HELLP syndromeHELLP syndrome

ÉCLAMPSIE

Congrès National de Réanimation et d’Urgence. Congrès National de Réanimation et d’Urgence.

CREUF & CARUMCREUF & CARUM

nov. 2007 nov. 2007

Hemolysis Elevated Liver enzyme level Low Platelet count

TenesseeTenessee

HELLP complet HELLP complet plq<100.000/µl plq<100.000/µl

AST>70UI/l AST>70UI/l

LDH>600UI/lLDH>600UI/l

ELLPELLP EL incompletsEL incomplets HELHEL LPLP

MississipiMississipi

11 plq<50.000 plq<50.000 AST>70 LDH>600AST>70 LDH>600

22 50.000<plq<100.000 50.000<plq<100.000 AST >70 LDH>600AST >70 LDH>600

3 3 100.000<plq<150.000 100.000<plq<150.000 AST >40 LDH>600AST >40 LDH>600

H: anémie hémolytique microangiopathiqueH: anémie hémolytique microangiopathiqueSchizocytes, bilirubine, LDH 1&2, haptoglobineSchizocytes, bilirubine, LDH 1&2, haptoglobine

HELLPPhysiopathologie

Trouble du développement et de la fonction placentaireTrouble du développement et de la fonction placentaire

Ischémie Ischémie

Production oxydative Production oxydative

Activation plaquettaire, Activation plaquettaire, libération d’agents libération d’agents vasoconstricteurs, perte de la vasoconstricteurs, perte de la régulation régulation vasodilatatricevasodilatatrice

Lésion Lésion endothélialeendothéliale

HELLP Physiopathologie Hépatique

Processus de type inflammatoire et immunitaire d’origine Processus de type inflammatoire et immunitaire d’origine placentaire à médiation sérique et ciblé sur le foieplacentaire à médiation sérique et ciblé sur le foie CD95 ligand d’origine placentaireCD95 ligand d’origine placentaire

Impliqué dans l’apoptose hépatocytaireImpliqué dans l’apoptose hépatocytaire Augmenté Augmenté sévérité du HELLP∥sévérité du HELLP∥

Formes actives caspases 3,8 et 9 retrouvées dans le foieFormes actives caspases 3,8 et 9 retrouvées dans le foie Lésions hépatiques de type TNFLésions hépatiques de type TNFα et AC-anti elastaseα et AC-anti elastase ↗ ↗ concentration sérique Fas, C3a et C5aconcentration sérique Fas, C3a et C5a ↘ ↘ VVascularascularEEndothelialndothelialGGrowthrowthFFactoractor placentaire et dysrégulation placentaire et dysrégulation

des liaisons ligand-récepteurdes liaisons ligand-récepteur ……....

HELLP Présentation clinique

WeinsteinWeinstein

n=57n=57

SibaïSibaï

n=509n=509

MartinMartin

n=501n=501

RathRath

n=50n=50

Douleur Douleur ÉpigastriqueÉpigastrique

86%86% 63%63% 40%40% 90%90%

Nausées Nausées vomissementsvomissements

84%84% 36%36% 29%29% 52%52%

CéphaléesCéphalées 33%33% 61%61%

HypertensionHypertension 85%85% 82%82% 88%88%

ProtéinurieProtéinurie 96%96% 87%87% 86%86% 100%100%

Corrélation à la classe de gravité (HTA, protéinurie)

Barre épigastrique: 50% des 1; 33% des2; 16%des 3; 13% des PES

HELLP Complications

Pathologie exclusivement liée à l’état de grossessePathologie exclusivement liée à l’état de grossesse → → modifications respiratoires, hémodynamiques et de l’hémostasemodifications respiratoires, hémodynamiques et de l’hémostase

CIVD CIVD (0.5% en cas de PES (0.5% en cas de PES → 17.4% en cas de HELLP)→ 17.4% en cas de HELLP)

OAP: 22% en classe 1 OAP: 22% en classe 1 (RR 2.2 / PES)(RR 2.2 / PES)

Neuro Neuro (hors éclampsie)(hors éclampsie) classe 1&2: RR 3.5 / PES et classe 1 classe 1&2: RR 3.5 / PES et classe 1

Foie: Foie: rupture hépatique 1% en classe 1&2rupture hépatique 1% en classe 1&2 Rein: Rein: 33 à 54% d’insuffisance rénale33 à 54% d’insuffisance rénale Sepsis: Sepsis: 43% vs 20% PES43% vs 20% PES (corticoïdes, transfusions, césarienne)(corticoïdes, transfusions, césarienne)

Obstétricales: Obstétricales: 61% de césariennes61% de césariennes (taux(taux gravité).∥gravité).∥ HRP, HRP, éclampsie, délabrement périnéal.éclampsie, délabrement périnéal.

