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1
en partenariat avec le
Federal European Register of Osteopaths
PROMOTION 2016
présenté et soutenu publiquement à Paris, octobre 2016
par
Mario ABI NAJEM
pour l’obtention du
Diplôme en Ostéopathie (D. O.)
La place de l’ostéopathie dans la diminution de
L’hyperpression intraoculaire chez les patients
qui souffrent d’un glaucome primaire a angle
ouvert
Directeur de mémoire Robert NICAULT Ostéopathe, D.O
2
REMERCIMENTS
Que ce travail témoigne de mes respects:
À mes parents, qui grâce à leurs tendres encouragements et leurs grands sacrifices, ont pu créer
le climat affectueux propice à la poursuite de mes études. Aucune dédicace ne pourrait exprimer
mon respect, ma considération et mes profonds sentiments envers eux, en espérant qu’ils seront
toujours fiers de moi.
À ma sœur et à mon frère, qui vont trouver ici l’expression de mes sentiments de respect et de
reconnaissance pour le soutien qu’ils n’ont cessé de me porter.
Je tiens à remercier M. Robert Nicault, mon directeur de mémoire, pour tout le soutien, l'aide,
l'orientation, la guidance qu'il m'a apportés durant les trois années de mon cursus ainsi que pour
ses précieux conseils et ses encouragements lors de la réalisation de mon mémoire.
Je remercie tous les professionnels qui ont participé à la réalisation de ce mémoire de fin
d'études et plus particulièrement les ophtalmologues avec qui j’ai travaillé, Dr. Baz ; Dr.
Zaarour ; Dr. Najem ; Dr. Khoury.
Je remercie également Dr. Abou Assi, qui a eu la gentillesse de partager ses connaissances afin
de pouvoir élargir mon champ d’investigation
Enfin, je tiens à exprimer ma profonde gratitude et mes sincères remerciements au Dr. Diab
pour tout le temps qu’elle m’a consacré, ses directives précieuses, et pour la qualité de son suivi
durant toute la période de travail sur ce mémoire.
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SOMMAIRE
INTRODUCTION .................................................................................................................... 4
1. CADRE DE RÉFÉRENCES................................................................................................ 5
1.1 Dysfonctions ostéopathiques ....................................................................................... 5
1.1.1. Les dysfonctions vasculaires ..................................................................................... 5
1.1.2. Les dysfonctions nerveuses ....................................................................................... 6
1.1.4. Les dysfonctions musculaires .................................................................................. 11
1.2 Le glaucome .............................................................................................................. 11
1.2.1 L’œil ......................................................................................................................... 11
1.2.2 La pression intraoculaire ......................................................................................... 12
1.2.3 Classification des glaucomes ................................................................................... 13
2 MATÉRIELS ET MÉTHODES ......................................................................................... 22
2.1. Population ..................................................................................................................... 22
2.1.1 Critères d’inclusion ................................................................................................. 22
2.1.2 Critères de non inclusion ......................................................................................... 23
2.1.4 Tableau synoptique .................................................................................................. 23
2.2 Matériel ........................................................................................................................... 24
2.3. Protocole ........................................................................................................................ 26
3. RÉSULTATS ...................................................................................................................... 32
4. ANALYSE ET DISCUSSION ........................................................................................ 38
4
INTRODUCTION
La voie du glaucome est silencieuse… La mise en place d’un « système de sécurité »
permettant de contrecarrer ce « voleur de vue » s’avère être nécessaire, puisque le glaucome
constitue actuellement un problème majeur de santé publique. En effet, ce dernier constitue non
seulement une cause primordiale de cécité et de malvoyance, mais il affecte également la
qualité de vie, tant sociale que professionnelle.
En effet, le glaucome appartient à un groupe de maladies caractérisées par une
neuropathie optique menant à une perte étant lente, indolore et irréversible de la vision. Ce
groupe nosologique renferme plus particulièrement le glaucome primitif à angle ouvert
(GPAO), qui constitue une neuropathie optique antérieure d’évolution chronique et
progressive. Celui-ci représente 50% à 70% de l’ensemble des glaucomes et se trouve à
l’origine de 6,4 millions de cas de cécité dans le monde. Selon des estimations récentes sa
prévalence s’élèverait à 46%, ce qui en fait la deuxième cause mondiale de cécité après la
cataracte.
Les données de l’American Academy Of Ophtalmology révèlent que l’augmentation de
la pression intraoculaire (PIO) forme l’un des principaux facteurs de risques du glaucome
(Pfeiffer, 2005). Cette augmentation est-elle-même tributaire de l’accroissement de la
résistance à l’humeur aqueuse. De plus, le GPAO s’accompagne d’une hypertonie oculaire,
l’angle irido-cornéen demeurant cependant ouvert en gonioscopie.
Le diagnostic de la maladie s’avère tardif, celle-ci restant longtemps indécelable par le patient,
vu que l’élévation de la PIO est lente et indolore et que l’atteinte de la vision centrale est
retardée.
Quant au traitement, il s’agit principalement d’un recours aux instillations oculaires
visant à diminuer la PIO. Ces instillations sont classifiées en fonction de leur mode d’action,
les unes diminuant la production d’humeur aqueuse, les autres accélérant l’écoulement aqueux
dans le canal du trabéculum-Schlemm. En cas d’échec du traitement médical, l’unique moyen
demeure la chirurgie. (Teuchner, 2005)
En dépit du fait que la littérature ostéopathique concernant le GPAO ne soit pas
approfondie, certains ostéopathes du 19ème et du 20ème siècle se sont intéressé à cette
pathologie. C’est ainsi que Magoun (1976) considère le glaucome comme un
dysfonctionnement du mécanisme vasculaire de l’œil causé par une lésion structurale.
Sutherland (1998), quant à lui, suggère que le glaucome est causé par une obstruction du flux
5
veineux résultant d’une dysfonction crânienne membraneuse. Les méthodes thérapeutiques
retrouvées au sein de cette littérature s’attachent à l’amélioration de la circulation artérielle,
veineuse et lymphatique de l’œil ainsi qu’au drainage de l’humeur aqueuse. Néanmoins, un
examen minutieux de l’œil associé à un diagnostic certifié par un ophtalmologue sont prérequis
à toute mesure thérapeutique.
Par ailleurs, l’ostéopathie opère selon un principe majeur, celui de la réciprocité de la
relation entre la structure et la fonction. Toute dysfonction entraîne de la sorte une altération de
la structure. Dans notre étude, c’est l’augmentation de la pression intraoculaire qui constitue la
dysfonction en question. D’où l’hypothèse de départ suivante, véritable fil conducteur de notre
recherche : dans quelle mesure la pression intraoculaire pourrait-elle être diminuée par des
méthodes ostéopathiques prenant en considération l’anatomie et la physiologie de l’œil ?
Il s’agit ainsi de démontrer qu’une action sur les structures responsables d’une
circulation normale de l’œil permettrait de diminuer l’effet de la dysfonction qu’est l’élévation
de la PIO.
C’est ainsi que les pages suivantes relatent les principaux dysfonctionnements de l’œil
ainsi que la physiologie et la pathophysiologie de l’humeur aqueuse, suivis par un survol de la
littérature ostéopathique relative au glaucome à angle ouvert. Il s’agit ensuite de mettre en
lumière la méthodologie adoptée et les résultats obtenus afin d’aboutir enfin à une discussion
concernant le degré d’efficience d’un protocole ostéopathique de prise en charge du glaucome
à angle ouvert comme consolidation du traitement médical de ce dernier.
1. CADRE DE RÉFÉRENCES Dans cette partie, nous allons procéder à une analyse ostéopathique des différentes
dysfonctions pouvant expliquer la survenue du glaucome à angle ouvert.
1.1 Dysfonctions ostéopathiques
1.1.1. Les dysfonctions vasculaires
L’œil est alimenté par l’artère ophtalmique. Le sang veineux du bulbe et de l’orbite passe par
la veine ophtalmique supérieure et inférieure et se déversent dans le sinus caverneux (cf. figure
1). Les tensions dans la dure mère peuvent diminuer le diamètre des sinus et causer par suite
une diminution du drainage veineux (Liem 2001).
6
Figure 1 : Vascularisation de l’œil (IMAIOS)
Système lymphatique
Le drainage lymphatique est un acteur essentiel de l’homéostasie tissulaire. La congestion
cause une accumulation des métabolites dans l’environnement extracellulaire responsable
d’une dysfonction du métabolisme cellulaire. Plusieurs facteurs sont nécessaires pour le
drainage du liquide interstitiel dans le système veineux, la fonction du diaphragme en tant que
pompe lymphatique, l’innervation des vaisseaux lymphatiques par le système nerveux
autonome, le rôle du pouls vasculaire artériel, la tension du tissu conjonctif et des fascias, la
différence du taux de filtration du sang dans les vaisseaux ainsi que l’état du diaphragme
thoraco cervical (Liem 2001). Au niveau de de l’œil, Les ganglions lymphatiques parotidiennes
et sous mandibulaires sont nécessaires pour le flux lymphatique des conjonctives et des
paupières et les ganglions cervicaux participent à la circulation lymphatique pour tous les
autres ganglions céphaliques.
1.1.2. Les dysfonctions nerveuses
Le nerf optique constitue un faisceau de fibres cérébrales. Depuis le globe oculaire, le nerf
optique traverse le trou optique de la petite aile du sphénoïde et se dirige en arrière et en dedans
pour s’accoler à son homologue formant ainsi le chiasma optique, au-dessus de la selle turcique
et du sinus caverneux à l’aplomb de la symphyse sphénobasilaire.
L’espace sous arachnoïdien contient quant à lui le liquide céphalo rachidien. Ainsi, toute
augmentation de la pression est transmise à la papille optique. (cf. figure 2)
7
Figure 2 : Nerf optique et tractus optique (KAHLE)
La dysfonction du nerf optique pourrait trouver son origine
- Soit d’un changement de position du sphénoïde
- Soit d’une obstruction du retour veineux intracrânien
- Soit d’une tension anormale de la dure-mère dans le canal optique
- Soit d’une congestion veineuse dans le sinus caverneux
Une fois de plus, la littérature ostéopathique s’articule autour de la composante végétative. La
stimulation orthosympathique du ganglion cervical supérieur (C1 - C4) et des neurones pré
ganglionnaires de C7 - TH12 (centre ciliospinal) provoquerait ainsi une vasoconstriction, une
réduction de la sécrétion et une diminution du drainage veino-lymphatique. Des méthodes de
traitement neurovégétatif sont mises en lumière, telles que les techniques de sensibilisation
pour Th1 et Th2, où se trouve le centre ciliospinal. L’augmentation de l'activité
parasympathique (larmoiement par exemple) peut être entraînée par l'irritation du ganglion
ptérygopalatin , justifiant l’intérêt des manœuvres intra-buccales. (Liem, 2003).
