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Arrêt Circulatoire 08/12/2011, DESAR Urgences

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Arrêt Circulatoire

08/12/2011, DESAR Urgences

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Définitions

Arrêt circulatoire (AC)

= A. Cardiaque= A. Cardio-Circulatoire= A. Cardiorespiratoire

« Arrêt de toute activité cardiaque efficace aboutissant à l‘arrêt de la

perfusion des organes vitaux »

Définitions

• 1958 : 1er B. à B.• 1960 : 1er Massage Cardiaque Externe (MCE)• 1993 : SAMU de Lyon / AC extrahospitalier

- 33 % Récupérations d’une activité circulatoire spontanée (RACS)

- 20 % Hospitalisés- 2.2 % Survivants

• 1998 : SAMU : France - Belgique- 38.5 % RACS- 25 % Hospitalisés- 2.6 % Survivants...

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Mécanismes

1) Asystolie= Arrêt cardiaque vrai

Tracé Isoélectrique- En Diastole- En Systole± Bradycardies extrêmes

Mécanismes

2) Dissociation électromécanique(ou AESP)= Activité électrique non efficace

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Mécanismes

3) Fibrillations ventriculaires (FV)– FV Toniques : grandes mailles régulières (~

300/min)

– FV Atoniques : petites mailles irrégulières

– Torsades de pointes =• FV plus lentes d’amplitude oscillante• Changement de grand axe pouvant disparaître spontanément

Arrêt circulatoire

MECANISME TRAITEMENT

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Étiologies

2 mécanismes– Cardiovasculaire– Respiratoire

6 groupes étiologiques

Étiologies

1. Cardiopathies les plus fréquentes• Insuffisance coronarienne• Insuffisance cardiaque• Troubles du rythme initial

2. Insuffisances circulatoires aiguës= AC par désamorçage

• Choc hémorragique• Choc vasoplégique• Embolie pulmonaire grave

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Étiologies

3. Troubles ioniques• Dyskaliémies• Dyscalcémies• Hypomagnésémie• Acidose

4. Atteintes centrales• AC « Réflexe »• Traumatisme crânio-cérébral• HTIC

Étiologies5.Anoxies

• Centrales : Intoxications (sédatifs, morphiniques)

• Obstacles VAS : CE, laryngite...• Troubles de l‘hématose : OAP, EMA, SDRA, CO...

6.Accidentelles• Intoxications : Tricycliques, quinidine, anti-arythmiques...

• Électrisation• Noyade• Hypothermie...

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Étiologie

• Étiologies curables d’ACR chez l’adulte• 5 H : Hypovolémie, Hypoxie,Hydrogène, Hyper, Hypokaliémie,Hypothermie

• 5 T : « tablets » (intox., tamponnade,tension (pneumothorax) thrombosecoronaire, thrombose pulmonaire

Conséquences

ACANOXIE CELLULAIRE

Énergie

A.T.P.

Perturbations Ioniques (Ca++)

Oxygénation cellulaire

Acidose

Accumulationacides

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Conséquences

Classiquement• Cerveau = 3 min AC (±)• Cœur = 20 min AC• Rein = 45 min AC• Foie = 60 min AC

Arrêt Cardio-Respiratoire (ACR) : conduite à tenir, monitorage et médicaments

25/10/2011 Unité d’Enseignement Urgences Optionnel M1

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Épidémiologie

• La Fédération Française de Cardiologie dénombre– Environ 180 000 décès / an en France d’origine cardiovasculaire

– Environ 120 000 infarctus du myocarde (IDM)

– 130 000 accidents vasculaires cérébraux (AVC)

Signes de l’ACR

• Perte de conscience (absence deréponse verbale, motrice et d’ouverturedes yeux volontaire)

• Arrêt respiratoire

= Mort apparente

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• Reconnaissance des signes précurseurs del’AC

• Réanimation cardio-pulmonaire de baseprécoce par les premiers témoins

• Défibrillation précoce• Réanimation cardio-pulmonaire spécialisée

Ces maillons sont interdépendants

LA CHAINE DE SURVIE : Plusieurs maillons

• La reconnaissance de l'AC par le public :Prise du pouls ? Remplacée par l'observation de lavictime : absence de « signe de vie »,sujet aréactif, ne bougeant pas et nerespirant pas (ou respirant de façonfranchement anormale avec des gaspsagoniques)

• Libération des voies aériennes en attirantle menton vers le haut, il faut alors appelerle 15 (112 portable) en France etcommencer la RCP

1. Reconnaître et alerter

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Toujours commencer par se protéger(risque électrique ? risque de chuted’objets ?...)+ Protéger la victime et les badauds(ex : sur une voie à grande circulation,évacuer tout le monde)

•Reconnaissance et alerte– Pour le public et pour les sauveteurs, lareconnaissance de l’AC est simple et repose surl’absence de signe de vie : victime inconsciente, nebougeant pas, ne réagissant pas et ne respirant pas.