HELLP Morbi-Mortalité Maternelles

1ère cause mortalité maternelle = hémorragie cérébrale 1ère cause mortalité maternelle = hémorragie cérébrale 60% des décès surviennent dans la classe 160% des décès surviennent dans la classe 1 Motifs d’admission en réa 30 à 35% liés à la PEMotifs d’admission en réa 30 à 35% liés à la PE France: 100 morts maternelles / an dont 15% liées à la PEFrance: 100 morts maternelles / an dont 15% liées à la PE

!! Origine publications!! Origine publications RR mortalité x 4 > 35 ans et x 9 > 40 ansRR mortalité x 4 > 35 ans et x 9 > 40 ans

Pathologies associées ( SAPL…) aggravent pronosticPathologies associées ( SAPL…) aggravent pronostic

HELLP Morbidité fœtale

Age gestationnel >> sévérité de la Age gestationnel >> sévérité de la pathologie pathologie

Prématurité 70%; 15% < 28 SAPrématurité 70%; 15% < 28 SA RCIU 39 à 48%RCIU 39 à 48% Mortalité 7 à 20%Mortalité 7 à 20% HRPHRP

HELLP Prise en charge

La guérison ne peut débuter qu’après l’extraction fœtaleLa guérison ne peut débuter qu’après l’extraction fœtale Apprécier

gravité maternelleStatut fœtal: terme, EPF, VCT, dopplers

Corticothérapie agressiveMaturation pulmonaire fœtaleAmélioration conditions maternelles

Extraction / Traitement conservateurAvant / Après 32 SASauvetage

maternel terme∀Fœtal

Corticothérapie

Un constatUn constat: la maturation pulmonaire fœtale : la maturation pulmonaire fœtale améliore les paramètres biologiques du HELLPaméliore les paramètres biologiques du HELLP

Une hypothèseUne hypothèse: le HELLP serait une forme : le HELLP serait une forme inflammatoire « SIRS-like » de la PESinflammatoire « SIRS-like » de la PES

Des points d’impactDes points d’impact Interaction endothélium-plaquettes-érythrocyteInteraction endothélium-plaquettes-érythrocyte Signal de production de cytokines par le Signal de production de cytokines par le

système immunsystème immun Destruction hépatocytaire CD95LDestruction hépatocytaire CD95L

