Les grosses jambes: analyse clinique et conduite à tenir

S. Vignes, Unité de Lymphologie, Hôpital Cognacq Jay, Paris

De quelles pathologies s'agit-il ?

Insuffisance veineuse Lymphœdème Lipœdème

Insuffisance veineuse en France

•  2002 : 18 millions de personnes –  7,2 % en arrêt de travail –  prédominance féminine : 75% (Ducimetière Int J Epidemiol 1981) –  coût > 100 M€

•  1988 - 1992 –  varices 51% F, 20% H –  troubles trophiques : 2,8% F, 5,4% H (Carpentier J Vasc Surg 2007)

Obésité et insuffisance veineuse

•  FDR insuffisance veineuse (5043 patients)

ü  hérédité : 53 % ü  sédentarité : 51 % ü  obésité : 29 % ü  orthostatisme : 28 % ü  contraception orale : 25 %

•  Obésité : â reflux veineux (diamètre veines é non obèses)

Allaert FA. Int Angiol 2002;21(2 suppl 1): 12 Fowkes FG. Int J Epidemiol 2001;30:846 Willenberg T. J Vasc Surg 2010;52:664

Classification CEAP

Insuffisance veineuse : varices

•  Varices : –  dilatations veineuses sous-cutanées (≥ 3 mm en position debout) –  hyperpression et faiblesse de la paroi veineuse

•  7% si IMC < 27, 30% si > 40 kg/m2

Robertson L, et al. Phlebology 2008;23:103

Obésité et varices

Seidell JC. Overweight and chronic illness. A retrospective cohort study, with a follow-up of 6-17 years, in men and women initially 20-50 years of age. J Chron Dis 1986;39:585

BMI N Varices, n (%)

< 27 118 8 (6,8)

27 – 29,9 225 34 (15,1)

30,0 – 39,9 146 31 (21,2)

> 40 10 3 (30)

Physiopathologie

•  â retour veineux : á volume abdomen, á diamètre des veines ð distension, insuffisance veineuse

•  Hypoventilation bases pulmonaires : hypoxie, puis HTAP

•  á tissu adipeux MI : â pompe musculaire

•  Anomalies ostéo-articulaires, ankylose de cheville, altération retour veineux (écrasement physiologique de la voûte plantaire)

Signes cliniques •  Signes cliniques

–  œdèmes (C3) (↑ volume MI), aggravés par l'orthostatisme

–  varices : parfois difficiles à voir –  varicosités –  dermite ocre, eczéma +++ –  lipodermatosclérose (hypodermite scléreuse)

–  troubles trophiques : ulcères • Difficultés de l'examen Beebe-Dimmer JL et al. Ann Epidemiol 2005;13:175

Signes fonctionnels

•  Intensité variable – gêne modérée – sensation de douleurs invalidantes lors des activités quotidiennes

•  Sensation de jambes lourdes : manifestation la plus souvent ressentie, corrélation sévérité et le degré d'obésité

•  Obésité : ↑ signes fonctionnels

Insuffisance veineuse : explorations

•  Echo-Doppler veineux des MI –  parfois difficile (mauvaise échogénicité)

–  reproductible, opérateur dépendant +++

–  incontinence veineuse, séquelles MTEV

•  En orthostatisme : varices

Traitement de l'insuffisance veineuse

•  Contention : pression faible au repos, á contraction musculaire, bandes inélastiques (allongement < 10%), peu élastiques (allongement court < 100%)

•  Compression : pression au repos élevée, stable lors de la contraction musculaire, bandes élastiques à allongement long (> 100%)

•  Objectifs : â œdème, á retour veineux, â reflux veineux, améliorer microcirculation

Particularités au cours de l'obésité

•  Difficultés voire impossibilité d'adapter les compressions même sur-mesure (impossibilité de tricotage en très grande tailles), intérêt des tissages rectilignes

•  Enfilage difficile par manque de souplesse

•  Observance souvent mauvaise

Traitements chirurgicaux et endoveineux

•  Supprimer varices, reflux veineux •  Eviter l'aggravation de la maladie,

restaurer une hémodynamique "plus physiologique"

•  Répondre à la demande du patient (douleurs, esthétique, gêne fonctionnelle

•  Sclérothérapie à la mousse •  Techniques endovasculaires

(radiofréquence, laser) •  Chirurgie: crossectomie et éveinage

(stripping) possible chez l'obèse

Szuba A & Rockson S. Vasc Med 1997;2:321

Physiopathologie du lymphœdème

Lymphœdèmes primaires

•  Membre inférieur +++ •  Formes sporadiques (1/6000)

–  sex ratio : 8 F / 2 H –  âge < 25 ans (après 35 ans : rare)

•  Atteinte –  unilatérale : tout le membre –  bilatérale distale : sous gonale

•  Aggravation par l’obésité

Kinmonth JB et al. Br J Surg 1957;45:1

LO secondaires des MI •  Atteintes aires ganglionnaires pelviennes

–  cancer utérin (col, corps), ovaires

–  cancer de la prostate, vessie, rectum • Atteinte aires ganglionnaires inguinales

