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ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON

Année 2007 - Thèse n°

LES ENTEROPATHIES EXSUDATIVES CHEZ LE

CHIEN : ACTUALITES DIAGNOSTIQUES ET

ANALYSE RETROSPECTIVE DE SERIES DE CAS

CLINIQUES

THESE

Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I (Médecine - Pharmacie)

et soutenue publiquement le 2 octobre 2007 pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire

par

ROBIN Aurélia Né (e) le 14 mai 1983 à Saint Rémy (71)

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REMERCIEMENTS

Merci au président du jury le Dr Jean-Alain Chayvialle. Merci au Dr Marine Hugonnard pour son important investissement dans mon travail, son aide très précieuse et son soutien. Merci au Pr Jean-Luc Cadoré pour avoir accepté d’être mon 1er assesseur d’adoption et pour son avis sur certains points. Merci au Dr Thierry Marchal pour avoir accepté d’être mon 2ème assesseur et pour ses explications histologiques. Merci au Dr Karine Chalvet-Monfray pour son aide et son avis sur mes travaux statistiques. Merci aux Drs Julie Gallay, Anne-Christine Merveille et Mélanie Pastor pour leurs informations à propos de l’évolution des cas suivis à l’ENVL. Merci aux quelques propriétaires de chiens contactés par téléphone pour leurs précisions au sujet de l’évolution clinique de leur animal. Merci à mes parents pour leur soutien moral et matériel. Merci à tous mes amis pour les moments, bons ou moins bons, partagés ensemble pendant ces années d’études, en particulier Charlotte, Zilou, Lucille, Floriane, Nanoue, Neige, Dibule, Nuf, Léa, Alex, Iz, Plane et tous ceux que j’oublie mais qui sont dans mon cœur. Merci à tous les confrères et consoeurs qui m’ont épaulée et qui m’ont permis de débuter assez rapidement ma vie professionnelle. Tata Michèle, je pense à toi. Je sais que tu aurais adoré partager ce moment avec nous. Tu es dans mon cœur ce jour et pour toujours.

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TABLE DES MATIERES

1. LES ENTEROPATHIES EXSUDATIVES : DEFINITION, PHYSIOP ATHOLOGIE ET ETIOLOGIE ........................................................................................................ 13

1.1. Rappels concernant l’intestin grêle normal du chien : anatomie, histologie et physiologie digestive............................................................................................................... 13

1.1.1. Rappels d’anatomie digestive............................................................................... 13 1.1.1.1. Le duodénum ............................................................................................ 13

1.1.1.1.1. Origine....................................................................................................... 13 1.1.1.1.2. Conformation extérieure et disposition .....................................................13 1.1.1.1.3. Rapports et moyens de fixité..................................................................... 14 1.1.1.1.4. Conformation intérieure et structure ......................................................... 14

1.1.1.2. Jéjuno-iléon .............................................................................................. 14 1.1.1.2.1. Origine....................................................................................................... 14 1.1.1.2.2. Conformation extérieure et disposition .....................................................14 1.1.1.2.3. Rapports et moyens de fixité..................................................................... 15 1.1.1.2.4. Conformation intérieure et structure ......................................................... 18

1.1.1.3. Irrigation de l’intestin grêle ................................................................... 19 1.1.1.4. Organisation du système lymphatique de l’intestin g rêle ........... 19

1.1.2. Rappels d’histologie de l’intestin grêle................................................................ 20 1.1.2.1. Structure histologique générale .......................................................... 20 1.1.2.2. Particularités histologiques régionales ............................................ 23

1.1.2.2.1. Particularités histologiques du duodénum................................................. 23 1.1.2.2.2. Particularités histologiques du jéjuno- iléon ............................................. 23

1.1.3. Rappels de physiologie digestive : la digestion intestinale .................................. 24 1.1.3.1. Digestion mécanique dans l’intestin grêle ....................................... 24 1.1.3.2. Digestion chimique dans l’intestin grêle .......................................... 24

1.1.3.2.1. Action du suc pancréatique ....................................................................... 25 1.1.3.2.2. Action de la bile ........................................................................................ 26 1.1.3.2.3. Action du suc intestinal ............................................................................. 26

1.1.3.3. Absorption des nutriments ................................................................... 27 1.1.3.3.1. Eau et sels minéraux.................................................................................. 27 1.1.3.3.2. Nutriments glucidiques ............................................................................. 28 1.1.3.3.3. Nutriments protidiques.............................................................................. 28 1.1.3.3.4. Nutriments lipidiques ................................................................................ 29

1.2. Définition : entéropathie exsudative......................................................................... 31

1.3. Physiopathologie des entéropathies exsudatives...................................................... 32

1.4. Etiologie....................................................................................................................... 34 1.4.1. Affections associées à des ulcérations intestinales .............................................. 34 1.4.2. Affections associées à une inflammation intestinale............................................34 1.4.3. Affections associées à des troubles du système hémolymphatique intestinal...... 35

1.4.3.1. Lymphangiectasie intestinale primitive ou congénita le ............... 35 1.4.3.2. La lymphangiectasie intestinale secondaire ................................... 35

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1.4.4. Affections intestinales n’entraînant ni ulcération ni inflammation...................... 36

2. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE FACE A UNE ENTEROPATHIE EXSU DATIVE CHEZ LE CHIEN ...................................................................................................... 38

2.1. Etablir la suspicion clinique ...................................................................................... 38 2.1.1. Signes cliniques d’appel....................................................................................... 38

2.1.1.1. Symptômes généraux d’appel ............................................................. 38 2.1.1.2. Symptômes digestifs d’appel ............................................................... 39 2.1.1.3. Signes biochimiques d’appel ............................................................... 40

2.1.2. Diagnostic différentiel à envisager....................................................................... 41 2.1.2.1. Insuffisance hépatique ........................................................................... 41 2.1.2.2. Syndrome néphrotique .......................................................................... 42 2.1.2.3. Autres ......................................................................................................... 42

2.2. Confirmer la suspicion clinique ................................................................................ 43 2.2.1. Dosage de l’α1-anti-trypsine fécale : méthode d’avenir ...................................... 43

2.2.1.1. Qu’est-ce que l’ α-1 anti-trypsine ? ..................................................... 44 2.2.1.2. Principes du dosage ............................................................................... 44 2.2.1.3. Intérêts et limites de cette méthode ...................................................46

2.2.1.3.1. Intérêts ....................................................................................................... 46 2.2.1.3.2. Limites....................................................................................................... 47

2.2.2. Protéinogramme ................................................................................................... 49 2.2.3. Echographie abdominale ...................................................................................... 50

2.3. Diagnostic étiologique ................................................................................................ 58 2.3.1. Examens complémentaires simples permettant de préciser le diagnostic............ 58 2.3.2. Endoscopie et laparotomie exploratrice associées aux biopsies intestinales ....... 59

