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Thrombophlébite post-PL : un effet secondairedes corticoïdes et/ou de la ponction lombaire.Discussion à partir d’un cas cliniqueStéphanie Truffaut EP Laude , Lore Lebon ,Madani Ouolongem , Marie-Violaine Lebouteux ,Magali Sallansonnet , Thierry De Greslan , Jean-Luc RenardNeurologie, HIA Val-de-Grace, 75230 Paris, France

Mots clés : Thrombophlebite cérébrale ; Corticothérapie ;Ponction lombaireIntroduction.– Patiente de 44 ans, sans antécédents, admisepour bilan de paresthésies des membres inférieurs et hémi-tronc gauche, et douleurs en hémiceinture T5T6.Observation.– L’IRM médullaire retrouvait un hypersignal deniveau T5 isolé. La ponction lombaire ramenait un liquide clair« eau de roche », sans cellules ni germes, avec discrète hyper-protéinorachie isolée à 0,42 g/L.Une corticothérapie bolus était décidée (1 g par jour pendant3 jours), réalisée à j1 de la ponction lombaire.À j7 post-PL, la patiente présente une monoplégie du brasdroit et aphasie. Une angio-IRM cérébrale en urgence objec-tivait une thrombophlébite du sinus longitudinal supérieuret du sinus latéral droit. L’évolution était spontanément favo-rable avec apparition d’une épilespie partielle séquellaire de lathrombophlébite. Le diagnostic retenu était celui d’une throm-bophlébite post-PL survenue sous corticoïdes à fortes dosesdans le cadre d’une myélite transverse.Discussion.– La relation corticothérapie forte dose – ponc-tion lombaire et thrombophlébite cérébrale est courammentadmise, mais sans consensus officiel établi. La littératureactuelle relate plusieurs cas de thrombophlébite cérébralepost-corticothérapie bolus. Cette relation a été étudiée prin-cipalement chez des patients atteints de SEP.Conclusion.– D’autres études suggèrent un lien entre PL et corti-cothérapie, hors maladies démyélinisantes, laissant suggérerune physiopathologie locale propice à la survenue d’accidentsthromboemboliques cérébraux.Informations complémentaires.– Présentation sous forme de pos-ter.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.251

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Un cas de syndrome de reperfusion cérébraleMathieu Vaillant a, Marianne Barbieux a, Isabelle Favre a,Florence Tahon b, Sylvie Grand b, Olivier Detante a

a Unité neuro-vasculaire, CHU de Grenoble, 38043 Grenoble 9,Franceb Neuro-radiologie-IRM, CHU de Grenoble, 38043 Grenoble 9, France

Mots clés : Reperfusion ; Chirurgie ; Imagerie par résonancemagnétiqueIntroduction.– Le syndrome de reperfusion cérébrale (SRC)est une complication rare de l’endartériectomie carotidiennepotentiellement grave. Le diagnostic est clinique et radiolo-gique.Observation.– Une femme de 77 ans a consulté 6 jours aprèsune endartériectomie carotidienne droite sur sténose bulbaireet post-bulbaire très serrée symptomatique (infarctus pariétalresponsable de paresthésies de l’hémicorps gauche résolu-tives cinq mois auparavant).Le motif de consultation était l’apparition de clonies brachio-faciales gauches évoquant un état de mal épileptique partiel

moteur. Un traitement par clonazepam a été efficace avec lapersistance d’un déficit moteur post-critique avec tracé ralentihémisphérique droit.

6 8 ( 2 0 1 2 ) A1–A48

La TDM cérébrale précoce a objectivé un œdème hémi-sphérique droit sans hémorragie ou anomalie artériellesupra-aortique. La TDM de perfusion a montré un volumesanguin et un débit régional très augmentés dans le terri-toire cérébral moyen droit avec un temps de transit diminué.L’IRM, 5 jours après, retrouvait un œdème vasogénique (et noncytotoxique) sans ischémie.Un traitement par topiramate et une correction optimale dela pression artérielle ont permis une récupération cliniquecomplète en 10 jours.NB : une TDM de perfusion de contrôle, prévue à 6 semaines,sera présentée.Discussion.– Le SRC est favorisé par l’âge, une sténose ser-rée initiale, et l’hypertension artérielle post-opératoire malcontrôlée. Les symptômes peuvent être positifs ou négatifs,corrélés au territoire revascularisé. Le bilan d’imagerie (IRM)doit écarter un nouvel infarctus et confirmer l’hyperperfusion.Le traitement antihypertenseur doit être optimal avant la res-tauration de l’autorégulation du débit sanguin cérébral.Conclusion.– Le SRC, bien que rare (0–3 % des endartériecto-mies carotidiennes), doit être connu et prévenu par une priseen charge optimale de la pression artérielle dans la périodepostopératoire.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.252

