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revue neurologique 168 (2012) A1–A48 A41 Introduction.– Les AVC du sujet jeune ont des conséquences médicales, mais également sociales en partie, reflétées par le taux de retour au travail. Objectifs.– L’objectif de cette étude est de dégager quels fac- teurs facilitent le retour au travail après un AVC du sujet jeune. Méthodes.– Notre étude quantitative et qualitative a concerné 27 patients, âgés de 18 à 55 ans, en activité professionnelle, sélectionnés à partir de 120 patients hospitalisés pour un pre- mier AVC entre 2007 et 2009 au CHU d’Angers. Le recueil des données s’est déroulé en consultation sous forme de question- naires, d’une part, (NIHSS, MMSE, BREF, BEC, MHAVIE, Rankin, FSS, HDRS, score d’anxiété de Goldberg) et d’un entretien semi-dirigé qualitatif, d’autre part. Résultats.– Dix-huit patients (66,7 %) ont repris leur activité professionnelle en moyenne 24,8mois après leur AVC, dont 4 (22,2 %) avec un aménagement transitoire de leur poste de travail, et 6 (33,3 %) avec un aménagement permanent. Leur NIHSS initial moyen était de 4,9 (± 5). Seuls 52 % des patients ont consulté leur médecin du travail, un tiers de la cohorte ayant une profession non couverte par la médecine du travail en France. Discussion.– Nous avons identifié plusieurs facteurs réversibles pouvant favoriser la reprise du travail après un AVC: une meilleure information sur le parcours de soin des sujets céré- brolésés sur le plan médico-social, ainsi qu’une amélioration du dépistage et de la prise en charge des patients souf- frant de séquelles invisibles. En cas de séquelles, la reprise du travail est favorisée par facteurs psycho-sociaux et de l’aménagement du poste de travail. Conclusion.– Le patient est l’acteur principal dans le retour au travail, mais il doit être guidé afin de trouver un équilibre au sein d’une nouvelle organisation de vie socioprofessionnelle. doi:10.1016/j.neurol.2012.01.248 R54 Microangiopathie thrombotique sans anémie Emmanuel Thomas , Christophe Breuilly , Marc Coustans , Philippe Diraison , Nadège Lamotte Neurologie, centre hospitalier de Cornouaille, 29200 Quimper, France Mots clés : Microangiopathie thrombotique ; Accident vasculaire cérébral ; Anémie Introduction.– Le purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) est une microangiopathie thrombotique caractérisée par une atteinte multiviscérale, principalement neurologique. L’anémie est inconstante. Observation.– Une patiente de 75 ans, avec pour antécédents une HTA, une dyslipidémie et un cancer du sein traité par mastectomie et radiothérapie il y a 2 ans, présenta 2 crises épileptiques généralisées tonico-cloniques. L’examen clinique initial a mis en évidence une hyperthermie à 38,5 C, une hémiparésie gauche, une déviation de la tête et des yeux vers la droite. Absence de purpura. L’IRM cérébrale réali- sée en urgence montrait des lésions ischémiques bilatérales dans les territoires carotidiens et vertébro-basilaires. Sur le plan biologique, il existait une thrombopénie sévère à 150 000 plaquettes/mm 3 , une créatinine normale, des signes d’hémolyse avec haptoglobine à 0,02 g/L, des LDH (lactate déshydrogénase) à 1401 UI/L et la présence de rares schizo- cytes, mais sans anémie (hémoglobine 12 g/dL). L’étude du LCR après transfusion plaquettaire était en faveur d’une ménin- gite aseptique. Les analyses virologiques et biologiques étaient négatives. Le dosage de l’activité ADAMTS 13 était effondré et la recherche d’anticorps anti-ADAMTS 13était positive. La patiente a bénéficié d’une prise en charge en réanimation pour la réalisation d’échanges plasmatiques et pour une corticothé- rapie. L’évolution clinique a été favorable, avec régression du déficit neurologique. Discussion.– Dans sa forme typique, le PTT associe cinq signes cardinaux : fièvre, manifestations neurologiques, insuffisance rénale, anémie hémolytique et thrombopé- nie périphérique. Dans notre observation, l’anémie et l’insuffisance rénale n’ont pas été retrouvées. Le diagnostic est confirmé par la baisse de l’activité ADAMTS 13, pro- téine de clivage des multimères prothrombotiques du facteur Willebrand. Conclusion.– Toute manifestation neurologique accompagnée d’une thrombopénie importante doit faire rechercher une hémolyse associée par le dosage de l’haptoglobine, des LDH, de la bilirubine, même sans anémie, afin de dépister un PTT. doi:10.1016/j.neurol.2012.01.249 R55 Intérêt diagnostic de l’IRM de perfusion et de la spectroscopie dans un cas d’infarctus isolé du corps calleux Mehdi Touat a , Béatrice Marro b , Marie-Amélie Dalloz a , Ioan-Paul Muresan a , Sonia Alamowitch a a Neurologie, Tenon, 75020 Paris, France b Radiologie, Tenon, 75020 Paris, France Mots clés : Infarctus ; Corps calleux ; Imagerie Introduction.– La survenue d’un infarctus du corps calleux est rare. Nous rapportons le cas d’un infarctus du corps calleux chez un homme de 66 ans avec une présentation clinique et radiologique atypique. Observation.– Un homme de 66 ans aux antécédents de cardiopathie ischémique et de fibrillation auriculaire sous anticoagulants (INR = 1,5) a été hospitalisé pour dysarthrie brutale. L’examen neurologique mit en évidence une dysar- thrie (bafouillement) ainsi que des éléments de syndrome de déconnexion interhémisphérique (agraphie gauche, trouble du transfert des informations sensorimotrices). L’IRM céré- brale, réalisée 5 jours après le début des symptômes, montra sur les séquences FLAIR un hypersignal du tronc du corps calleux, latéralisé à gauche, avec baisse du coefficient de diffusion. Il existait un effet de masse avec refoulement de la corne frontale gauche du ventricule latéral et une prise de contraste discrète. Devant l’aspect atypique de cette lésion, un bilan à la recherche d’une étiologie tumo- rale, notamment lymphomateuse, a été réalisé : la sérologie VIH était négative, l’étude du LCR avec PCR EBV, cytolo- gie tumorale et immunophénotypage lymphocytaire était normale. L’IRM de contrôle, réalisée après 1semaine, avec étude de la perfusion et spectroscopie étaient en faveur d’une lésion vasculaire et affirma le diagnostic d’infarctus cérébral. Discussion.– La survenue d’un infarctus isolé du corps cal- leux est rare. Cela est expliqué dans la littérature par une vascularisation provenant de 3 axes artériels : l’artère céré- brale antérieure, l’artère communicante antérieure et l’artère cérébrale postérieure. Trois cas d’infarctus du corps calleux d’aspect similaire à notre cas avec effet de masse sur les ven- tricules latéraux, confirmés par biopsie stéréotaxique ont été rapportés. Conclusion.– Les infarctus du corps calleux peuvent avoir une présentation radiologique trompeuse. L’imagerie de perfusion et la spectroscopie permettent de rétablir le diagnostic et d’éviter une biopsie cérébrale. doi:10.1016/j.neurol.2012.01.250