Concernant le système nerveux autonome, le système parasympathique, il assure la constriction
de la pupille. Les fibres partent du noyau d’Edinger-Wesphall situé dans le pédoncule et
empruntent le trajet du nerf moteur oculaire commun. Ce système cholinergique contrôle le
sphincter de l’iris et les déformations du cristallin. Selon Esser 2002, la stimulation du nerf
crânien III provoque le drainage de l’humeur aqueuse mais n’influence pas sa formation. (cf.
figure 3)
8
Figure 3 : Système parasympathique influençant le diamètre pupillaire (GAMBIER)
L’œil n’est d’ailleurs pas uniquement innervé par le nerf oculomoteur mais aussi par les fibres
parasympathiques du nerf crânien VII (nerf facial). Les fibres post ganglionnaires du nerf facial
commencent au ganglion ptérygo-palatin. L’inhibition du ganglion ptérygo palatin induit une
réduction de la pression intraoculaire chez les patients atteints de glaucome.(Esser, 2002) (cf.
figure 4)
1. Ganglion ciliaire 2. Nerf oculomoteur 3. Racine motrice parasympathique 4. Centre cilio-spinal 5. Ganglion cervical supérieur 6. Plexus carotidien 7. Racine sympathique du ganglion 8. Racine sensitive 9. Nerfs ciliaires courts 10. Ganglion sphéno-palatin 11. Nerf maxillaire 12. Nerf ptérygo-palatins 13. Nerf facial (intermédiaire) 14. Nerf grand pétreux 15. Nerf pétreux profond 16. Nerf vidien 17. Fibres para-sécrétoires 18. Glande lacrymale 19. Nerf zygomatique 20. Anastomose 21. Nerf 22. Rameaux orbitaires lacrymaux 23. Rameaux naseaux
Figure 4 : Ganglion ciliaire et ganglion sphéno-palatin (KAHLE)
Le système sympathique assure d’autre part la dilatation de la pupille. De la moelle, partent
des fibres qui gagnent le ganglion stellaire par les racines C8 et D1 (centre cilio-spinal de
Budge). Ces fibres remontent dans la chaîne sympathique cervicale jusqu’au ganglion cervical
supérieur. Après relais, les fibres adrénergiques partent au dilatateur de l’iris en cheminant le
long de la carotide interne. Les centres sympathiques médullaires sont de plus reliés aux
structures sus-jacentes homolatérales par des fibres allant jusqu’à
l’hypothalamus.(cf. figure 5)
9
Figure 5 : Système sympathique influençant le diamètre pupillaire (GAMBIER)
1.1.3. Les dysfonctions osseuses
La cavité orbitaire protège le bulbe avec le nerf optique, les muscles oculaires, les nerfs
crâniens, les vaisseaux ainsi que la glande lacrymale. Elle est constituée de 7 os et de 14
sutures crâniennes.
Les trous et les canaux de la cavité orbitaire assurent les communications entre les fosses
nasales, l’étage moyen de la base du crâne et la fosse ptérygo-palatine. (cf. figure 6)
Figure 6 : Ostéologie du crâne (NETTER)
a. Les canaux éthmoïdo-frontaux
Les deux canaux éthmoïdo-frontaux antérieur et postérieur donnent passage :
Aux artères et veines éthmoïdales
Aux nerfs sphéno-éthmoïdal et nasal interne
Aux branches efférentes du ganglion sphéno-palatin
b. La gouttière Lacrymale
La gouttière lacrymale constituée par le canal lacrymal est située en avant des canaux ethmoïdo-
frontaux. Elle est constituée par la branche montante du maxillaire supérieur et par l’inguis.
c. Le trou optique
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Le trou optique situé près du sommet de la cavité orbitaire se trouve les deux racines de la petite
aile du sphénoïde. Il donne passage au nerf optique. d. La fente sphénoïdale
La fente sphénoïdale limitée par le bord supérieur de la grande aile du sphénoïde et le bord
postérieur de la petite aile donne passage :
Aux nerfs crâniens moteurs de l’œil (III, IV, VI)
Au nerf ophtalmique de Willis (1ère branche du trijumeaux V1) assurant la
sensibilité de l’orbite et de l’œil
Au rameau sympathique destiné au ganglion ciliaire
Aux veines ophtalmiques supérieure et inférieure
À la collatérale de l’artère méningée moyenne venue de la carotide externe e.
La fente sphéno-maxillaire
La fente sphéno-maxillaire est constituée par :
Le maxillaire supérieur en avant
Le bord inférieur de la grande aile du sphénoïde en arrière Le malaire en
dehors.
Le palatin en dedans.
Elle met en communication l’orbite et la fosse ptérigo-palatine et donne passage à des rameaux
du nerf maxillaire supérieur (V2) ainsi qu’à des rameaux du ganglion de Gasser. Ce dernier est
destiné à l’innervation para sympathique de la glande lacrymale, de la paupière et des sinus
éthmoïdo-frontaux. (cf. figure 7)
Figure 7 : Trous et fissures intraorbitaires (GRAY)
Des dysfonctions vasculaires peuvent trouver leur origine dans des dysfonctions osseuses telles
que la fermeture de la fissure orbitaire supérieure et inférieure qui provoque une congestion de
la veine ophtalmique supérieure (Liem, 2003). Dans ce contexte, une bonne mobilité de la base
du crâne surtout du complexe sphéno-basilaire ainsi que des sept os de l'orbite semble être
cruciale. En outre, il est recommandé d'examiner la suture sphénopétreuse, la suture occipito-
11
mastoïdienne, et l’os lacrymal, puisque leur flexibilité est d'une grande importance pour un
drainage veineux fonctionnel (Liem, 2001).
1.1.4. Les dysfonctions musculaires
Il existe des dysfonctions de plusieurs muscles tels que le muscle occipital et et les muscles
sous occipitaux ou le muscle temporal qui peuvent entraîner des douleurs irradiantes aux yeux.
Vu que la régulation de la tension myofaciale améliore la circulation des humeurs de l'oeil
(Liem, 2003) des techniques relatives aux muscles extra-oculaires ont été développées.
1.1.5. Les dysfonctions des méninges
La tension méningée peut aboutir à l'orbite par la continuité de la dure-mère avec le nerf
optique. C’est pourquoi, une mobilité de la dure mère et du système membraneux intracrânien
est essentielle. En vue de traiter la dure-mère, Dr. Becker suggère des techniques prenant en
considération le liquide céphalo-rachidien - comme la compression du quatrième ventricule
(CV4) – ainsi que des techniques de fluctuation transversale.
1.2 Le glaucome
Le terme « glaucome » englobe un ensemble de pathologies oculaires qui résulte en un
endommagement progressif du nerf optique et qui aboutit à terme à la perte de vision.
Une PIO élevée est presque toujours causée par un drainage inadéquat de l’humeur aqueuse
(Pfeiffer 2005). Toute altération de la circulation ou de fluctuations de la pression sanguine
cause un dysfonctionnement du métabolisme fonctionnel et résulte donc en un
endommagement des cellules concernées (Mutscler et al, 2001).
1.2.1 L’œil
Le bulbus oculi est formé de 3 couches : la « tunica fibrosa bulbi » correspondant à la dure
mère du cerveau, l’uvée (tunica vasculosa bulbi) se rapportant à l’arachnoïde vascularisée et la
pie mère, et la « tunica nervosa bulbi » répondant au tissu nerveux du cortex cérébral.
- La tunica fibrosa bulbi est formée par la sclère et la cornée vascularisée. À côté du bord
de la sclere est localisé le canal de schlemm (sinus venosus scerae), qui est responsable du
drainage de l’humeur aqueuse du trabevulum dans les veines épisclérales.
- La tunica vasculosa bulbi (uvée) est composée de l’iris, du corps ciliaire et de la choroïde.
L’iris est un disque pigmenté, perforé par le pupille, qui règle le taux de lumière entrant
dans l’œil. Le corps ciliaire contient le muscle ciliaire, responsable de l’accommodation
des lentilles et des processus ciliaires sécrétant l’humeur aqueuse. La choroïde contient les
vaisseaux alimentant les photorécepteurs de la rétine ; il s’agit du tissu le plus vascularisé
du corps (Waldeyer 2003).
12
- La tunica nervosa bulbi est constituée de l’épithélium pigmenté et de la rétine. La choroïde
supplémente le tiers externe de la rétine. L’épithélium pigmentaire facilite les échanges
entre la choroïde et la rétine. Cette dernière transforme la lumière en un flux nerveux (Liem
2003, Waldeyer 2003, Lang 2004, Schlote 2004).
En ce qui concerne les chambres, l’espace entre la cornée, l’iris et la lentille forme la chambre
antérieure. La chambre postérieure, quant à elle, est localisée entre la lentille, l’iris et le corps
ciliaire. Ces deux chambres contiennent un liquide visqueux acellulaire (humeur aqueuse) et
sont connectées à travers la pupille (Liem 2003).
Par ailleurs, l’iris rejoint la sclere et la cornée au niveau de l’angle irido cornéen. Cet angle est
aligné avec le « trabecular meshwork » (waldeyer 2003). (cf. figure 8)
Figure 8 : Anatomie de l’œil (NETTER)
1.2.2 La pression intraoculaire
La pression intraoculaire d’un adulte est estimée à 15 mm Hg en moyenne. Il s’agit à partir de
cette constatation de s’intéresser à la physiologie et la pathophysiologie de la circulation de
l’humeur aqueuse.
En effet, l’humeur aqueuse est un liquide visqueux transparent acellulaire qui alimente les tissus
vasculaires à savoir les lentilles, la couche interne de la cornée et les structures de l’angle irido-
cornéen. (Liem 2003). Le maintien de la PIO à des valeurs égales à 15-20 mm Hg résulte d’un
équilibre entre la production et le drainage de l’humeur aqueuse. La pression est en fait
conservée grâce à la résistance que fournit le « trabecular meshwork », ce qui permet par suite
un drainage aisé dans les veines épisclérales (Waldyer, 2003).
L’humeur aqueuse est par ailleurs produite par les processus ciliaires et excrétée dans la
chambre postérieure. Durant son parcours la menant de l’épithélium ciliaire non pigmenté vers
la conjonctive, l’humeur aqueuse doit contrecarrer deux résistances physiologiques : la
13
résistance pupillaire et la résistance trabéculaire. La première, soit la résistance pupillaire, se
trouve au niveau de la pupille à travers laquelle l’humeur aqueuse passe dans la chambre
antérieure. En effet, l’iris est localisé à la face antérieure de la lentille et peut la soulever lorsque
la pression dans la chambre postérieure s’élève. L’humeur aqueuse passe alors de façon
intermittente dans la chambre antérieure. Une augmentation de la résistance pupillaire
provoque une augmentation de la pression dans la chambre postérieure, et par suite, la racine
de l’iris passe en avant du « trabecular meshwork » causant ainsi une congestion. Ce mécanisme
est d’une importance majeure dans la pathogenèse du glaucome à angle ouvert (Lang, 2004).
