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OBÉSITÉ DE L'ENFANT
P. Tounian
Nutrition et Gastroentérologie PédiatriquesHôpital Trousseau, Paris
INSERM 872 Nutriomique, Université Paris 6Institute of Cardiometabolism and Nutrition (ICAN)
http://nutritiongastro-trousseau.aphp.fr
2
Parmi les propositions suivantes quelles sont celles qui sont exactes ?
A. Dans la genèse de l’obésité de l’enfant, l’environnement intervient pour 50-70 % et la
génétique pour 30-50 %
B. L’allaitement est un facteur protecteur d’obésité ultérieure
C. L’absence de petit-déjeuner et le grignotage sont des comportements alimentaires qui
favorisent le développement d’une obésité chez l'enfant
D. Plus tôt l’obésité de l'enfant est prise en charge, meilleur est le pronostic à l’âge adulte
E. L’éducation nutritionnelle à l’école est un moyen efficace pour prévenir l’obésité de
l’enfant
F. L’acquisition de bonnes habitudes alimentaires dans les premières années de la vie est
déterminante pour prévenir l’obésité chez l'enfant
G. Le dépistage et la prise en charge précoces des enfants à risque ont démontré leur
efficacité dans la prévention de l’obésité de l’enfant
Q.C.M.
3
Définition de l’obésité
chez l’enfant
Définitions internationales
IOTF 30
Filles
10
15
20
25
30
35
2 4 6 8 10 12 14 16 18 20Age (ans)
IMC
(K
g/m
2 ) 97Ëme
3Ëme
IOTF 25
Garçons
10
15
20
25
30
35
2 4 6 8 10 12 14 16 18 20Age (ans)
IMC
(K
g/m
2 ) 97Ëme
3Ëme
IOTF 30
IOTF 25
4
surpoids
obésité
Définition française
5
6
Physiopathologie de l’obésité
chez l’enfant
7
L’obésité de l’enfant est bien plus complexe qu’une simple conséquence de la malbouffe !
8
Ingesta excessifsSédentarité
L’obésité de l’enfant est une maladie des centres cérébraux de régulation du poids
9
Corrélation entre le volume de matière grise des régions frontales impliquées dans le contrôle de
l’appétit et la prise de poids(Yokum et al., Int J Obes 2012)
83 jeunes femmes de 18,4 ± 2,8 ans
Suivi de l’IMC pendant 1 an
Mesure globale et régionale du volume de matière grise par IRM
10
11
L’obésité de l’enfant est une maladie des centres cérébraux de régulation du poids
Programmation fœtale
Génétique Anomalie acquise
12
L’obésité de l’enfant est une maladie des centres cérébraux de régulation du poids
Programmation fœtale
Génétique Anomalie acquise
13
«««« l’évolutionl’évolutionl’évolutionl’évolution pondéralepondéralepondéralepondérale auauauau courscourscourscours dededede lalalala
vievievievie dépenddépenddépenddépend principalementprincipalementprincipalementprincipalement dudududu
patrimoinepatrimoinepatrimoinepatrimoine génétiquegénétiquegénétiquegénétique etetetet nonnonnonnon d’und’und’und’un
effeteffeteffeteffet persistantpersistantpersistantpersistant dededede l’apprentissagel’apprentissagel’apprentissagel’apprentissage
précoceprécoceprécoceprécoce d’uned’uned’uned’une bonnebonnebonnebonne hygiènehygiènehygiènehygiène dededede vievievievie »»»»
Casazza et al., N Engl J Med 2013
14
« Evidence for a strong genetic influence on childhood adiposity despite the force of the obesogenic environment »
(Wardle et al., Am J Clin Nutr 2008)
GénétiqueEnvironnement
communEnvironnement non commun
IMC 77 % 10 % 13 %
Tour de taille 76 % 10 % 14 %
Etude de 5092 paires de jumeaux monoEtude de 5092 paires de jumeaux monoEtude de 5092 paires de jumeaux monoEtude de 5092 paires de jumeaux mono---- et dizygotes nées au et dizygotes nées au et dizygotes nées au et dizygotes nées au
RoyaumeRoyaumeRoyaumeRoyaume----Uni entre 1994 et 1996 et âgées de 8 à 11 ansUni entre 1994 et 1996 et âgées de 8 à 11 ansUni entre 1994 et 1996 et âgées de 8 à 11 ansUni entre 1994 et 1996 et âgées de 8 à 11 ans
15
Tous les gènes impliqués dans la régulation du poids ont une expression neuronale
(Willer et al., Nature Genet 2009)
• Analyse pan-génomique
• n > 90 000
• L’ensemble des 8 gènes retrouvés ont une expression neuronale– MC4R : voie hypothalamique de signalisation de la leptine
– FTO : exprimé dans l’hypothalamus
– SH2B : voie hypothalamique de signalisation de la leptine
– NEGR1 : croissance neuronale
– MTCH2, TMEM18, KCTD15, GNPDA2 : fortement exprimés dans le cerveau et l’hypothalamus
16
La variabilité du nombre de copies d’un gène (CNV) illustre la complexité de la génétique de l’obésité
Jacquemont et al., Nature 2011
16p11.2
DuplicationDélétion
17
Le génome n’a pas encore délivré tous ses secrets mais les observations cliniques soutiennent le rôle incontournable de
la génétique dans l’obésité de l’enfant
18
100 000 milliards de bactéries
Une partie du secret est-elle dans le métagénome intestinal ?
19
GWAS chez 5530 enfants obèses et 8318 témoins
OLFM4 et HOXB5
Dialogue entre microbiote et cerveau ?
Bradfield et al., Nature Genet 2012
20
L’obésité de l’enfant est une maladie des centres cérébraux de régulation du poids
Programmation fœtale
Génétique Anomalie acquise
21
Mécanisme probable de cette programmation : l’épigénétique
Epigénétique : modifications de l’expression des gènes par des facteurs environnementaux
Modifications de la chromatine (ADN ou histones) entraînant des variations de la transcription génique
Transmission transgénérationnelle ?