Microangiopathie thrombotique sans anémie

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eurs facilitent le retour au travail après un AVC du sujet jeune.éthodes.– Notre étude quantitative et qualitative a concerné

7 patients, âgés de 18 à 55 ans, en activité professionnelle,électionnés à partir de 120 patients hospitalisés pour un pre-ier AVC entre 2007 et 2009 au CHU d’Angers. Le recueil des

onnées s’est déroulé en consultation sous forme de question-aires, d’une part, (NIHSS, MMSE, BREF, BEC, MHAVIE, Rankin,SS, HDRS, score d’anxiété de Goldberg) et d’un entretienemi-dirigé qualitatif, d’autre part.ésultats.– Dix-huit patients (66,7 %) ont repris leur activitérofessionnelle en moyenne 24,8 mois après leur AVC, dont(22,2 %) avec un aménagement transitoire de leur poste de

ravail, et 6 (33,3 %) avec un aménagement permanent. LeurIHSS initial moyen était de 4,9 (± 5). Seuls 52 % des patientsnt consulté leur médecin du travail, un tiers de la cohorteyant une profession non couverte par la médecine du travailn France.iscussion.– Nous avons identifié plusieurs facteurs réversiblesouvant favoriser la reprise du travail après un AVC : uneeilleure information sur le parcours de soin des sujets céré-

rolésés sur le plan médico-social, ainsi qu’une améliorationu dépistage et de la prise en charge des patients souf-rant de séquelles invisibles. En cas de séquelles, la repriseu travail est favorisée par facteurs psycho-sociaux et de

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icroangiopathie thrombotique sans anémiemmanuel Thomas , Christophe Breuilly , Marc Coustans ,hilippe Diraison , Nadège Lamotte