– Pour les secouristes et les professionnels de santé,la reconnaissance de l’AC repose sur l’absence designe de circulation : absence de signe de vie etabsence de pouls carotidien ou fémoral.

– La reconnaissance de l’AC doit être rapide(≈ 10 secondes). Elle impose le déclenchement dessecours par une alerte au 15 (SAMU) et le début dela RCP.

CHAMP 1 : Alerte et diagnostic (1)

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• RCP– Lors d’un appel au 15 (portable 112 : UE)pour AC, il faut inciter l’appelant àentreprendre les manœuvres de RCP.

– Les instructions données doivent privilégierla réalisation des compressions thoraciques

CHAMP 1 : Alerte et diagnostic (2)

« Le massage cardiaque externe » (MCE)=

compressions thoraciques externes

MAIS le débit cardiaque obtenu esttoujours nettement inférieur à celuid'une activité cardiaque spontanée

2. Réanimation cardio-pulmonaire

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MCE

Le consensus 2005 est fondé sur uneanalyse internationale de la littérature.Il modifie sensiblement les pratiquescliniques destinées aussi bien au publicqu'aux secouristes et aux médecins

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CHAMP 2 : La RCP de base

4 situations où insufflation avant alerteet compression cardiothoracique :

-Enfant de moins de 8 ans-Noyade

-Intoxication- Traumatologie ?

La victime ne bouge pas et ne répond pas

Demander de l’aide (1)

Libérer les voies aériennes

La victime ne respire pas ou « gaspe » (2)

Appeler le 15Faire chercher un DAE

30 compressions thoraciques

2 insufflations30 compressions thoraciques

Continuer la RCP jusqu’à l’arrivée des secours ou la mise en place DAE

(1) Demander de l’aide signifie demander à un autre intervenant de participer à l’alerte et à la RCP

(2) La prise du pouls peut être effectuée par les secouristes et les professionnels de santé

MCE

• La réanimation cardio-pulmonaire(RCP) commence par le massagecardiaque au lieu de la ventilation.

• Le rapport entre les compressionsthoraciques et les insufflations estmodifié, il passe de 15/2 à 30/2.

• Chaque insufflation est limitée à une1 seconde

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Importance du MCE Continu

RA Berg et al. Circulation 2001

9e

Optimisation du MCE

KG Lurie, JAMA, 1990

• Compression-décompression active

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« Lucas »

Libération des voies aériennes

• Obtenue par légère hyperextensionde la tête et soulèvement dumenton avec deux doigts

• Si doute sur l'intégrité du rachiscervical, on préférera recourir à lasubluxation prudente du maxillaireinférieur

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Ventilation

• Méthode du bouche-à-bouche (ou dubouche-à-nez ou du bouche-à-boucheet nez chez le jeune enfant)

• Masque raccordé à un insufflateurmanuel (de type ballon autoremplisseur)

Filtre

Masque

Tuyau d’alimentationen oxygène

Ballon Réserve d’oxygène

ValveUnidirectionnelle

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Ventilation

• Chaque insufflation est réaliséelentement en 1 seconde

• On doit attendre une expirationcomplète (3 à 4 secondes) avant deréaliser une 2ème insufflation afind'éviter une insufflation gastrique.

Ventilation

• Les compressions thoraciques externesdoivent être interrompues pendantl'insufflation– Le volume est de 800 à 1200 mL chezl'adulte (10 à 15 mL . kg-1)

– La fréquence est de 100 c. min-1

rythmée par l'alternance descompressions thoraciques (30-2)

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CHAMP 3 : La défibrillationLa victime ne bouge pas et

ne répond pas

Demander de l’aide (1)

Libérer les voies aériennes

La victime ne respire pas ou « gaspe » (2)

Appeler le 15Faire chercher un DAE

30 compressions thoraciques

Choc conseillé Choc NON conseillé

1 Choc 150-200 j biphasique

Reprendre immédiatement RCP 30 : 2 pendant 2 min

Reprendre immédiatement RCP 30 : 2 pendant 2 min Continuer la RCP jusqu’à la reprise d’une

ventilation spontanée efficace ou l’arrivée d’une équipe de réanimation

DAE analyse le rythme

3. Défibrillation semi-automatique

• Le DA est un appareil portable, de lataille d'une sacoche, dont le rôle estd'analyser le rythme cardiaque et sinécessaire de permettre la délivranced'un choc électrique, ou défibrillation.