22
Prévalence de l'obésité à 19 ans selon l'exposition à la
famine pendant la grossesse ou les premiers mois de vie(Ravelli et al., N Engl J Med 1976)
0
0.5
1.5
1.0
2.0
2.5
3.0
Dernier trimestre
Postnatal 2 premiers trimestres
Famine
Témoins
% o
bèse
s
23
Tabagisme pendant la grossesse et évolution de l’IMC de l’enfant(Suzuki et al., Int J Obes 2011)
Boys Girls
24
L’épigénétique : un concept à la mode qui demande encore à faire ses preuves
Une programmation in utero de l’obésité semble probable.
Mais contrairement à la génétique, il existe à ce jour très peu de preuves directes de son implication chez l’être humain.
25
Contrairement aux nombreuses rumeurs, la programmation post-natale précoce de l’obésité de
l’enfant n’a pas encore été démontrée
• RCIU
• Allaitement maternel
• Excès de protéines
• Excès d’oméga 6
• Prise de poids trop importante au cours des premiers mois de
vie
• Pesticides, perturbateurs endocriniens
26
L’obésité de l’enfant est une maladie des centres cérébraux de régulation du poids
Programmation fœtale
Génétique Anomalie acquise
27
« Dérèglement » des centres de régulation du poids
• Choc émotionnel grave
• Traumatisme crânien sévère
• Médicaments à tropisme cérébral, traitements hormonaux
• Radiothérapie cérébrale
• Tumeurs cérébrales
• Insuffisance prolongée de sommeil
28
Ingesta excessifsSédentarité
L’obésité de l’enfant est une maladie des centres cérébraux de régulation du poids
Génome
Métagénome
Programmation in utero
?
Dysrégulation acquise
++
29
Les enfants obèses sont programmés pour avoir un poids excessif et le conserverC’est une injustice de la natureC’est une injustice de la natureC’est une injustice de la natureC’est une injustice de la nature
30
surpoids
obésité
31
32
Leibel et al., N Engl J Med 1995Tounian et al., Int J Obesity 1999
Tounian, Arch Pédiatr 2004
Le pondérostat s’oppose à la perte de poids chez les enfants obèses
Ghréline
Balance énergétique
Dépense énergétiquePrise alimentaire
�
⊕ ⊕
�
LeptineInsuline
Peptide YYCCK
Amyline
33
Prédisposition à l’obésité
OBÉSITÉ
100 %100 %
34
Nature loads the gunNurture pulls the trigger
Steve Humphries
La nature charge le fusilLa nourriture tire la gachette
Steve Humphries
35
La majorité des enfants n’ont aucun risque de devenir obèse, quelle que soit leur alimentation, quel
que soit le niveau de leur activité physique
36
Comment expliquer l’augmentation de la Comment expliquer l’augmentation de la Comment expliquer l’augmentation de la Comment expliquer l’augmentation de la
prévalence de l’obésité infantile au cours des prévalence de l’obésité infantile au cours des prévalence de l’obésité infantile au cours des prévalence de l’obésité infantile au cours des
dernières décennies ?dernières décennies ?dernières décennies ?dernières décennies ?
37
La prévalence de l’obésité infantile a quadruplé en France entre les années 1960 et 2000
0
2
4
6
8
10
12
14
16
1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000
% o
bése
s
ERF (3 %)
C-O (5.1 %)
ELP (10 %)
C-O (12.7 %) ObEpi (13.3 %)ObEpi (13.7 %)
38
L’expansion de l’environnement obésogène au sein du pays a permis le « recrutement » des enfants prédisposés
et explique ainsi l’augmentation de la prévalence
39
L’augmentation du nombre d’enfants issus d’ancêtres génétiquement sélectionnés dans certaines régions de la
planète par les famines et les conditions de vie difficiles est également intervenue
La sélection génétique des obèses a été d’autant plus efficace que le métissage était faible
41
Prévalence du surpoids et de l’obésité infantiles en 2013
Top 20 (Garçons)Top 20 (Garçons)Top 20 (Garçons)Top 20 (Garçons)(Ng et al., Lancet 2014)
05101520253035404550
Croat
ie
Nouve
lle Z
éland
eIta
lieHon
grie
EAUIsr
aël
Urugu
ayEgy
pte
Libye
Alban
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Grèce
Tonga
Chili
Sam
oaKir i
bati
42
Prévalence du surpoids et de l’obésité infantiles en 2013
Top 20 (Filles)Top 20 (Filles)Top 20 (Filles)Top 20 (Filles)(Ng et al., Lancet 2014)
0
10
20
30
40
50
60
70
Jam
aïque
EAUChi
liBar
bade
sGui
née
Baham
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Arabi
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Costa
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Koweït
I les S
alom
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moa
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onés
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bati
La sélection génétique des obèses Samoans vient d’être démontrée
Minster et al., Nat Genet 2016
Analyse pangénomique de 5174 samoans, répliquée chez 409 enfants samoans.
Découverte d’une mutation faux sens (Arg457Gln) sur le gène CREBRF (gène de prédisposition non connu) qui code pour une protéine (Crebrf) induite par le jeûne.
Mutation non retrouvée dans toutes les autres populations étudiées.
Association avec l’IMC à un niveau jamais retrouvé avec les autres gènes connus.
Association inverse avec les complications métaboliques de l’obésité (effet protecteur).
In vitro, la forme mutée de Crebrf entraîne une diminution de la dépense énergétique cellulaire et une augmentation du stockage lipidique dans les adipocytes.
D’autres effets (centraux ?) ne sont pas à exclure.
43
44
Prévalence du surpoids et de l’obésité infantiles dans différents territoires français
16-18 % 25-30 % 30-35 %
45
Dans certaines régions, la sélection culturelle s’est ajoutée à la sélection naturelle
46
La différence de prévalence inter-ethnique de l’obésité observée aux USA est ainsi probablement liée à une
susceptibilité différente(Cunningham et al., N Engl J Med 2014)
Blancs Noirs Amérindiens
6 ans 9,3 % 13,7 % 18,8 %
9 ans 14,6 % 22,3 % 27,2 %
14 ans 17,0 % 27,1 % 26,6 %
47
Relation entre prévalence du surpoids et niveau socio-économique chez les enfants américains
(Wang & Zhang, Am J Clin Nutr 2006)
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
71-75 76-80 88-94 99-02
Bas NSEHaut NSE
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
71-75 76-80 88-94 99-02
2 – 9 ans 10 – 18 ans
48
Laquelle induit l’autre ?
