I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie1 Module Urgence-Réanimation Les états de choc

I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie 1

Module Urgence-Réanimation

Les états de choc


Rappels physiologiques Toute cellule a besoin d’une source d’énergie chimique,

pour assurer le travail cellulaire : synthèse; transport, mouvement, secrétions….

Chez l’homme : l’énergie est extraite des combustibles (glucides, lipides, protéines) sous forme d’A.T.P : adénosine tri phosphate.

Les besoins énergétiques de la cellule sont assurés pour l’essentiel par la respiration : réaction d’oxydation des combustibles, en utilisant l’O2 comme comburant.

GLUCOSE 38 molécules d’ATP + chaleur

oxydation


Rappels physiologiques

Cette réaction oxydative a lieu, au sein de chaque cellule, dans les mitochondries, lors d’une cascade de réactions chimiques :

le cycle de Krebs

Métabolisme aérobie

Glucose acide pyruvique CO2+H20+ATP

O2


Rappels physiologiquesEn l’absence d’O2, la réaction oxydative s'interrompt au profit d’un métabolisme anaérobie :

GLUCOSE ACIDE PYRUVIQUE ACIDE LACTIQUE

KREBS

X

ATPX



L’absence d’O2 en intra-cellullaire aboutit à

• Dette cellulaire énergétique = apoptose cellulaire

• Acidose métabolique lactique



Le fonctionnement cellulaire n’est donc possible que si l’oxygène est

Transporté vers les cellules - rôle du cœur et des vaisseaux - rôle du sang (hémoglobine+plasma)

Extrait du sang vers les cellules pour être utiliser dans le cycle de Krebs



Transport d’O2

coeur

Transport d’O2

vaisseaux

Transport d’O2

Hémoglobine

Transport d’O2

poumon

Extraction d’O2



Le transport de l’oxygène :

TO2 = CaO2xQc = SatO2xHbx1.34xVESxFc (n=660 ml/min/m2)

VO2 = TO2 x ERO2 : les besoins en O2 (n=135 ml/min/m2)

ERO2 = ( CaO2-CvO2)/CaO2 : extraction de l’O2 par la cellule, assimilable au rendement énergétique cellulaire. (n=25%)



Temps

TO2

ERO2

VO2

Zone indépendance Zone dépendance

CHOC

Limite d’adaptation cellulaireACCIDENT


Définition des états de choc

L’état de choc est une insuffisance respiratoire cellulaire aiguë s’accompagnant d’une crise énergétique cellulaire O2 cellulaire production ATP dette W O2 métabolisme anaérobie incapable de satisfaire la dette énergétique CHOCCHOC production de lactate


Définition des états de choc La résultante de l’état de choc à l’échelle de

l’organe est une hypoxie tissulaire, trait commun à tous les états de choc

Les causes peuvent être classées en 2 grandes catégories selon qu’elles résultent

- d’une anomalie du transport de l’O2 : TO2

- d’une anomalie de extraction de l’O2 : ERO2


Classifications des états de choc

Choc quantitatifs (anomalie TO2)

- hypovolémique : hémorragie, déshydratation

- dysfonction de pompe cardiaque (Qc)

Choc distributifs (anomalie ERO2)

- anaphylactique; neurogénique - septique



TO2

bas

Qc bas ?

Choc quantitatif

Pathologie cœur ?

oui

Choc cardiogénique

nonhypovolémie

Hémorragie?

oui

Choc hémorragique

Hb

nonChoc hypovolémique

DéshydratationChoc distributif fièvre

Choc septique

non

Choc anaphylactique

Choc neurogénique

oui

non

oui



Les chocs quantitatifs (défaut TO2) :

Par diminution du débit cardiaque (Qc) - hypovolémie vraie : déshydratation (défaut apport,excès de

perte, brûlure, 3ème secteur… = CHOC HYPOVOLEMIQUE

- incompétence myocardique : I.D.M, E.P, trouble du rythme, Valvulopathie, HTA, tamponnade, intoxication… = CHOC CADIOGENIQUE

Par diminution de la concentration en O2 (CaO2)

- anomalie de Hb : en quantité (hémorragie interne ou

extériorisée) = CHOC HEMORRAGIQUE, en qualité (intox CO)

- diminution de la SaO2 : Insuffisance respiratoire aiguë



Le choc distributif (défaut ERO2)

Atteinte des débits régionaux par altération du tonus neuro-adrénergique (vasoplégie) : choc anaphylactique; choc neurogénique

Atteinte des débits locaux par atteinte du tonus vasculaire endothélial et anomalie rhéologique : choc septique


Conséquence de l’hypoxie tissulaire

Le syndrome de détresse multi-viscérale : S.D.M.V

CHOC

CŒURINCOMPÉTENCE MYOCARDIQUE

POUMONS

S.D.R.A

REINN.T.I.A

SURRENALES

I.S.A

FOIECYTOLYSE, TROUBLE DE LA

CRASE (C.I.V.D)