–  biopsie, exérèse –  maladies malignes : mélanome MI, cancer marge anale, verge, vulve,…

–  lymphomes non hodgkiniens ou de Hodgkin: biopsie ou radioT

Lymphœdème : signes cliniques

•  Diagnostic clinique •  Œdème élastique du dos du pied •  Accentuation des plis de flexions •  Signe de Stemmer •  Orteils "carrés", papillomatose des orteils •  Tendance des ongles à être verticalisés

Buts du traitement des lymphœdèmes

1.  Réduction de volume : phase "intensive" –  hospitalière ou ambulatoire –  bandages peu élastiques

2.  Maintien du volume réduit : phase "d'entretien" en ambulatoire –  compression élastique et –  bandages (fréquence plus faible)

Traitements des lymphœdèmes

•  Bandages peu élastiques (contention) •  Compression élastique •  Drainages lymphatiques manuels •  Exercices sous bandages •  Auto-apprentissage des bandages •  Education •  Soins cutanés locaux

Influence du poids sur le lymphœdème

•  Fréquence surpoids au cours LO (MS) •  Interaction poids-LO

–  MS : si poids élevé lors de la chirurgie, ↑ risque LO (IMC > 30, OR: 3,6)

–  MS : si poids ↑ après Tt, ↑ risque LO –  + le poids ↑ + le LO est volumineux

•  Conséquences : ↑ poids, ↑ volume LO Werner RS et al. Radiology 1991;180:177 Clark B et al. Q J Med 2005;98:343 Shaw C et al. Cancer 2007;110:1868 Vignes S et al. Acta Oncol 2007;46:1138 Ridner SH et al. Support Care Cancer 2011;19:853

Effet de la perte de poids

Shaw C et al. Cancer 2007;110:1868

were also stratified for lymphedema treatment, eitherbandaging and hosiery or hosiery alone.

Comparisons were made before dietary interven-tion to ensure that the groups were comparable, thenat 24 weeks to examine whether there were any differ-ences in anthropometric measurements and excesslimb volume. The Kruskal-Wallis test, a nonparametrictest designed to detect differences between 3 or moreindependent groups, was used. The data were ana-lyzed on an intention-to-treat basis with the Kruskal-Wallis test being used to test for any differencebetween the 3 groups.

Correlations were calculated using the Spearmanrank correlation coefficient. The chi-square test wasused to test any differences between the treatmentgroups before and after treatment. Post-hoc analysiswas undertaken to examine correlations betweenweight loss and changes in arm volume using theSpearman rank correlation coefficient.

Ethical ApprovalSigned consent was received from all subjects whoentered the study. The study was approved by theClinical Committee for Research and the Ethics Com-mittee of the Royal Marsden Hospital.

RESULTSA total of 64 women were recruited to the study and atotal of 51 women completed the 24 weeks of treat-ment for lymphedema and dietary intervention. The13 women who failed to complete the 24-week periodof the study were excluded for the following reasons:did not attend (3 women), recurrence of breast cancer(2 women), requested to stop study (6 women), hospi-tal admission (1 woman), and venous thrombosis inarm (1 woman).

Before dietary intervention there were no signifi-cant differences between the treatment or control

groups, either in number of patients allocated to ban-daging or hosiery alone or in characteristics such asheight, weight, or percentage body fat (Table 2). Therewas no difference in the number of women takinghormonal treatment in each group. Dietary intakeof energy and nutrients, as calculated from the 7-daydietary records, were similar in all 3 groups beforedietary intervention.

After the 24-week period of dietary interventionthere were significant differences in the mean bodyweight (P ¼ .006), body mass index (P ¼ .008), skinfoldthickness (P ¼ .044), and percentage body fat(P ¼ .017) between the control group and both theweight-reduction and low-fat groups. There was areduction in excess arm volume over the 24-week pe-riod but there was no significant difference betweenthe 3 groups (Table 3). However, there was a signifi-cant correlation between weight loss and a reductionin excess arm volume irrespective of the dietary group(P < .002, Fig. 1). There were small changes in armvolume of the unaffected arm over the 24-week periodcompared with changes in the lymphedematous arm(Table 4).

There was a significant difference in mean weightloss between the 3 groups at both 12 weeks (P ¼ .001)and 24 weeks (P ¼ .006) (Table 3). Weight lossoccurred in all groups, with 9 subjects (60%) losingweight in the control group, 18 (95%) in the weight-reduction group, and 13 (76%) in the low-fat dietgroup. The range of weight change in each group was"7.9 kg to 15.2 kg in the control group, "9.1 kgto # 0.6 kg in the weight-reduction group, and "9.5 kgto 12.2 kg in the low-fat group (Fig. 2).

After the 24-week period of dietary interventionthere was a significant difference between the controland both weight-reducing diet and low-fat diet groupswith respect to reported intakes of all nutrients exceptcarbohydrate (Table 5).