2.3.2.1. Endoscopie versus laparotomie exploratrice .................................. 59 2.3.2.2. Anomalies macroscopiques observées ............................................ 60

2.3.2.2.1. Lors d’une endoscopie .............................................................................. 60 2.3.2.2.2. Lors d’une laparotomie exploratrice ......................................................... 61

2.3.2.3. La réalisation des biopsies intestinales ............................................ 62 2.3.3. Histologie ............................................................................................................. 63

2.3.3.1. Considérations préalables à prendre en compte avant l’interprétation des données histologiques ......................................................... 63 2.3.3.2. Axes d’analyse des biopsies intestinales ......................................... 64 2.3.3.3. Apport de l'histologie dans la conduite du diagnost ic étiologique 65

2.3.3.3.1. Diagnostic histologique d’une lymphangiectasie...................................... 65 2.3.3.3.2. Diagnostic histologique d’une entérite lympho-plasmocytaire................. 67 2.3.3.3.3. Lésions des cryptes.................................................................................... 68

3. SYNTHESE DE SERIES DE CAS CLINIQUES D’ENTEROPATHIE EXSUDATIVE CHEZ LE CHIEN ........................... ................................................... 69

3.1. Sources de données..................................................................................................... 69

3.2. Epidémiologie des cas d’entéropathies exsudatives ................................................ 71 3.2.1. Remarque préalable : biais d’échantillonnage...................................................... 71

- 6 - 6

3.2.2. Existe-t-il des races préférentiellement touchées ? .............................................. 72 3.2.3. Le sexe a-t-il une influence sur l’incidence des entéropathies exsudatives ? ...... 76 3.2.4. Certaines classes d’âge sont-elles sur-représentées ?........................................... 79

3.3. Présentation clinique des cas d’entéropathies exsudatives..................................... 82 3.3.1. Eléments anamnestiques prédominants................................................................ 82 3.3.2. Anomalies de l’examen clinique .......................................................................... 85

3.4. Profil biologique ......................................................................................................... 88 3.4.1. Anomalies du protéinogramme ............................................................................ 90 3.4.2. Anomalies biochimiques (autres que le protéinogramme)................................... 91

3.4.2.1. Hypocholestérolémie ............................................................................. 91 3.4.2.2. Augmentation de la concentration plasmatique des en zymes hépatiques ..................................................................................................................... 91 3.4.2.3. Augmentation de la concentration fécale d’ α1-anti-trypsine ...... 92 3.4.2.4. Modifications du métabolisme calcique ........................................... 92

3.4.3. Anomalies hématologiques .................................................................................. 93

3.5. Imagerie médicale ...................................................................................................... 94 3.5.1. Examens radiographiques .................................................................................... 94

3.5.1.1. Radiographies thoraciques .................................................................. 94 3.5.1.2. Radiographies abdominales ................................................................. 94

3.5.2. Echographie abdominale ...................................................................................... 95

3.6. Modifications anatomopathologiques et diagnostic étiologique............................. 96 3.6.1. Modifications anatomopathologiques macroscopiques........................................ 96

3.6.1.1. Modifications vues par endoscopie ...................................................96 3.6.1.2. Modifications vues par laparotomie exploratrice ........................... 96 3.6.1.3. Modifications constatées lors d’une autopsie ................................ 97

3.6.2. Nature et fréquence des causes sous-jacentes. ..................................................... 98

3.7. Considérations thérapeutiques et pronostic .......................................................... 101 3.7.1. Difficulté de mettre en place un traitement étiologique et conséquences thérapeutiques..................................................................................................................... 101 3.7.2. Pronostic............................................................................................................. 103 3.7.3. Complication : la thomboembolie pulmonaire................................................... 104

Annexes :

Tableau de cas d’entéropathies exsudatives…………………………………...107

Références bibliographiques………………………………………………..137

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Liste des figures

Figure 1 : Cavité abdominale du chien, animal en décubitus dorsal, paroi abdominale

sectionnée (d’après E. Châtelain, Laboratoire d’Anatomie de l’ENVL) ......................... 15 Figure 2 : Intestins étalés du chien (d’après E. Châtelain, Laboratoire d’Anatomie de l’ENVL)

.......................................................................................................................................... 16 Figure 3 : Viscères du chien, vue latérale droite après ablation du poumon droit, du grand

omentum, d’une partie du duodénum et du foie (d’après E. Châtelain, Laboratoire d’Anatomie de l’ENVL)................................................................................................... 17

Figure 4 : Structure histologique générale de l’intestin grêle (d’après R. Barone, 2).............. 22 Figure 5 : Absorption intestinale des nutriments protidiques (17)........................................... 28 Figure 6 : Devenir de l’α1-anti-trypsine dans la lumière intestinale (45) A: Après avoir été

perdues dans la lumière intestinale, l’albumine et les autres protéines plasmatiques sont rapidement détruites par les protéases digestives et bactériennes. Les produits résultant de la dégradation ne sont pas immunogènes et ne peuvent donc pas être dosés grâce à des méthodes immunologiques. B: L’ α1-anti-trypsine a une taille moléculaire similaire à celle de l’albumine. Contrairement à l’albumine, l’α1-anti-trypsine résiste à la dégradation par les protéases présentes dans la lumière intestinale et peut alors être détectée dans les fèces grâce à des tests immunologiques. .............................................. 45

Figure 7 : Echostructure de la paroi intestinale en coupe longitudinale (10)........................... 51 Figure 8 : Echostructure de la paroi intestinale en coupe transversale (10)............................. 52

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Liste des tableaux

Tableau 1 : Axes de lecture des biopsies intestinales (16) ....................................................... 64 Tableau 2 : Répartition des cas d’entéropathies exsudatives selon la race (les races

minoritaires sont regroupées dans « autres ») .................................................................. 73 Tableau 3 : Répartition des cas d’entéropathies exsudatives selon le sexe.............................. 77 Tableau 4 : Répartition des cas d’entéropathies exsudatives selon l’âge (les chiens dépassant

l’âge et demi sont classés dans la tranche d’âge supérieure) ........................................... 80 Tableau 5 : Eléments anamnestiques prédominants chez les chiens atteints d’entéropathies

exsudatives ....................................................................................................................... 83 Tableau 6 : Fréquence des anomalies de l’examen clinique chez les chiens atteints d’une

entéropathie exsudative .................................................................................................... 86 Tableau 7 : Fréquence des anomalies principales du profil biologique des chiens atteints

d’entéropathies exsudatives.............................................................................................. 89 Tableau 8 : Fréquence des causes sous-jacentes d’entéropathies exsudatives chez les chiens du

recueil de cas .................................................................................................................... 99 Tableau 9 : Devenir des chiens du recueil de cas................................................................... 103