Environ 85% du flux de l’humeur aqueuse passe de la chambre antérieure au canal de Schlemm
à travers le « trabecular meshwork », qui est localisé dans l’angle irido cornéen. L’humeur
aqueuse traverse ensuite le canal de Schlemm pour arriver dans les veines aqueuses
épisclérales. Le «trabecular meshwork» constitue la résistance physiologique secondaire. C’est
un tissu avasculaire, élastique, spongieux. Dans le glaucome à angle ouvert, la résistance
trabéculaire se trouve augmentée (Lang 2004). Le reste de l’humeur aqueuse (15%) emprunte
le système vasculaire uvéo-scléral pour se jeter dans les corps ciliaires et les choroïdes, où il
sera résorbés par certaines veines. (Waldeyer, 2003).
La PIO résulte donc de la production de l’humeur aqueuse d’une part et de son drainage d’autre
part. L’augmentation de cette PIO est due à un barrage au flux de l’humeur aqueuse et non pas
à une production excessive de cette dernière. (Pfeiffer 2005).
1.2.3 Classification des glaucomes
1.2.3.1 Définition, épidémiologie et facteurs de risque
Le glaucome est un ensemble de pathologies de l’œil caractérisé par 3 facteurs :
- Une PIO élevée
- Une perte de la vision
- Une excavation papillaire avec une atrophie de la tête du nerf optique (DOG, 2005). Il
affecte environ 70 millions de personnes (Teuchner 2005). La prévalence de glaucome
dans l’Europe et les Etats-Unis est aux alentours de 0.5 à 2% des personnes âgées de
plus de 40 ans, et augmente significativement avec l’âge. Dans les pays industrialisés,
50% des cas de glaucome demeurent non diagnostiqués.
Le glaucome constitue par ailleurs une cause majeure de cécité dans le monde, ce qui en fait un
défi socio-économique considérable (DOG, 2005).
Pendant longtemps, la cause principale de glaucome semblait être une PIO élevée
14
Actuellement, l’augmentation de la PIO n’est plus incriminée à elle seule dans la pathogenèse
du glaucome, mais est plutôt considérée comme un facteur de risque (Mutschler et al, 2001).
Cependant elle reste une des causes majeures des dégâts séquellaires du glaucome. Comme
susmentionné, une PIO normale est située entre 10.5 mmHg et 21 mmHg. Cependant une PIO
élevée pathologique n’est plus définie par un chiffre déterminé, mais est en relation avec les
séquelles conséquentes du glaucome (Pfeiffer 2005). Notons à cet égard qu’il est crucial de
régler les chiffres de PIO pour prévenir toute progression de glaucome puisqu’une diminution
de 1 mm Hg de PIO permet de diminuer de 10% le risque de progression de glaucome (DOG
2005).
Les facteurs de risque du glaucome incluent ainsi, à côté d’une PIO élevée, la génétique
(différences ethniques, anamnèse familiale positive), la myopie, l’âge et la dérégulation
vasculaire (DOG 2005). Les variations de la PIO sont plus néfastes sur les dégâts que le chiffre
élevé de la PIO de base. (Pfeiffer 2005).
1.2.3.2 Types de glaucomes
Les glaucomes sont classifiés en fonction de leur pathophysiologie. Selon la configuration
anatomique de la chambre antérieure, les glaucomes sont divisés en glaucome à angle ouvert
et glaucome à angle fermé. Une seconde distinction est établie entre glaucome primaire
(glaucome primaire à angle ouvert, glaucome primaire à angle fermé, glaucome congénital
primaire) et les glaucomes secondaires qui sont une conséquence d’autres pathologies oculaires
ou générales (Burk 2005).
Le glaucome à angle ouvert est le type le plus commun (90% des glaucomes). Le glaucome
primaire chronique à angle ouvert (glaucoma chronicum simplex) est divisé en glaucome
primaire chronique à angle ouvert avec PIO élevée et glaucome primaire chronique à angle
ouvert avec une PIO normale (Pfeiffer 2005). Dans le cadre des diagnostics différentiels, on
mentionne l’hypertension oculaire dans laquelle la PIO est élevée mais les autres symptômes
caractéristiques du nerf optique et du champ visuel sont absents.
Glaucome primaire à angle ouvert (GPAO)
Le GPAO touche les personnes âgées et se caractérise par une évolution lente et par la
persistance d’une ouverture de l’angle irido cornéen (Lang 2004).
Selon Burk (2005), le GPAO est une neuropathie du nerf optique avec une perte progressive
lente des cellules des ganglions rétiniens, des déficits du champ visuel et un angle irido cornéen
normalement développé.
15
L’association allemande professionnelle des ophtalmologues définit le GPAO et le glaucome
à tension normale (GTN) comme deux pathologies oculaires caractérisées par ce qui suit :
- Une atteinte caractéristique du nerf optique et/ ou du champ visuel
- Des chiffres de PIO arrivant à plus que 21mmHg pouvant être observés chez des
patients non traités
- Un maintien de la PIO, de façon permanente, en dessous 21 mm Hg chez 1/6 à 1/3 des
patients (GTN)
- Une atteinte de la population adulte
- Une ouverture de l’angle irido cornéen
- Une absence de causes de « glaucome secondaire à angle ouvert »
Selon l’étude de glaucome ouvert à tension normale (European Glaucoma Society 1998), le
traitement visant à diminuer la PIO est significativement efficace même en cas de glaucome à
tension normale.
En ce qui concerne l’hypertension oculaire, elle est définie de la sorte (Association allemande
professionnelle des ophtalmologues) :
- Une PIO supérieure à 21mmHg
- Une absence de dégâts sur le nerf optique et le champ visuel
- Une atteinte de la population adulte
- Une ouverture de l’angle irido cornéen
- Une absence d’autres causes de glaucome secondaire à angle ouvert.
Une hypertension oculaire non traitée peut évoluer en un glaucome. En effet, il suffit de
diminuer la PIO à des valeurs inferieures à 24 mm Hg pour réduire de moitié le risque de
développement de glaucome.
Aspects de pathogenèse
Dans le GPAO, la PIO augmente lentement pour atteindre des valeurs situées entre 20 et 30
mm Hg (elle atteint rarement 40 mm Hg). Une PIO qui s’élève lentement est indolore.
L’atteinte du champ visuel n’est pas noté au début car la perte de la vision évolue de la
périphérie jusqu’au centre. C’est pourquoi le centre de la vision reste intact pour un long
moment, le patient ne prenant conscience de la perte de la vision qu’à des stades tardifs
(Teuchner 2005).
Les facteurs suivants jouent un rôle important au sein de la pathogenèse de la GPAO:
16
- L’augmentation relative de la PIO et l’augmentation de la résistance dans le «
trabecular meshwork » au niveau de l’angle irido cornéen antérieur.
- L’altération de la circulation locale et de la capacité à régulariser la circulation en
conséquence à une atteinte de la perfusion locale ou systémique
- Les faiblesses structurales du collagène du disque optique (Pfeiffer 2005)
1.2.3.3. Dépistage
Le dépistage du glaucome inclut une recherche de facteurs de risque, un examen
ophtalmoscopique minutieux (à savoir un examen stéréoscopique de la papille et de la couche
fibreuse du nerf per papillaire, une tonométrie de l’applanation de Goldmann, un examen par
la lampe « slit » des structures antérieures et moyennes de l’œil) ainsi qu’une documentation
des découvertes par l’ophtalmologue (BVA 2003). Il y a suspicion de glaucome quand :
- Le chiffre de PIO s’élève à des valeurs supérieures à 22 mm Hg
- Le ratio vertical cup/disque de la papille est supérieur ou égal à 0.6
- Il existe une vasoconstriction rétinienne focale ou diffuse, des hémorragies aux
pourtours de la papille, une asymétrie de glaucome dans la papille ou encore des
anomalies diffuses de la couche fibreuse du nerf (Pfeffer 2005).
1.2.3.4. Tonométrie d’applanation de Goldmann
La tonométrie d’applanation révèle des chiffres suspects à partir de 22 mm Hg. Cependant, il
est important d’investiguer le profil de la pression diurne car des variations de plus de 8 mm
Hg doivent être considérées comme critiques. Selon Sacca (1998), les pressions les plus élevées
sont trouvées le matin (Pfeiffer 2005). Il est connu que l’épaisseur centrale de la cornée est un
facteur important dans la mesure de la PIO. En effet, plus la cornée est épaisse, plus la PIO est
élevée.
1.2.3.5. Méthodes diagnostiques
Les méthodes de diagnostic impliquent la lampe d’examination « slit », le test du champ visuel,
l’évaluation et la documentation du nerf optique et la mesure de la pression intraoculaire.
Pour la confirmation du diagnostic du GPAO chronique, au moins 2 critères de ce qui suit
doivent être présents, en surplus de la présence d’un angle irido cornéen ouvert et normal :
- Une atteinte caractéristique du nerf optique
- Un déficit caractéristique du champ visuel -
Une PIO supérieure à 21mmHg
1.2.3.6. Traitement
Alors que l’importance de la PIO dans les différents types de glaucome n’a pas été
complètement clarifiée, la diminution de la PIO élevée est actuellement le seul concept
17
thérapeutique connu (Teuchner 2005). La réduction de la pression est rendue possible par les
médicaments, le Laser ou les microchirurgies (Patzelt 2005). Selon DOG, le risque de
progression de glaucome est réduit de presque 10% pour chaque 1mmHg de diminution de PIO
(DOG 2005).
Le traitement médical constitue en général la première ligne de traitement. Le chiffre de la
PIO est déterminé par 3 facteurs : la production de l’humeur aqueuse, la résistance au drainage
et la pression dans les veines épisclérales (Pfeiffer 2005).
Les médicaments agissent en réduisant la production de l’humeur aqueuse d’une part et en
augmentant le drainage via le trabeculum d’autre part (Lang 2004). La réduction de la
production de l’humeur aqueuse est obtenue par des bêta-bloqueurs ou des inhibiteurs de la
carboanhydrase. La diminution de la résistance au flux est réalisée quant à elle grâce à
l’utilisation des substances telle la pilocarpine, les agents sympathomimétiques et les analogues
de prostaglandine. Le choix des médicaments dépend des facteurs de risque, des pathologies
concomitantes et des effets secondaires potentiels des médicaments (Pfeiffer 2005). Ces
derniers peuvent être locaux (irritation, brûlure, rougeur, myosis, accommodation, allergie,
mydriase) ou systémiques (bronchospasme, bradycardie, sueurs, inconfort gastrointestinal,
sécheresse buccale, hypotension, acidose, paresthésie, céphalée, hypotonie, asthme).
Le recours à un traitement chirurgical s’opère lorsque les médicaments sont insuffisants dans
la normalisation de la PIO. Une trabéculotomie est alors réalisée par laser argon: elle consiste
à appliquer une coagulation par laser au niveau de l’angle irido cornéen antérieur dans le
«trabecular meshwork ». La résultante en est une amélioration du flux de l’humeur aqueuse,
induisant par conséquent une diminution de la PIO de 3 à 10mmHg approximativement.
Néanmoins, seuls 50% de tous les patients répondent au traitement, avec une éventuelle rechute
signalée 2 ans plus tard (Lang 2004).