Obésité
Pauvreté
?
Obésité
Pauvreté
?
49
Relation entre prévalence du surpoids, niveau socio-économique et origine ethnique chez les enfants américains
(Wang & Zhang, Am J Clin Nutr 2006)
0
5
10
15
20
25
30
71-75 76-80 88-94 99-02
Bas NSEHaut NSE
0
5
10
15
20
25
30
71-75 76-80 88-94 99-02
Blancs Noirs
50
PauvretéDiscrimination socioéconomique
Moindre pression sociale
Concentration d’enfants issus de pays aux
conditions de vie difficile
51
Hypothèses pouvant expliquer l’augmentation de la prévalence de l’obésité infantile en France
• Expansion de l’environnement obésogène
» permettant un « recrutement » des enfants prédisposés sur l’ensemble du territoire
• Modification de la répartition génétique de la France métropolitaine
» augmentation du nombre d’enfants génétiquement issus de pays aux conditions de
vie difficiles (INSEE 2005)
» Enfants originaires d’Afrique (dont Maghreb) ayant consulté à Trousseau :
� 1988 → 1994 : 16,6 %
� 1998 → 2004 : 45,4 %
52
La prévalence de la surcharge pondérale (IMC>95e
perc.) a triplé aux USA entre 1971 et 2002(Wang & Zhang, Am J Clin Nutr 2006)
0
5
10
15
20
71-75 76-80 88-94 99-02
%
53
L’augmentation de la prévalence de la surcharge pondérale aux USA a été plus importante chez les enfants noirs et amérindiens que chez les
blancs (enfants de 6 à 17 ans)
(Freedman et al., Obesity 2006)
56
7,5
13
21
23,5
0
3
6
9
12
15
18
21
24
71-75 99-02
% SP blancs
% SP noirs
% SP amérindiens
%
54
Modification de la répartition génétique des enfants aux USA entre 1971 et 2002
(Wang & Zhang, Am J Clin Nutr 2006)
81
18
61
27
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
71-75 99-02
% blancs / pop. gén.
% noirs et amér. /pop. gén.
%
55
Lorsque l’environnement obésogène s’est étendu à l’ensemble du territoire, l’augmentation de la prévalence s’arrête car tous les
enfants prédisposés ont été « recrutés »
0
2
4
6
8
10
12
14
16
1960 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000
% o
bése
s
ERF (3 %)
C-O (5.1 %)
ELP (10 %)
C-O (12.7 %) ObEpi (13.3 %)ObEpi (13.7 %)
Expansion de l’environnement obésogèneEnsemble du territoire atteint
56
0
5
10
15
20
25
30
1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007
FranceAllemagneSuèdeAngleterre
La prévalence de l’obésité s’est effectivement stabilisée en Europe depuis le début des années 2000
(InVS 2008; Johansen et al, Int J Obes 2008 ; Sjöberg et al., Int J Obes 2008 ; Stamatakis et al., Int J Obes 2011)
%
57
Aux Etats-Unis également(Ogden et al., JAMA 2010)
58
Et aussi en Australie …(Olds et al., Int J Obes 2010)
59
La stabilisation de l’épidémie d’obésité infantile dans les pays industrialisés confirme que l’environnement
obésogène ne permet que l’expression phénotypique des enfants prédisposés
+
++
+
++ Car la prévalence de Car la prévalence de Car la prévalence de Car la prévalence de
l’obésité ne croît plus, bien l’obésité ne croît plus, bien l’obésité ne croît plus, bien l’obésité ne croît plus, bien que notre environnement que notre environnement que notre environnement que notre environnement
soit de plus en plus soit de plus en plus soit de plus en plus soit de plus en plus obésogèneobésogèneobésogèneobésogène
Une efficacité des actions Une efficacité des actions Une efficacité des actions Une efficacité des actions de prévention est peu de prévention est peu de prévention est peu de prévention est peu
crédiblecrédiblecrédiblecrédible
60
Prise en charge clinique
61
Prise en charge clinique
Analyse de l’histoire de l’obésitéAnalyse de l’histoire de l’obésitéAnalyse de l’histoire de l’obésitéAnalyse de l’histoire de l’obésité
62
surpoids
obésité
âge de rebond
âge de débutde l’obésitéFacteurs déclenchant
Divorce
naissance
décès
changement d’école
Médicaments
Stress émotionnel8
63
Prise en charge cliniqueFautFautFautFaut----il rechercher une cause endocrinienne ?il rechercher une cause endocrinienne ?il rechercher une cause endocrinienne ?il rechercher une cause endocrinienne ?
64646464
..
. .. . .
.
.
......
.. .
Seule l’existence d’un Seule l’existence d’un Seule l’existence d’un Seule l’existence d’un
ralentissement de la croissance ralentissement de la croissance ralentissement de la croissance ralentissement de la croissance
staturale ou d’un goitre, staturale ou d’un goitre, staturale ou d’un goitre, staturale ou d’un goitre,
doivent faire rechercher une doivent faire rechercher une doivent faire rechercher une doivent faire rechercher une
endocrinopathieendocrinopathieendocrinopathieendocrinopathie
Les Les Les Les endocrinopathiesendocrinopathiesendocrinopathiesendocrinopathies(hypothyroïdie, hypercorticismes, (hypothyroïdie, hypercorticismes, (hypothyroïdie, hypercorticismes, (hypothyroïdie, hypercorticismes,
déficit en GH) déficit en GH) déficit en GH) déficit en GH) ne sont pas des ne sont pas des ne sont pas des ne sont pas des
causes d’obésité causes d’obésité causes d’obésité causes d’obésité chez l’enfant, chez l’enfant, chez l’enfant, chez l’enfant,
mais un mais un mais un mais un diagnostic différentiel diagnostic différentiel diagnostic différentiel diagnostic différentiel
ou associé dans les obésités ou associé dans les obésités ou associé dans les obésités ou associé dans les obésités
syndromiquessyndromiquessyndromiquessyndromiques
64
65
Prise en charge clinique
Recherche d’une complicationRecherche d’une complicationRecherche d’une complicationRecherche d’une complication
66
Fréquence des facteurs de risque vasculaireschez des enfants en surpoids et obèses français (n=308)
(Druet et al., Clin Endocrinol 2006)
Insulinorésistance (HOMA>75e perc.)