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Liste des images

Image 1 : Aspect échographique de l’intestin grêle d’épaisseur normale et augmentée chez un

chien atteint d’une entéropathie exsudative (Service d’imagerie ENVL)........................ 53 Image 2 : Epaississement pariétal de l’intestin grêle avec hyperplasie et hyperéchogénicité de

la muqueuse (Service d’imagerie ENVL) ........................................................................ 54 Image 3 : Coupe longitudinale d’une anse d’intestin grêle illustrant la perte de l’échostructure

de la paroi intestinale chez un chien atteint d’une entéropathie exsudative (Service d’imagerie ENVL)............................................................................................................ 55

Image 4 : Epanchement abdominal anéchogène chez un chien atteint d’une entéropathie exsudative (Service d’imagerie ENVL) ........................................................................... 57

Image 5 : Aspect histologique d’une coupe transversale de villosité chez un chien atteint d’une lymphangiectasie secondaire. On remarque la dilatation marquée du chylifère central accompagnée d’un œdème du chorion, d’une infiltration lymphocytaire modérée, d’une hyperplasie importante des cellules musculaires lisses et d’une congestion des petits capillaires sous-épithéliaux. (Service d’histologie ENVL) .................................... 66

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Liste des graphiques

Graphique 1 : Représentation graphique de la répartition des cas d’entéropathies exsudatives

selon la race...................................................................................................................... 73 Graphique 2 : Représentation graphique de la répartition des entéropathies exsudatives selon

le sexe............................................................................................................................... 77 Graphique 3 : Représentation graphique des cas d’entéropathies exsudatives selon l’âge (les

chiens dépassant l’âge et demi sont classés dans la tranche d’âge supérieure)................ 80 Graphique 4 : Représentation graphique de la fréquence des éléments anamnestiques

prédominants chez les chiens atteints d’entéropathies exsudatives ................................. 83 Graphique 5 : Représentation graphique de la fréquence des anomalies de l’examen clinique

chez les chiens atteints d’une entéropathie exsudative .................................................... 86 Graphique 6 : Représentation graphique de la fréquence des anomalies principales du profil

biologique des chiens atteints d’entéropathies exsudatives ............................................. 89

- 11 - 11

Il existe quatre grands mécanismes physiopathologiques de la diarrhée : osmotique,

exsudatif, qui sont les deux phénomènes les plus fréquents chez le chien, et plus rarement

moteur ou sécrétoire. Les diarrhées exsudatives surviennent lorsque la perméabilité intestinale

est altérée, comme dans le cas d’une entéropathie exsudative.

Notre travail nous a conduit à nous intéresser à un pan assez vaste de la gastro-

entérologie canine puisque nous nous proposons d’étudier non pas une maladie au sens strict

mais un ensemble d’affections digestives reconnaissant certaines similitudes pathogéniques et

physiopathologiques : les entéropathies exsudatives encore appelées entéropathies avec pertes

de protéines. Nous nous limiterons à leur étude dans l’espèce canine. Ce domaine de la gastro-

entérologie fait l’objet de seulement une publication originale de langue française et soixante-

deux publications de langue anglaise référencées dans PubMed.

Nous nous attacherons dans un premier temps à proposer une définition puis à

préciser le contour nosographique des entéropathies exsudatives, à la lumière de rappels

essentiels, en particulier de physiologie digestive. L’étiologie de ce syndrome, complexe et

vaste, sera étudiée de manière probablement non exhaustive dans la mesure où un grand

nombre d’entéropathies, indépendamment de leur cause, peuvent évoluer vers une

entéropathie exsudative à la faveur du passage à la chronicité.

Comme nous l’avons précédemment souligné, le syndrome entéropathie exsudative est

peu couvert dans la littérature, notamment française. Peut-être est-ce lié à la complexité

diagnostique ? Une stratégie diagnostique détaillée et précise sera proposée dans cette étude,

incluant une présentation d’une nouvelle méthode biochimique : le dosage de l’alpha1-anti-

trypsine dans les selles. L’importance d’un diagnostic étiologique ainsi que les méthodes pour

y parvenir seront également exposées.

Après la présentation de ces données théoriques essentiellement issues d’ouvrages de

référence en médecine vétérinaire, il nous a paru intéressant d’effectuer une comparaison avec

les séries de cas cliniques d’entéropathie exsudative publiés. Qu’en est-il de l’épidémiologie,

de la présentation clinique, du diagnostic, de l’étiologie et du pronostic de cette affection dans

la pratique ? Pour répondre à cette question, un recueil de deux-cent-deux cas d’entéropathies

exsudatives sera présenté et permettra de porter un regard critique sur les informations

trouvées dans les articles de synthèse. Notre base de données provient essentiellement

- 12 - 12

d’études rétrospectives (séries de cas) publiées dans des revues spécialisées vétérinaires de

langues anglaise et française.

Volontairement, l’aspect thérapeutique sera simplement évoqué lors de la discussion à

propos du pronostic, mais ne sera pas développé dans cette étude. En effet, le traitement le

plus adapté se doit d’être étiologique, il n’existe pas de traitement commun aux entéropathies

exsudatives dans leur ensemble.

- 13 - 13

1. Les entéropathies exsudatives : définition, physiopathologie et étiologie

1.1. Rappels concernant l’intestin grêle normal du chien : anatomie, histologie et physiologie digestive

Pour cerner les entéropathies exsudatives, il est indispensable de rappeler les grandes

lignes de l’anatomie digestive, de l’histologie digestive, ainsi que de la physiologie digestive

chez le chien. On s’intéressera exclusivement à l’intestin grêle.

1.1.1. Rappels d’anatomie digestive L’intestin grêle est situé entre l’estomac et le gros intestin. L’intestin grêle du chien se

présente en trois parties : le duodénum, le jéjunum et l’iléon (regroupés sous le nom de

jéjuno-iléon car peu différentiables). (Figures 1, 2 et 3 p 15, 16 et 17)

1.1.1.1. Le duodénum Il s’agit de la partie fixe de l’intestin grêle, il se présente sous la forme d’un tube à

paroi mince et molle.

1.1.1.1.1. Origine Il prend son origine au pylore situé à mi-hauteur de la neuvième côte droite sur un

estomac moyennement rempli. (9)

1.1.1.1.2. Conformation extérieure et disposition On peut distinguer quatre parties :

• La partie crâniale : très légèrement renflée. On parle d’ampoule duodénale.

• La partie descendante : croise l’arc costal droit, est placée à l’extérieur du grand

omentum.

• La partie transverse : en regard des cinquième et sixième vertèbres lombaires, derrière

le rein droit, le caecum et l’artère mésentérique crâniale.

• La partie ascendante : à la face médiale du côlon descendant, la courbure duodéno-

jéjunale étant placée en regard du pôle crânial du rein gauche.

(9)

- 14 - 14

1.1.1.1.3. Rapports et moyens de fixité Le duodénum est en continuité des viscères. On y trouve l’abouchement des conduits

cholédoque et pancréatiques.

La partie crâniale est fixée ventralement par le grand omentum et dorsalement par le

petit.