ÉtudeÉtude nn DoseDose BénéficeBénéfice Délai ExtDélai ExtDMS / DMS /

morbiditémorbidité

MagannMagann

19941994

P / RP / R

Ante partumAnte partum2525 Dexa 10mg x 2Dexa 10mg x 2

•BiologiqueBiologique•DiurèseDiurèse

41h vs 41h vs 15h15h

NSNS

MagannMagann

19941994

P / RP / R

post-partumpost-partum4040 Dexa 10mg x 2Dexa 10mg x 2

•BiologiqueBiologique•Diurèse, PAMDiurèse, PAM

Vigil De GarciaVigil De Garcia

19971997Cas / TCas / T 1717 Dexa 10mg x 2Dexa 10mg x 2 •PlaquettesPlaquettes

MartinMartin

19971997Cas / TCas / T 4343 Dexa 10mg x 2Dexa 10mg x 2

•BiologiqueBiologique•TransfusionTransfusion

++

TompkinsTompkins

19991999

RetroRetro

Ante partumAnte partum9393

ßmeta 12mgx2 vs ßmeta 12mgx2 vs Dexa 6mgx4Dexa 6mgx4

•BiologiqueBiologique

ßmeta > Dexaßmeta > Dexa

O’BrienO’Brien

20002000

RetroRetro

Ante partumAnte partum3737

ßmeta 12mgx2 ßmeta 12mgx2 Dexa 10mgx4Dexa 10mgx4

Dexa > Dexa > ßmetaßmetaDexa > Dexa > ßmetaßmeta

O’BrienO’Brien

20022002

RetroRetro

Ante partumAnte partum6969 •Taux ALRTaux ALR

MartinMartin

20032003

RetroRetro

Ante-PostAnte-Post246246

•BiologiqueBiologique•Transfusion, PATransfusion, PA

+ / ++ / +

MagannMagann

20032003

P / RP / R

post-partumpost-partum3636

ßmeta 12mgx2 ßmeta 12mgx2 Dexa 10mgx2Dexa 10mgx2

•PA: Dexa > PA: Dexa > ßmetaßmeta

RoseRose

20042004

RetroRetro

Ante partumAnte partum350350 Dexa 10mgx2Dexa 10mgx2

•PlaquettesPlaquettes•AVB, ALRAVB, ALR

FonsecaFonseca

20052005

P / RP / R

Ante-PostAnte-Post132132 Dexa 10mg x 2Dexa 10mg x 2 NSNS NSNS

VanRunnardVanRunnard

20062006

P / RP / R

Ante partumAnte partum3131 Prednisolone 50mgPrednisolone 50mg •PlaquettesPlaquettes NSNS ++

Corticothérapie C

ontroverses

Corticothérapie

Ce qui manque pour conclureCe qui manque pour conclure Index de morbidité maternelleIndex de morbidité maternelle Classification standardisée et préciseClassification standardisée et précise Études multicentriquesÉtudes multicentriques

Corticothérapie de maturation pulmonaire fœtaleCorticothérapie de maturation pulmonaire fœtale ß methasone 12mg x 2 ou Dexamethasone 6mg x 4 ß methasone 12mg x 2 ou Dexamethasone 6mg x 4 Extraction dans les 24hExtraction dans les 24h

Bénéfice en terme d’ALR et de transfusionBénéfice en terme d’ALR et de transfusion Termes ultra précoces ?Termes ultra précoces ? Post-partum ?Post-partum ?

HELLP Traitements

Monitorage maternelMonitorage maternelClinique et biologiqueClinique et biologique

Monitorage fœtalMonitorage fœtalDopplers, VCTDopplers, VCT

MgSO4MgSO4 AntihypertenseursAntihypertenseurs

Labetalol, NifedipineLabetalol, Nifedipine Objectifs tensionnels Objectifs tensionnels # en ante et post # en ante et post

partumpartum

HELLP syndrome

ÉCLAMPSIEÉCLAMPSIE

Congrès National de Réanimation et d’Urgence. Congrès National de Réanimation et d’Urgence.

CREUF & CARUMCREUF & CARUM

nov. 2007 nov. 2007

ÉCLAMPSIE ÉPIDÉMIOLOGIE Knight :Éclampsie in the UK. (BJOG 2007)

6% des morts maternelles 6% des morts maternelles (2000-2002)(2000-2002)

314 cas sur 1 an (2005-2006). Aucun décès.314 cas sur 1 an (2005-2006). Aucun décès. 1ers symptômes

• Ante 45% / Per 19% / Post 36%Ante 45% / Per 19% / Post 36%• A domicile 21%A domicile 21%

Troubles visuelsTroubles visuels 23%23%

CéphaléesCéphalées 56%56%

Douleur épigastriqueDouleur épigastrique 17%17%

HTAHTA 48%48%

ProtéinurieProtéinurie 46%46%

HTA et protéinurieHTA et protéinurie 38%38%

Au moins 1 signeAu moins 1 signe 79%79%

ÉCLAMPSIE ÉPIDÉMIOLOGIE Knight :Éclampsie in the UK. (BJOG 2007)

Récurrences 26%Récurrences 26%

DMS en USI 2j (1-9)DMS en USI 2j (1-9)

Comorbidité sévère 10% Comorbidité sévère 10% (OAP, CIVD, EP, AVC, (OAP, CIVD, EP, AVC,

HELLP…)HELLP…)

Mortalité périnatale 59/1000Mortalité périnatale 59/1000

Knight :Eclampsia in the UK. (BJOG 2007)

19921992 20052005 Réduction RRRéduction RR

IncidenceIncidence 4.9/10 0004.9/10 000 2.7/10 0002.7/10 000 -45%-45%

Comorbidité sévèreComorbidité sévère 35%35% 10%10% -71%-71%

RécurrenceRécurrence 41%41% 25%25% -39%-39%

Mortalité Mortalité maternellematernelle

1.8%1.8% 00 ∗∗∗∗∗∗

Mortalité périnataleMortalité périnatale 54/100054/1000 59/100059/1000 +9%+9%

1992: Diazepam / Phenytoïne

2005: MgSO4 99%

Éclampsie Hypothèses Physiopathologiques

AutopsieAutopsie œdème cortical et sous cortical, infarcissement, micro œdème cortical et sous cortical, infarcissement, micro

hémorragies, hémorragies parenchymateuseshémorragies, hémorragies parenchymateuses Scanner / IRM

Œdème, infarcissement sous corticaux Région pariéto occipitale (50%)

Angio / doppler Vasospasme

→ → Causes ou conséquences ?