• L'appareil est différent desdéfibrillateurs manuels utilisés dans lesservices de cardiologie ou au blocopératoire.

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• Deux électrodes collantes (patch) àdisposer sur la poitrine, une sur laclavicule droite, l'autre sousl‘aisselle gauche.

• On ne peut effectuer aucun réglage, lesseules actions possibles sont del'allumer, de l'éteindre, et de délivrerle choc si l'appareil le demande.

• Le DA ne doit être posé en premièreintention que sur une personne adulte (ouenfant de plus de 8 ans et de plus de25 kg) en arrêt cardiocirculatoire avéré.

• En cas de doute, il vaut mieux installerle DA qui rectifiera le diagnostic.

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• Il faut s'assurer que l'arc électrique passerabien dans le corps (à travers le cœur) et nonpas à l'extérieur, il faut donc :–S'assurer que l'on n'est pas dans une atmosphèreexplosive (fuite de gaz...) ;

–Mettre la victime sur une surface sèche, nonmétallique ;

–Dénuder le torse de la victime ;–Sécher si besoin rapidement le torse de la victime ;–Si nécessaire, raser les poils à l'endroit où l'on vaposer les électrodes, pour permettre un boncontact ;

–Poser les électrodes autocollantes en suivant lesdessins et allumer l'appareil.

• Il faut pratiquer la réanimation cardio-pulmonaire (bouche-à-bouche et massagecardiaque) avant et pendant la pose duDA.

• Lorsque le DA est allumé, on suit lesinstructions (l'appareil parle).

• Il faut notamment que personne netouche la victime pendant l'analyse durythme cardiaque et la délivrance deschocs (on interrompt provisoirement laréanimation).

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CHAMP 4 : RCP médicaliséeAppliquer l’algorithme de RCP de base et/ou de DAE

RCP 30 : 2Mettre en place l’électrocardioscope défibrillateur

Analyser le rythme cardiaque

Rythme choquable(FV/TV sans pouls)

Rythme non choquable

(RSP, asystole)

Réaliser 1 choc 150-200 J

biphasique (2)

Reprendre immédiatement RCP (30 : 2)

jusqu’à 2 min (3)

Reprendre immédiatement RCP (30 : 2) pendant 2 min

Réanimation médicalisée pendant le RCP-Contrôler les voies aériennes et ventiler en O2 pur-Mettre en place un abord vasculaire-Vérifier la position et le contact des électrodes-Traitement éventuel d’une cause réversible (1)-Réaliser les compressions thoraciques en continu dès que les voies aériennes sont contrôlées

-Injecter le vasopresseur : Adrénaline 1 mg toutes les 3-5 minutes

-Envisager un anti-arythmique (Amiodarone: 300 mg) et d’éventuels traitements spécifiques

-Monitorer et adapter : - CO2 expiré- Température, glycémie, électrolyse (4)

(1) Causes réversiblesHypoxie Thrombose (coronaire ou pulmonaire)Hypovolémie PneumothoraxHypo / hyperkaliémie – Métaboliques TamponnadeHypothermie Intoxications

(2) Ou énergie équivalente - (3) en fonction de la reprise d’une activité circulatoire(4) Après le retour à une circulation spontanée

• Après obtention d’une RACS, les soinsspécifiques de la période post-arrêt cardiaquedoivent débuter immédiatement et sepoursuivre tout au long du séjour enréanimation.

• Le syndrome post-arrêt cardiaque estcliniquement caractérisé par un ensemble demanifestations viscérales, notammentneurologiques, cardiocirculatoires, respiratoireset rénales, qui peuvent conduire à desdéfaillances d’organes multiples et au décès.

