Physiopathologie de Physiopathologie de l’hypoxémie dans le l’hypoxémie dans le

SDRASDRA

E. CASSAR E. CASSAR DESC de réanimation médicaleDESC de réanimation médicaleSession de février 2008Session de février 2008

PlanPlan

1) Bases physiopathologiques du SDRA1) Bases physiopathologiques du SDRA

2) Conséquences anatomopathologiques2) Conséquences anatomopathologiques

3) Conséquences sur les échanges 3) Conséquences sur les échanges gazeuxgazeux

PlanPlan

1) Bases physiopathologiques du SDRA1) Bases physiopathologiques du SDRA

2) Conséquences anatomopathologiques2) Conséquences anatomopathologiques

3) Conséquences sur les échanges 3) Conséquences sur les échanges gazeuxgazeux

Une inflammation généraliséeUne inflammation généralisée

Conséquences…Conséquences…

Constitution d’un œdème riche en protéinesConstitution d’un œdème riche en protéines

Perte des propriétés tensioactives alvéolairesPerte des propriétés tensioactives alvéolaires

Remaniement de l’intersitiumRemaniement de l’intersitium

Anomalie de la circulation pulmonaireAnomalie de la circulation pulmonaire

PlanPlan

1) Bases physiopathologiques du SDRA1) Bases physiopathologiques du SDRA

2) Conséquences anatomopathologiques2) Conséquences anatomopathologiques

3) Conséquences sur les échanges gazeux3) Conséquences sur les échanges gazeux

Phase initiale exsudative :Phase initiale exsudative : Destruction histologique de la barrière Destruction histologique de la barrière

alvéolo-capillaire.alvéolo-capillaire. Exsudation de plasma à partir des Exsudation de plasma à partir des

capillaires.capillaires.

Phase intermédiaire proliférative :Phase intermédiaire proliférative : Prolifération Pneumocytes 2, Prolifération Pneumocytes 2,

fibroblastes, membranes hyalines.fibroblastes, membranes hyalines.

Phase tardive de fibrose : Phase tardive de fibrose : Fibrose interstitielle et alvéolaire.Fibrose interstitielle et alvéolaire.

Membrane hyaline intra alvéolaire

Infiltration de PNN

Infiltrat diffus de cellules inflammatoires

Infiltrat de collagène

J+2 J+14

PlanPlan

1) Bases physiopathologiques du SDRA1) Bases physiopathologiques du SDRA

2) Conséquences anatomopathologiques2) Conséquences anatomopathologiques

3) Conséquences sur les échanges 3) Conséquences sur les échanges gazeuxgazeux

Cause de l’hypoxémieCause de l’hypoxémie

Comblement alvéolaire Comblement alvéolaire Shunt Shunt pulmonairepulmonaire

Remaniement de l’interstitium + perte des Remaniement de l’interstitium + perte des propriétés tensio-actives de l’alvéole propriétés tensio-actives de l’alvéole Hypoventilation alvéolaireHypoventilation alvéolaire

Remaniement de l’intersitium Remaniement de l’intersitium Trouble Trouble de la diffusionde la diffusion

Anomalie microcirculatoire Anomalie microcirculatoire HTAPHTAP

PIO2 = (PB - PH20) . FiO2150 mmHg = (760-47) . 0,21

PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R100 mmHg = 150 - 40 / 0,8

50 mmHg = 100 - 40 / 0,8

PaO2 = PAO2 - 595 mmHg = 100 - 5

45 mmHg = 50 - 5

En l'absence de troubles de diffusion

Equation des gaz Equation des gaz alvéolairesalvéolaires

Donc la Pa02 va dépendre…Donc la Pa02 va dépendre…

* De la PiO2 (donc de la PB et de la * De la PiO2 (donc de la PB et de la Fi02)Fi02)

* De la PaCO2* De la PaCO2

* Du gradient alvéolo-artériel en O2* Du gradient alvéolo-artériel en O2

Shunt vraiShunt vrai

Zone d’atélectasies + comblement Zone d’atélectasies + comblement alvéolaire.alvéolaire.

Zone non ventilée perfusée.Zone non ventilée perfusée.

Non corrigé par l’O2.Non corrigé par l’O2.

PiO2=0

EFFETS D ’UNE AUGMENTATION DE EFFETS D ’UNE AUGMENTATION DE QS/QT SUR LA QS/QT SUR LA PaOPaO22

100

200

20 30 40 50 60 70 80 90 100

Matamis et al, Chest, 1984, 86: 58-66.

Principe du recrutement

Effet shuntEffet shunt

Zone mal ventilée et perfusée.Zone mal ventilée et perfusée.

Lié à un obstacle alvéolaire « haut ».Lié à un obstacle alvéolaire « haut ».

Corrigé par l’augmentation de la FiO2Corrigé par l’augmentation de la FiO2Baisse de la PiO2

PIO2 = (PB - PH20) . FiO2150 mmHg = (760-47) . 0,21

PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R100 mmHg = 150 - 40 / 0,8

50 mmHg = 100 - 40 / 0,8

PaO2 = PAO2 - 595 mmHg = 100 - 5

45 mmHg = 50 - 5

Equation des gaz Equation des gaz alvéolairesalvéolaires

PIO2

FiO2

Hypoventilation alvéolaireHypoventilation alvéolaire

Effondrement de la complianceEffondrement de la compliance

pathologique des pressions pour pathologique des pressions pour maintenir le volumemaintenir le volume

Concept de la ventilation protectriceConcept de la ventilation protectrice

Hypercapnie Hypercapnie

A FiO2 = 21 %PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R

50 mmHg = 150 - 80 / 0,8PaO2 = PAO2 - 545 mmHg = 50 - 5

A FiO2 = 25 %Correction de l'hypoxémie

PAO2 = PIO2 - PaCO2 / R78 mmHg = 178 - 80 / 0,8

PaO2 = PAO2 - 573 mmHg = 78 - 5

Effet espace mortEffet espace mort

Zone ventilée Zone ventilée non perfuséenon perfusée

« Hypoventilation « Hypoventilation inhomogène »inhomogène »

HypercapnieHypercapnie

Trouble de la diffusionTrouble de la diffusion

Rôle mineurRôle mineur

Surtout par Surtout par atteinte du atteinte du secteur secteur interstitielinterstitiel

Hypoxémie par Hypoxémie par P(A-a)O2P(A-a)O2

Trois déterminants de la Trois déterminants de la PaO2PaO2

Le % d’alvéoles non ventilées.Le % d’alvéoles non ventilées.

La répartition du débit sanguin La répartition du débit sanguin pulmonaire.pulmonaire.

La SvO2.La SvO2.

HTAPHTAP

Multifactorielle:Multifactorielle:

Vasoconstriction hypoxiqueVasoconstriction hypoxique

Phénomène thombotiquePhénomène thombotique

Compression vasculaire des alvéoles saines Compression vasculaire des alvéoles saines distendues.distendues.

Consequences:Consequences:

Majoration de l’eau extra-vasculaire Majoration de l’eau extra-vasculaire pulmonairepulmonaire

Possible réouverture de FOP Possible réouverture de FOP

Au totalAu total

Hypoxémie polyfactorielle.Hypoxémie polyfactorielle.

Shunt +++ mais phénomène Shunt +++ mais phénomène dynamique!dynamique!

Implications thérapeutiques.Implications thérapeutiques.