Intolérance au glucose
D.N.I.D.
HDL cholestérol ↓↓↓↓Triglycéridémie ↑↑↑↑
TA systolique ↑↑↑↑TA diastolique ↑↑↑↑
72 %
4 %
1 %
22 %
22 %
29 %
3 %
67
Fréquence des facteurs de risque vasculaireschez les enfants obèses (n=384)
(Mimoun et al., J Pediatr 2008)
Insulinorésistance (HOMA>2)
Intolérance au glucose
D.N.I.D.
Dyslipidémie
LDL cholestérol ↑↑↑↑HDL cholestérol ↓↓↓↓Triglycéridémie ↑↑↑↑
HTA
60 %
13 %
0,5 %
18 %
9 %
13 %
8 %
2 %
68
Fréquence des facteurs de risque vasculaireschez les enfants obèses (n=384)
(Mimoun et al., J Pediatr 2008)
Insulinorésistance (HOMA>2)
Intolérance au glucose
D.N.I.D.
Dyslipidémie
LDL cholestérol ↑↑↑↑HDL cholestérol ↓↓↓↓Triglycéridémie ↑↑↑↑
HTA
60 %
13 %
0,5 %
18 %
9 %
13 %
8 %
2 %
69
Insulinorésistance
• Diagnostic
– acanthosis nigricans ± acrochordons (cou, aisselles)
– insulinémie (mUI/l) x glycémie à jeun (mmol/l) / 22,5 (HOMA)
– Terrain génétique > importance de l’obésité (abdominale ++)
• Quand la rechercher ?
– jamais en pratique courante
– traitement par metformine au long cours non justifié(bien qu’il réduise
l’insulinorésistance)
70
Acanthosis nigricans + acrochordons(cou)
71
Intolérance au glucose
• Diagnostic
– HGPO
– glycémie à jeun < 7 mmol/l (1,26 g/l)
ET glycémie T120 > 7,8 mmol/l (1,40 g/l) et < 11,1 mmol/l (2,0 g/l)
• Quand la rechercher ?
– Jamais dans la plupart des cas
– Pourrait se discuter si un traitement médicamenteux est envisagé (metformine)
D.N.I.D. (1)
• Diagnostic
� complication de l’obésité de l’adulte
� chez l’enfant, expression accélérée d’un DNID génétique de révélation
précoce se rencontrant dans certaines ethnies : noirs, amérindiens
• Comment ?
� glycémie à jeun > 7 mmol/l (1,26 g/l)
� OU glycémie T120 > 11,1 mmol/l (2,0 g/l)
72
D.N.I.D. (2)• Quand le rechercher ?
� pas de manière systématique ++
� si présence des 3 critères suivants :
• âge > 10 ans
• issu d’une ethnie prédisposée
• antécédents familiaux de DNID précoce OU signes d’insulinorésistance (acanthosis nigricans, syndrome des ovaires polykystiques, hypertension artérielle)
� si obésité sévère
� si suspicion clinique (perte de poids, syndrome polyuro-polydypsique, acidocétose)
� toujours éliminer un Dg ≠ (DID, MODY) ou des conditions de mesure incorrectes (diagnostic sur HGPO avec glycémie à jeun normale)
• Traitement
� réduction pondérale + biguanides
� chirurgie bariatrique dans les formes sévères d’obésité (bypass ++)73
74
Fréquence des facteurs de risque vasculaireschez les enfants obèses (n=384)
(Mimoun et al., J Pediatr 2008)
Insulinorésistance (HOMA>2)
Intolérance au glucose
D.N.I.D.
Dyslipidémie
LDL cholestérol ↑↑↑↑HDL cholestérol ↓↓↓↓Triglycéridémie ↑↑↑↑
HTA
60 %
13 %
0,5 %
18 %
9 %
13 %
8 %
2 %
Quand rechercher une dyslipidémie ?
• Les dyslipidémies secondaires à l’obésité (↓↓↓↓ HDL, ↑↑↑↑ TG,
↑↑↑↑LDL) ne justifient aucune prise en charge spécifique– ⇒ recherche inutile
• Seules les hypercholestérolémies familiales ajoutent un risque vasculaire supplémentaire– A rechercher si :
• antécédents familiaux (parents, grands-parents) d’hypercholestérolémie
• antécédents familiaux d’accident vasculaire prématuré (< 55 ans chez l’homme, < 60 ans chez la femme)
– A traiter par statines lorsque le LDL-cholestérol reste > 1,60 g/l après traitement diététique
75
76
Fréquence des facteurs de risque vasculaireschez les enfants obèses (n=384)
(Mimoun et al., J Pediatr 2008)
Insulinorésistance (HOMA>2)
Intolérance au glucose
D.N.I.D.
Dyslipidémie
LDL cholestérol ↑↑↑↑HDL cholestérol ↓↓↓↓Triglycéridémie ↑↑↑↑
HTA
60 %
13 %
0,5 %
18 %
9 %
13 %
8 %
2 %
77
La tension artérielle augmente en fonction de l’IMC
(Morrison et al., J Pediatr 1999)
TA syst. (mm Hg)
TA diast. (mm Hg)
IMC < 85e perc.(n=766)
99,5 ± 0,3
64,7 ± 0,4
IMC > 85e perc.(n=187)
105,0 ± 0,7*
70,6 ± 0,8*
* p < 0,05
Hypertension artérielle
• Fréquence probablement surestimée
– conditions de mesures
• enfant allongé depuis au moins 10 minutes
• brassard suffisamment large
– toujours vérifier ultérieurement (surestimation due au stress) ++
• Traitement anti-hypertenseur
– uniquement si révélation précoce d'une HTA essentielle
78
79
Complications hépato-biliairesStéatose hépatiqueStéatose hépatiqueStéatose hépatiqueStéatose hépatique
• Prévalence– 10 à 20 % des cas selon les critères utilisés
• Diagnostic– ↑ transaminases (1.5 à 2 fois la normale)
– hyperéchogénicité du foie à l’échographie
• Evolution– le plus souvent bénigne
– fibrose et cirrhose si hépatopathie sous-jacente
Quand rechercher une stéatose chez l’enfant obèse ?