CHAMP 5 : Réanimation post-AC (1)

Monitorage

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• Monitorage :– Scope (défibrillateur manuel médical)– Pression artérielle non invasive– Saturation pulsée O2– Capnographe après intubation

• Voie veineuse pour injection• Intubation pour protection VAS

Monitorage

• PNI

Monitorage

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Monitorage

• SpO2– Lorsque l’O2 se lie au Fer, le globule rougeest chargé en oxygène et prend une couleurrouge vif (oxyhémoglobine).

– Quand l’oxygène a été délivré aux tissus, onparle de désoxyhémoglobine.

– Cette différence de structure s’accompagned’une différence colorimétrique trèsimportante.

Monitorage

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• Les appareils de mesure fonctionnent selon 2 principes– La pléthysmographie qui utilise l’absorption des ondeslumineuses pour reproduire les ondes émises par lesang pulsatif ;

– La spectrophotométrie qui mesure l’absorption de lalumière à travers les substances à certaineslongueurs d’ondes.

• Nous venons de voir que la couleur du sang variait selonson oxygénation autrement dit, sa saturation. C’estdonc grâce à cette propriété que les capteurs desappareils vont pouvoir déterminer la SpO2.

• Le capteur de la sonde contient 2 diodes qui émettent2 lumières. L’une est rouge1 et l’autre bleue2.

Monitorage

L’appareil va, d’une part repérer chaque onde pulsatile artérielle etensuite, déterminer la saturation selon la couleur du sang qui seradéduite selon l’absorption des lumières émises. Il va donc fournir uneSpO2, mais également une fréquence cardiaque et un index dequalité de signal. Chaque seconde, environ 600 mesures sonteffectuées et envoyées à un processeur qui effectue l’analyse. Lerésultat affiché reflète les 3 à 6 dernières secondes de saturation.Il est mis à jour toutes les demi-secondes.

Monitorage

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• La saturation en O2 correspond aupourcentage de saturation en O2 dechaque hématie et non pas aupourcentage d’hématies saturées.

Monitorage

• Capnographe– Mesure du CO2 expiré– Reflet de la production de CO2 parl’organisme et de son élimination par lespoumons

Monitorage

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• Intérêts du capnogramme– Lors de la réanimation d'un arrêt cardio-respiratoire, des valeurs de l'ordre de 10 à 15mmHg représentent un bon indicateur évolutif ;

– Contrôle de l'efficacité du massage cardiaqueexterne : augmentation brutale du CO2 expirétraduisant le relargage massif du CO2 et doncune reprise hémodynamique ;

– Affirmer l'intubation trachéale– Adapter les paramètres respiratoires lors de laventilation artificielle.

Monitorage

Monitorage

Capnogramme normal

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• L’obtention et le maintien d’une homéostasie, enparticulier sur le plan métabolique, représente unobjectif majeur de la réanimation post-arrêtcardiaque.

• Lorsque la ventilation mécanique doit êtrepoursuivie après la réanimation initiale, lesobjectifs gazométriques comportent l’obtentiond’une saturation artérielle > 92 % et d’unenormocapnie.

• L’hypotension artérielle est délétère. Le niveau depression artérielle (PA) optimal dans cette situationdoit être adapté au terrain et à la pressionartérielle antérieure du patient.

CHAMP 5 : Réanimation post-AC (2)

• N°1 = voie veineuse (VVP)

• N°2 = voie intra-osseuse (enfant et adulte)

• N°3 = voie endotrachéale– Concentrations plasmatiques < IV ou IO– Idem endobronchique– Dilution / H2O > SS 0,9 %

Voies d’abord

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• Les manifestations épileptiques,lorsqu’elles surviennent au cours de laphase post-arrêt cardiaque, doiventêtre traitées avec les moléculeshabituelles

• Au cours des premiers jours post-arrêt cardiaque, il est nécessaire detraiter la fièvre et de rechercherune infection.

CHAMP 5 : Réanimation post-AC (3)

• Le syndrome coronaire aigu étant la causela plus fréquente d’AC extrahospitalier,l’indication de coronarographie doit êtreévoquée en fonction du contexte clinique,dès la prise en charge pré-hospitalière.

• L’objectif prioritaire des soins apportéspendant la période post-arrêt cardiaqueréside dans l’obtention d’une survies’accompagnant de peu ou pas de séquellesneurologiques post-anoxiques.