La trabéculotomie et/ou goniotréphination sont des procédures chirurgicales qui créent un
nouveau chemin de drainage pour l’humeur aqueuse. Dans la région du « trabecular meshwork
», une petite ouverture est conçue dans la chambre antérieure permettant le drainage de
l’humeur aqueuse via la sclère afin d’être absorbée par la conjonctive (Patzelt 2005).
1.2.4 Littérature ostéopathique relative au glaucome
Il s’agit dans cette partie de passer en revue l’ensemble des travaux antérieurement effectués
sur le traitement du glaucome en ostéopathie. Ces recherches, bien que peu nombreuses, se sont
basées sur l’anatomie, la biomécanique, la physiologie et la physiopathologie.
18
C’est ainsi que nous retrouvons le glaucome au sein des écrits des fondateurs de l’ostéopathie.
En effet, A. T. Still, fondateur de l’ostéopathie, a été le premier à envisager l’ostéopathie en
ophtalmologie. Selon ce dernier, l’ensemble des problèmes de l’œil ne constituent que des
symptômes engendrés par la pauvreté d’apport de sang et de flux nerveux. Il est donc essentiel
d’examiner la colonne cervicale, la colonne thoracique haute ainsi que les premières côtes et la
clavicule afin de permettre un flux sanguin adéquat du cœur aux yeux (Jolandos 2002).
W. G. Sutherland, quant à lui, considère le glaucome comme étant une obstruction de
la circulation de retour veineuse due à une lésion crânienne. Il énonce à cet égard : « Dans le
cas de glaucome, on peut raisonner que l'accumulation de fluide vise à croire que quelque part
le long de la paroi membraneuse intracrânienne du sinus caverneux, ou dans les parois du sinus
pétreux, une restriction membraneuse affectant le retour veineux donc, la possibilité d'une
lésion crânienne comme facteur étiologique. » (Sutherland, 1998)
Magoun affirme par ailleurs « qu’une pression intraoculaire est élevée par un
gonflement du contenu intraoculaires ou par une accumulation excessive de liquide dans le
globe oculaire, ce qui peut apparaître nettement dur à la palpation de l’œil. Une lésion
structurelle qui attaque le mécanisme vasculaire de l'oeil, est l'explication la plus logique. »
(Magoun 1976)
Cipolla a réalisé une étude préliminaire en 1975 concernant les effets de la thérapie
manuelle ostéopathique sur la pression intraoculaire. Le groupe d'étude comprenait 20 hommes
et femmes âgés entre 20 et 30 ans, divisés équitablement entre un groupe expérimental et un
groupe contrôle. Le traitement ostéopathique s’est composé de techniques myofaciales
cervicales dans les zones thoraciques cervicales et thoraciques hautes et il a été exécuté par une
seule personne pour 3 à 5 minutes. La pression intraoculaire a été mesurée sur le groupe
expérimental immédiatement après traitement toutes les heures, et ce durant quatre heures
consécutives. Les résultats obtenus ont démontré diminution significative de la pression intra-
oculaire chez le groupe expérimental par rapport au groupe de contrôle. Cette diminution
pourrait éventuellement être expliquée par une action du système nerveux autonome (Cipolla
et al., 1975) . En dépit du fait que l’étude de Cipolla s’est articulée autour d’une seule méthode
de traitement, son utilité a été bien soulignée, surtout que la PIO a été mesurée une ou deux
semaines suite au traitement afin d’en vérifier les effets à long terme.
Misischia s’est centré sur l’évaluation de la tension intraoculaire suivant la manipulation
ostéopathique en 1981. La tension intraoculaire des sujets expérimentaux a été enregistrée
avant, immédiatement après, et 60 minutes après l’application de techniques myofaciales au
19
niveau des vertèbres cervicales et dorsales hautes pour une durée de 10 minutes. Les résultats
préliminaires ont montré une élévation de la tension moyenne de 2 à 4 mmHg immédiatement
post manipulation, suivie d’une diminution moyenne de 3 - 5 mmHg en dessous de la tension
initiale après 60 minutes. Cette diminution de la tension serait le résultat direct de l'influence
du contrôle autonome sur l’humeur aqueuse (Misischia PJ., 1981).
En 1982, Feely émet l’hypothèse que le traitement ostéopathique des muscles
paravertébraux et myofaciaux des régions cervicales et thoraciques hautes modifierait la
pression intraoculaire. Afin de vérifier cette supposition, il a choisi des sujets atteints de
glaucome chronique à angle ouvert et les a comparé à des sujets non glaucomateux (groupe
contrôle). Les sujets ont ainsi été scindés en un groupe expérimental et cinq groupes « contrôle
». Le groupe expérimental composé de sujets atteints de glaucome a suivi un traitement de
manipulation dans la région cervicale et thoracique haute. Le premier groupe de contrôle était
formé de sujets atteints de glaucome qui n'ont pas suivi un traitement ostéopathique. Le second
groupe de contrôle était composé de sujets glaucomateux ayant reçu une manipulation des
régions thoraciques et lombaires inférieures. Le troisième groupe de contrôle était constitué de
sujets non glaucomateux ayant suivi un traitement ostéopathique identique à celui du groupe
expérimental. Le quatrième groupe témoin comprenait des sujets normaux sans traitement.
Enfin, le cinquième groupe de contrôle renfermait des sujets normaux ayant reçu un traitement
similaire à celui du second groupe témoin.
Les mesures ont été effectuées avant et après les traitements à des intervalles de 5, 10, 20, 30
et 60 minutes. La PIO a augmenté de 3 à 7 mmHg, 5 minutes après le traitement dans la majorité
des groupes de glaucome, suivie d'une diminution des chiffres au fur et à mesure du temps.
(Feely et al, 1982). Néanmoins, les biais de cette étude pourraient être la subdivision d’un petit
groupe de patients en plusieurs sous-groupes, ainsi que le recours à une seule et unique
technique.
Fowler a analysé le rôle du système nerveux sympathique dans l'hypertension oculaire
en 1984. Le but de cette étude était d'étudier l'effet du traitement ostéopathique de manipulation
de la région cervicale inférieure (OMT) et la région thoracique supérieure (C8 -
T2) sur le contrôle sympathique de l'œil et par conséquent sur la PIO. Dans son étude, dix sujets
ont été diagnostiqués comme ayant une hypertension oculaire sans les caractéristiques typiques
de glaucome. Seuls les sujets présentant une dysfonction somatique ont été inclus. Ces derniers
ont été divisés en trois groupes. Le groupe expérimental a été traité au niveau cervico-
thoracique. Le premier groupe témoin a été soigné au niveau de la région thoracique inférieure
20
et lombaire supérieure, le second groupe témoin n’ayant reçu aucun traitement. Les lectures
tonométriques ont été effectuées avant l'OMT, immédiatement après l’OMT et à des intervalles
de 5, 15 et 30 minutes après le traitement. Une augmentation significative de la pression
intraoculaire a été relevée à 15 minutes après la manipulation. En revanche, aucun changement
significatif de l'écoulement de l’humeur aqueuse dans les sujets traités par la technique C8 -T2
n’a été noté.
Fowler conclut ainsi que :
- Le traitement affecte le système nerveux autonome de l'œil
- Une large gamme de « OMT », étendue aux vertèbres cervicales supérieures, est nécessaire
pour affecter le système nerveux autonome de l'œil
- Les effets de l'OMT sont plus visibles à un moment plus tard que 30 minutes (Fowler et al,
1984).
La division d'un tel petit groupe de patients en trois sous-groupes n’a pas semblé utile. Fowler
a par ailleurs déjà critiqué l'étude lui-même en mentionnant qu’un unique centre du système
nerveux autonome a été traité, réduisant alors le traitement à une seule méthode.
En 2001, Hürlimann et Wanner ont étudié les effets du traitement ostéopathique sur la pression
intraoculaire chez les sujets ayant des valeurs de pression physiologiques. Vingtquatre sujets
âgés entre 18 et 65 ans ont été recrutés. Chacun d'entre eux a reçu aleatoirement deux
traitements ostéopathiques. La mesure de la pression intra-oculaire a été effectuée avant et après
traitements. Les sujets ont été divisés en trois groupes et chaque groupe a été traité
différemment. (CV4, pompe à vomer, induction sacrée). Les mesures n’ont montré aucune
différence essentielle entre le traitement placebo et ostéopathique. Les deux méthodes de
traitement ont résulté en une réduction de la pression de 2 mm Hg, ce qui équivaut à une
réduction de la normale dans l'état de relaxation (Hürlimann, Wanner, 2000-2002). D'un point
de vue ostéopathique, la question principale tourne autour de l’efficacité de la réduction du
traitement d’un problème aussi complexe à l’application d’une seule et unique technique. De
plus, la division d'un tel petit groupe de sujets en trois sous-groupes ne semble pas efficiente.
Par ailleurs, une entrave supplémentaire s’ajoute à cette étude, à savoir, le fait que les pressions
des sujets soient des valeurs physiologiques, valeurs qu’il est difficile d’améliorer.
Esser a conduit une étude ouverte avec un seul groupe (étude pré et post). Durant les 1er, 7ème
et 21ème jours de cette étude, il a traité 25 patients diagnostiqués de glaucome primaire à angle
ouvert chronique avec pressions intraoculaires de 30 mm Hg avec sept méthodes
ostéopathiques prédéfinies. La mesure de la pression intra-oculaire a été effectuée avant et après
21
le traitement. Cette dernière a témoigné d’une réduction d’environ 1 à 2 mmHg (Esser , 2002).
Nous pouvons néanmoins porter notre critique d’une part sur le fait qu’une seule personne
effectue à la fois la mesure de la pression intra-oculaire et le traitement, et d’autre part, sur le
fait que les patients aient été traités par des méthodes d'ostéopathie pré-conçues.
Par ailleurs, l’interprétation des résultats n’est pas évidente en l’absence d’un groupe témoin,
vu qu’un traitement aveugle peut également provoquer une réduction de la pression
intraoculaire, comme l’asserte Wanner Hürlimann.
Vochmyakov a entrepris en 2004 une étude intitulée « Sinus veineux et glaucome », visant à
étudier la possibilité de diminution de la PIO par le biais du drainage des sinus par techniques
ostéopathiques.
En 2006, Sonja Bilgeri a choisi pour son étude 20 patients diagnostiqués comme ayant
un glaucome primitif à angle ouvert avec une PIO élevée. Ces derniers ont été divisés en deux
groupes (expérimental et témoin), dépendamment de leur date d’enregistrement. Chez tous les
patients le paramètre primaire, soit la pression intraoculaire, a été mesurée et enregistrée lors
de la première et de la cinquième semaine à l'aide de « Goldmann aplanation » par un
ophtalmologue. Un questionnaire a été de même utilisé en vue de dépister les paramètres
secondaires tels que les maux de tête, les douleurs oculaires et les douleurs cervicales. De plus,
les patients du groupe expérimental ont subi un examen ostéopathique durant les deuxième,
troisième et quatrième semaines après avoir reçu un traitement ostéopathique individualisé
adapté à leur état. Dans le groupe témoin, seule la pression intraoculaire a été mesurée. Les
résultats de cette étude ont montré une légère amélioration de la PIO dans le groupe
expérimental chez 40% des patients.