ÉCLAMPSIE Physiopathologie

Défaillance autorégulation DSCDéfaillance autorégulation DSC ↗ ↗ PA → vasoconstriction initiale → plafond PA → vasoconstriction initiale → plafond

autorégulation → vasodilatation, hyper autorégulation → vasodilatation, hyper perfusion locale →œdème interstitielperfusion locale →œdème interstitiel

↗ ↗ Pression de perfusion cérébrale → Pression de perfusion cérébrale → barotraumatismebarotraumatisme

Théorie du vasospasme: pic hypertensif → Théorie du vasospasme: pic hypertensif → dysrégulation DSC →ischémie →œdème dysrégulation DSC →ischémie →œdème cytotoxique →infarcissementcytotoxique →infarcissement

Analogies ++ encéphalopathie hypertensiveAnalogies ++ encéphalopathie hypertensive

ECLAMSPIE Diagnostic

HTAHTA• Sévère 20-54%Sévère 20-54%• Modérée 30-60%Modérée 30-60%• Absente 16%Absente 16%

ProtéinurieProtéinurie• > +++ 48%> +++ 48%• Absente 14%Absente 14%

Signes neuro pré / post critiques (60-75%)Signes neuro pré / post critiques (60-75%)• Céphalées, flou visuel, confusion…Céphalées, flou visuel, confusion…

Signes de localisation Signes de localisation ⇒ ⇒ Δg différentielΔg différentiel

ÉCLAMPSIE Tps de Survenue

DouglasDouglas

n = 383n = 383

KatzKatz

n = 53n = 53

MattarMattar

n = 399n = 399

ChamesChames

n = 89n = 89

Ante partumAnte partum 38%38% 53%53% 53%53%

67%67%

PerpartumPerpartum 18%18% 36%36% 19%19%

Post-partumPost-partum 44%44% 11%11% 28%28% 33%33%

<48h<48h 39%39% 5%5% 11%11% 7%7%

>48h>48h 5%5% 6%6% 17%17% 26%26%

ÉCLAMPSIE Pronostic MortalitéMortalité

• 0 à 1.8%0 à 1.8%• 14% dans les pays du sud14% dans les pays du sud• US 1979-1992: 4024 morts maternellesUS 1979-1992: 4024 morts maternelles

– 19.6% (790) liées à la PES, dont 49% à l’éclampsie19.6% (790) liées à la PES, dont 49% à l’éclampsie– FdR: age > 30 ans, absence de suivi, race noire, terme < FdR: age > 30 ans, absence de suivi, race noire, terme <

28SA28SA MorbiditéMorbidité

• HRP 7 à 10%• Pneumopathie inhalation 3 à 5%• CIVD 7 à 11% • HELLP 10 à 15% idem PES• Hématome hépatique 1%

Récidive éclampsie 1 à 2%, PE 22 à 35% Mortalité périnatale 5.6 à 11.8% Prématurité 50% dont 25% < 32SA

ÉCLAMPSIE Prévention

PrimairePrimaire: : celle de la PES celle de la PES → Impossible→ Impossible SecondaireSecondaire: : prévention des convulsions en cas prévention des convulsions en cas

de PES avéréede PES avérée• Détection précoce HTA gravidiqueDétection précoce HTA gravidique• Surveillance rapprochéeSurveillance rapprochée• Agents antihypertenseursAgents antihypertenseurs• Accouchement programméAccouchement programmé• Utilisation du MgSO4 per et post partumUtilisation du MgSO4 per et post partum

MAISMAIS 20% pas de signes prémonitoires20% pas de signes prémonitoires 50% des crises surviennent en milieu hospitalier…50% des crises surviennent en milieu hospitalier… Le sulfate ne protège que…. sous sulfateLe sulfate ne protège que…. sous sulfate

ÉCLAMPSIE MgSO44 essais randomisés4 essais randomisés

Moodley JMoodley J. Prophylactic anticonvulsivant therapy in hypertensive crises of . Prophylactic anticonvulsivant therapy in hypertensive crises of pregnancy. Hypertens Preg. 1994pregnancy. Hypertens Preg. 1994