Il existe aussi un mésoduodénum en continuité avec le petit omentum : la partie

descendante présente une attache commune avec le mésocôlon ascendant ; la partie

ascendante présente une attache commune avec le mésocôlon descendant (pli duodéno-

colique).

(9)

1.1.1.1.4. Conformation intérieure et structure La muqueuse rouge-brunâtre du duodénum succède de façon nette à la muqueuse plus

claire et jaunâtre de la partie pylorique de l’estomac. Les plis relativement nets de la

muqueuse dans la partie proximale s’effacent progressivement puis disparaissent.

Les reliefs qui correspondent aux orifices terminaux des conduits excréteurs du foie et

du pancréas sont plus ou moins visibles à quelques centimètres du pylore. L’abouchement des

conduits cholédoque et pancréatiques s’effectue dans une petite dépression : l’ampoule

hépato-pancréatique (ampoule de « Vater ») bordée d’une élevure circulaire de la muqueuse

formant la papille duodénale majeure. Le conduit pancréatique accessoire s’ouvre, seul dans

une papille duodénale mineure, voisine de la précédente.

Des glandes duodénales sont présentes, ce sont des glandes tubulo-alvéolaires

composées : les glandes de Brünner.

(9)

1.1.1.2. Jéjuno-iléon

1.1.1.2.1. Origine Le jéjuno-iléon prend naissance au niveau de la courbure duodéno-jéjunale en regard

du pôle crânial du rein gauche. (9)

1.1.1.2.2. Conformation extérieure et disposition On note :

• Une grande courbure convexe.

• Une petite courbure concave correspondant à l’insertion du mésentère et au lieu

d’arrivée des vaisseaux et nerfs.

- 15 - 15

• De nombreuses circonvolutions flottantes suspendues par le mésentère et séparées de

la paroi abdominale par le grand omentum.

• L’iléon bref et rectiligne, placé caudalement et médialement par rapport au rein droit,

uni au caecum par le pli iléo-caecal.

(9)

1.1.1.2.3. Rapports et moyens de fixité Le mésentère, étroit à son origine sous-lombaire, est ensuite de plus en plus ample. Ses

circonvolutions sont placées dans la loge supra-omentale. (9)

Figure 1 : Cavité abdominale du chien, animal en décubitus dorsal, paroi abdominale

sectionnée (d’après E. Châtelain, Laboratoire d’Anatomie de l’ENVL)

- 16 - 16

Figure 2 : Intestins étalés du chien (d’après E. Châtelain, Laboratoire d’Anatomie de l’ENVL)

- 17 - 17

Figure 3 : Viscères du chien, vue latérale droite après ablation du poumon droit, du grand

omentum, d’une partie du duodénum et du foie (d’après E. Châtelain, Laboratoire d’Anatomie

de l’ENVL)

- 18 - 18

1.1.1.2.4. Conformation intérieure et structure La muqueuse jéjuno-iléale est gris-rosée, avec de nombreux plis longitudinaux

inextensibles et des plis circulaires. Elle comprend de nombreuses villosités longues et

développées donnant un aspect velouté à la muqueuse.

La structure est typique : il y a une séreuse et une sous-séreuse, une musculeuse avec

des fibres longitudinales superficielles et des fibres circulaires profondes (leur renforcement

constitue le sphincter iléal (entre les deux plans de fibres se situe le plexus nerveux

myentérique d’Auerbach), une sous-muqueuse (avec le plexus nerveux de Meissner), une

muqueuse constituée de la muscularis mucosae, de plis circulaires (« valvules conniventes »)

et de villosités.

On note la présence de glandes intestinales tubuleuses (glandes de Lieberkühn) et la

présence de lymphonodules isolés et conglomérés : les plaques de Peyer qui sont arrondies, de

deux centimètres de diamètre environ, placées le long de la grande courbure du jéjunum, plus

nombreuses vers l’iléon ; on en compte une vingtaine.

(9)

- 19 - 19

1.1.1.3. Irrigation de l’intestin grêle L’intestin grêle est irrigué essentiellement grâce à l’artère mésentérique crâniale qui

est une artère collatérale ventrale viscérale de l’aorte abdominale. Cependant le duodénum est

irrigué par un rameau de l’artère hépatique (l’artère gastro-duodénale) qui est une artère

terminale de l’artère coeliaque elle-même étant une artère collatérale de l’aorte abdominale.

Plus précisément, on distingue les artères jéjunales qui sont nombreuses (une

douzaine). Elles descendent entre les lames du mésentère et se divisent à distance du jéjunum

en branches qui s’anastomosent pour former des arcades. L’ensemble de ces arcades est

continu depuis la région duodénale (où la première s’anastomose à l’artère duodénale

caudale), jusqu’à la région iléale (où la dernière s’anastomose avec le rameau iléal

mésentérique). De la convexité de ces arcades naissent des artères droites, qui atteignent la

petite courbure de jéjunum et s’y épuisent.

On distingue d’autre part l’artère iléo-colique qui se distribue à l’iléon, au caecum et à

la partie initiale du côlon. Elle donne un rameau iléal mésentérique relativement long, une

artère caecale, qui, outre des rameaux caecaux, délègue un rameau iléal antimésentérique et

un rameau colique assez court pour la portion initiale du côlon ascendant.

Le drainage veineux de l’intestin grêle est réalisé par la veine mésentérique crâniale

qui est dans le prolongement des veines jéjunales satellites des artères jéjunales. Elle reçoit au

passage la veine pancréatico-duodénale caudale, et le tronc commun des veines iléo-colique,

colique moyenne et mésentérique caudale. Cette veine rejoint ensuite la veine porte.

(8)

1.1.1.4. Organisation du système lymphatique de l’i ntestin grêle Les vaisseaux lymphatiques de l’intestin grêle suivent le trajet des vaisseaux sanguins

correspondants. Ils rejoignent les nœuds lymphatiques jéjunaux de part et d’autre des artères

jéjunales. Les vaisseaux lymphatiques drainant le duodénum rejoignent les nœuds

lymphatiques pancréatico-duodénaux. (7)

- 20 - 20

1.1.2. Rappels d’histologie de l’intestin grêle

1.1.2.1. Structure histologique générale L’intestin grêle est constitué de quatre couches, de l’intérieur vers l’extérieur : la

muqueuse, la sous-muqueuse, la musculeuse et la séreuse. (Figure 4 p 22)