CHAMP 5 : Réanimation post-AC (4)

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Réanimation spécialisée

Basée sur la reconnaissance du rythme cardiaque

3 ASPECTS E.C.G.

1. ASYSTOLIE = ARRET CARDIAQUE VRAI :• Tracé ISOLECTRIQUE• en DIASTOLE• en SYSTOLE• ± BRADYCARDIES EXTREMES

2. DISSOCIATION ELECTROMECANIQUE

(ou AESP)

= ACTIVITE ELECTRIQUE NON EFFICACE

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3. FIBRILLATIONS VENTRICULAIRES

3.2. F.V. ATONIQUES : Petites mailles irrégulières

3.1. F.V. TONIQUES : Grandes mailles régulières (~ 300/min)

3.3. TORSADES de POINTES= FV plus lente d’amplitude oscillante

Changement de grand axe pouvant disparaître spontanément

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Pour les rythmes choquables, le MCE estrepris immédiatement après le chocélectrique sans vérifier le rythme ouprendre le pouls.

La RCP pendant deux minutes avec :• Une alternance de 30 compressions pour2 ventilations si le patient n'est pasintubé ;

• MCE continu quand la victime estventilée mécaniquement

Rythme vérifié sur le moniteur :• Si FV persiste : deuxième choc est

délivré (150-360 biphasique, 360monophasique)

La RCP est reprise sans délai• FV persiste : adrénaline est injectée

avant ou après le second choc, suivieimmédiatement par la reprise du MCE

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• Pas d'argument scientifique permettantde préciser exactement l'instant où ilfaut injecter les médicaments.

• Il est logique d'utiliser la séquence dedeux minutes de RCP suivant le chocélectrique pour faire circuler lemédicament injecté

Asystolie

• La RCP n'est pas interrompue

• Injection d'adrénaline (1 mg) estréalisée dès que la voie veineuse estmise en place

• L'adrénaline est réinjectée toutes les3 à 5 minutes après environ deuxséquences de RCP de 2 minutes

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• Une hypothermie induite (entre 32 et 34°Cpendant 12 à 24 heures) doit êtreréalisée, le plus tôt possible, chez lesadultes victimes d’un arrêt cardiaqueextrahospitalier en rapport avec une FV,et qui sont toujours comateux au décoursde la réanimation initiale. Lorsqu’une hypo-thermie thérapeutique est réalisée, il estnécessaire de pratiquer une curarisation enassociation avec la sédation.

CHAMP 5 : Réanimation post-AC (5)

• En dehors de la situation précédente (adultecomateux après FV extrahospitalière),l’hypothermie thérapeutique peut égalementêtre proposée mais elle doit être discutée aucas par cas, en tenant compte du rapportrisque-bénéfice individuel.

• Au cours de la période post-arrêt cardiaque, lasédation n’a pas démontré d’effetneuroprotecteur et ne doit pas êtresystématique sauf si celle-ci est renduenécessaire par l’utilisation de l’hypothermiethérapeutique.

CHAMP 5 : Réanimation post-AC (6)

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• Parmi les critères pronostiques quisont cliniquement évaluables, laconstatation au 3ème jour post-arrêt cardiaque d’une absence deréponse motrice à la douleur et/ouune perte du réflexe pupillairepermettent de prédire l’absence derécupération neurologique avec uneexcellente valeur prédictive.

CHAMP 5 : Réanimation post-AC (7)

• À l’exception de certains tracés péjoratifs(burst suppression, tracé plat, état de mal),l’aspect de l’électroencéphalogramme est malcorrélé à l’évolution neurologique ultérieure.

• Parmi les critères pronostiques électro-physiologiques, l’absence bilatérale de lacomposante N20 des potentiels évoquéssomesthésiques permet de prédire l’absence deréveil avec une excellente valeur prédictivepositive.

CHAMP 5 : Réanimation post-AC (8)

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• Les dosages plasmatiques de marqueursbiologiques des lésions cérébrales nepermettent pas de prédire isolément etavec acuité le pronostic neurologique desvictimes d’AC. La réalisation de travauxcliniques visant à évaluer l’intérêt desprocédures de monitorage cérébral doitêtre encouragée dans le contexte dusyndrome post-arrêt cardiaque.