• Presque jamais …
� évolution presque toujours bénigne
� pas de traitement en dehors de la perte de poids
� peut être source d’une inutile inquiétude familiale
� n’est pas un facteur de motivation
• En dehors de certaines situations rares :
� antécédents familiaux d’hépatopathies (stéatohépatite) ++
� obésité sévère
� consommation d’alcool
� prise de médicaments hépatotoxiques
80
81
La constipation n’est pas plus fréquente chez les enfants obèses
(Koppen et al., J Pediatr 2016)
Enfants de 8 à 18 ansFréquence de la
constipation
Obèses(n=188) 14,9 %
Surpoids (n=542) 13,1 %
Normopondéraux (n=2090) 12,9 %
p=0,73
Complications orthopédiques (1)
• Genu valgum� attitude vicieuse ≠ genu valgum osseux
� pas de douleurs, pas arthrogène
• Douleurs musculaires et articulaires� dos, genoux, chevilles, pieds
� douleurs mécaniques sans atteinte ostéo-articulaire
• Maladie d’Osgood-Schlatter� plus fréquent chez l’obèse (?), surtout si sportif
• Troubles de la statique vertébrale (scoliose, cyphose, lordose)
� pas plus fréquents chez l’obèse
� difficultés diagnostiques et thérapeutiques
82
83
Genu valgum chez l’enfant obèse
84
Complications orthopédiques (2)
• Epiphysiolyse de la tête fémorale
� poids ⇒ dysplasie du cartilage de conjugaison ⇒ glissement
tête fémorale / métaphyse
� douleurs de hanche ou du genou d’apparition progressive,
boiterie à la fatigue
� Ex : démarche en rotation ext. + limitation de la rotation int.
� URGENCE ++ (hanche raide, nécrose tête fémorale ⇒ coxarthrose
précoce)
85
Mécanisme de l’épiphysiolyse de la tête fémorale
86
Limitation de la rotation interne du mb inf.
87
Sémiologie radiologique de face
Côté sain Epiphysiolyse
88
Traitement de l’épiphysiolyse de la tête fémorale
89
Complications respiratoiresAsthmeAsthmeAsthmeAsthme
• Quand le rechercher ?– mauvaise tolérance de l’effort physique
– toux à l’effort
• Comment ?– Interrogatoire systématique
– EFR avec test d’effort
• Traitement– indispensable pour augmenter l’activité physique
90
Complications respiratoiresApnées du sommeilApnées du sommeilApnées du sommeilApnées du sommeil
• A rechercher surtout en cas d’obésité sévère (polysomnographie nocturne)– ronflements nocturnes avec reprises inspiratoires bruyantes– somnolence diurne active (sieste) ou passive (endormissement)– cauchemars ou agitation nocturne– réveils nocturnes fréquents pour aller uriner– énurésie– céphalées matinales
• Risques– réduction des capacités d’apprentissage et de mémorisation– ralentissement de la croissance staturale– hypertension artérielle pulmonaire
• Traitement– Amygdalectomie, voire adénoïdectomie, si nécessaire ++– rarement, pression positive continue nocturne (si > 20 apnées/hypopnées par heure)
Conséquences endocriniennesaxe gonadotrope chez la filleaxe gonadotrope chez la filleaxe gonadotrope chez la filleaxe gonadotrope chez la fille
• Puberté parfois avancée (≠ puberté précoce)– apparition des caractères sexuels secondaires < 10 ans (≠ 8 ans)
– 10 à 20 % des filles obèses
• Troubles des règles– spanioménorrhée, voire aménorrhée
• Syndrome des ovaires polykystiques– Hyperandrogénie (hirsutisme, acné, séborrhée) + insulinorésistance + oligo-
ou aménorrhée ± obésité androïde– diagnostic échographique non indispensable (microkystes multiples sur des
ovaires augmentés de volume)– traitement : metformine > pilule contraceptive à ne mettre en place si règles
apparues depuis au moins 5 ans. 91
Conséquences endocriniennesaxe gonadotrope chez le garçonaxe gonadotrope chez le garçonaxe gonadotrope chez le garçonaxe gonadotrope chez le garçon
• Puberté à un âge normal
– pas retardée (> 14 ans), malgré verge enfouie
92
93
Conséquences endocriniennesaxe somatotropeaxe somatotropeaxe somatotropeaxe somatotrope
• Accélération de la croissance staturale
– avec taille définitive normale
– l’absence d’accélération de la croissance staturale ne doit pas faire
rechercher une cause endocrinienne
• Mécanismes
– hyperinsulinisme
– hyperleptinémie
94
Autres conséquences endocriniennes
• axe thyréotrope� TSH et fT3 augmentées chez 10 à 20 % des enfants obèses
(Grandone et al., BMC Endocr Disord 2010)
� adaptation à la surcharge pondérale (pas de dysthyroïdie)
� pas de dosage systématique de la TSH !!