TABLE 2Characteristics of Treatment Groups Before Dietary Intervention

Control Weight reduction Low fat P

N ¼ 51 15 (30%) 19 (37%) 17 (33%)Median age, y 69 67 59 .166Percentage difference in arm volume 44 42 43 .913Mean height, cm 159 160 163 .199Mean weight, kg 73.8 68.4 71.9 .515Mean body mass index, kg/m2 29 26 27 .293Skinfold thickness measurements, mm (sum of 4 sites) 65 59 66 .40Bandaging and hosiery 7 (14%) 6 (12%) 6 (12%)Hosiery alone 8 (16%) 12 (22%) 11 (22%)

Figures are mean (# standard deviation).

1952 CANCER May 15, 2007 / Volume 109 / Number 10

Randomized Controlled Trial Comparing aLow-Fat Diet With a Weight-Reduction Dietin Breast Cancer-related Lymphedema

Clare Shaw, PhD, RD1

Peter Mortimer, MD1

Patricia A. Judd, PhD, RD2

1 Royal Marsden NHS Foundation Trust, London,UK.

2 Lancashire School of Health and PostgraduateMedicine, University of Central Lancashire,Preston, UK.

BACKGROUND. Obesity is considered a risk factor for lymphedema of the arm

resulting from breast cancer treatment (BCRL) as well as a poor prognostic factor

in response to lymphedema treatment. The aim of the study was to compare the

effect of 2 dietary interventions on excess arm volume in BCRL.

METHODS. A total of 64 women with BCRL were randomized to 1 of 3 groups for

24 weeks: 1) weight reduction through reduced energy intake; 2) low-fat diet with

no change in energy intake (isoenergetic); 3) control group with no dietary

change from habitual intake.

RESULTS. The primary outcome measure was arm volume at 24 weeks. Results

showed significant reductions in body weight (P ¼ .006), body mass index

(P ¼ .008), and skinfold thickness measured at 4 sites (P ¼ .044) in the weight-

reduction and low-fat groups compared with controls. A slightly greater, but not

significant (P ¼ .605), fall in excess arm volume occurred in the dietary groups

but a significant correlation between weight loss (irrespective of group) and a

reduction in excess arm volume (r: 0.423; P ¼ .002) was demonstrated.

CONCLUSIONS. Weight loss, whether through reduced energy intake or low-fat

diet, appears to be helpful in the treatment of breast cancer-related lymphedema.

Cancer 2007;109:1949–56. ! 2007 American Cancer Society.

KEYWORDS: diet, weight reduction, low-fat, breast cancer, lymphedema,intervention.

L ymphedema secondary to treatment for breast cancer (BCRL)may develop early after treatment or to up to 30 years later.1

BCRL remains a common management problem after curative breastcancer treatment.2–4 Recent reports have suggested estimates of inci-dence ranging from 20% to 42%.5

Many studies have suggested that obesity or being overweightmay predispose women to developing lymphedema after treatmentfor breast cancer.6–13 Some studies have indicated that the degree oflymphedema was positively correlated with the level of obesity.10,11

A study of 251 women who had undergone surgical treatment forbreast cancer showed that at 3 years posttreatment the risk oflymphedema was related to hospital skin puncture of the limb, mas-tectomy rather than wide local excision, and a body mass indexgreater than 26 kg/m2.5

Obesity is a risk factor for postmenopausal breast cancer and istherefore present in a high proportion of this group of patients. It isunclear as to how obesity may influence the development of lym-phedema but proposed mechanisms include an increased risk ofpostoperative complications including infection, reduced muscle

Address for reprints: Clare Shaw, PhD, RD, Con-sultant Dietitian, Royal Marsden NHS FoundationTrust, Fulham Rd., London SW3 6JJ, UK; Fax: (011)0044 20 7808 2336; E-mail: clare.shaw@rmh.nhs.uk

Received November 14, 2006; revision receivedFebruary 4, 2007; accepted February 7, 2007.

ª 2007 American Cancer SocietyDOI 10.1002/cncr.22638Published online 28 March 2007 in Wiley InterScience (www.interscience.wiley.com).

1949

Perte de poids

DISCUSSIONThis is the first intervention study examining the roleof diet as a possible treatment for patients with BCRLconsidered to be overweight. The primary aim of thestudy was to demonstrate whether a dietary interven-tion in the form of either an isoenergetic diet with areduction in the proportion of energy from fat or alow-energy diet resulting in weight reduction wouldinfluence the extent of arm swelling when comparedwith standard care alone. The study showed a slightlygreater reduction in excess arm volume in both die-tary intervention groups compared with the control,although this was not statistically significant. Post-hocanalysis demonstrated a statistically significant corre-lation between weight loss and loss of swollen armvolume irrespective of the reason for weight loss. Overthe period of 24 weeks the women in both interven-tion groups showed significant changes in theirreported dietary intake, body weight, body massindex, and skinfold thickness.

The lack of a significant difference between thegroups in reduction in arm volume may have arisenfor a number of reasons: first, there may have trulybeen no difference between the groups. Alternatively,it may have been because the actual differencebetween the groups could not be detected due to too

few study participants, an initial overestimate of theeffectiveness of diet or poor adherence to the inter-vention. Because of the lack of previous studies of thisnature it was difficult to estimate the potential impactof dietary intervention and therefore a realistic samplesize calculation. In this study the poor adherence tothe dietary intervention may have had a major impacton the results.