Il s’agit de s’atteler aux dimensions suivantes : la dimension vasculaire par drainage,
l’ostéologie visant à normaliser les dysfonctions crâniennes et le rétablissement de l’équilibre
musculo nerveux par l’intermédiaire d’une action sur le système nerveux autonome. Ces
dimensions envisagées permettraient d’ouvrir la voie à de nouvelles alternatives aux
traitements ophtalmologiques.
La littérature ostéopathique décrit des méthodes visant à améliorer la circulation à l'intérieur de
l'œil ainsi que le drainage de l'humeur aqueuse. Par ailleurs, nous retrouvons également au sein
des écrits ostéopathiques des procédés concernant la consolidation de l'approvisionnement
artériel, du débit veineux et lymphatique dans l'œil et du drainage des exsudats. D’où ce travail
viens vérifier l’hypothèse qui suit en ce basent particulièrement sur les composantes vasculaires
C’est ainsi que nous tenterons tout au long de notre travail de valider l’hypothèse qui suit :
22
« Un traitement ostéopathique diminuerait la pression intraoculaire ».
2 MATÉRIELS ET MÉTHODES
2.1. Population
Les patients retenus sont des patients diagnostiqués par leurs ophtalmologues comme
présentant un glaucome à angle ouvert avec une pression intra oculaire élevée.
Notre échantillon s’est ainsi composé de 36 patients âgés entre 42 et 61 ans, comptant
17 femmes et 19 hommes. Ces derniers ont été divisés aléatoirement en 3 groupes comprenant
12 individus chacun : un groupe expérimental formé de 5 femmes et 7 hommes avec une
moyenne d’âge de 50.08 +/- 6.1 ans, un groupe placebo constitué de 6 hommes et 6 femmes
avec une moyenne d’âge de 50.33 +/- 6.23 ans, et finalement un groupe témoin comprenant 6
hommes et 6 femmes avec une moyenne d’âge de 49.91 ans +/- 5.5.
Population Nombre Pourcentage Moyenne d’âges
0 (femmes) 1 (hommes) Total
17 19 36
47.2 52.8 100.0
50.41 49.84 50.11
Tableau 1 : Répartition de l’âge (exprimé en années) et du sexe dans la population
Groupes Nombre Pourcentage Moyenne d’âges
G1 : 0 (Femmes) 1 (Hommes)
5 41.7 50.08
7 58.3
G2 : 0 (Femmes) 1 (Hommes)
6 50 50.33
6 50
G3 : 0 (Femmes) 1 (Hommes)
6 50 49.91
6 50
Total 36 100 50.11
Tableau 2 : Répartition des sexes dans les trois groupes et la moyenne d’âges (exprimée en
années) de chaque groupe
Graphe 1 : Représentation graphique de la répartition des sexes dans les trois groupes
2.1.1 Critères d’inclusion
- Patients diagnostiqués de glaucome primaire à angle
ouvert
- Ayant une pression intra oculaire supérieure à 18 mmHg -
Ne suivant pas un traitement médical
0
5
10
Groupe 1 Groupe 2 Groupe 3
Hommes
Femmes
23
2.1.2 Critères de non inclusion
- Présence d’un glaucome à angle ouvert avec PIO normal
- Présence d’un glaucome à angle fermé
- Présence d’une pression intra oculaire supérieur à 30 mmHg
- Présence d’une fracture crânienne ou trauma crânien sévère
- Antécédents de traitement chirurgical au niveau de l’œil (laser ou autres)
- Tumeur dans une région oculaire
- Cécité
- Atteintes du système nerveux central (AVC, Hematome, Maladies de dégénérescence,
ect…)
- Usage du CPAP ou BPAP
2.1.3 Critères d’exclusion
- Changement prévu dans le traitement médical durant l’étude
2.1.4 Tableau synoptique
Groupes Âge Sexe OG av
oph1 OG av
oph2 OD av
oph1 OD av
oph2 OG ap
oph1 OG ap
oph2 OD ap
oph1 OD ap
oph2 1 42 0 18 18 20 20 17 17 18 18 1 50 1 22 22 19 19 20 20 18 18.5 1 56 0 18 19 21 21 18 18 20 20 1 45 1 24 24.5 20 20 21 20 18 18 1 48 0 22 22 20 19 20 20 19 19 1 58 1 19 19 18 18 18 18 18 18 1 52 1 25 24.5 23 22.5 21 21 20 20 1 47 0 18 18 22 22 18 18 20 20 1 43 1 20 20 18 18 19 18 17 17 1 56 0 24 24 22 22 21 21 20 20 1 60 1 25 25 24 23 21 21 22 22 1 44 1 22 23 23 23 20 20 20 20 2 45 1 23 23 21 21 23 23 21 21 2 48 0 19 19 20 20 18 19 20 20 2 57 0 23 22.5 18 18 23 22 18 18 2 54 1 22 22 20 21 22 22 20 20 2 43 0 18 18 19 19.5 18 18 19 19 2 54 1 18 18 18 18 18 18 18 18 2 61 1 21 20.5 20 20 21 20 20 20 2 42 1 19 19 18 18 19 19 18 18 2 54 0 20 20 22 22 20 20 22 22 2 45 0 20 20 20 20 20 20 20 20 2 47 1 18 18 19 19 18 18 19 19 2 54 0 25 24.5 23 23 25 24 23 23 3 49 0 23 22.5 22 22 23 22 22 22 3 46 1 25 25 24 24 25 25 24 24 3 51 1 24 24 24 24 24 24 24 24
24
3 44 0 18 18 18 18 18 18 18 18 3 60 0 19 19 20 20.5 19 18 20 20 3 58 1 19 19 21 21 19 19 21 21 3 42 1 24 24 20 20 24 24 20 20 3 47 1 22 22 19 19 22 22 19 19 3 52 0 20 20 19 19 20 20 19 19 3 47 0 20 20 18 18 20 20 18 18 3 55 0 18 18 20 20 18 18 20 20 3 48 1 23 22.5 21 21 23 22 21 20.5
Il s’avère important de mentionner que tous les patients ne répondent pas au critère
d’immuabilité du traitement médical immuable prescrit par leurs ophtalmologues, ce qui
pourrait influencer les résultats, remettant en cause leur fiabilité.
2.2 Matériel
Dans cette étude, le paramètre principal est la mesure de la pression inta-oculaire avant et après
traitement ostéopathique. Cette mesure a été effectuée par un ophtalmologue utilisant un
tonomètre à aplanation de type Goldman. Cette technique est basée sur le principe physique de
l’applanation qui prédit que la surface oculaire applanie par une force donnée est
proportionnelle à la pression à l’intérieur de l’œil. Selon la loi de Fick, “le débit de transfert
d'un gaz à travers une couche de tissu est proportionnel à sa surface ainsi qu'à la différence de
pression partielle du gaz entre ces 2 faces. La diffusion est également inversement
proportionnelle à l'épaisseur du tissu”. Le tonomètre qui a été utilisé est le Goldmann AT 900.
Il s’agit en effet d’un tonomètre à aplanation 900, soit un appareil complémentaire à la lampe
à fente 900 et servant à mesurer la pression oculaire. Son avantage est qu’il dispose d’une haute
précision, avec une marge d’erreur ne dépassant pas ±0.066KPa.
Par ailleurs, les examens et le traitement des patients ont été réalisés à la même heure
de la journée afin d’éviter la variation de la pression circadienne. De la sorte, les changements
dans la vie socioprofessionnelle ont été évités.
Avant de débuter l’examen médical et ostéopathique, chaque patient a été bien informé
sur la procédure complète de cette étude et a signé un consentement assertant sa prise de
conscience de l’étude et son acceptation d’en constituer un membre (cf. Annexe 1).
La séance de traitement est gratuite, précédée par un examen ostéopathique des
structures en relation avec l’œil, examen accompagné d’une anamnèse développée sur la
maladie et son apparition. (cf. Annexe 2)
En amont du traitement, les patients étaient censés ôter les lentilles de contact en cas de
présence. Un bon état général du patient était requis. La mesure de la PIO a été réalisée par un
premier ophtalmologue puis par un deuxième, pour réduire la marge d’erreur humaine et en cas
25
d’une différence entre les mesures des deux ophtalmologues, on prend la moyenne des deux,
ensuite la séance de traitement était réalisée d’une durée de 30 minutes. Finalement, la PIO est
mesurée à nouveau en aval du traitement par les deux ophtalmologues successivement.
Notons, que ces derniers ne sont au courant ni du groupe auquel appartient le patient, ni des
mesures effectuées par leur collègue.
I- Groupe expérimental
Le traitement s’est articulé autour de trois axes :
1- Système circulatoire (Amélioration de la circulation de retour)
2- Système neurovégétatif (Equilibration)
3- Système mécanique (Traitement mécanique des constituants de l’orbite)
1- Système circulatoire (Amélioration de la circulation de retour)
Vérifier et traiter l’orifice supérieur du thorax (pour le drainage lymphatique) :
o C7
o D1
o 1ère côte
o Clavicule
26
II- Groupe placebo
Pour le groupe placebo nous n’avons pas utilisé de technique spécifique ; nous nous sommes
contentés de poser nos mains sur la tête du patient et sur son globe oculaire pour une durée de
30min, soit la même durée prévue pour le protocole.
III- Groupe témoin
En ce qui concerne le groupe témoin, aucun travail technique n’a été réalisé. Seul un entretien
de 30 minutes avant la deuxième mesure de PIO a été tenue.
Sachant que dans tous les groupes, les patients passent dans une autre chambre de celle des
mesures et les ophtalmologues ignorent leurs classifications ou les techniques utilisées. Ils sont
totalement isolés.
2.3. Protocole
Le protocole envisagé est donc un protocole expérimental que nous détaillerons dans ce qui
suit :
27
1- Normalisation de C7-D1 qui agira sur le ganglion stellaire (postériorités de C7, D1
et D2)
De son pouce droit, le thérapeute prend contact avec la face latérale droite de l’épineuse de D1.
Les quatre derniers doigts se placent perpendiculairement à la clavicule. Avec la main gauche,
il prend contact avec la voûte du crâne pour lui imprimer une rotation gauche. La rotation de la
tête et l’extension de la colonne cervicale doivent créer un soulagement des tensions au niveau
du contact du pouce droit. Le point d’équilibre étant obtenu, la main gauche prend un contact
thénarien sur la face inférieur de la tubérosité maxillaire du patient.
Tout en maintenant ce point d’équilibre, il amène son thorax très près du dos du patient et place
ses avant-bras parallèles entre eux. La main gauche servant de point fixe, il imprime par son
pouce droit une poussée de compression vers la gauche, selon un plan parallèle à la table.
Photo 1. Normalisation de C7-D1 Photo 2. Normalisation de C2, C3, et C6
2- Normalisation de C2, C3, et C6 qui aura une influence sur les ganglions cervicaux
supérieur et moyen
De sa main gauche, le praticien avec une prise étalée sur la joue, empaume le menton du patient
et imprime à la tête une rotation gauche qui vient alors au contact de son avant-bras.