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Facteurs prédictifs de dépression dans l’AVCischémique : étude descriptive de 50 patientsSamia Younes-Mhenni a, Nizar Daoussi b, Narjes Mokni a,Amel Boughammoura b, Mahbouba Frih-Ayed b,Mohamed Habib Sfar a

a Médecine interne, CHU de Mahdia, 5100 Mahdia, Tunisieb Neurologie, CHU de Monastir, 5000 Monastir, Tunisie

Mots clés : Dépression ; Accident vasculaire cérébral ;HamiltonIntroduction.– Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) repré-sentent une cause majeure de morbidité et de handicapconstituant un terrain favorable à la survenue de dépression.Objectifs.– Évaluer la fréquence des symptômes dépressifs etmettre en évidence les facteurs de risque de survenue dedépression dans les suites d’un AVC.Méthodes.– Étude transversale descriptive menée à la consul-tation de neurologie du CHU Mahdia, incluant des patientsvictimes d’un AVC ischémique datant d’au moins de 3 mois,ayant recours à une fiche individuelle préétablie, au scoreHamilton et à l’indice de Barthel. Les données ont été ana-lysées par le logiciel SPSS 17.Résultats.– Cinquante patients, dont 27 hommes, sexe ratioH/F = 1,17. L’âge moyen était de 63 ans. Au total, 60 % pré-sentaient des symptômes dépressifs dont 26 % légers, 56 %modérés et 18 % sévères. Nous n’avons pas trouvé de corré-lation entre la sévérité des symptômes dépressifs et l’âge desurvenue, le sexe, l’état matrimonial et l’hémicorps déficitaire.Par contre l’obésité (p < 0,01), le degré de dépendance phy-sique (p < 0,001) et le nombre de personnes cohabitant (p < 0,01)étaient corrélés statistiquement à la sévérité des symptômesdépressifs.Discussion.– La fréquence de dépression post-AVC est variabledans la littérature à cause des différentes méthodesd’évaluation. Pour cela, nous nous sommes basé sur l’échellede Hamilton qui a fait preuve d’une bonne valeur prédictiveen termes de dépression post-AVC. L’obésité, le nombre de

personnes cohabitant et le degré de dépendance physiquesont considérés comme facteurs prédictifs de dépression dansnotre série.

1 6

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r e v u e n e u r o l o g i q u e

onclusion.– Malgré la multitude d’études en matière deépression post-AVC, la prise en charge thérapeutique resteal codifiée et manque de consensus.

oi:10.1016/j.neurol.2012.01.253

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es AVC ischémiques du sujet jeune : étudeétrospective de 80 observationsicha Zaam , Meriem Rhissassi , Zouheir Souirti ,uafae Messouak , Mohamed Faouzi Belahsen

Neurologie, CHU Hassan II, 30000 Fès, Maroc

ots clés : Ischémie cérébrale ; Sujet jeune ; Préventionntroduction.– Les ischémies cérébrales du sujet jeune posentn problème majeur de santé publique. Dans environ un tierses cas, elles restent de cause indéterminée, rendant la pré-ention secondaire inadaptée.bjectifs.– L’analyse des aspects épidémiologiques ; cliniques ;

hérapeutiques et évolutifs des accidents vasculaires céré-raux ischémiques (AVCI) du sujet jeune.éthodes.– C’est une étude rétrospective sur une période de

4 mois du 1er janvier 2009 au 1er janvier 2011 concernant touses patients admis pour AVC ischémique au CHU HASSAN IIe Fès ayant un âge moins de 45 ans.ésultats.– Quatre-vingt patients ont été colligés, ce qui repré-ente 6,1 % de l’ensemble des AVCI (1300 cas) admis au course la même période. La plupart de nos malades ont un âgentre 30 et 40 ans. La moyenne du score NIH est de 12. La durée’hospitalisation est de 10 jours. Les étiologies se répartissentn complications de cardiopathies emboligènes d’origine rhu-atismale, de l’athérosclérose, autres causes identifiées et

auses inconnues.iscussion.– Il existe de grandes différences dans la répartitiones étiologies selon les pays et les centres. Au total, 30 à 50 %es ischémies cérébrales du sujet jeune ne s’accompagnentas d’une cause clairement authentifiée. La mortalité est faiblecourt et moyen termes. Le risque de récidive d’AVCI est glo-alement faible, mais varie selon la cause.onclusion.– La prise en charge des AVCI du sujet jeune doit seoncentrer sur l’identification étiologique afin de préciser latratégie thérapeutique la mieux adaptée.