TABLE 3Changes in Anthropometric Measurements of Participants Between Day 1 and Week 24

Controln ¼ 15

Weightreductionn ¼ 19

Low fatn ¼ 17 P

Weight, kgDay 1 73.8 (15.1) 68.4 (10.3) 71.9 (10.5)Week 24 73.0 (16.0) 64 (11.0) 69.0 (11.0)Difference 0.6 (3.0)* 4.0 (2.7)* 2.6 (3.0)* .006Body mass index kg/m2

Day 1 28.9 (4.9) 26.4 (3.9) 27.3 (4.3)Week 24 28.8 (4.9) 24.8 (3.9) 26.5 (4.0)Difference 0.1 (1.3)* 1.5 (1.2)* 0.9 (1.2)* .008*Skinfold thickness (combined for 4 sites), mmDay 1 69.5 (18.3) 59.3 (15.4) 66.2 (12.8)Week 24 66.8 (19.4) 49.8 (16.4) 60.0 (13.2)Difference 2.7 (11.3)* 9.5 (9.8)* 6.2 (5.5)* .044*Percentage Body fatDay 1 31.9 (5.3) 29.9 (4.0) 31.8 (2.9)Week 24 31.5 (4.4) 27.1 (4.2) 30.3 (3.4)Difference 0.4 (2.3)* 2.8 (2.7)* 1.4 (1.3)* .017*Percentage excess arm volume Day 1 44 (23) 42 (22) 43 (18) .913Percentage excess arm volume Week 24 32 (17) 28 (21) 28 (15) .605Difference % 12 (16) 14 (13) 15 (16) NS

NS indicates not significant.

A Kruskal-Wallis test was used to determine whether there was any significant difference between the 3 dietary groups.

Figures are mean (" standard deviation).

* Significant difference between the 3 groups P < .05.

FIGURE 1. The correlation between weight change and percentage excessvolume of arm for all study subjects over the 24-week intervention period is

shown. Amount of weight lost (kg); weight Day 1 to weight Week 24; corre-lation coefficient (Spearman rank), 0.423; P ¼ .002.

Dietary Intervention in Lymphedema/Shaw et al. 1953

Shaw C et al. Cancer 2007;110:1868

http://www.has-sante.fr/portail/jcms

Réduction de volume : bandages monotypes peu élastiques •  Bandes à allongement court < 100% (Partsch H, et al. Dermatol Surg 2006;32:224)

•  Bandages multicouches (2-4) MAIS

monotypes (≠ pathologies vasculaires)

•  Intérêt : pression de repos faible mais

forte en mvt (gymnastique, marche, vélo)

•  Effet contensif >>> compressif Harris SR et al. Lymphology 2001;34:84 Cohen SR et al. Cancer 2001;92:980 Lymphoedema Framework. Best practice for the management of lymphoedema. International consensus. London: MEP Ltd, 2006

Traitement intensif hospitalier (ou ambulatoire)

•  Durée de 1 à 4 semaines •  Bandages peu élastiques

– quotidiens –  renouvelés 5j/7 – gardés 24 h/24 h

•  Diminution volumétrique : 30-60% Foldi E et al. Ann Plast Surg 1989;22:505 Johansson K et al. Lymphology 1999;32:103 Ko DS et al. Arch Surg 1998;133:452 Szuba A et al. Am J Med 2000;109:296 McNeely ML et al. Breast Cancer Res Treat 2004;86:95 Vignes S et al. Breast Cancer Res Treat 2006;98:1

Drainages lymphatiques manuels

•  Nombreuses techniques : Vodder, Foldi, Leduc, Ferrandez, Schiltz, de Micas (www.afpdlm.org) •  Bénéfices

–  court terme : ü  sensation d’allègement, ü  ↓ tension cutanée ü  effet relaxant

–  long terme : effet ≈ 0 sur volume si utilisés seuls

Badger C et al. Cochrane Database Syst Rev 2004 MacNeely M et al. Breast Cancer Res Treat 2004 Vignes S et al. Breast Cancer Breast Treat 2007

Manual lymphatic drainage for lymphedema following breastcancer treatment (Review)

Ezzo J, Manheimer E, McNeely ML, Howell DM, Weiss R, Johansson KI, Bao T, Bily L,Tuppo CM, Williams AF, Karadibak D

This is a reprint of a Cochrane review, prepared and maintained by The Cochrane Collaboration and published in The Cochrane Library2015, Issue 5

http://www.thecochranelibrary.com

Manual lymphatic drainage for lymphedema following breast cancer treatment (Review)

Copyright © 2015 The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd.

Conservative interventions for preventing clinically detectableupper-limb lymphoedema in patients who are at risk ofdeveloping lymphoedema after breast cancer therapy

(Review)

Stuiver MM, ten Tusscher MR, Agasi-Idenburg CS, Lucas C, Aaronson NK, Bossuyt PMM

This is a reprint of a Cochrane review, prepared and maintained by The Cochrane Collaboration and published in The Cochrane Library2015, Issue 2

http://www.thecochranelibrary.com

Conservative interventions for preventing clinically detectable upper-limb lymphoedema in patients who are at risk of developing

lymphoedema after breast cancer therapy (Review)

Copyright © 2015 The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd.