L’index de la main droite prend contact par l’articulation métacarpo-phalangienne avec le
massif articulaire droit. Mise en tension par exagération des paramètres, on casse la ligne de
drive avec un réajustement du levier supérieur.
La main gauche joue sur l’extension de la tête pour amener le point d’équilibre des tensions sur
la vertèbre traitée. Le geste manipulatif se fera quand le thérapeute sentira que l’équilibre des
tensions s’accorde un relâchement localisé sur la vertèbre. L’articulation
métacarpophalangienne de l’index entraînera la vertèbre dans une rotation plane à gauche.
La position est la même, la détente des tensions est surtout cherchée à partir de la latéroflexion.
La poussée correctrice se fera sur la partie externe de l’apophyse articulaire vers le plan de la
table.
28
Photo 3. Normalisation des vertèbres Photo 4. Normalisation des vertebre cervicaux en
latéralité dorsales par dog technique
3- Manipulation de la zone dorsale pour libérer les centres viscéro-moteurs et les
centres circulatoires
Le thérapeute libère cette zone en fin d’expiration en dirigent son appui sternal vers le bas du
sujet au cas où la zone est en extension et vers la tête du sujet au cas où la zone est en flexion.
4- Normalisation de la première côte pour libérer l’orifice supérieur du thorax,
améliorer la circulation lymphatique et libérer les contraintes sur les aponévroses
cervicales
Première côte en inspiration
Le praticien ramène la tête du sujet vers le côté lésé, en exerçant une poussée avec le pouce sur
la côte en direction du sternum.
Photo 5. Normalisation de la première cote Photo 6. Normalisation de la première cote
en inspiration en expiration
33
Première côte en expiration
De la main supérieur, le praticien entraine le patient légèrement vers lui et place son autre
main à environ 4 cm, latéralement, de l’épineuse de D1 de manière à crocheter le trapèze à ce
niveau. Tout en allongeant le patient sur le dos, il étire le trapèze vers l’arrière et le bas du sujet.
Le patient place son avant-bras sur son front et incline la tête dans la direction opposée. À ce
moment, nous demandons au patient de lever la tête contre notre résistance. La manœuvre est
29
à renouveler plusieurs fois en maintenant la traction postérieure. De même, elles peuvent être
en expiration dans une lésion postéro-latérale ou antéro-médiane.
5- Manipulation de la clavicule pour libérer la mobilité des aponévroses et relancer
leur physiologie
Le patient pose sa main, du côté affecté sur l’épaule du thérapeute, celui-ci saisissant entre
pouce et index l’extrémité acromial de la clavicule pendant que son coude vient supporter, par
en dessous, le bras du patient. Du pouce et de l’index de la main oppose, il saisit l’extrémité
sternal de la clavicule. Le praticien demande au patient de se pencher en avant pendant qu’il
maintient en position haute la clavicule. Puis, il lui demande de recule l’épaule concernée afin
de décompresser l’articulation acromio-claviculaire. Le patient maintient durant ce travail la
tête tourne et l’épaule recule du cote oppose afin de libérer l’articulation sterno-claviculaire.
L’équilibre de relâchement des tensions étant ainsi obtenu au niveau de la clavicule, en
maintenant cette position, le praticien demande au patient de rester en apnée inspiratoire. Cette
manœuvre sera répétée jusqu’à la libération totale des articulations sterno-claviculaire et
acromio-claviculaire.
Photo
7. Manipul ation de la clavicule Photo 8. Pompage CV4
6- Pompage CV4 sacrum pour augmenter la circulation de retour
Par ces mains, le praticien en suivant le mouvement du MRP effectue des compressions par les
éminences thénars.
Technique du V spread de l’œil pour améliorer l’influence du MRP sue l’œil
Les mains cherchent à percevoir la respiration crânienne dans sa globalité puis, de façon plus
précise, au niveau de l’orbite. La correction se fait selon la lésion.
30
Photo 9. Technique du V spread de l’œil Photo 10. Technique d’équilibration du globe oculaire
7- Technique d’équilibration du globe oculaire (V.FRYMAN) pour redonner
l’harmonie des tensions faciales au niveau de l’œil
Tester la mobilité passive du globe vers le haut, le bras, à l’intérieur et à l’extérieur, en rotation
dans un sens puis dans l’autre. Pour la correction, le thérapeute repère la direction dans laquelle
le mouvement se fait avec le plus d’aisance, et amène alors l’œil dans ce sens. Tout en
maintenant cette tension, il suit sans le précéder le mouvement des fascias qui sollicitent l’œil
jusqu’au point où ces mouvements s’immobilisent, soit le point d’équilibre.
8- Technique d’équilibration interne de l’œil pour intervenir sur le mouvement des
différents liquides de l’œil
Placer la pulpe de l’index sur la face antérieure du globe oculaire. La pulpe du deuxième index
placée sur le premier, le praticien procède à un léger tapotement de l’œil, environ toute les 2 à
3 secondes.
Photo 11. Technique d’équilibration Photo 12. Stimulation du drainage veino-
interne de l’œil lymphatique de l’œil
9- Technique de stimulation du drainage veino-lymphatique de l’œil pour améliorer
les états congestifs oculaires. (B. GABAREL)
Le pouce et le majeur sont placées sur les grandes ailes du sphénoïde. Le thérapeute amène les
grandes ailes du sphénoïde en avant lors de la flexion et demande au sujet d’élever les sourcils
sans ouvrir les yeux. Lors de la phase d’extension, le praticien laisse revenir les grandes ailes
en arrière et vers le haut alors que le sujet relâche les paupières.
31
10- Technique de stimulation du ganglion ciliaire pour agir par l’intermédiaire du
globe de manière à exercer sur lui une influence intermittente
Lors de la phase de flexion S.S.B., le praticien amplifie le mouvement en RE des grandes ailes
afin de valoriser l’ouverture de la cavité orbitaire. La profondeur de la cavité diminue. Dans le
même temps, le praticien exerce une légère pression de l’index afin de provoquer
l’enfoncement du globe oculaire. Lors de la phase d’expiration S.S.B., la main sphénoïdale
laisse revenir les grandes ailes en extension et la main caudale relâche la pression sur l’œil.
Photo 13. Technique de stimulation du ganglion ciliaire
Variables et indicateurs
Notre recherche vise à déterminer l’impact d’un traitement ostéopathique sur la pression intra
oculaire chez des sujets présentant un glaucome à angle ouvert. C’est ainsi que la PIO constitue
la variable dépendante de cette étude, variable mesurée en mmHG. Quant aux variables
indépendantes, il s’agit des différents groupes, à savoir, le groupe expérimental, le groupe
placebo et le groupe témoin. La comparaison des résultats entre ces trois groupes permettra de
déterminer le degré d’efficience de notre protocole. À partir de là, notre indicateur positif n’est
autre que la diminution de la PIO mesurée avant et après l’application du protocole.
Tests statistiques utilisés
Vu que le nombre de patients par groupe était de 12 (n<30), nous avons décidé d’utiliser le test
de Wilcoxon (Test non paramétrique de comparaison entre deux variables quantitatives dans
deux groupes indépendants avec n<30.) afin de comparer la moyenne des valeurs avant et après
traitement pour chaque œil.
32
3. RÉSULTATS 3.1 Évolution des moyennes de PIO (exprimées en mmHg) chez les trois groupes
avant et après protocole
Dans le groupe expérimental : Dans le groupe expérimental : la moyenne de la pression
intraoculaire de l’œil droit avant le traitement est de 20.70mmHg +/- 1.90 et après traitement
est de 19.16mmHg +/- 1.40 et celle de l’œil gauche avant traitement était de 21.45mmHg +/-
2.64 et après traitement est de 19.41 +/- 1.42
Dans le groupe placebo : La moyenne de la pression intraoculaire de l’œil droit avant placebo
était de 19.91mmHg +/- 1.57 et après traitement est de 19.83mmHg +/- 1.58 et celle de l’œil
gauche avant traitement était de 20.37mmHg +/- 2.17 et après traitement est de 20.33mmHg
+/- 2.20
Dans le groupe témoin : La moyenne de la pression intraoculaire de l’œil droit initial était de
20.50mmHg +/- 2.02 et après 30 minutes de 20.45mmHg +/- 2.01 et celle de l’œil gauche
initialement était de 21.01mmHg +/- 2.47 et après 30 minutes de 21.12mmHg +/- 2.51
33
Groupes Minimum Maximum Moyennes Écart type
1
Age 42 60 50.08 6.230
OG av oph1 18 25 21.42 2.746 OG av oph2 18 25 21.50 2.576 OD av oph1 18 24 20.83 1.992 OD av oph2 18 23 20.58 1.832 OG ap oph1 17 21 19.50 1.446 OG ap oph2 17 21 19.33 1.435 OD ap oph1 17 22 19.17 1.403 OD ap oph2 17 22 19.17 1.403 OG_av 18.00 25.00 21.4583 2.64969 OD_av 18.00 23.50 20.7083 1.90046 OG_ap 17.00 21.00 19.4167 1.42754 OD_ap 17.00 22.00 19.1667 1.40346
2
Age 42 61 50.33 6.095
OG av oph1 18 25 20.50 2.316 OG av oph2 18 24 20.25 2.050 OD av oph1 18 23 19.83 1.586 OD av oph2 18 23 20.00 1.595 OG ap oph1 18 25 20.42 2.392 OG ap oph2 18 24 20.25 2.050 OD ap oph1 18 23 19.83 1.586 OD ap oph2 18 23 19.83 1.586 OG_av 18.00 24.50 20.3750 2.17554 OD_av 18.00 23.00 19.9167 1.57874 OG_ap 18.00 24.50 20.3333 2.20880 OD_ap 18.00 23.00 19.8333 1.58592
3
Age 42 60 49.92 5.501
OG av oph1 18 25 21.25 2.527 OG av oph2 18 25 21.08 2.429 OD av oph1 18 24 20.50 2.023 OD av oph2 18 24 20.50 2.023 OG ap oph1 18 25 21.25 2.527 OG ap oph2 18 25 21.00 2.523 OD ap oph1 18 24 20.50 2.023 OD ap oph2 18 24 20.42 2.021 OG_av 18.00 25.00 21.1667 2.47104 OD_av 18.00 24.00 20.5000 2.02260 OG_ap 18.00 25.00 21.1250 2.51473 OD_ap 18.00 24.00 20.4583 2.01650
Tableau 3 : Représentation des moyennes des PIO (exprimées en mmHg) prises par les deux
ophtalmologues des deux yeux droit et gauche dans les 3 groupes
La corrélation entre les mesures des deux ophtalmologues a été par ailleurs évaluée à l’aide du
test de Spearman. Ce dernier révèle une très forte corrélation entre les deux mesures.