• axe adrénotrope� cortisol urinaire parfois augmenté (vergetures ?) (Dimitriou et al.,
Am J Clin Nutr 2003)
� androgènes surrénaliens parfois augmentés (hirsutisme ?) (L’Allemand et al., Eur J Endocrinol 2002)
HTIC (pseudotumor cerebri)(Marton et al., Nutr Neurosci 2008)
• Origine
– par résistance au retour veineux cérébral (écoulement du LCR)
• Diagnostic
– troubles visuels (diplopie, éclipses)
– céphalées matinales ou nocturne
– fond d’œil (confirmation du Dg)
– IRM (diagnostics différentiels)
• Risque majeur
– cécité
• Traitement
– PL évacuatrices, acétazolamide (Diamox®)
– chirurgie bariatrique
95
96
Adipogynécomastie
• Diagnostic
– accumulation de graisse dans la région mammaire + hypertrophie de la glande
mammaire
– peut se voir en cas d’obésité modérée
– souffrance psychologique ++
• Traitement
– amélioration souvent limitée après réduction pondérale
– chirurgie plastique dans les cas mal tolérés
97
Adipogynécomastie
Photos Dr. J. Buis
98
Chirurgie de l’adipogynécomastie
Photos Dr. J. Buis
99
Verge enfouie
• Diagnostic
– verge rétractée et enfouie dans la masse grasse hypogastrique (≠
micropénis)
– souffrance psychologique rarement exprimée en Cs
• Traitement
– ablation chirurgicale de la graisse sus-pubienne dans les cas les
plus mal tolérés
– résultats décevants
100
Verge enfouie
101
Complications cutanées
• Peau sèche– par augmentation de la perte hydrique transcutanée
– responsable de prurit
• Vergetures– fréquence variable selon l’élasticité de la peau
– flancs, fesses, cuisses, seins
– érythémateuses, puis violettes, puis blanches et déprimées
– définitives
– éviter les crèmes onéreuses et inefficaces !
• Complications cutanées de l’hyperandrogénisme
– Hirsutisme• terrain ++
• penser à un SOP si acanthosis nigricans et trouble des règles
• explorations si avance de l’âge osseux
– Alopécie
• Intertrigo– mycosique (candida, dermatophytes) ou bactérien
– à traiter ++
• Infections cutanées– irritations dans les plis et les zones de frottement
(cuisses ++)
– cellulites, folliculites, furoncles
• Hyperkératose plantaire– par augmentation de la pression sur la plante des
pieds
• Autres– psoriasis
– eczéma
– dermatite séborrhéique
– hydradénites
– lymphœdèmes
102
Conséquences psychosociales
• Constantes ++
• Souffrance morale– regard d’autrui
– image du corps
– perte de l’estime de soi
• Mise à l’écart– école
– famille (milieux favorisés ++)
103
EN PRATIQUE
• Sont SYSTÉMATIQUES :
– interrogatoire
– examen clinique complet
• AUCUN examen complémentaire ne doit être systématique
– mais seulement orienté par l’interrogatoire et l’examen clinique
– sauf dans les obésités sévères ou syndromiques
Les indications du bilan sanguin doivent être orientées par la clinique
Glycémie
Age > 10 ans + ethnie prédisposée (noir, amérindien)+
atcdts familiaux de DNID précoce ou signes cliniques
d’insulinorésistance
Obésité sévère
Suspicion clinique de diabète
Bilan lipidique
Antécédents familiaux d’hypercholestérolémie ou
d’accident vasculaire prématuré
Transaminases
Antécédents familiaux de maladie hépatique (stéato-
hépatite)
Prise de médicaments hépato-toxiques ou consommation
d’alcool
Obésité sévère
104
Les autres explorations également
EFR(asthme)
Toux ou dyspnée à l’effort
Radiographie hanche(épiphysiolyse de hanche)
Boiterie à l’effortDouleur hanche ou genou
Echographie pelvienne(SOPK)
Tb des règles + hyperandrogénie (hirsutisme,
acné, séborrhée)
Il faut Il faut Il faut Il faut
«««« hypomédicaliserhypomédicaliserhypomédicaliserhypomédicaliser » » » »
l’obésité de l’enfant l’obésité de l’enfant l’obésité de l’enfant l’obésité de l’enfant
pour la pour la pour la pour la dédramatiserdédramatiserdédramatiserdédramatiser
Polysomnographie(apnées du sommeil)
Ronflements nocturnes avec reprises inspiratoires bruyantes
Somnolence diurne active (sieste) ou passive (endormissement)
Troubles du sommeil
Fond d’œil + IRM cérébrale(HTIC)
Troubles visuels, céphalées nocturnes ou matinales
105
106
Les complications somatiques graves sont exceptionnelles chez l’enfant obèse
Diabète 5
HTA nécessitant un traitement 3
Stéato-hépatite sévère 3
Epiphysiolyse de la tête fémorale 4
Apnées du sommeil nécessitant une VNI 11
Syndrome des ovaires polykystiques 3
Pseudotumor cerebri (HTIC) 2
Nombre de cas de complications graves de l’obésité chez 1000 enfants avec Nombre de cas de complications graves de l’obésité chez 1000 enfants avec Nombre de cas de complications graves de l’obésité chez 1000 enfants avec Nombre de cas de complications graves de l’obésité chez 1000 enfants avec
obésité sévère (zobésité sévère (zobésité sévère (zobésité sévère (z----score IMC > 3 DS) de 1990 à 2015score IMC > 3 DS) de 1990 à 2015score IMC > 3 DS) de 1990 à 2015score IMC > 3 DS) de 1990 à 2015
107
Les recommandations de la HAS qui suggèrent un bilan systématique chez tous les enfants obèses ne
doivent pas être suivies
Avis « d’experts »
108
Prise en charge
thérapeutique
109
Analyse du comportement
alimentaire des enfants obèses
110
APPORTS ÉNERGÉTIQUES TOTAUX AUGMENT ÉS
1000
1500
2000
2500
3000
3500
4000
4500
5000
55004
5.6
6.8
7.3 8
8.8 9
9.6 10
10.
5
10.
9 11
11.
3
11.
5
11.
8 12
12.
5
12.
8 13
13.
5
13.
8 14 14
14.
4
14.
6
Age
Kca
l
Apports recommandés
Apports spontanésAES = 2875 Kcal en moyenneAER = 2040 kcal en moyenne
111
L’obésité est un problème quantitatif, pas qualitatif
TROUSSEAU PARIS*APPORTS
CONSEILLES
TRANCHE D'AGE 4 à 15 ans 9 à 14 ans
AGE MOYEN 11.0 11.2 11.0
APPORTS ENERGETIQUES( kcal/J) 2875 1800 2070
PROTIDES 14.3% 15.9% 12%LIPIDES 34.8% 34.6% 30%GLUCIDES 50.9% 49.5% 58%
* étude auprès de 412 enfants de la région parisienne dans 4 établissements scolaires, 1993.