Data collection and analysis

We collected data on three volumetric outcomes. (1) LE (lymphedema) volume was defined as the amount of excess fluid left in thearm after treatment, calculated as volume in mL of affected arm post-treatment minus unaffected arm post-treatment. (2) Volumereduction was defined as the amount of fluid reduction in mL from before to after treatment calculated as the pretreatment LE volumeof the affected arm minus the post-treatment LE volume of the affected arm. (3) Per cent reduction was defined as the proportion offluid reduced relative to the baseline excess volume, calculated as volume reduction divided by baseline LE volume multiplied by 100.We entered trial data into Review Manger 5.2 (RevMan), pooled data using a fixed-effect model, and analyzed continuous data as meandifferences (MDs) with 95% confidence intervals (CIs). We also explored subgroups to determine whether mild BCRL compared tomoderate or severe BCRL, and BCRL less than a year compared to more than a year was associated with a better response to MLD.

Main results

Six trials were included. Based on similar designs, trials clustered in three categories.

(1) MLD + standard physiotherapy versus standard physiotherapy (one trial) showed significant improvements in both groups frombaseline but no significant between-groups differences for per cent reduction.

(2) MLD + compression bandaging versus compression bandaging (two trials) showed significant per cent reductions of 30% to 38.6%for compression bandaging alone, and an additional 7.11% reduction for MLD (MD 7.11%, 95% CI 1.75% to 12.47%; two RCTs; 83participants). Volume reduction was borderline significant (P = 0.06). LE volume was not significant. Subgroup analyses was significantshowing that participants with mild-to-moderate BCRL were better responders to MLD than were moderate-to-severe participants.

(3) MLD + compression therapy versus nonMLD treatment + compression therapy (three trials) were too varied to pool. One of the trialscompared compression sleeve plus MLD to compression sleeve plus pneumatic pump. Volume reduction was statistically significantfavoring MLD (MD 47.00 mL, 95% CI 15.25 mL to 78.75 mL; 1 RCT; 24 participants), per cent reduction was borderline significant(P=0.07), and LE volume was not significant. A second trial compared compression sleeve plus MLD to compression sleeve plus self-administered simple lymphatic drainage (SLD), and was significant for MLD for LE volume (MD -230.00 mL, 95% CI -450.84 mL to-9.16 mL; 1 RCT; 31 participants) but not for volume reduction or per cent reduction. A third trial of MLD + compression bandagingversus SLD + compression bandaging was not significant (P = 0.10) for per cent reduction, the only outcome measured (MD 11.80%,95% CI -2.47% to 26.07%, 28 participants).

MLD was well tolerated and safe in all trials.

Two trials measured function as range of motion with conflicting results. One trial reported significant within-groups gains for bothgroups, but no between-groups differences. The other trial reported there were no significant within-groups gains and did not reportbetween-groups results. One trial measured strength and reported no significant changes in either group.

Two trials measured QoL, but results were not usable because one trial did not report any results, and the other trial did not reportbetween-groups results.

Four trials measured sensations such as pain and heaviness. Overall, the sensations were significantly reduced in both groups overbaseline, but with no between-groups differences. No trials reported cost of care.

Trials were small ranging from 24 to 45 participants. Most trials appeared to randomize participants adequately. However, in four trialsthe person measuring the swelling knew what treatment the participants were receiving, and this could have biased results.

Authors’ conclusions

MLD is safe and may offer additional benefit to compression bandaging for swelling reduction. Compared to individuals with moderate-to-severe BCRL, those with mild-to-moderate BCRL may be the ones who benefit from adding MLD to an intensive course of treatmentwith compression bandaging. This finding, however, needs to be confirmed by randomized data.

In trials where MLD and sleeve were compared with a nonMLD treatment and sleeve, volumetric outcomes were inconsistent withinthe same trial. Research is needed to identify the most clinically meaningful volumetric measurement, to incorporate newer technologiesin LE assessment, and to assess other clinically relevant outcomes such as fibrotic tissue formation.

Findings were contradictory for function (range of motion), and inconclusive for quality of life.

For symptoms such as pain and heaviness, 60% to 80% of participants reported feeling better regardless of which treatment theyreceived.

2Manual lymphatic drainage for lymphedema following breast cancer treatment (Review)

Copyright © 2015 The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd.

Figure 3. Forest plot of comparison: 1 MLD + Compression bandaging VS Compression bandaging alone forImmediate Follow Up, outcome: 1.1 Lymphedema Volume (Excess volume remaining in limb after treatment).

(b) volume reduction

At immediate post-treatment follow-up, two pooled trials showedborderline significance favoring MLD (MD 26.21 mL, 95% CI-1.04 mL to 53.45 mL; P = 0.06; 2 trials; 83 participants). SeeFigure 4 (Analysis 1.2).

Figure 4. Forest plot of comparison: 1 MLD + Compression bandaging VS Compression bandaging alone for

Immediate Follow Up, outcome: 1.2 Volume reduction in mL.