Neurologie, centre hospitalier de Cornouaille, 29200 Quimper,rance

ots clés : Microangiopathie thrombotique ; Accidentasculaire cérébral ; Anémientroduction.– Le purpura thrombotique thrombocytopéniquePTT) est une microangiopathie thrombotique caractériséear une atteinte multiviscérale, principalement neurologique.’anémie est inconstante.bservation.– Une patiente de 75 ans, avec pour antécédentsne HTA, une dyslipidémie et un cancer du sein traité parastectomie et radiothérapie il y a 2 ans, présenta 2 crises

pileptiques généralisées tonico-cloniques. L’examen cliniquenitial a mis en évidence une hyperthermie à 38,5 ◦C, uneémiparésie gauche, une déviation de la tête et des yeuxers la droite. Absence de purpura. L’IRM cérébrale réali-ée en urgence montrait des lésions ischémiques bilatéralesans les territoires carotidiens et vertébro-basilaires. Sur

e plan biologique, il existait une thrombopénie sévère à50 000 plaquettes/mm3, une créatinine normale, des signes’hémolyse avec haptoglobine à 0,02 g/L, des LDH (lactateéshydrogénase) à 1401 UI/L et la présence de rares schizo-ytes, mais sans anémie (hémoglobine 12 g/dL). L’étude du LCRprès transfusion plaquettaire était en faveur d’une ménin-

ite aseptique. Les analyses virologiques et biologiques étaientégatives. Le dosage de l’activité ADAMTS 13 était effondrét la recherche d’anticorps anti-ADAMTS 13 était positive. Laatiente a bénéficié d’une prise en charge en réanimation pour

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la réalisation d’échanges plasmatiques et pour une corticothé-rapie. L’évolution clinique a été favorable, avec régression dudéficit neurologique.Discussion.– Dans sa forme typique, le PTT associe cinqsignes cardinaux : fièvre, manifestations neurologiques,insuffisance rénale, anémie hémolytique et thrombopé-nie périphérique. Dans notre observation, l’anémie etl’insuffisance rénale n’ont pas été retrouvées. Le diagnosticest confirmé par la baisse de l’activité ADAMTS 13, pro-téine de clivage des multimères prothrombotiques du facteurWillebrand.Conclusion.– Toute manifestation neurologique accompagnéed’une thrombopénie importante doit faire rechercher unehémolyse associée par le dosage de l’haptoglobine, des LDH,de la bilirubine, même sans anémie, afin de dépister unPTT.

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Intérêt diagnostic de l’IRM de perfusion et de laspectroscopie dans un cas d’infarctus isolé ducorps calleuxMehdi Touat a, Béatrice Marro b, Marie-Amélie Dalloz a,Ioan-Paul Muresan a, Sonia Alamowitch a

a Neurologie, Tenon, 75020 Paris, Franceb Radiologie, Tenon, 75020 Paris, France

Mots clés : Infarctus ; Corps calleux ; ImagerieIntroduction.– La survenue d’un infarctus du corps calleux estrare. Nous rapportons le cas d’un infarctus du corps calleuxchez un homme de 66 ans avec une présentation clinique etradiologique atypique.Observation.– Un homme de 66 ans aux antécédents decardiopathie ischémique et de fibrillation auriculaire sousanticoagulants (INR = 1,5) a été hospitalisé pour dysarthriebrutale. L’examen neurologique mit en évidence une dysar-thrie (bafouillement) ainsi que des éléments de syndrome dedéconnexion interhémisphérique (agraphie gauche, troubledu transfert des informations sensorimotrices). L’IRM céré-brale, réalisée 5 jours après le début des symptômes, montrasur les séquences FLAIR un hypersignal du tronc du corpscalleux, latéralisé à gauche, avec baisse du coefficient dediffusion. Il existait un effet de masse avec refoulementde la corne frontale gauche du ventricule latéral et uneprise de contraste discrète. Devant l’aspect atypique decette lésion, un bilan à la recherche d’une étiologie tumo-rale, notamment lymphomateuse, a été réalisé : la sérologieVIH était négative, l’étude du LCR avec PCR EBV, cytolo-gie tumorale et immunophénotypage lymphocytaire étaitnormale. L’IRM de contrôle, réalisée après 1 semaine, avecétude de la perfusion et spectroscopie étaient en faveurd’une lésion vasculaire et affirma le diagnostic d’infarctuscérébral.Discussion.– La survenue d’un infarctus isolé du corps cal-leux est rare. Cela est expliqué dans la littérature par unevascularisation provenant de 3 axes artériels : l’artère céré-brale antérieure, l’artère communicante antérieure et l’artèrecérébrale postérieure. Trois cas d’infarctus du corps calleuxd’aspect similaire à notre cas avec effet de masse sur les ven-tricules latéraux, confirmés par biopsie stéréotaxique ont étérapportés.Conclusion.– Les infarctus du corps calleux peuvent avoir une

et la spectroscopie permettent de rétablir le diagnostic etd’éviter une biopsie cérébrale.

doi:10.1016/j.neurol.2012.01.250