• La muqueuse : c’est la partie la plus variable entre les différents tronçons intestinaux :

o On distingue un épithélium simple cylindrique constitué d’une couche de

cellules hautes à noyau basal : les entérocytes. Entre ces entérocytes, on trouve

des cellules bombées au cytoplasme très clair, sécrétrices : les cellules

caliciformes. Ainsi cet épithélium de revêtement est formé de plusieurs types

cellulaires. Les entérocytes présentent à leur pôle apical un renforcement

cytoplasmique qui constitue leur bordure en brosse, dont les nombreuses

micro-villosités, qui sont des évaginations cytoplasmiques, permettent

d’augmenter la surface d’absorption. On peut observer dans cet épithélium de

petites cellules disparates avec des noyaux colorés avec les colorations

classiques, ce sont des lymphocytes T CD8 en migration. D’autre part, avec

une coloration spéciale (coloration de Grimélius), on peut voir des cellules

fines et longues, ce sont des cellules endocrines disséminées qui sécrètent de la

sérotonine et de la bradykinine.

o On distingue aussi un chorion (ou lamina propria) qui forme des villosités

(évaginations assez longues et fines dans la lumière de l’intestin). Au centre de

chacune des villosités, on trouve un vaisseau lymphatique nommé le chylifère

central, et de part et d’autre de celui-ci il existe des cellules musculaires. A la

base des villosités, entre deux villosités consécutives (on parle de cryptes), il y

a les glandes de Lieberkühn constituées de cellules caliciformes (cellules qui

produisent de la mucine lubrifiant le contenu intestinal et protégeant

l’épithélium), de cellules de Paneth à la base des cryptes qui se distinguent par

leurs granules apicaux éosinophiles proéminents (cellules à fonction défensive)

et de cellules-souches, les entéroblastes, qui permettent le renouvellement de

l’épithélium, les cellules se différenciant au cours de leur migration apicale. On

trouve aussi des cellules lymphoïdes et des cellules musculaires (stratum

compactum).

o On distingue enfin la musculaire de la muqueuse qui est toujours organisée en

deux couches : une couche interne circulaire et une couche externe

- 21 - 21

longitudinale, et des faisceaux de myocytes dans les villosités s’interrompant

au niveau des follicules.

• La sous-muqueuse est un tissu conjonctif lâche avec des plis circulaires, une riche

vascularisation, un important plexus nerveux et des follicules lymphoïdes (les plaques

de Peyer).

• La musculeuse présente deux couches de fibres musculaires : une couche interne

circulaire et une couche externe longitudinale.

• La séreuse est constituée d’un tissu conjonctif lâche et d’un mésothélium.

(26, 49, 14)

- 22 - 22

Figure 4 : Structure histologique générale de l’intestin grêle (d’après R. Barone, 2)

- 23 - 23

1.1.2.2. Particularités histologiques régionales

1.1.2.2.1. Particularités histologiques du duodénum La sous-muqueuse contient des glandes de Brünner qui sont des glandes tubulaires,

flexueuses et ramifiées dont les canaux s’enfoncent dans le chorion jusqu’à la lumière

intestinale. Elles sont formées d’un seul type de cellules : des cellules à mucus.

Les villosités sont de taille régulière, larges et à bout arrondi. Les follicules

lymphoïdes sont peu nombreux et dispersés. Plus on s’approche du gros intestin, plus leur

nombre et leur volume augmentent.

Remarque : la définition histologique du duodénum n’est pas la même que la

définition anatomique : en histologie, le duodénum correspond à la portion de trois

centimètres juste après le pylore et qui contient les glandes de Brunner.

(26, 49, 14)

1.1.2.2.2. Particularités histologiques du jéjuno- iléon Il y a davantage de follicules lymphoïdes et de cellules caliciformes que dans le

duodénum. On le différencie de celui-ci surtout par un aspect différent des villosités. (26, 49,

14)

- 24 - 24

1.1.3. Rappels de physiologie digestive : la digest ion intestinale La durée totale du transit chez le chien est relativement courte : il dure de 18 à 24

heures, parfois jusqu’à 48 heures.

Dans l’intestin grêle, les aliments, déjà partiellement transformés par les digestions

buccale et gastrique, sont soumis à différents processus mécaniques et chimiques qui

aboutissent aux nutriments, produits finaux de la digestion, absorbés ou évacués par le gros

intestin.

1.1.3.1. Digestion mécanique dans l’intestin grêle Les muscles de la musculeuse intestinale sont sous contrôle du système nerveux

parasympathique qui les stimule et du système nerveux sympathique qui provoque

indirectement leur relâchement par inhibition des fibres parasympathiques au niveau des

groupes de neurones situés entre les couches de muscles circulaires et longitudinaux (plexus

nerveux myentérique). Cette innervation motrice intrinsèque est complétée par un plexus

sous-muqueux qui contient les neurones sensitifs des chémo-, mécano- et tensorécepteurs de

la muqueuse.

Outre les mouvements propres des microvillosités et des villosités permettant un

contact étroit entre la muqueuse et les éléments du bol alimentaire, on peut distinguer trois

types de mouvements servant à brasser et faire avancer le chyme dans l’intestin grêle. On note

ainsi des mouvements pendulaires mettant en jeu la musculature longitudinale, des

mouvements de segmentation mettant en jeu les muscles circulaires et des mouvements

péristaltiques poussant le chyme vers le gros intestin. Le péristaltisme est déterminé par les

tensorécepteurs qui déclenchent simultanément un resserrement de la lumière en amont du bol

alimentaire et un élargissement en aval. Le péristaltisme se marque essentiellement entre les

périodes de prise d’aliments. Les mouvements de brassage priment largement au cours de

l’alimentation et pendant la digestion.

(4, 15,26)

1.1.3.2. Digestion chimique dans l’intestin grêle Il y a pré-digestion chimique des aliments dans la cavité buccale et l’estomac. Dans

l’intestin grêle, il y a intervention du suc pancréatique, de la bile et du suc intestinal.

- 25 - 25

1.1.3.2.1. Action du suc pancréatique Le suc pancréatique, sécrété par le pancréas et déversé dans le duodénum grâce aux

canaux pancréatiques, contient l’amylase pancréatique qui dégrade l’amidon en dextrose puis

en polymères de taille décroissante jusqu’à former du maltose.

Il contient aussi des lipases :

- la lipase pancréatique dont le pH optimal est de 8,5 à 9 ce qui est supérieur au pH

régnant dans l’intestin grêle, donc son action est incomplète. Elle permet la dégradation des

triglycérides en glycérol, acides gras, et mono- ou diglycérides. Pour fonctionner, cette

enzyme nécessite l’action des sels biliaires qui mettent les lipides en émulsion dans la phase

aqueuse. De plus le fonctionnement de cette lipase est renforcé par l’existence d’une co-lipase

qui est un facteur de fixation de l’enzyme à l’interphase lipides-eau.

- des phospholipases qui hydrolysent les phospholipides

- des cholestérolestérases qui hydrolysent les esters du cholestérol.