(c) per cent reduction

At immediate post-treatment follow-up, two pooled trials showeda 7.11% additional per cent reduction for the MLD group thanthe compression bandaging group (MD 7.11%, 95% CI 1.75% to12.47%; P = 0.009; 2 trials; 83 participants). See Figure 5 (Analysis1.3).

Figure 5. Forest plot of comparison: 1 MLD + Compression bandaging VS Compression bandaging alone forImmediate Follow Up, outcome: 1.3 Per cent change.

15Manual lymphatic drainage for lymphedema following breast cancer treatment (Review)

Copyright © 2015 The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd.

Compression élastique •  Indispensable au long cours •  Type de compression : bas jarret, bas cuisse, collant •  Préférer les bas cuisses aux bas jarrets et les pieds fermés aux pieds ouverts •  Superposition possible voire indispensable MI •  Changements réguliers : 3-4 mois • A porter toute la journée, tous les jours (pas la nuit…)

Difficultés rencontrées

•  Bandages difficiles à mettre en place chez l'obèse (manque de souplesse),

morphologie (forme conique)

•  Fabrication sur mesure parfois

impossible (limitation des métiers à tisser)

•  Compressions élastiques : striction dans

les plis, voire blessures

•  Mauvaises tolérance et observance

Lipœdème •  Terme anglo-saxon "lipedema", décrit par Allen et Hines en 1940 chez 5 femmes obèses, débutant à partir de la puberté (<1% : homme) •  Définition : accumulation de tissus adipeux du bassin jusqu'aux chevilles •  Touchant presque exclusivement femmes obèses : entité plutôt que maladie

Allen EV et al. Proc Staff Mayo Clin 1940;15:1984 Harwood CA et al. Br J Dermatol 1996;134:1

Lipœdème

•  Terme peu approprié car pas d'œdème vrai sauf après orthostatisme •  Autres dénominations utilisées dans la littérature : "lipodystrophy", "painful fat syndrome" •  Confusion fréquente avec le lymphœdème des MI

Lipœdème Author's personal copy

Lipœdème : une entité mal connue 215

Tableau 1 Autres dénominations du lipœdème dans la littérature internationale.Different synonyms of lipedema used in the international literature.

Centrée sur le tissu adipeux Centrée sur l’œdème Centrée sur la morphologie

Adipocyanosis Œdème cyanotique des jambes Lipohypertrophia corporis inferiorisAdiposalgie Schmerzhaftes Lipödem Derkumkrankheit (maladie de Dercum)Adipose segmentaire Massive obesity of the lower legsAdipositas (or adiposis) dolorosa Rot-Dick-SchenkelAdipositas (or adiposis) oedematosa SäulenbeinAdipositas spongiosa Stovepipe legsFettbein SülzbeinLipodystrophy Zonaler RiesenwuchsLipomatosis of the legsObésité inférieurePainful fat syndromeZonale adipositas

D’après [4].

Tableau 2 Types et stades du lipœdème.Types and stages of lipedema.

Stade I : hanches seulesStade II : hanches, cuissesStade III : hanches, cuisses, molletsStade IV : brasStade V : mollets seuls

Type 1 : aspect normal de la peau avec augmentation del’épaisseur de l’hypodermeType 2 : aspect festonné de la peau, masses adipeuses nonlimitées, lipomes, angiolipomesType 3 : volumineuses masses de tissus adipeux déformantles cuisses et la périphérie des genouxType 4 : lipo-lymphœdème

D’après [1,5].

lymphoscintigraphiques. Le lymphœdème évolue alors pourson propre compte et peut se compliquer d’érysipèles.

Physiopathologie

Les hypothèses physiopathologiques du lipœdème sontmultiples et incomplètement documentées. Il existe uneaugmentation de la perméabilité capillaire et une dimi-nution (ou abolition) du réflexe veineux artériolaire enorthostatisme, avec une vasoconstriction limitée entraînantune augmentation de la filtration dans le secteur intersti-tiel responsables des œdèmes [1]. Bien que le lipœdèmesoit une entité distincte du lymphœdème, il est probablequ’il existe aussi des anomalies du système lymphatiquedans les zones atteintes par le lipœdème dont on ne saitpas si elles sont causes ou conséquences du lipœdème. Ainsiun ralentissement du flux lymphatique a été mis en évidencelors de lymphoscintigraphies des membres inférieurs [8,9].Ces altérations de la fonction lymphatique sont cependantmoins marquées qu’au cours du lymphœdème [10]. Il nes’agit pas d’anomalies morphologiques « macroscopiques »