34
N Corrélation P-Value
Pair 1 OG av oph1 & OG av oph2 OD av oph1 & OD av oph2
36 0.983 0.000
Pair 2 36 0.980 0.000 Pair 3 OG ap oph1 & OG ap oph2 36 0.978 0.000 Pair 4 OD ap oph1 & OD ap oph2 36 0.995 0.000
Tableau 4 : Représentation de la corrélation entre les mesures des deux ophtalmologues
Graphe 2 : Représentation graphique de la mesure Graphe 3 : Représentation graphique de la mesure de la PIO
des deux ophtalmologues pour l’œil droit de la PIO des deux ophtalmologues pour l’œil
avant protocole gauche avant protocole
Les données pré-protocole recueillies dans ce graphe montrent que la différence entre les
mesures relatives à l’œil gauche des deux ophtalmologues n’est pas significative.(p-value = 0).
Les données pré-protocole recueillies dans ce graphe montrent que la différence entre les
mesures relatives à l’œil droit des deux ophtalmologues n’est pas significative. (p-value = 0).
Graphe 4 : Représentation graphique de la mesure Graphe 5 : Représentation graphique de la mesure de la
PIO des deux ophtalmologues pour l’œil droit de la PIO des deux ophtalmologues pour l’œil après
protocole. gauche après protocole
Les données post-protocole recueillies dans ce graphe montrent que la différence entre les
mesures relatives à l’œil gauche des deux ophtalmologues n’est pas significative. (p-value= 0).
35
Les données post-protocole recueillies dans ce graphe montrent que la différence entre les
mesures relatives à l’œil droit des deux ophtalmologues n’est pas significative. (p-value = 0).
3.2 Évolution de la différence des PIO avant et après dans les trois groupes :
Groupe expérimental
La différence entre les mesures avant et après traitement de l’œil gauche est de 2.0417 mmHg
La différence entre les mesures avant et après traitement de l’œil droit est de 1.5417 mmHg
Groupe placebo
La différence entre les mesures avant et après placebo de l’œil gauche est de 0.0417 mmHg
La différence entre les mesures avant et après placebo de l’œil gauche est de 0.0833mmHg
Groupe témoin
La différence entre les mesures avant et après 30min de l’œil gauche est de 0.0417 mmHg
La différence entre les mesures avant et après 30min de l’œil gauche est de 0.0417 mmHg
Groupes N Minimum Maximum Moyenne Écart-type
1 OG_D 12 0.00 4.00 2.0417
1.5417
1.28732
OD_D 12 0.00 3.00 0.86493
2 OG_D 12 0.00 0.50 0.0417
0.0833 0.14434
OD_D 12 0.00 0.50 0.19462
3 OG_D 12 0.00 0.50 0.0417
0.0417 0.14434
OD_D 12 0.00 0.50 0.14434
Tableau 5 : Représentation des moyennes de différence des PIO (exprimées en mmHg) avant et après
Groupes Œil P-Value
Expérimental Gauche 0.003
Droite 0.003
Placebo Gauche 0.317
Droite 0.157
Témoin Gauche 0.317
Droite 0.317
Tableau 6 : Représentation des P-Value dans les trois groupes
Une différence significative est relevée dans le groupe expérimental, alors que la différence
relevée dans les groupes placebo et témoin ne semble pas significative.
36
Graphe 6: Représentation graphique de la moyenne ophtalmologues de l’œil droit avant et après dans des PIO
(exprimée en mmHg) prises par les deux le groupe expérimental
Graphe 7 : Représentation graphique de la les deux ophtalmologues de l’œil gauche avant et moyenne des PIO
(exprimée en mmHg) prises par après dans le groupe expérimental
La différence de moyenne pré et post traitement chez le groupe expérimental en ce qui concerne
l’œil droit est statistiquement significative.
La différence de moyenne pré et post traitement en ce qui concerne l’œil gauche chez le groupe
expérimental est statistiquement significative.
Graphe 8 : Representation graphique de la Graphe 9 : Représentation graphique de la moyenne des PIO
(exprimée en mmHg) prises par moyenne des PIO (exprimée en mmHg) prises par les deux ophtalmologues
de l’œil droit avant et les deux ophtalmologues de l’œil gauche avant et après dans le groupe placebo
après dans le groupe placebo
La différence de moyenne pré et post traitement chez le groupe placebo en ce qui concerne
l’œil droit n’est pas statistiquement significative.
La différence de moyenne pré et post traitement chez le groupe placebo en ce qui concerne
l’œil gauche n’est pas statistiquement significative.
37
Graphe 10 : Représentation graphique de la
moyenne des PIO (exprimée en mmHg) prises par
les deux ophtalmologues par les deux
ophtalmologues de l’œil droit avant et après dans le
groupe témoin
Graphe 11 : Représentation graphique de la
moyenne des PIO (exprimée en mmHg) prises par
les deux ophtalmologues par les deux
ophtalmologues de l’œil gauche avant et après dans
le groupe témoin
41
La différence de moyenne pré et post traitement chez le groupe témoin en ce qui concerne l’œil
droit n’est pas statistiquement significative.
La différence de moyenne pré et post traitement chez le groupe témoin en ce qui concerne l’œil
gauche n’est pas statistiquement significative.
38
4. ANALYSE ET DISCUSSION
L’expérimentation sur le terrain s’est limitée à un nombre restreint de 12 patients par groupe,
ayant une PIO supérieure à la normale, et sur lesquels on a applique des techniques
ostéopathiques spécifiques, à savoir les techniques indirectes sur le système nerveux autonome
ou neurovégétatif, ainsi que les techniques structurelles de la colonne vertébrale (et plus
spécifiquement celles de la colonne dorsale), sans omettre les techniques de la sphère
crânienne.
L’ensemble des patients présentent une PIO élevée comme précité, validée par un examen
ophtalmologique. D’après les résultats de l’étude statistique, une amélioration de la PIO chez
le groupe expérimental a été relevée (2.0417 pour l’œil gauche et 1.5417 pour l’œil droit). Les
groupes placebo et témoin ne démontrent quant à eux aucune différence statistiquement
significative. Ces résultats ont été recueillis par la lecture de mesure de la PIO par le biais du
tonomètre de Goldman, ces mesures ayant été réalisées par deux ophtalmologues. La durée de
PIO a été faite au même moment de la journée et ceci pour éliminer les fluctuations
circadiennes pouvant influencer les chiffres de PIO. Cependant il aurait été intéressant de
mesurer la PIO a des moments différents de la journée (6 heures après ou une semaine après)
afin de mettre le point sur l’influence des techniques et leur durée d’efficacité, ceci de même a
été limitée par la courte durée de l’étude.
L’explication des dysfonctions ostéopathique et leurs effets sur la PIO des yeux est bien
détaillée dans la partie cadre de références. Si la littérature rend compte de l’efficience des
techniques mises en œuvre sur un plan analytique, néanmoins, l’effet indirect de ces dernières
sur un organe quelconque n’a pas été encore mis en évidence.
Cette étude montre qu’il y a une amélioration statistiquement significative de la PIO après une
seule séance d’ostéopathie, mais cette différence doit être supérieure à 3Hmmg pour considérer
ce résultat comme étant cliniquement significative. Cependant puisque la différence est
inferieur à 3Hmmg, donc elle est cliniquement non significative.
Dans le groupe expérimental, le traitement a permis une amélioration des chiffres de PIO de
7.4% de l’œil droit et 9.5% de l’œil gauche. Pas de détérioration concernant les chiffres de PIO.
Ceci veut dire que les valeurs de PIO dans le groupe expérimental sont presque toujours
améliorées avec quelques valeurs qui sont restées inchangées.
Dans le groupe placebo, il n’y avait pas d’amélioration dans 75 à 91.7% des valeurs concernant
l’œil gauche, alors qu’il y avait une amélioration dans 9 à 25% des chiffres de la PIO de l’œil
gauche, avec une amélioration de 0,5 points. Concernant l’œil droit, des chiffres identiques
39
sont notés dans 83 à 100% entre les 2 ophtalmologues alors qu’une amélioration variant entre
0.5 et 1.5 points sont notés dans 0- 17% des valeurs.
Dans le groupe témoin il n’y avait pas d’amélioration dans 75 à 100% des valeurs de la PIO de
l’œil gauche, une amélioration est notée dans 0-25% des cas. Concernant l’œil droit, le chiffre
de la PIO est reste inchangé chez 83 à 100% des patients avec une amélioration chez 0 à 25%.
Pas de détérioration notée des chiffres de la PIO dans ce groupe. (0.2% œil gauche- placebo,
0.4%OD P ; 0.18% OG T, 0.19% OD T).
Finalement et en réponse à l’hypothèse du départ si la PIO dans le glaucome a angle ouvert
pourrait être réduite par le traitement ostéopathique, je pourrais conclure que les techniques
d’ostéopathie ont un effet sur la PIO qui est statistiquement significative mais cliniquement
non significative.
La première difficulté pour réaliser cette étude a été d’obtenir l’adhésion des ophtalmologues
pour sélectionner des patients répondant aux critères d’inclusion, et leur méconnaissance sur
l’ostéopathie dans le domaine de l’ophtalmologie. Par ailleurs, les restrictions temporelles ce
vu la durée restreinte de l’étude, m’ont amené à réduire la fenêtre de travail. En effet, il aurait
fallu attendre un minimum de vingt minutes post-traitement avant d’effectuer une seconde
mesure de la PIO. Ceci n’a pas pu être réalisé en vue du refus des patients d’attendre. De plus,
la collecte d’un échantillon plus grand, et par conséquent plus significatif, a été très difficile.
CONCLUSION
Le glaucome est l’une des causes majeures de cécité et d’altération de la qualité de vie, ce qui
a suscité mon intérêt pour ce sujet. La perte de la vision est irréversible d’où la nécessité
d’examen visuel de routine systématique à partir d’un certain âge. Le traitement, médical ou
chirurgical, vise à diminuer la PIO. Or ces interventions peuvent être contrecarrées par des
effets secondaires ; c’est une raison pour justifier cette étude par un traitement ostéopathique
sans effet délétère et qui pourrait avoir un effet positif sur la PIO, qui est le facteur majeur de
développement de glaucome. Pour cela, une étude randomisée à double aveugle a été menée
auprès de 36 patients, l’objectif étant d’étudier l’impact du traitement ostéopathique sur la PIO
qui est souvent élevée dans le GPAO.
C’est ainsi que 36 patients répondant aux critères d’inclusion ont participé à l’étude. Ces
derniers ont été enregistrés et divisés en trois groupes de façon aléatoire, à savoir un groupe
expérimental, un groupe placebo et un groupe témoin. La PIO a été mesurée par deux
40
ophtalmologues chez tous les patients avant et juste après le protocole dont la durée était de 30
minutes. Le groupe expérimental a donc reçu un traitement par séance ostéopathique.
L’analyse des chiffres de la PIO par la tonométrie d’applanation de Goldmann a montré que
dans la présente étude, le groupe expérimental témoigne d’une amélioration des chiffres de la
PIO après une séance d’ostéopathie de 30 min. Le traitement ostéopathique influence de la sorte
positivement la PIO.