Le suc pancréatique contient également des peptidases qui sont des enzymes attaquant

les protéines pour former des oligo-peptides (formés de deux, trois ou quatre acides aminés) et

des acides aminés. Elles sont sécrétées sous forme de précurseurs inactifs pour éviter l’auto

digestion du pancréas. Le trypsinogène est hydrolysé en trypsine sous l’action de

l’entérokinase, libérée par les cellules intestinales sous l’action de l’acide chlorhydrique

contenu dans le chyme gastrique. La trypsine active l’hydrolyse des autres précurseurs en

enzymes actives y compris le trypsinogène (il y a donc auto-entretien de la synthèse de

trypsine).

Enfin, on trouve dans le suc pancréatique des nucléases dégradant les acides

nucléiques.

(4, 15, 26)

- 26 - 26

1.1.3.2.2. Action de la bile La bile est le produit de la sécrétion extrinsèque du foie. Elle est déversée dans le

duodénum par le canal cholédoque. Elle a un rôle digestif et d’élimination des déchets de

l’organisme. Elle contient entre autre des sels biliaires. Ces sels biliaires stimulent le

péristaltisme intestinal et ont une action sur la digestion des lipides : par leur effet tensioactif,

ils forment des émulsions qui permettent l’action de la lipase pancréatique puis l’absorption

des particules graisseuses.

La bile intervient aussi dans la formation des excréments, qui contiennent des acides

biliaires ou leurs dérivés.

La bile comporte une toxicité en cas de rétention biliaire en particulier.

(4, 15, 26)

1.1.3.2.3. Action du suc intestinal On appelle suc intestinal le produit de sécrétion des glandes de la muqueuse

intestinale. Il y a trois composantes : une sécrétion séreuse riche en mucus qui provient des

glandes de Brünner, une sécrétion abondante de composition proche de celle du liquide

extracellulaire qui provient des glandes de Lieberkühn et un liquide qui diffuse à travers la

paroi de l’épithélium intestinal depuis le milieu intérieur. Son pH est de 8 à 8,5.

Il n’y a pas d’enzymes sécrétées par les glandes intestinales mais on retrouve des

enzymes dans la lumière : il s’agit en fait d’histo-enzymes contenues dans les entérocytes et

libérées lors de la desquamation de l’épithélium intestinal.

On note ainsi l’existence d’une maltase intestinale qui dégrade le maltose en glucose,

une saccharase qui clive le saccharose en glucose et fructose et une lactase qui hydrolyse le

lactose en glucose et galactose. Des aminopeptidases dégradent les peptides en acides aminés

ou en di-, tri- ou tétrapeptides. Comme précédemment mentionné, il existe aussi

l’entérokinase qui permet la transformation du trypsinogène en trypsine. Il n’y a pas de lipase

intestinale.

(4, 15, 26)

- 27 - 27

1.1.3.3. Absorption des nutriments L’intestin grêle est le lieu privilégié d’absorption, grâce à sa très grande surface

(existence de villosités et de micro-villosités). La muqueuse intestinale est recouverte par un

réseau fibrillaire, le fuzz ou glycocalyx, constitué de fibres synthétisées par les cellules

intestinales. Ce réseau porte des charges négatives et forme un filtre moléculaire qui régule

l’absorption des produits présents dans l’intestin grêle. De plus, le temps de séjour est long, la

motricité permet de renouveler les aliments présents au contact de la muqueuse, et

l’organisation structurelle est favorable au drainage veineux et lymphatique des villosités, ce

qui évite l’accumulation des nutriments dans l’intestin. (4)

1.1.3.3.1. Eau et sels minéraux L’eau présente dans la lumière du tube digestif provient de la boisson, des aliments,

des sécrétions intestinales et des glandes annexes. L’absorption d’eau est liée à un phénomène

osmotique, conséquence de l’absorption de l’ion sodium. L’eau passe par voie paracellulaire

(à travers les complexes de jonction des entérocytes puis à travers l’espace paracellulaire au

pôle basal) essentiellement et aussi un peu par voie transcellulaire.

L’absorption de sodium fait intervenir un mécanisme actif contre le gradient de

concentration. Le point clé est dans la membrane apicale, c’est le cotransporteur sodium-

glucose. Le sodium se fixe sur le transporteur et facilite la fixation du glucose, les deux sont

donc absorbés en même temps. Cependant, le sodium ne s’accumule pas dans la cellule, il est

rejeté activement par une pompe sodium/potassium ATPase dans l’espace paracellulaire.

Les ions chlorure et potassium sont absorbés par des mécanismes passifs.

La forme ionisée du calcium passe à travers les membranes, au niveau de la bordure en

brosse. Le calcium passe dans le cytoplasme mais pour rejoindre la circulation sanguine il doit

se coupler à une molécule transporteuse : la vitamine D active. Le système de régulation

d’absorption du calcium est rénal et dépendant de la parathormone (PTH).

Le fer ferreux (Fe2+) traverse les membranes, l’hème peut aussi passer directement. Si

Fe2+ est couplé à l’apoferritine, il est piégé dans l’entérocyte, et lorsque la cellule vieillit, il y

a desquamation et le fer est perdu pour l’organisme. S’il y a peu ou pas d’apoferritine dans la

cellule, le fer peut rejoindre le courant circulatoire. Ainsi la concentration sanguine en fer

dépend directement de la production ou non d’apoferritine par les cellules souches.

(4, 15, 26)

- 28 - 28

1.1.3.3.2. Nutriments glucidiques L’absorption porte sur les produits de dégradation des glucides, les disaccharides et les

sucres simples (hexoses et pentoses). Ces molécules sont absorbées complètement dans le

jéjunum crânial ; le jéjunum caudal est une zone d’absorption de réserve.

L’absorption est active, grâce à des transporteurs membranaires situés au pôle apical

qui ont besoin d’énergie.

Comme on vient de le voir, l’absorption du glucose est couplée avec celle du sodium.

Le transport du fructose est par contre indépendant du sodium.

(4, 15, 26)

1.1.3.3.3. Nutriments protidiques Dans les conditions physiologiques, les protéines ne sont pas absorbées telles quelles

par l’intestin grêle car elles sont trop grosses, sauf chez les très jeunes où l’immunité

maternelle se transmet par le colostrum (la barrière intestinale reste alors un moment

perméable aux immunoglobulines).

On admet que les peptides sont absorbés s’ils sont tous petits (di- ou tripeptides). Le

passage est actif mais nécessite moins d’énergie que l’absorption des acides aminés, grâce à

des transporteurs apicaux qui sont différents des transporteurs des acides aminés. Les peptides

sont hydrolysés soit à la bordure, soit dans la cellule, et il y a libération d’acides aminés. Un

passage vers le pôle basal sous forme peptide est possible en cas de très forte concentration

intestinale.