oi:10.1016/j.neurol.2012.01.254

ééducation neurologique

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rise en charge rééducative de la parésie facialeériphérique par un programme’autorééducation en séries fatigantes deontractions maximalesarjolaine Baude , Svetlana Scripcaru , Diane Lafosse ,

milie Hutin , Jean-Michel GraciesMédecine physique et réadaptation, Albert-Chenevier, 94000réteil, France

ots clés : Parésie faciale périphérique ; Autorééducation ;ontractions maximales fatigantes

ntroduction.– Cette étude rétrospective rapporte l’effet d’unrogramme d’autorééducation en contractions maximales

atigantes dans la parésie faciale périphérique (PFP) chro-ique, i.e. au-delà de 6 mois après le début des troubles.bservation.– Nous avons proposé à 12 patients (9F, âge 43 ± 11),orteurs de PFP séquellaire de diverses étiologies, un pro-

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gramme d’autorééducation pendant au moins 3 mois avec uneséance quotidienne de travail en séries de contractions maxi-males jusqu’à la fatigue visant 3 groupes musculaires faciauxessentiels : le peaucier du front, l’orbiculaire des paupières etles zygomatiques. Chaque contraction devait être d’intensitémaximale, réalisée durant au moins 3 secondes avec unepause d’environ 1 seconde avant la contraction suivante. Lepatient devait remettre au thérapeute un registre écrit dutravail effectué à chaque visite. L’évaluation avant et aprèsentraînement s’est basée sur le score de House et Brackmannet sur la Facial Paresis Scoring Scale (FPSS), échelle originaleen 9 points de 13 muscles faciaux. Les données ont été réana-lysées rétrospectivement à partir des enregistrements vidéosde testing faciaux.Discussion.– Les PFP étaient d’origine idiopathique, tumorale,iatrogène, traumatique, vasculaire et congénitale, toutes sta-bilisées. Le délai moyen de prise en charge depuis la datede la lésion était de 12 ans. Un patient avait une PFP bilaté-rale (13 hémifaces rééduquées). Seuls 3 patients ont rendu unregistre écrit au thérapeute. Le temps moyen de rééducationétait de 3 mois. Le score FPSS moyen est passé de 17,4 ± 5,4(/39) à 19,8 ± 5,3 (p < 0,001).Conclusion.– Un programme d’autoexercices quotidiens enséries de contractions maximales fatigantes sur 3 mois chezdes patients atteints de PFP séquellaire a été associé, malgréune observance variable, à une amélioration du déficit moteurfacial.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.255

V02

Myosite ossifiante du muscle piriforme : unecomplication secondaire d’un accidentvasculaire cérébral (AVC)Christos Karatzios a, Mohamend-Ehab Kammel b,Philippe Vuadens a, Verónica Castillo a

a Neurorééducation, clinique romande de rééadaptation, 1950 Sion,Suisseb Radiodiagnostic, hôpital régional de Sion, 1950 Sion, Suisse

Mots clés : Myosite ossifiante ; Accident vasculaire cérébral ;Muscle piriformisIntroduction.– La myosite ossifiante circonscrite (MOC) est unepathologie peu fréquente. Un seul cas localisé dans le musclepiriforme est rapporté. Nous présentons une patiente quidéveloppa une MOC dans les suites d’un AVC.Observation.– Femme de 66 ans, présentant un AVC isché-mique sylvien droit avec une hémiplégie spastique gauche.Elle subit une thrombolyse et une craniectomie décompres-sive. Dans les suites, apparition de douleurs de la hanchegauche avec limitation de la rotation externe. On note unetuméfaction de la fesse gauche avec douleurs à la palpa-tion de la musculature fessière. La Rx du bassin révèleune lésion partiellement calcifiée. Un ultrason et un scan-ner confirment la présence d’un hématome partiellementcalcifié du muscle piriforme gauche, de 3 × 5 cm. La scinti-graphie osseuse triphasique à 4 semaines met en évidenceune hypercaptation linéaire centrée en regard de la région del’hemibassin gauche. Le diagnostic de MOC du muscle piri-forme gauche a été posé. Le traitement à base d’antalgiquesstéroïdiens et non stéroïdiens avec une mobilisation douceont permis une régression progressive de la symptomatologiedouloureuse.Discussion.– La pathogenèse d’une MOC implique des agentsde signalisation (bone morphogenetic proteins). La cause exacte

reste inconnue. Le processus est initié par un traumatismedans 60–75 % des cas. Le scanner et la scintigraphie osseusefont le diagnostic avec ossifications intramusculaires actives.