comme dans les lymphœdèmes avec hypoplasie, apla-sie, voire hyperplasie du système lymphatique, mais delésions « microscopiques » à type de micro-anévrismes (dila-tation du capillaire lymphatique) mises en évidence parla microlymphangiographie mais dont le rôle physiopa-thologique est inconnu (hyperperméabilité ?). Au cours del’évolution, l’apparition d’oblitérations lymphatiques favo-riserait l’évolution vers un lipo-lymphœdème [11]. Parmiles autres mécanismes physiopathologiques évoqués, lesadipocytes semblent avoir un rôle important. En effet,ils représentent une source majeure de production delymphe et l’accumulation de tissu adipeux pourrait ainsiêtre responsable d’une insuffisance lymphatique par excèsde production de lymphe dépassant ainsi les capacitésde résorption du système lymphatique [12]. Les étudeshistologiques du lipœdème sont comparables à celles dela « cellulite » (mais peuvent aussi être normales) avecune dilatation des capillaires sanguins sous-dermiques, unefibrose périvasculaire des artérioles, une fibrose et unedilatation des veinules, une hypertrophie (augmentationdu volume de la cellule) et une hyperplasie (augmenta-tion du nombre de cellules) des adipocytes pouvant encorealtérer le système lymphatique [1]. Il existe égalementd’autres anomalies associées : infiltration macrophagiqueautour des adipocytes avec un état inflammatoire de basgrade, nécroses adipocytaires, prolifération des précurseursadipocytaires [13]. Ces anomalies conduisent à une augmen-tation de la lipogénèse, elle-même responsable d’hypoxiepuis de nécrose adipocytaire auto-entretenant ainsi le pro-cessus [14].

Explorations

Il n’est habituellement pas nécessaire d’avoir recours àdes explorations complémentaires, le diagnostic étant cli-nique. Dans ces cas difficiles, en cas de doute diagnostiqueou de diagnostics intriqués, il est utile de proposer desexamens complémentaires. L’échographie haute résolution,l’IRM et le scanner permettent de différencier le lipœdème

Langendoen SI et al. Br J Dermatol 2009;161:980

Classification et stades

Author's personal copy

Lipœdème : une entité mal connue 215

Tableau 1 Autres dénominations du lipœdème dans la littérature internationale.Different synonyms of lipedema used in the international literature.

Centrée sur le tissu adipeux Centrée sur l’œdème Centrée sur la morphologie

Adipocyanosis Œdème cyanotique des jambes Lipohypertrophia corporis inferiorisAdiposalgie Schmerzhaftes Lipödem Derkumkrankheit (maladie de Dercum)Adipose segmentaire Massive obesity of the lower legsAdipositas (or adiposis) dolorosa Rot-Dick-SchenkelAdipositas (or adiposis) oedematosa SäulenbeinAdipositas spongiosa Stovepipe legsFettbein SülzbeinLipodystrophy Zonaler RiesenwuchsLipomatosis of the legsObésité inférieurePainful fat syndromeZonale adipositas

D’après [4].

Tableau 2 Types et stades du lipœdème.Types and stages of lipedema.

Stade I : hanches seulesStade II : hanches, cuissesStade III : hanches, cuisses, molletsStade IV : brasStade V : mollets seuls

Type 1 : aspect normal de la peau avec augmentation del’épaisseur de l’hypodermeType 2 : aspect festonné de la peau, masses adipeuses nonlimitées, lipomes, angiolipomesType 3 : volumineuses masses de tissus adipeux déformantles cuisses et la périphérie des genouxType 4 : lipo-lymphœdème

D’après [1,5].

lymphoscintigraphiques. Le lymphœdème évolue alors pourson propre compte et peut se compliquer d’érysipèles.

Physiopathologie

Les hypothèses physiopathologiques du lipœdème sontmultiples et incomplètement documentées. Il existe uneaugmentation de la perméabilité capillaire et une dimi-nution (ou abolition) du réflexe veineux artériolaire enorthostatisme, avec une vasoconstriction limitée entraînantune augmentation de la filtration dans le secteur intersti-tiel responsables des œdèmes [1]. Bien que le lipœdèmesoit une entité distincte du lymphœdème, il est probablequ’il existe aussi des anomalies du système lymphatiquedans les zones atteintes par le lipœdème dont on ne saitpas si elles sont causes ou conséquences du lipœdème. Ainsiun ralentissement du flux lymphatique a été mis en évidencelors de lymphoscintigraphies des membres inférieurs [8,9].Ces altérations de la fonction lymphatique sont cependantmoins marquées qu’au cours du lymphœdème [10]. Il nes’agit pas d’anomalies morphologiques « macroscopiques »

comme dans les lymphœdèmes avec hypoplasie, apla-sie, voire hyperplasie du système lymphatique, mais delésions « microscopiques » à type de micro-anévrismes (dila-tation du capillaire lymphatique) mises en évidence parla microlymphangiographie mais dont le rôle physiopa-thologique est inconnu (hyperperméabilité ?). Au cours del’évolution, l’apparition d’oblitérations lymphatiques favo-riserait l’évolution vers un lipo-lymphœdème [11]. Parmiles autres mécanismes physiopathologiques évoqués, lesadipocytes semblent avoir un rôle important. En effet,ils représentent une source majeure de production delymphe et l’accumulation de tissu adipeux pourrait ainsiêtre responsable d’une insuffisance lymphatique par excèsde production de lymphe dépassant ainsi les capacitésde résorption du système lymphatique [12]. Les étudeshistologiques du lipœdème sont comparables à celles dela « cellulite » (mais peuvent aussi être normales) avecune dilatation des capillaires sanguins sous-dermiques, unefibrose périvasculaire des artérioles, une fibrose et unedilatation des veinules, une hypertrophie (augmentationdu volume de la cellule) et une hyperplasie (augmenta-tion du nombre de cellules) des adipocytes pouvant encorealtérer le système lymphatique [1]. Il existe égalementd’autres anomalies associées : infiltration macrophagiqueautour des adipocytes avec un état inflammatoire de basgrade, nécroses adipocytaires, prolifération des précurseursadipocytaires [13]. Ces anomalies conduisent à une augmen-tation de la lipogénèse, elle-même responsable d’hypoxiepuis de nécrose adipocytaire auto-entretenant ainsi le pro-cessus [14].