CHAMP 5 : Réanimation post-AC (9)

Syndrome post ACC= sepsis-like syndrome

• Ischémie-reperfusion avec réponse inflammatoire systémique (SIRS)

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Syndrome post ACR= sepsis-like syndrome

•Activation de la coagulation, thrombus dans la microcirculation

Donc Remplissage ± Amines (évaluation hémodynamique: écho…)= PAM (65-100mmhg)

Hypothermie en post ACC

• Physiopathologie– Diminution de la consommationcérébrale en O2

– Diminution de la libération des acidesaminés neuro-excitateurs et desradicaux libres oxygénés

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Hypothermie en post ACR

• Etudes randomisées contrôlées, N= 275• Mortalités et séquelles neurologiques diminuée chez les survivants

d’ACR sur FV

Hypothermie en post ACC

• N=77, 43 hypothermies/34 normothermies, 49 % / 26 % d’évolution favorable

Arrich J. et coll. Clinical application of midl therapeutic hypothermia aftercardiac arrest. Crit care Med 2007; 35:1041-1047.

Oddo M. et al. From evidence to clinical practice: effectiveimplementation of therapeutic hypothermia to improve patient outcomeafter cardiac arrest.Crit care med 2006; 34: 1865-73.

• Etude rétrospective, n=109: extension des indications aux asystolie et AESP

• Registre européen, n= 650 : pas d’effet secondaire majeur de l’hypothermie

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Hypothermie en post ACC

• ERC 2010: – Accord fort après ACC sur FV– Accord faible dans les autres cas

• Apparait dans algorithme de l’Advanced Live Support

Contrôle glycémique

• Traitement de l’hyperglycémie– Hyperglycémie=augmentation de la mortalité– Objectif < 1.8g/L

• Traitement de l’hypoglycémie

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Coronarographie en Post ACC

• Etude prospective de 1994 à 1996• Coronarographie immédiate à tous les ACEH sanscause extra cardiaque évidente

• Résultats :• 48 % avec une lésion coronaire récente• 38 % de survie (32/84 dont 30 sans séquelles neuro)

• Conclusion• ECG préhospitalier post récupération: valeur prédictive

médiocre• Angioplastie réussie : Facteur indépendant de survie

Spaulding C. et coll. NEJM 1997

Coronarographie en Post ACC

• Registre prospectif 2003-2008• 453 AC sans cause extra cardiaque évidente, coro àl’admission

• Résultats– 69 % de lésions coronaires– 58 % sans sus décalages avec lésions coronaires (301/435)– Amélioration de la survie hospitalière

• Conclusion– Exploration coronarographique après AC sans cause

extracardiaque (indépendamment de l’ECG initial)

Influence pronostique de la revascularition percutanée immédiate après arrêt cardiaque: données du registre PROCAT

Dumas E., Spaulding C. et coll. AFUM 2010

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Coronarographie en Post ACC

• ERC 2010

PERSPECTIVES

Ou ce que l’on ne fait pas encore

et que l’on fera peut-être bientôt

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Lactates• Valeur pronostic démontrée à l’admission des états de choc en

réanimation (hors traumatologie)• Bonne corrélation lactates artériels et veineux

Prause G, Ratzenhofer-Comenda B, Smolle-Juttner F. Comparison of lactate or BE during out-of-hospital cardiac arrest to determine metabolic acidosis. Resuscitation (2001) 51:297–300.

• Stabilisation des lactates pendant la RCP= efficacité de laRCP (modèle animal)Carden D, Martin G, Nowak R. Lactic Acidosis as a predictor of Downtime during Cardiopulmonary arrest inDogs. American journal of emergency medecine 1985. Am J Emerg Med (1985) 3(2):120-124.

• Lactates et PaCo2 augmentés = facteur de mauvais pronosticspendant et après RCPMoon S, Lee S, Choi S. Arterial minus end-tidal CO2 as a prognostic factor of hospital survival in patientsresuscitated from cardiac arrest. Resuscitation (2007) 72, 219-225

• Taux de lactates indépendant des doses d’adrénalinesDonnino M, Miller J, Goyal N. Effective lactate clearance is associated with improved outcomes in post-cardiac arrest patients. Resuscitation (2007) 75, 229-23

Lactates

• Mauvaise corrélation durée de l’ACR/taux de lactates (seulement si>16.3mmol/l) (167 patientsMüllner M, Sterz F, Domanovits H et al. The association between blood lactateconcentration on admission, duration of cardiac arrest, and functional neurological recoveryin patients resuscitated from ventricular fibrillation. Intensive Care Med 1997 ; 23 : 1138-43.