Coetzee ECoetzee E.A randomised controlled trial of intravenous magnesium sulfate versus .A randomised controlled trial of intravenous magnesium sulfate versus placebo in the management of women with severe preeclampsia.Br J Obst placebo in the management of women with severe preeclampsia.Br J Obst Gynaecol. 1998Gynaecol. 1998

The Magpie Trial GroupThe Magpie Trial Group. Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit . Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulfate? A randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2002from magnesium sulfate? A randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2002

Belfort MBelfort M. A comparison of magnesium sulfate and nimodipine for the prevention . A comparison of magnesium sulfate and nimodipine for the prevention of eclampsia. N Engl J Med 2003of eclampsia. N Engl J Med 2003

Taux d’eclamspieTaux d’eclamspie

MgSO4MgSO4 ContrôleContrôle RR (IC 95%)RR (IC 95%)

MoodleyMoodley 1/1121/112 (0.9%) (0.9%) 0/1160/116

CoetzeeCoetzee 1/3451/345 (0.3%) (0.3%) 11/34011/340 (3.2%) (3.2%) 0.09 0.09 (0.01-0.69)(0.01-0.69)

MagpieMagpie 40/505540/5055 (0.8) (0.8) 96/505596/5055(1.9%)(1.9%) 0.42 0.42 (0.26-0.6)(0.26-0.6)

BelfortBelfort 7/8317/831 (0.8%) (0.8%) 21/819 (2.6%)21/819 (2.6%) 0.33 0.33 (0.14-0.77)(0.14-0.77)

TotalTotal 49/634349/6343(0.6%)(0.6%) 128/6330128/6330 (2%) (2%) 0.39 0.39 (0.28-0.55)(0.28-0.55)

ÉCLAMPSIE MgSO4

Éclampsie sous sulfate: 0.6% vs 2%Éclampsie sous sulfate: 0.6% vs 2%

Rapport bénéfice/risque dépend de la Rapport bénéfice/risque dépend de la prévalence de l’éclampsieprévalence de l’éclampsie

Nombre de sujets à traiter pour prévenir 1 crise = 71…Nombre de sujets à traiter pour prévenir 1 crise = 71… (Magpie)(Magpie)

En cas de signes de prééminence En cas de signes de prééminence →→ 36 36En l’absence de signes En l’absence de signes →→ 129 129Pays du nord Pays du nord →→ 385 385

ÉCLAMPSIE MgSO4(Magpie)

MgSO4 MgSO4 (n=5055)(n=5055)

Placebo Placebo (n=5055)(n=5055)

RR RR (IC 95%)(IC 95%)

ÉclampsieÉclampsie 40 40 (0.8%)(0.8%) 96 96 (1.9%)(1.9%) 0.42 0.42 (0.29-0.6)(0.29-0.6)

Mort maternelleMort maternelle 11 11 (0.2%)(0.2%) 20 20 (0.4%)(0.4%) 0.55 0.55 (0.26-1.14)(0.26-1.14)

Morbidité Morbidité maternelle sévèrematernelle sévère

196 196 (3.9%)(3.9%) 183 183 (3.6%)(3.6%)

Mortalité Mortalité périnatalepérinatale

576 576 (12.7%)(12.7%) 558 558 (12.4%)(12.4%) 1.02 1.02 (0.92-1.14)(0.92-1.14)

HRPHRP 90 90 (2%)(2%) 141 141 (3.2%)(3.2%) 0.27 0.27 (0.11-0.55)(0.11-0.55)

ÉCLAMPSIE Prévention tertiaire

Prévention de la récidivePrévention de la récidive 1867 femmes éclamptiques1867 femmes éclamptiques

Mg SOMg SO4 4 (n=453)(n=453) vs diazépam vs diazépam (n=452) (n=452)

13.2% vs 27.9% 13.2% vs 27.9% RR 0.52RR 0.52 IC 95% 0.37-0.64 IC 95% 0.37-0.64

Mg SOMg SO4 4 (n=388)(n=388) vs phénytoïne vs phénytoïne (n=387)(n=387)

5.7% vs 17.1% 5.7% vs 17.1% RR 0.67RR 0.67 IC 95% 0.47-0.79IC 95% 0.47-0.79

Eclampsia Trial Collaborative Group (Lancet, 1995)Eclampsia Trial Collaborative Group (Lancet, 1995)

Sulfate de magnésiumSulfate de magnésium

MgSO4 et traitement de l’éclampsieMgSO4 et traitement de l’éclampsie

• Bénéfice niveau de preuve 1Bénéfice niveau de preuve 1

MgSO4 et prévention de l’éclampsieMgSO4 et prévention de l’éclampsie

• Rapport bénéfice/risque ?Rapport bénéfice/risque ?