Explorations

Il n’est habituellement pas nécessaire d’avoir recours àdes explorations complémentaires, le diagnostic étant cli-nique. Dans ces cas difficiles, en cas de doute diagnostiqueou de diagnostics intriqués, il est utile de proposer desexamens complémentaires. L’échographie haute résolution,l’IRM et le scanner permettent de différencier le lipœdème

Herbst KL. Acta Pharmacol 2012;33:155 Meier-Vollrath I & Schmeller W. J Dtsch Dermatol Ges 2004;2:181

Lipœdème : signes cliniques

•  Critères diagnostiques lipœdème •  Début à la puberté, avant 20 ans •  Atteinte familiale fréquente (≈ 50%), (mère, grand-mère, sœur) •  Atteinte MI

–  bilatérale parfois asymétrique : cuisse

–  épargnant le pied (mais atteinte après une longue évolution ?)

Wold LE. Ann Intern Med 1949;34:1243

Transmission génétique ?

Lipœdème : signes cliniques

•  Gêne à la marche si volume important •  Peau

–  souple –  pincement douloureux ("cellulalgies")

–  douleurs superficielles : ↑ avec âge

–  ecchymoses faciles (bleus)

Lipœdème : signes cliniques

•  Œdème –  absent au repos

–  apparaissant après longue période

orthostatisme, prenant le godet :

modérés, ↑ lourdeurs

•  Signes associés d'insuffisance veineuse

favorisés

•  Evolution vers un lipo-lymphœdème

avec atteinte du pied, érysipèle,…

Lipœdème : éléments de physiopathologie

•  Absence d'anomalies morphologiques "macroscopiques" (LO) : lésions "µscopiques" des capillaires lymphatiques initiaux en microlymphangiographie (µanévrysmes) •  Situés dans les régions atteintes par le lipœdème, rôle ? •  Pas de dilatation, ni oblitération vaisseaux lymphatiques superficiels : LO

Amman-Vesti BR et al. Lymphology 2001;34:170

Lipœdème : examens complémentaires

•  Non indispensables •  Echo-Doppler : insuffisance veineuse •  TDM, IRM : ↑ tissu adipeux •  Si diagnostic difficile ⇒ lymphoscintigraphie dans un centre spécialisé (ralentissement traceur)

Caractéristiques cliniques Lipœdème Lymphœdème primaire

Sexe Femme Femme > Homme

Age de début 60% à la puberté Avant 35 ans

ATCDS familiaux 15-50% Très rare

Obésité Très fréquente Rare

Topographie Tout le MI Distale puis ascendante

Symétrie Bilatéral Unilat >> Bilatéral

Atteinte du pied Absente Constante

Epaisseur peau Normale Augmentée

Œdème Absent, minime Présent

Douleurs pincement Oui Non

Douleurs Plus de 30% Rares

Stemmer Absent Présent

Signes IVC Plus de 20% Rare

Effet élévation MI Non Au début de l'évolution

Effet perte de poids Aucun 90% cas Identique tronc, MI

Traitement du lipœdème •  Mais entité > maladie •  Difficile, non codifié •  Demande importante : caractère inesthétique MI, insistance femmes jeunes •  Perte de poids : peu d'effet sur la morphologie MI, à la ≠ reste corps, reste essentielle pour éviter complications locales de l'obésité (gonarthrose, insuf. veineuse)

Traitement du lipœdème

•  Objectif : compression des MI •  Elévation MI : 0 •  Traitement lymphœdème : inefficace •  Compression élastique

–  morphologie : difficulté enfilage, utilisation difficile, ↓ souplesse

–  tolérance ± bonne (plis cheville, pied)

–  principal intérêt : œdème après orthostatisme

•  Hydratation de la peau •  Natation, aquagym ++++

•  Liposuccions par tumescence (Schmeller W et . Br J Dermatol 2012;166:161) –  plusieurs séances nécessaires –  amélioration douleurs >>> volume –  facilite port compressions

élastiques •  Liposuccions + exérèse cutanées

(Ketterings C. Ann Plast Surg 1988;21:536) => risque de destruction de vaisseaux lymphatiques avec apparition véritable LO définitif (Rudkin GH et al. Plast Reconstr Surg 1994;94:841-9)

• Surtout : "rassurer" (entité clinique) Vignes S. J Mal Vasc 2012;37:213

Traitement des lipœdèmes

Conclusion

•  Plusieurs causes aux "grosses jambes" au cours de l'obésité •  Intrication possible de plusieurs pathologies •  Tous les mécanismes physiopathologiques ne sont pas connus •  Prises en charge "spécifiques" mais difficiles en raison du terrain (obésité)