• Lactatémie initiale plus basse chez les survivants d’ACR et chezpronostic neurologique meilleurs (394 patients)Kliegel A, Losert H, Sterz F et al. Serial lactate determinations for prediction of outcomeafter cardiac arrest. Medicine (Baltimore) 2004 ; 83 : 274-9.

• Leplatois T. Intérêt de la mesure de la lactatémie au cours de laréanimation cardiopulmonaire. Etude préliminaire. Annales française demédecine d’urgence 2010 (0). 25 patients, faisabilité mais pas dedifférence significative entre RACS et non RACS

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Echographie cardiaque

• Echographie et arrêt cardiaque intra- et extrahospitalier :mise au point et perspectives. E. Querellou, et coll. AnnalesFrançaises d’Anesthésie et de Réanimation 28 (2009) 769–778.

Revue de bibliographie des études cliniques, cas cliniques etéditoriaux sur l’utilisation de l ’échographie dans l’ACC

Echographie cardiaque

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Echographie cardiaque

• ERC 2010

Critères d’arrêt de réanimation

N= 1240, étude observationnelle prospective Canada

Recommandations Formalisées d’Expert ACR, SLRF/SFAR, 2007

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Critères d’arrêt de réanimation

* End Tidal CO2 out come of out-of-hospital cardiac arrest , R.L. Levine and al. NEJM 337; 5;301, 1997

+ critère échographie et gazométrique

*Ph Meert, resuscitation.be, 2008

Arrêt cardiaque réfractaire

• Définitions– AC réfractaire: pas de RACS après 30 minRCP médicalisée bien conduite= arrêt de la réa car faible probabilité• de récupération myocardique• de récupération neurologique

– Or possibilité d'assistance circulatoire– DONC pronostic essentiellementNEUROLOGIQUE

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Arrêt cardiaque réfractaire

• Etude rétrospective, 1994-2003• IDM compliqué de choc réfractaire et ACR

mis sous ECLS• Résultat:

• 36 patients consécutifs (57ans -/+10)• 69,4% sevré de l’ECLS, • 48% de survie (12/36 dont 1 avec séquelles

neuro)

Chen, Jer-Shen et coll. Crit Care Med 2006

Arrêt cardiaque réfractaire

• Megarbane B, Leprince P, et Coll. Emergency feasibility in medical intensive care unit of extracorporeal life support for refractory cardiac arrest. Intensive Care Med 2007;33:758-764

17 ACR mis sous ECLS: 3 survivants à 1 an (18%)

• Berthelot K. et Coll. Arrêt cardiaque réfractaire préhospitalier par traité assistance circulatoire: évaluation après un an de mise en place d’un protocole. Annales Française de Médecine d’Urgence. 2010 (0)

16 ACR selon recommandation: 4 sortis de l’hôpital (25%)(âges moyens 43,7 ans; 56,2% de cause coronarienne)

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MCE instrumental

• Des résultats cliniques divergents

– Hallstrom et Al, JAMA 2006; 295: 2620

– Steen S , Sjoberg T et Al, Resuscitation 2005; 67: 25-30

– Eng Hock Ong et Al, JAMA 2006; 295: 2629

• Transport de patients en AC, une amélioration des admis vivants mais pas d’effet sur la survie

• Réanimation prolongée

Autopulse°

LUCAS

Arrêt cardiaque réfractaire

Recommandations sur les indications de l’assistance circulatoire dans le traitement des arrêts cardiaques réfractaires, CFRC/SFAR/SFMU/SRLF, 2008

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EPO en post-ressuscitation

= PHRC national : essai multicentrique, randomisé contrôlé

• Données expérimentales: activité neuro protectrice de l’EPO

• Effets bénéfiques des fortes doses d’EPO

Situations particulières

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ACR et traumatisme

• Chances de survie théoriques < 2 %Mais mortalité identique aux « arrêts médicaux » lors de prise en charge agressive

• Savoir identifier rapidement des étiologies curables (echo !) :

– PNO compressif Ponction exsufflatrice et/ou drainage

– Désamorçage hypovolémique Remplissage massif et adrénaline

– FV dans le contexte d’une « commotio cordis » CEE

NB : « commotio cordis » = traumatisme thoracique directement au dessus du cœur au moment vulnérable du cycle cardiaque, juste avant le pic de l'onde T.