L’absorption se fait surtout sous forme acide aminé, par couplage avec l’absorption de

sodium. Les transporteurs d’acides aminés sont de trois types, selon que l’acide aminé est

neutre, acide ou basique. (Figure 5 p 28)

Figure 5 : Absorption intestinale des nutriments protidiques (17)

- 29 - 29

Les acides aminés déversés dans le sang sont utilisés par les différents types cellulaires

à différentes fins. Le foie élabore la plupart des protéines plasmatiques à partir des acides

aminés absorbés. Ces protéines sont importantes dans différents processus, notamment :

- le transport de certaines substances telles que le fer, différentes hormones, les

vitamines, les acides gras etc…

- l’établissement de la pression oncotique sanguine et le contrôle des mouvements

d’eau dans le système vasculaire

- la coagulation du sang, en particulier synthèse de prothrombine et de fibrinogène

- certaines réactions de défense immunitaire (synthèse de facteurs de complément et

d’immunoglobulines)

(4, 15, 26)

1.1.3.3.4. Nutriments lipidiques L’absorption des produits de la digestion des lipides est plus complexe que celle des

protéines et des glucides. La plupart de ces produits sont en effet très peu solubles dans l’eau

et leur passage à travers la barrière intestinale est résolue de manière particulière.

La digestion des lipides aboutit dans l’intestin à un mélange de monoglycérides, de di-

et triglycérides non encore complètement hydrolysés, de glycérol, d’acides gras à courtes et à

longues chaînes, de phospholipides, de cholestérol et d’esters de cholestérol.

L’essentiel de ces composés va être absorbé sous forme micellaire avec quelques

autres substances liposolubles (différentes vitamines notamment). L’absorption des micelles

se fait par endocytose.

Sous l’action des sels biliaires, des enzymes digestives et du brassage mécanique, des

micelles de petite taille (3 à 6 nm) sont formées à partir des composés liposolubles. La

fraction polaire des molécules les plus solubles est tournée vers l’extérieur et forme, avec les

sels biliaires, une « enveloppe » contenant les composés les plus insolubles. Les micelles ainsi

structurées dans le duodénum sont endocytées essentiellement dans le jéjunum. Les sels

biliaires sont exclus du processus et sont libérés dans la lumière intestinale où ils peuvent

participer à la formation de nouvelles micelles. Ils arrivent ainsi sous forme libre au niveau de

l’iléon où ils sont absorbés, déversés dans le flot sanguin et ramenés au foie d’où ils sont

déversés par la bile dans le duodénum avec de nouveaux sels synthétisés (on parle de cycle

entéro-hépatique).

- 30 - 30

Les micelles une fois endocytées sont désorganisées. Dans ce processus, une bonne

part des acides gras à longue chaîne et des monoglycérides endocytés sont convertis en

triglycérides et phospholipides dans le réticulum endoplasmique lisse des entérocytes. Dans le

réticulum endoplasmique granuleux, ces lipides de nouveau estérifiés sont ensuite réunis avec

du cholestérol, d’autres molécules lipidiques et des protéines, dans des structures appelées

chylomicrons. Les chylomicrons sont des structures sphériques avec un cœur formé de

triglycérides et d’esters de cholestérol et une surface formée de phospholipides et de

cholestérol. Les molécules lipidiques sont disposées de telle façon (parties hydrophobes vers

l’intérieur, parties hydrophiles vers l’extérieur) que les chylomicrons sont hydrosolubles. De

plus, un petit nombre de protéines spécifiques sont présentes sur la surface des chylomicrons.

Elles aident à stabiliser la surface de ces chylomicrons et permettent de diriger leur

métabolisme.

Après leur formation, les chylomicrons sont expulsés à travers la membrane latéro-

basale vers l’espace paracellulaire. A la différence de la plupart des autres nutriments entrant

dans les espaces paracellulaires, les chylomicrons sont trop gros pour passer à travers la

membrane basale des capillaires sanguins. Ainsi, les chylomicrons ne peuvent pas être

absorbés par le système sanguin intestinal. Ils voyagent donc dans les vaisseaux lymphatiques

intestinaux et rejoignent ainsi le canal thoracique qui est le principal vaisseau lymphatique du

corps. Celui-ci se déverse ensuite dans la veine cave. Ainsi, les chylomicrons gagnent la

circulation sanguine générale.

Il est à noter que durant l’absorption d’un repas gras, la lymphe intestinale passe d’un

aspect transparent comme l’eau à une couleur blanc laiteux à cause de la présence des

chylomicrons.

(4, 15, 26, 17)

Lors de lésion intestinale, comme dans le cas d’une entéropathie exsudative, la

physiologie digestive est modifiée et diverses anomalies sont constatées chez le chien atteint.

- 31 - 31

1.2. Définition : entéropathie exsudative Le tractus gastro-intestinal joue un rôle important dans l’homéostasie des protéines

plasmatiques. A l’état physiologique, les protéines présentes dans la lumière intestinale ont

une origine exogène alimentaire ou endogène provenant des sécrétions digestives, de la

desquamation cellulaire et des protéines plasmatiques sécrétées ou exsudées. C’est

l’exagération de ce dernier mécanisme qui définit les entéropathies exsudatives appelées

« protein-losing enteropathies » par les anglo-saxons, soit littéralement « entéropathies avec

perte de protéines ».

Dans la suite de notre manuscrit, nous considérerons les termes d’ « entéropathies

exsudatives » et d’ « entéropathies avec perte de protéines » comme synonymes, dans

l’acceptation qui en est faite par les cliniciens et au-delà du sens premier physiopathologique.

Ainsi, les expressions « entéropathie exsudative » et « entéropathie avec perte de protéines »

désigneront un syndrome clinique regroupant un ensemble de maladies responsables d’une

fuite de protéines dans la lumière intestinale.

(55, 21, 40)

- 32 - 32

1.3. Physiopathologie des entéropathies exsudatives Les pertes protéiques physiologiques dans la lumière intestinale sont difficiles à

évaluer. Elles représenteraient par jour moins de 2% de la masse plasmatique, et dans les

conditions physiologiques, deux-tiers de la perte protéique normale chez le chien se ferait via

l’intestin grêle. Cependant, ces protéines perdues sont habituellement digérées, absorbées et

réutilisées pour la synthèse de nouvelles protéines. (40, 21, 57)

Bien qu’il existe probablement une association de plusieurs mécanismes d’exsudation

anormale de protéines, on peut distinguer par analogie avec ce qui est décrit chez l’homme

des entéropathies exsudatives d’origine sanguine et interstitielle et des entéropathies

exsudatives d’origine lymphatique. (21)

Chez le chien, les exsudations d’origine sanguine sont moins bien décrites que chez

l’homme. Le mécanisme de l’exsudation est facile à comprendre lorsqu’il existe des érosions

ou des ulcérations multiples ou, plus généralement une disruption de la muqueuse. Ce type de

lésions se rencontre lors de l’évolution d’entérocolites graves. Dans les affections muqueuses

sans ulcérations ou altérations de la barrière muqueuse, le mécanisme de fuite protéique est

plus complexe. En l’absence de ces lésions, le passage des protéines de l’interstitium vers la

lumière digestive s’effectue certainement par des pores inter-cellulaires au nombre ou aux

dimensions accrus. Il est probable que certaines affections intestinales sont à l’origine d’une

augmentation de cette perméabilité de la muqueuse digestive aux protéines plasmatiques

entraînant leur fuite intraluminale. (21)

Les pertes d’origine lymphatique sont mieux connues chez le chien. Elles résultent

d’un dysfonctionnement du système lymphatique et/ou d’une gêne au drainage de la lymphe.

