumon eosi-nophile. Une anamnese dirigee a ete reprise, il n’a avait pasd’asthme ou d’atopie, ni de sejour en pays d’endemie para-sitaire, pas de notion de prise medicamenteuse au long cours,la parasitologie des selles etait negative, le dosage des « anti-neutrophil cytoplasmic antibody ANCA » revenait negatifaussi. La bronchoscopie avec lavage bronchoalveolaire (LBA)realisee 48 heures apres l’arret des anticoagulants avaitobjective un taux d’eosinophile a 50 %.La symptomatologie clinique, l’infiltrat radiologique periphe-rique, l’eosinophilie sanguine et alveolaire, font evoquer lediagnostic de pneumopathie chronique a eosinophile (PCIE)ou maladie de Carrington. Le patient a ete mis sous cortico-therapie en plus du traitement anticoagulant avec evolutionclinique biologique et radiologique favorable (fig. 3).

Discussion

La maladie de Carrington s’inscrit dans le cadre des pneumopa-thies chroniques a eosinophiles sans cause determinee, elle estrare, represente moins de 2,5 % de l’ensemble des pneumopa-thies infiltrantes diffuses, touche preferentiellement la femmed’age moyen avec souvent des antecedents d’asthme et d’ato-pie, le tabac semble avoir un role protecteur en raison de safaible prevalence chez les fumeurs actifs [1]. De rares cas ont eterapportes chez l’enfant et l’adolescent. La symptomatologieclinique associe des signes respiratoires a types de toux, dys-pnee, douleur thoracique, et constamment une alteration del’etat general avec fievre et sueurs nocturnes faisant evoquerune tuberculose pulmonaire [2]. Les manifestations extrares-piratoires sont exceptionnelles et leur presence doit fairerecuser le diagnostic. L’imagerie revele des opacites alveolairesa bord mal definie, de siege peripherique, assez evocatricerealise un negatif de l’image en ailes de papillon de l’œdemepulmonaire, la predominance superieure et moyenne deslesions permet de distinguer la maladie de Carrington de lapneumonie organisee cryptogenique dont les opacites alveo-laires sont souvent peripheriques mais plutot localisees dansles lobes inferieurs [3]. La TDM thoracique a pour interetprincipal de mieux preciser la topographie peripherique deslesions. Outre l’imagerie, l’hypereosinophilie sanguine conduitsouvent au diagnostic, mais elle n’est pas constante ; le LBAretrouve une eosinophilie tres elevee superieure a 40 % deselements cellulaires, soit la valeur la plus elevee rencontreeparmi les differentes etiologies du poumon eosinophile, et lapresence d’un syndrome inflammatoire est classique [4]. Lediagnostic n’est retenu qu’apres avoir elimine les autres causesdu poumon eosinophile : parasitaires, medicamenteuses, une

Toux dyspnee fievre et alteration de l’etat general

aspergillose bronchopulmonaire allergique chez un asthma-tique, une vascularite pulmonaire, notamment le syndrome deChurg et Strauss et les vascularites a ANCA. Bien que lesmanifestations extrarespiratoires dans la maladie de Carring-ton sont exceptionnelles, leur presence est possible, tel que lesmanifestations thromboembolique, ce qui rend le diagnostic etla prise en charge plus difficile [5].La maladie repond de maniere spectaculaire a la corticotherapiegenerale, la duree n’est pas bien codifiee, pouvant aller de sixsemaines a un an selon les series, la radiographie thoracique estgeneralement normale vers le dixieme jour. Les rechutes sontfrequentes a l’arret ou a la decroissance du traitement [6].

Declaration d’interets

Les auteurs declarent ne pas avoir de conflits d’interets enrelation avec cet article.

References[1] Carrington CB, Addington WW, Goff AM, Madoff IM, Marks A,

Schwaber JR, et al. Chronic eosinophilic pneumonia. N Engl JMed 1969;280:787–98.

[2] Marchand E, Cordier JF. Pneumopathie chronique idiopathiquea eosinophiles. Rev Mal Respir 2006;23:13S99–113S.

[3] Saouab R, El Qatni M, Semlali S, El Omri N, Ghafir D,Chaouir S, et al. La maladie de Carrington. Feuill Radiol 2010;50:184–8.

[4] Marcq M, De Muret A, Letourmy JM, Anthonioz P,Dupont P, Diot P. Une maladie de Carrington sans eosinophilieau lavage broncho-alveolaire. Rev Mal Respir 2007;24:896–9.

[5] Marchand E, Reynaud-Gaubert M, Lauque D, Durieu J, TonnelAB, Cordier JF. Idiopathic chronic eosinophilic pneumonia. Aclinical and follow-up study of 62 cases. Groupe d’Etudes et derecherches sur les maladies Orphelines Pulmonaires (GERMOP).Medicine (Baltimore) 1998;77:229–312.

[6] Cordier JF. Organizing pneumonia. Thorax 2000;55:318–28.

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