Par ailleurs, cette étude s’est concentrée sur la variation des valeurs de PIO avant et après une
seule séance d’ostéopathie de 30 min de durée. Il serait donc bien intéressant de mener d’autres
études qui mesurent à la différence de PIO après plusieurs séances. En complément il pourrait
être également intéressant d’envisager, dans des études ultérieures, l’effet sur d’autres
paramètres subjectifs tels les céphalées, les vertiges, les cervicalgies, et la vision. Le champ
des travaux de recherches en ostéopathie est une promesse d’avenir.
41
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regulation of aqueous humor outflow. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 41:619–623.
Van der Heijden . Personal training . (2006); Personal Communication .
Vochmyakov et al ( 2004) : Sinus veineux et glaucome .
Waldeyer , A. ( 2003) : Human anatomy . 17th edition . Walter de Gruyter GmbH & Co.KG ,
Berlin .
Wiederholt, M., H. Thieme, and F. Stumpff. (2000). The regulation of trabecular meshwork
and ciliary muscle contractility. Prog. Retin. Eye Res. 19:271–295.
44
LISTE DES ABBRÉVIATIONS
GPAO : Glaucome primitif à angle ouvert
PIO : Pression intraoculaire
GTN : Glaucome a tension normale
MRP : Mouvement Respiratoire Primaire
LCR : Liquide Céphalorachidien
SSB : Symphyse Sphéno-Basilaire
RE : Rotation Externe
RI : Rotation Interne
45
ANNEXES
Annexe 1 : Déclarations de consentement
Déclaration de consentement/موافقة على تلقي عالج
أنا الموقع أدناه، أوافق على تلقي العالج التقويمي من السيد ماريو ابي نجم. كما انني أوافق أن يتم استخدام نتائج قراءات
العين وقراءات أخرى في إطار دراسة علمية .ضغط
je soussigné, être d'accord pour recevoir un traitement ostéopathique par Mr. Mario Abi
Najem. En outre, je suis d'accord que les valeurs de lectures de ma pression intra-oculaire et
d'autres mesures sont utilisées dans le cadre d'une étude scientifique.
Date: التاريخ
Signature:
االمضاء
Déclaration de consentement/ موافقة على إستعمال بيانات
ى في إطار دراسة علمية.أنا الموقع أدناه، أوافق أن يتم استخدام نتائج قراءات ضغط العين وقراءات أخر
je soussigné, être d'accord que les valeurs des lectures de ma pression intra-oculaire et d'autres
mesures sont utilisées dans le cadre d'une étude scientifique.
Date:
التاريخ
Signature:
االمضاء:
46
Annexe 2 : Anamnèse
Date :
Sexe :
Âge :
Diagnostiqué de glaucome à angle ouvert le :
Durée du traitement de prise de médication pour diminuer la pression intraoculaire :
Quel médicament utilisez- vous et quelle est la dose prescrite ? :
Antécédents médicamenteux et chirurgicaux :
Est -ce que vous avez déjà était traité par un ostéopathe ? :
47
Annexe 3: Liste des graphes
Graphe 1 : Représentation graphique de la répartition des sexes dans les trois groupes ....... 22
Graphe 2 : Représentation graphique de la mesure de la PIO des deux ophtalmologues pour
l’œil gauche avant protocole .................................................................................................... 34
Graphe 3 : Représentation graphique de la mesure de la PIO des deux ophtalmologues pour
l’œil droit avant protocole ........................................................................................................ 34
Graphe 4 : Représentation graphique de la mesure de la PIO des deux ophtalmologues pour
l’œil gauche après protocole .................................................................................................... 34
Graphe 5 : Représentation graphique de la mesure de la PIO des deux ophtalmologues ...... 34
Graphe 6: Représentation graphique de la moyenne des PIO (exprimée en mmHg) prises par les
deux ophtalmologues des de l’œil droit avant et après dans le groupe expérimental ........ 36
Graphe 7 : Représentation graphique de la moyenne des PIO (exprimée en mmHg) prises par
les deux ophtalmologues des de l’œil gauche avant et après dans le groupe expérimental ..... 36
Graphe 8 : Représentation graphique de la moyenne des PIO (exprimée en mmHg) pris par les
deux ophtalmologues des de l’œil droit avant et après dans le groupe placebo ................. 36
Graphe 9 : Représentation graphique de la moyenne des PIO (exprimée en mmHg) prises par
les deux ophtalmologues des de l’œil gauche avant et après dans le groupe placebo ............. 36
Graphe 10 : Représentation graphique de la moyenne des PIO (exprimée en mmHg) prises par
les deux ophtalmologues des de l’œil droit avant et après dans le groupe témoin ............ 37
Graphe 11 : Représentation graphique de la moyenne des PIO (exprimée en mmHg) prises par
les deux ophtalmologues des de l’œil gauche avant et après dans le groupe témoin ........ 37
Annexe 4: Liste des figures
Figure 1 : Vascularisation de l’œil (IMAIOS) …………………………………………...…6
Figure 2 : Nerf optique et tractus optique (KAHLE) ...............................................................7
Figure 3 : Système parasympathique influençant le diamètre pupillaire (GAMBIER) ......... 8
Figure 4 : Ganglion ciliaire et ganglion sphéno-palatin (KAHLE) ....................................... 8
Figure 5 : Système sympathique influençant le diamètre pupillaire (GAMBIER) ................ 9
Figure 6 : Ostéologie du crâne (GRAY) ............................................................................... 9
Figure 7 : Trous et fissures intraorbitaires (WATSON) ........................................................ 10
Figure 8 : Anatomie de l’œil (NETTER) ............................................................................... 12
Annexe 5 : Liste des tableaux Tableau 1 : Répartition de l’âge (exprimé en années) et du sexe dans la population ........... 22
Tableau 2 : Répartition des sexes dans les trois groupes et la moyenne d’âges ................... 22
48
Tableau 3 : Représentation des moyennes des PIO (exprimées en mmHg) prises par les deux
ophtalmologues des deux yeux droit et gauche dans les 3 groupes ........................................ 23
Tableau 4 : Représentation de la corrélation entre les mesures des deux ophtalmologues ..... 33
Tableau 5 : Représentation des moyennes de différence des PIO (exprimées en mmHg) avant
et après .................................................................................................................................... 35
Tableau 6 : Représentation des P-Value dans les trois groupes............................................... 35
RÉSUMÉS
Introduction : La pression intraoculaire (PIO) est en relation directe avec le glaucome à angle
ouvert. Alors que sa prise en charge demeurait jusque-là basée sur un traitement
médicamenteux ou chirurgical, une nouvelle approche reposant sur la médecine ostéopathique
est envisagée.
Méthodes : 36 patients, référés par des ophtalmologues et ayant une PIO supérieure à la
normale (30-50 mmHg), ont été repartis aléatoirement en trois groupes : un groupe
expérimental (n=12), un groupe placebo (n=12) et un groupe témoin (n=12). En ce qui
concerne le groupe expérimental, les patients ont bénéficié d’un traitement ostéopathique
fondé sur un protocole à visée neurovégétative, crânienne et structurelle, et ce pour une durée
de 30 minutes. Au niveau du groupe placebo, les patients ont reçu un traitement manuel
placebo de 30 minutes également. Quant au groupe témoin, les patients ont participé à un
entretien oral de 30 minutes. La PIO a été mesurée à l’aide d’un tonomètre à aplanation de
Goldman en mmHg juste avant et juste après l’intervention au sein des trois groupes.
Résultats : Dans le groupe expérimental : la moyenne de la pression intraoculaire de l’œil droit
avant le traitement est de 20.70mmHg +/- 1.90 et après traitement est de 19.16mmHg
+/- 1.40 et celle de l’œil gauche avant traitement était de 21.45mmHg +/- 2.64 et après
traitement est de 19.41 +/- 1.42
Dans le groupe placebo : La moyenne de la pression intraoculaire de l’œil droit avant placebo
était de 19.91mmHg +/- 1.57 et après traitement est de 19.83mmHg +/- 1.58 et celle de l’œil
gauche avant traitement était de 20.37mmHg +/- 2.17 et après traitement est de 20.33mmHg
+/- 2.20
Dans le groupe témoin : La moyenne de la pression intraoculaire de l’œil droit initial était de
20.50mmHg +/- 2.02 et après 30 minutes de 20.45mmHg +/- 2.01 et celle de l’œil gauche
initialement était de 21.01mmHg +/- 2.47 et après 30 minutes de 21.12mmHg +/- 2.51
Discussion et conclusion : Au terme de l’étude, une diminution statistiquement significative
est relevée dans le groupe expérimental, alors que la différence de PIO ne s’avère pas
significative pour les groupes placebo et témoin. Néanmoins, l’ensemble des résultats ne peut
être considéré cliniquement significatif, ces derniers étant inferieurs à 3 mmHg. C’est ainsi que
notre étude pourrait ouvrir une nouvelle voie alternative ou complémentaire aux traitements
conventionnels du glaucome à angle ouvert, voie qui certes gagnerait à être davantage
investiguée et développée.
49
Abstract
Introduction: Intraocular pressure (IOP) is directly related to open-angle glaucoma. While the
treatment remains medical or surgical, a new approach based on osteopathic medicine is
considered.
Methods: 36 patients, referred by ophthalmologists and having a high IOP (30-50 mmHg)
were randomly divided into three groups: an experimental group (n = 12), placebo (n = 12) a
control group (n = 12). Regarding the experimental group, patients received osteopathic
treatment based on a protocol that concentrates on the autonomic nervous systeme, cranial and
structural osteopathy, for a period of 30 minutes. For the placebo group, patients received a
treatment based on placebo by manually touching them for 30-minute. As for the control group,
patients took part in an oral interview of 30 minutes. IOP was measured using a tonometer
tonometry Goldman mmHg just before and after the intervention in the three groups.
Results: In the experimental group: the mean intraocular pressure in the right eye before
treatment is 20.70mmHg +/- 1.90 and after treatment is 19.16mmHg +/- 1.40 and that of the
left eye before treatment was 21.45mmHg of +/- 2.64 and after treatment was 19.41 +/- 1.42
In the placebo group: The average intraocular pressure of the placebo before right eye was
19.91mmHg +/- 1.57 and after treatment is 19.83mmHg +/- 1.58 and that of the left eye before
treatment was 20.37mmHg +/- 2.17 and after treatment was 2.20 +/- 20.33mmHg In the control
group: The average intraocular pressure of the initial right eye was 20.50mmHg +/- 2.02 and
after 30 minutes 20.45mmHg +/- 2.01 and that of the left eye was initially 21.01mmHg + / -
2.47 and after 30 minutes 21.12mmHg +/- 2.51
Discussion and Conclusion: At the end of the study, a statistically significant decrease was
noted in the experimental group, while the difference in IOP does not prove significant for the
placebo and control groups. Nevertheless, the overall results cannot be considered clinically
significant, the difference being less than 3 mmHg. Thus our study open a new alternative route
to conventional treatment of open angle glaucoma, which certainly deserves to be further
investigated and developed.