TUBE DIGESTIF

U.G.D, ischémie colique, cholécystite, pancrétite


Reconnaître un choc les signes cliniques

Troubles de conscience : agitation,somnolence, coma

polypnée >30 c/min (acidose métabolique)

Tachycardie >100 c/min (∑ adrénergique)

Sueurs (∑ adrénerique)

Vasoconstriction périphériques : marbrures, extrémités froides et cyanosées (∑ adrénergique)

Oligo-anurie < 20 ml/heure HypoTA sys< 90 mm hg ou < de 30% de la

tas habituelle chez un hypertendu connu Pression différentielle pincée ou élargie


QuickTime™ et undécompresseur

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Chaque signe pris isolément n’a aucune valeur diagnostique pour le choc

Ils sont le témoins de la mise en place de mécanismes compensateurs adrénergiques

Tachycardie Vaso-constriction

TO2=satO2xHbxVESxFc

P=RVSxQc



Chaque signe pris isolément n’a aucune valeur diagnostique pour le choc

Ils sont le témoins de la mise en place de mécanismes compensateurs adrénergiques



La pression artérielle systolique est la moins discriminante



La PAM à 65 mm hg représente l’objectif à atteindre dans la prise en charge thérapeutique

La PAD est le reflet du tonus vasculaire : une PAD<40 incite à l’utilisation d’amine


Reconnaître un choc les signes cliniques spécifiques

Dans le choc cardiogénique: douleurs

thoraciques, signes I.V.G, I.V.D, phlébites…Dans le choc septique : porte d’entrée cutanée,

hypo ou hyperthermie, frissons, SFU, syndrome douloureux abdominale..

Dans le choc hémorragique : pâleur cutanéo-muqueuse, saignement extériorisé, veines plates…

Dans le choc anaphylactique : peu ou pas de marbrure, urticaire cutanéo-muqueux, œdème de

quincke, piqûre hyménoptère…MAIS AVANT TOUT L’ANAMNESE++++


Reconnaître un choc la biologie

Lactatémie : - responsable d’une acidose lactique à trou anionique

augmentée (pH<7.4, IA >30) - nle< 2 mmol/l - 2<lactatémie<10 mmol/l : hypoperfusion tisssulaire ++ - >10 mmol/l de manière prolongée : prédictif de décès.

Autres marqueurs du SDMV - thrombopénie, fibrinogène, TP - hyper K, créat, urée - cytolyse hépatique, bilirubine (ictère) facteur V - lipasémie - troponine - PaO2/FiO2 < 200 mm Hg


Prise en charge d’un état de choc

L’urgence est à la reconnaissance et au traitement, et non à la recherche étiologique : chaque minute compte !

Rôle de l’I.A.O +++

Aux urgences :

• Perfuser 2 VVP de gros calibre, court >= 18 G

•O2 au masque à 100% débit 15 l/min

•Surveillance scope++ : TA toutes les 5 mins, Fc, Sat

•E.C.G ( 17 dériv si contexte cardiaque)

•Bilan en urgence

•Transfert rapide en réanimation



En réanimation :• Pose VVC• Pose KT artériel : mesure continue de P.A.M

(pression invasive)• Pose sonde urinaire• Intubation oro-trachéale, Ventilation mécanique• Pose sonde naso-gastrique• Position d’attente : trendelanbourg, demi-

assise…• Isolement si nécessaire



Bilan à réaliser quelque soit la cause NFS, Hte, Paquettes, 1ère et 2ème déter Créatinine, urée, ionogramme sanguin et

urinaire Bilan hémostase : TP, TCA, fibrinogène,

facteurs de la coagulation Bilan hépatique : gpt, got, bilirubine Gazométrie artérielle Lactatémie Lipasémie, troponine ECG, thorax


Principes du traitement• Traitement de la cause+++

• Assurer un transport de l’O2 correcte (TO2) - assurer SatO2> 90 % - assurer une PAM> 65 mmHg (Qc, volume)

• Diminuer la VO2 - lutte contre hyperthermie - lutte contre la douleur : analgésie - repos des muscles respiratoires : V.M - lutte contre agitation : sédation

• Lutte contre les complications - matelas anti-escarre - ttt anti-ulcéreux - prévention thrombo-embolique


Principes du traitement Le remplissage : but = Qc

- les cristalloïdes (substances dissoutes = sels ) solutés hypo (R.L), iso (SSI), hypertonique

(SSH) effet volume+ pouvoir osmotique

- les colloïdes (substances non dissoutes = hydroxy ethyl amidon ) effet volume+ pouvoir oncotique Ex : Voluven