112
DISTRIBUTION CIRCADIENNE DE LA PRISE ALIMENTAIRE DES ENFANTS OBESES
♦ Petit déjeuner insuffisant + grignotage
♦ Corrélation négative entre petit-déj. et grignotage (p=0.0004)
♦ Corrélation positive entre excès pondéral et grignotage (p=0.0001)
% des apports énergétiques spontanés
(AES)
Apports souhaitables théoriques
PETIT DEJEUNER 14% 20 à 25 %DEJEUNER 34% 35%DINER 29% 30%GOÛTER 15% 10 à 15%GRIGNOTAGE 8% -
113
Lequel induit l’autre ?
Obésité
?
Obésité
Petit déjeuner insuffisantGrignotage
?
Petit déjeuner insuffisantGrignotage
114
Le petit-déjeuner insuffisant n’est pas la cause mais la conséquence de l’obésité
X
Hypothèses suggérant que l’obésité peut induire un petit-déjeuner insuffisant
• Oxydation lipidique plus importante chez l’obèse ⇒ davantage de
corps cétoniques anorexigènes le matin(Tounian et al., Clin Nutr 2003)
• Quantités ingérées plus importantes en seconde partie de journée
115
116
Le grignotage est également la conséquence de l’obésité et non une de ses causes
X
117
Ingesta excessifsRestriction
Crises d’hyperphagie compulsive
Grignotage
118
Les auteurs dénonçant les mythes autour de l’obésité soutiennent ces données
LesLesLesLes étudesétudesétudesétudes randomiséesrandomiséesrandomiséesrandomisées etetetet contrôléescontrôléescontrôléescontrôlées
ayantayantayantayant cherchécherchécherchécherché àààà évaluerévaluerévaluerévaluer lesleslesles effetseffetseffetseffets sursursursur lelelele
poidspoidspoidspoids dededede lalalala priseprisepriseprise ouououou paspaspaspas d’und’und’und’un petitpetitpetitpetit
déjeunerdéjeunerdéjeunerdéjeuner n’ontn’ontn’ontn’ont paspaspaspas montrémontrémontrémontré dededede différencesdifférencesdifférencesdifférences
significativessignificativessignificativessignificatives....
AucuneAucuneAucuneAucune étudeétudeétudeétude nenenene soutientsoutientsoutientsoutient lelelele dogmedogmedogmedogme selonselonselonselon
lequellequellequellequel lelelele grignotagegrignotagegrignotagegrignotage favorisefavorisefavorisefavorise l’obésitél’obésitél’obésitél’obésité....
119
Les particularités observées dans la répartition
des repas chez l’enfant obèse sont secondaires à
l’obésité et non sa cause
Ils ne doivent être corrigés seulement s’ils
permettent une réduction des apports
énergétiques quotidiens
120
Moyens thérapeutiques
121
Principes du traitement diététique
• Objectif
négativation de la balance énergétique
• Moyens = régime restrictif
↓ apports énergétiques
• réduction des quantités
• réduction de la densité énergétique (végétaux, boissons light, etc.)
• contrôle du grignotage
• augmentation des apports protéiques (effet rassasiant)
Un régime hypocalorique peut être nécessaire
ENCOURAGEMENTS +++
122
Leibel et al., N Engl J Med 1995Tounian et al., Int J Obesity 1999
Tounian, Arch Pédiatr 2004
Le pondérostat s’oppose à la perte de poids chez les enfants obèses
Ghréline
Balance énergétique
Dépense énergétiquePrise alimentaire
�
⊕ ⊕
�
LeptineInsuline
Peptide YYCCK
Amyline
MOTIVATION
123
Lutter contre les croyances !
Ces aliments ne sont qu’un moyen agréable pour satisfaire l’appétit accru des obèses, pas la cause de
l’obésité
124
Augmentation de l’activité physique
• Augmentation des efforts physiques
– activités quotidiennes (marche pour aller à l’école, escaliers à la place de
l’ascenseur, promenade du chien, etc.)
– pratique régulière d’une activité sportive choisie par l’enfant
• La diminution des activités sédentaires est inutile
– télévision, jeux vidéo, ordinateur
– sauf lorsqu’elles sont très importantes (mais c’est alors uniquement
éducationnel)
125
Etude randomisée visant à réduire le temps passé devant les écrans chez des enfants de 9 à 12 ans
(n=251)
NS
Maddison et al., Int J Behav Nutr Phys 2014
126
Prise en charge psychologique
• Evaluation de la demande de prise en charge
– Enfant > parents >> médecin
• Déculpabilisation ++
• Soutien psychologique
– Encourager ++
– Pas de menaces ou de mise en avant des risques liés à l’obésité !
127
Chirurgie de l’obésité
Anneaux ajustables
By-pass gastriqueSleeve-gastrectomie
Critères d'éligibilité pour une chirurgie bariatrique chez l’adolescent obèse
• Critères physiologiques
– IMC > 35 kg/m² + 1 comorbidité sévère (diabète, SAS sévère, HTIC, stéatohépatite sévère)
– IMC > 40 kg/m² + altération majeure de la qualité de vie
– Age≥ 15 ans (13 ans si comorbidité sévère)
– Tanner≥ IV (âge osseux≥ 13 ans chez les filles et≥ 15 ans chez les garçons)
• Capacités de l'adolescent
– Capacités à intégrer les changements diététiques et de mode de vie
– Capacités de l'adolescent et de son entourage à comprendre les risques encourus
– Capacités de l'adolescent et de sa famille à mettre en œuvre les mesures thérapeutiques post-opératoires
(supplémentation nutritionnelle, suivi médical régulier)
– Préparation pluriprofessionnelle de l'adolescent d'au moins 12 mois dans un CSO à compétence pédiatrique
– Idéalement, stabilisation du poids avant la chirurgie
• Critères d'exclusion
– Troubles psychiatriques décompensés ou non pris en charge
– Troubles sévères et non stabilisés du comportement alimentaire
– Conduites addictives
– Obésité syndromique, monogénique connue, ou lésionnelle (sauf exception)
– Adolescentes enceintes ou allaitant ou celles pour lesquelles une grossesse serait possible dans les 2 ans post-op128
Quelle technique chirurgicale proposer ?