ACR et noyade

• ACR par hypoxie– Asystolie

• RCP débute par 5 insufflations– Peuvent débuter dans l’eau si secouriste aguerri

• Stabilisation rachidienne– Dépendra du contexte

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ACR et grossesse

• Surélévation fesse droite au décours de la RCP etapplication du talon de la main haut sur le sternum dèsla 20ème semaine de grossesse

• Pression cricoïdienne maintenue durant toute la duréede l’intubation

– Sonde d’intubation d’un diamètre inférieur• Grossesse > 25ème semaine, hospitalisée en milieu

spécialisé Extraction fœtale proposée

• Améliore le pronostic de la mère et de l’enfant siréalisée dans les 5 minutes

ACR et toxicologie

• HCN, H2S (sulfure d’H), Organophosphorés, caustiques Pas de ventilation par bouche à bouche

• ACR toxique devant témoin prolonger RCP

• Bicarbonates recommandés si ACR par toxiques à ESM• Fragments Fab Ac anti digoxine recommandés en

première intention devant un AC lié à une intoxicationaux digitaliques

• L’assistance circulatoire périphérique peut êtreenvisagée devant un AC ou un choc réfractaire auxcardiotoxiques

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ACR et hypothermie

• Poursuite RCP jusqu’au réchauffement de la victime

• La victime peut bénéficier d’un réchauffement invasif

• Température centrale < 30° : Administration prudente de drogues vaso - actives

AC / FV : 1 CEE

• Jusque-là recommandée commealternative à l'adrénaline en cas de FV,a été l'objet d'études cliniquesdivergentes.

• En conséquence, l'utilisation de lavasopressine ne peut donc ni êtrerecommandée ni être interdite.

1. La vasopressine

VII. Drogues urgences

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• Antiarythmique de première intentionpour les FV réfractaires à ladéfibrillation.

• Elle est injectée après le troisièmechoc et la dose recommandée est de300 mg.

• Si la FV persiste ou récidive, uneréinjection de 150 mg est possible

2. L’amiodarone

• L'administration en routine debicarbonates pendant ou au décoursd'un AC préhospitalier est déconseillée.

• Un bolus IV de 50 ml de solutionmolaire n'est justifiée qu'en casd'hyperkaliémie, d'acidose métaboliquesévère ou d'intoxication auxtricycliques

3. Bicarbonates

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Réanimationaprès arrêt cardiaque

Contrairement aux idées reçues, lepronostic des AC dépend non seulementde la rapidité et de l'efficacité de laprise en charge préhospitalière pourrétablir la circulation, mais aussi de laréanimation après arrêt cardiaque

Cette réanimation est spécifique, elledoit être débutée par le SMUR dès leretour à une circulation spontanée etpoursuivie dans un service de réanimationhabitué à traiter de tels patients.

Elle a pour but non seulement demaintenir les fonctions vitales mais ausside lutter contre les conséquences de lareperfusion tissulaire.

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L'impact des recommandations de 2005

est potentiellement très important car

elles modifient très sensiblement la

réalisation des gestes de secourisme et

de réanimation

VIII. Points essentiels

• Le premier choc, à 150-200 joulespour un défibrillateur biphasique, estde loin celui qui a le plus de chance deréussir.

• Il est immédiatement suivi par deuxminutes de RCP, avant de continuer ladéfibrillation avec la même énergie.

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Points essentiels

• L'adrénaline en bolus de 1 mg toutes les3-5 minutes est injectée en premier.C'est toujours le vasoconstricteurrecommandé en attendant uneconfirmation des effets bénéfiques de lavasopressine.

Points essentiels

• L'amiodarone (Cordarone®) (300 mg IV)est indiquée de première intention en casde fibrillation ventriculaire réfractaireou récidivante.

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Points essentiels

• Les gestes de réanimation spécialisée nedoivent pas provoquer d'interruptions dela RCP de base car elles nuisentconsidérablement à la perfusion cardio-cérébrale.

• Ainsi l'intubation endotrachéale doit êtrerapide et elle peut être remplacée par lapose d'un masque laryngé.

Points essentiels• La réanimation cardio-pulmonaire (RCP)commence par le massage cardiaque

• Le rapport entre les compressionsthoraciques et les insufflations est de15/2 à 30/2

• Chaque insufflation est limitée à une1 seconde

• CEE toutes les 2 minutes en poursuivantle MCE

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Efficacité de la chaîne de survie

Conclusion

• Pathologie fréquente enpréhospitalier

• Pathologie bien codifiée

• Mais modification régulière etnombreuses perspectives