Principes du traitement Le remplissage : but = Qc Même pouvoir de remplissage cristalloïde vs colloïde mais - volume de perfusion 2 à 4 fois supérieure avec les cristalloïdes - efficacité prolongée pour les colloïdes - rapidité d’action pour les colloïdes

Risque avec les cristalloïdes - hypotonique avec R.L : CI ds atteintes cérébrales

Risque avec les colloïdes - troubles de l’hémostases (> 33 ml/kg) - coût plus élevé


Principes du traitement Le remplissage : l’épreuve

5<PVC<15 épreuve de remplissage 250 cc/20 mins

TA PVC= Pcp<8 mm Hg

PVC<5 cm H20= hypovolémie

TA= et PVCPVC> 15 cm H2O = hypervolémie

Pcap >15 mm Hg


Principes du traitement Les amines sympathomimétiques :

L’adrénaline : effet INOTROPE et VASOCONSTRICTIF

La Dobutamine (DOBUTREXR amp 250 mg) : effet INOTROPE et vasodilatatrice

La noradrénaline (LEVOPHEDR amp 8 mg) : effet VASOCONSTRICTIF +++


Principes du traitement

Les amines sympathomimétiques :

- administrer sur un cathéter central exclusivement réservé à l’amine ( pas de remplissage sur cette ligne); signalisation de l’amine++

- administrer à débit continu à l’aide d’une S.A.P - jamais de bolus - incompatibilité avec sérums bicarbonatés - nécessité d’une surveillance très rapprochées de la tension,

sinon continue par un KT artériel (pression invasive)


Exploration hémodynamique

Elle est justifiée dans 2 circonstances

La nature du choc est incertaine (choc quantitatif hyper ou hypovolémique ???)

Monitorer la thérapeutique


Exploration hémodynamique

Elle peut se faire par :

- E.T.O : échographie trans-oesophagienne mesure de la pré-charge (vol télédiastolique VG) mesure de la FEVG = 60%

- cathéter central et/ou Swan-Ganz mesure des pressions de remplissage mesure du débit cardiaque mesure PVC, SvO2

POD< 3

PAPm= 15 mm Hg

PCP= 10 mm Hg



Le choc cardiogénique

Profil hémodynamique : RVS, pressions d de remplissage (POD, PCP, PVC), FE : tableau d’OAP massif, d’IV droite++

Tt spécifiques - thrombolyse dans I.D.M, E.P - A.T.L +/- contre-pulsion, chir cardiaque - CEE, cordarone dans trouble du rythme

graveDrogue : Dobutamine, adrénaline


Choc hémorragique/hypovolémique

Profil hémodynamique : RVS, pressions de remplissage

basses: attention : peu de corrélation entre le degré de l’hypovolémie et les modifications tensionelles (hypota qd - 30 à -40 %)

Tt spécifique - arrêt de la spoliation (chir, sclérothérapie de

V.O…) - remplissage +++++ : transfusion (CG,

plaquettes, PFC), solutés Drogues : noradrénaline après remplissage


Choc vasoplégique Profil hémodynamique : RVS, pressions de remplissage

Causes : neurogénique (tétraplégie), intox médicamenteuse, anaphylactique

Le choc anaphylactique : - exposition à un allergène ds les mins

précédentes : latex, médoc, piqûres.. - manifestations cutanées, respi, digestives,

ORL et circulatoires TA brutale+++ imprenable !

- ttt : position allongées+jambes sur-élevées, évictions allergène, remplissage, adré titrée, O2, corticoïdes…


Choc septiqueCause : infections par BGN, cocci gram+

…Choc septique= hypotension persistante

malgré un remplissage bien conduitGravité du choc liée à une réponse

inflammatoire incontrolée (IF, leucotriène,PIF…..)

Profil hémodynamique mixte : au début vasoplégie isolée puis vasoplégie+incompétence myocardique


Choc septique Principes du ttt- Antibiotique +/- chir- Airways ( VM)- Analgésie sédation- Amines (noradrénaline+dobu)+remplissage- Actrapid- Anti-inflammatoires : corticoïdes- Anti-coagulant- Anti-oxydant (vitamines)- Anti-ulcéreux


EN CONCLUSION

Le choc n’est pas une hypotension mais une dette énergétique cellulaire

Le diagnostic est avant tout clinique

Il faut réagir vite puis réfléchir


Erreurs commises dans la prise en charge du choc

1. La plus fréquente : sous évaluation de la gravité par

une mauvaise appréciation (TA supra-normale !!!!!)

2. Ne pas administrer de l’O2

3. Remplissage trop modeste

4. Absence de critères d’efficacité en minute

5. Négliger la diurèse

6. Instituer un Tt inotrope « à sec »

7. Mobiliser sans précaution


C’est fini !!!

OUF !!!!

Merci de votre attention

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I.F.P.M année 2008 Dr Cendrie1 Module Urgence-Réanimation Les états de choc