• Bypass ++� la plus efficace� réversible� risque majeur de carences nutritionnelles
• Sleeve� irréversible� risque de fistule� risque moindre mais néanmoins réel de carences nutritionnelles
• Anneau gastrique� inefficace à moyen terme (abandonné chez l'adulte)� complications fréquentes à moyen terme� risque faible de carences nutritionnelles et réversible : intérêt si
doute sur l’observance thérapeutique post-chirurgicale
129
130
Résultats thérapeutiquesRésultats thérapeutiquesRésultats thérapeutiquesRésultats thérapeutiquesà long termeà long termeà long termeà long terme
(chirurgie exclue)(chirurgie exclue)(chirurgie exclue)(chirurgie exclue)
131
Résultats thérapeutiques à long terme de l’obésité de l’enfant
Fisher et al.J Adolesc Health Care 1981
Epstein et al.Health Psychol 1994
Togashi et al.Int J Obesity 2002
Données personnelles2009
n
50
158
276
173
Suivi
10 ans
10 ans
12 ans
11 ans
% IMC < 25
38 %
30 %
45 %
35 %
Age (ans)
12 - 17
6 - 12
6 - 15
3 - 17
132
Les facteurs prédictifs du devenir pondéral à l’âge adulte sont indépendants de la précocité, la durée et l’efficacité de
la prise en charge durant l’enfance
174 enfants obèses suivis en consultation
Contactés 11,1 ± 2,7 ans plus tard (âge : 21,5 ± 3,7 ans)
Comparaison des 60 (35%) normopondéraux (IMC ≤≤≤≤ 25) avec les 114 (65%) en surcharge pondérale (IMC > 25)
Facteurs non prédictifs
âge à la 1èreconsultation
retard à la consultation
durée du suivi
efficacité de la prise en charge
Facteurs prédictifs
niveau socio-économique élevé des parents (+)
niveau d’étude élevé (+)
IMC de la mère > 25 (-)
origine non-européenne (-)
Ficheux et al., J Pediatr Gastroenterol Nutr 2009
133
Le lien entre obésité de l’enfant et facteurs de risque cardiovasculaires à l’âge adulte est uniquement lié à la
persistance de l’obésité chez l’adulte
DNID, HTA, ↑ LDLC, ↓ HDLC, ↑ TG, épaisseur de la paroi carotidienne
Enfant/Adulte
Groupe I : Nl/Nl
Groupe II : Ob/Nl
Groupe III : Ob/Ob
Groupe IV : Nl/Ob
FdR cardiovasculaires
Nl/Nl = Ob/Nl
Ob/Ob = Nl/Ob
Juonala et al., N Engl J Med 2011
134
La précocité et l’efficacité de la prise en charge de l’obésité de l’enfant n’ont pas d’influence sur le devenir
pondéral ou le risque cardiovasculaire à l’âge adulte
Le traitement de l’obésité de l’enfant n’est pas une Le traitement de l’obésité de l’enfant n’est pas une Le traitement de l’obésité de l’enfant n’est pas une Le traitement de l’obésité de l’enfant n’est pas une
urgenceurgenceurgenceurgence
Il a pour unique but d’améliorer la qualité de vie Il a pour unique but d’améliorer la qualité de vie Il a pour unique but d’améliorer la qualité de vie Il a pour unique but d’améliorer la qualité de vie
immédiate, sans se préoccuper de l’avenirimmédiate, sans se préoccuper de l’avenirimmédiate, sans se préoccuper de l’avenirimmédiate, sans se préoccuper de l’avenir
135
Prévention de
l’obésité de l’enfant
136
Les méta-analyses démontrent l’inefficacité de la prévention éducationnelle de l’obésité de l’enfant
(Sbruzzi et al., Prev Med 2013)
137
Ces messages pourraient même induire des effets collatéraux
Aggravation de la stigmatisation des enfants obèses et majoration de
la culpabilité de leurs parents
Induction de troubles du comportement alimentaire chez les nombreux enfants non concernés
par cette prévention
138
Une prévention ciblée sur les enfants à risque est préférable
Précocité de l’âge de rebond de l’IMC(surtout si antécédents familiaux d’obésité)
Mesures préventives
139
surpoids
obésité
âge de rebondprécoce
Age de rebond normal
= 6 ans
140
Bien qu’aucune étude n’ait démontré que le dépistage et la prise en charge précoces des enfants à risque soient efficaces pour prévenir l’obésité …
• Risques d’un dépistage précoce sans solution thérapeutique
efficace (Westwood et al., Arch Dis Child 2007)
• Mais elle reste préférable à la prévention collective car :
� peut-être plus efficace
� ne laisse pas croire que le risque d’obésité menace tous les enfants
141
Etude randomisée de l’efficacité de la prévention ciblée : Île de la Réunion 2010
Dépistage des enfants à risque en GSM (5 ans)
IMC d’un des parents > 27+
Rebond précoce (< 5 ans)de l’IMC
150 enfants pris en charge
300 enfants non pris en charge
Comparaison
RANDOMISATION
Suivi de 3 ans
10 communes
9672 élèves de GSM
25 médecins scolaires
Médecins Repop
Réunion
Résultats (1)
142
Résultats (2)
Z-score IMC inclusion
Z-score IMC final
Evolution Z-score IMC
Diminution du Z-score IMC
TEMOINS 1,45 1,66 + 14,4 % 40 %
ACTION 1,68 2,39 + 42,2 %* 10 %
*p < 0,05 vs témoins
143
Cette étude montre que la prévention ciblée n’est pas plus efficace que la prévention
collective
• Mais :
– beaucoup de refus de participation ++
– nombreux perdus de vue
– demande à être confirmée
• Elle a l’avantage d’étayer l’inefficacité de la prévention
collective
144
D.U. «Obésité de l’enfant et de l’adolescent » et «Nutrition de l’enfant et de l’adolescent »
Renseignements et inscriptions
Charline Vaubourg : 01 44 73 64 46
http://nutritiongastro-trousseau.aphp.fr