(Sibai B. (Sibai B. Am J Obstet Gynecol, Am J Obstet Gynecol, 20042004))

MgSO4 Modalités

Dose de chargeDose de charge: : 4 à 6g sur 15mn puis 2g/h SE pdt 24h 4 à 6g sur 15mn puis 2g/h SE pdt 24h (si creat > 100µmol/l bolus 2g puis 1g/h) (si creat > 100µmol/l bolus 2g puis 1g/h)

Récidive: Récidive: bolus complémentaire 2 à 4g sur 5mnbolus complémentaire 2 à 4g sur 5mn

ToxicitéToxicité > 5mmol/l abolition ROT> 5mmol/l abolition ROT > 6mmol/l dépression respiratoire> 6mmol/l dépression respiratoire > 6.3mmol/l paralysie musculaire arrêt respiratoire> 6.3mmol/l paralysie musculaire arrêt respiratoire > 12.5mmol/l arrêt cardiaque> 12.5mmol/l arrêt cardiaque

SurveillanceSurveillance: : clinique, ROT, sp02, ECGclinique, ROT, sp02, ECG

Contre-indicationsContre-indications: : Insuffisance rénale (creat>150µmol/l), Insuffisance rénale (creat>150µmol/l), myasthénie, atcd IDM, tbles conduction, QT longmyasthénie, atcd IDM, tbles conduction, QT long

Magnésémie Magnésémie (intra-érythrocytaire) si diurèse < 100ml/4h ou si (intra-érythrocytaire) si diurèse < 100ml/4h ou si convulsions sous traitementconvulsions sous traitement

AntidoteAntidote: : Gluconate Calcium 1g IVLGluconate Calcium 1g IVL

ÉCLAMPSIE Prise en charge

Traiter l’hypertension sévère…Traiter l’hypertension sévère…

Mais pas trop…Mais pas trop…

Maintien autorégulation perfusion cérébraleMaintien autorégulation perfusion cérébrale Prévenir la défaillance cardiaque gauchePrévenir la défaillance cardiaque gauche Maintenir les débits utero-placentaires (déjà Maintenir les débits utero-placentaires (déjà

réduit par la pathologie)réduit par la pathologie)

Objectifs 140-160 / 90-110 mmHgObjectifs 140-160 / 90-110 mmHg

ÉCLAMPSIE Extraction fœtale

Crise convulsive Crise convulsive → → hypoxie-hypercapnie hypoxie-hypercapnie

→ → modifications RCF modifications RCF (bradycardie, décélérations, (bradycardie, décélérations, VCT, tachycardie) ↘ VCT, tachycardie) ↘

→ → contractilité utérine contractilité utérine (hypertonie, hypercinésie)(hypertonie, hypercinésie)

Anomalies résolutives après la crise Anomalies résolutives après la crise → → correction acido basique avant extractioncorrection acido basique avant extraction

Bradycardie prolongée Bradycardie prolongée → → HRP HRP L’éclampsie n’est pas forcément une indication de césarienne L’éclampsie n’est pas forcément une indication de césarienne

en extrême urgenceen extrême urgence– Prématurité, RCIUPrématurité, RCIU– Conditions obstétricalesConditions obstétricales

ÉCLAMPSIE Management en post partum

Surveillance stricte 48hSurveillance stricte 48h Risque surcharge volémique Risque surcharge volémique (remplissage + (remplissage +

mobilisation des oedèmes vers secteur vasculaire +/- mobilisation des oedèmes vers secteur vasculaire +/- dysfonction rénale, HTA chronique, HRP)dysfonction rénale, HTA chronique, HRP)

MgSO4 MgSO4 pdt les 24h suivant l’accouchement et/ou pdt les 24h suivant l’accouchement et/ou la dernière crise convulsivela dernière crise convulsive

↘ ↘ objectifs tensionnels objectifs tensionnels (syst. < 150; diast. < 100)(syst. < 150; diast. < 100)

Récidive au cours de grossesses ultérieuresRécidive au cours de grossesses ultérieures Éclampsie 2%Éclampsie 2% Pré éclampsie 25%Pré éclampsie 25%