L’obstacle à son écoulement provoque une dilatation et une hypertension des vaisseaux

lymphatiques entraînant une exsudation de la lymphe riche en protéines dans la lumière

intestinale par extravasation ou rupture de ces vaisseaux. (21)

Ces différents phénomènes exsudatifs ont pour conséquence une perte simultanée

d’albumine et de globulines ainsi que de lymphocytes et de chylomicrons lors d’exsudation

d’origine lymphatique. En réponse à la perte protéique intestinale accrue, le foie augmente sa

synthèse d’albumine ; cependant, le foie ne peut pas augmenter cette synthèse d’albumine au-

delà du double de la quantité normalement produite. Quand la perte protéique dépasse la

synthèse protéique, on arrive à une situation d’hypoprotéinémie. (21, 57, 40, 55)

Dans les cas avancés, les pertes d’albumine entraînent une diminution de la pression

oncotique génératrice d’une transsudation liquidienne à partir des capillaires et de l’apparition

- 33 - 33

d’œdèmes déclives ou d’épanchements cavitaires. La déperdition des autres protéines

plasmatiques (globulines, fibrinogène, facteurs de coagulation en particulier antithrombine III,

lipoprotéines…) n’est généralement pas assez importante pour entraîner un trouble

fonctionnel significatif ou des troubles cliniques. Toutefois, certains auteurs pensent que la

perte d’antithrombine III peut prédisposer aux thromboembolies, pulmonaires notamment, au

même titre que ce qui est classiquement décrit lors de syndrome néphrotique. (40, 55, 21, 57)

Enfin, il n’est pas rare d’observer dans ces entéropathies exsudatives, des troubles de

l’assimilation aggravant l’hypoalbuminémie et une stéatorrhée consécutive à une

malabsorption des graisses. (21)

- 34 - 34

1.4. Etiologie Les entéropathies exsudatives sont la conséquence d’un grand nombre d’affections

gastro-intestinales mais aussi systémiques.

Les entéropathies exsudatives peuvent être liées à des ulcérations intestinales, à une

inflammation intestinale, à des troubles du système hémolymphatique intestinal ou à d’autres

troubles non associés à une ulcération ou à une inflammation intestinale.

1.4.1. Affections associées à des ulcérations intes tinales Les affections pouvant provoquer des ulcérations intestinales sont les lymphomes

digestifs –cause assez fréquente d’entéropathie exsudative d’après la littérature de référence-,

certaines maladies inflammatoires intestinales chroniques ulcératives, une subocclusion

chronique par corps étranger, une intussusception, une entérite parasitaire (ankylostomose,

giardiose), la parvovirose, ou des ulcères iatrogènes (dus par exemple à des anti-

inflammatoires non-stéroïdiens) ou liés à l’ingestion d’un toxique caustique. (55, 21, 52, 53,

33, 5, 44, 16, 40, 57)

1.4.2. Affections associées à une inflammation inte stinale Les affections responsables d’une inflammation intestinale sont les entérites lympho-

plasmocytaires (on peut citer le cas particulier de l’entéropathie immunoproliférative du

Basenji qui est une forme très sévère d’entérite lympho-plasmocytaire), les entérites

éosinophiliques et les entérites granulomateuses. Ces maladies, lorsqu’elles sont

idiopathiques, sont regroupées sous le terme de maladies inflammatoires chroniques de

l’intestin (MICI, ou IBD en anglais pour Inflammatory Bowel Disease). Il s’agit de la cause la

plus fréquente des entéropathies exsudatives. D’autre part, une intolérance ou une allergie

alimentaire peuvent entraîner le développement d’une entéropathie exsudative (intolérance ou

allergie au gluten en particulier chez le Soft-Coated Wheaten Terrier). Il faut également

penser à une entérite virale (à Parvovirus en particulier) ou bactérienne (salmonellose par

exemple) aiguë. On peut de plus citer l’histoplasmose intestinale et le pythiosis intestinal qui

sont des affections fongiques dont l’incidence en France est nulle (mais ce type de maladie est

répandu dans certaines régions tropicales des Etats-Unis d’Amérique). (55, 21, 52, 53, 33, 5,

44, 16, 40, 57)

- 35 - 35

1.4.3. Affections associées à des troubles du systè me hémolymphatique intestinal

Les affections responsables de troubles du système hémolymphatique intestinal sont la

lymphangiectasie intestinale, une infiltration lymphatique tumorale, une infiltration

lymphatique granulomateuse, une insuffisance cardiaque congestive droite ou une vascularite.

La lymphangiectasie intestinale est une cause courante d’entéropathie exsudative.

Deux grands types de lymphangiectasie intestinale peuvent être décrits : la lymphangiectasie

primitive ou congénitale et la lymphangiectasie secondaire.

1.4.3.1. Lymphangiectasie intestinale primitive ou congénitale La lymphangiectasie intestinale primitive se caractérise par des malformations

congénitales diffuses du système lymphatique (maladie de Waldmann chez l’Homme). C’est

une maladie rare et les signes cliniques ne sont généralement pas présents dès la naissance.

Histologiquement, elle est caractérisée par une dilatation importante des chylifères des

villosités et par une dilatation des vaisseaux lymphatiques de la sous-muqueuse. A l’heure

actuelle, on ne peut pas affirmer qu’il existe des prédispositions raciales, mais le nombre de

cas décrits est important chez les races Yorkshire Terrier (21), Soft-Coated Wheaten Terrier

(22), Lundehund (ou chien de macareux norvégien) ou Rottweiler (21), ce qui permet de

supposer une transmission génétique. Lecoindre, Chevallier et Brevet ont par ailleurs

personnellement observé une lymphangiectasie congénitale dans une portée de Whippet (21).

Le flux lymphatique est réduit car le nombre de vaisseaux lymphatiques fonctionnels est

insuffisant pour drainer les fluides interstitiels. Chez certains chiens, les anomalies

lymphatiques ne sont pas limitées au tractus gastro-intestinal. (55, 21, 52, 53, 33, 5, 44, 16,

40, 57)

1.4.3.2. La lymphangiectasie intestinale secondaire La lymphangiectasie intestinale secondaire est rencontrée chez des chiens adultes. La

stase lymphatique qui entraîne une fuite de lymphe est secondaire à une gêne au drainage

lymphatique. Elle peut être associée à :

• certains cas sévères de MICI où l’infiltrat inflammatoire et la fibrose réactionnelle

peuvent entraîner une sub-occlusion des vaisseaux lymphatiques de la muqueuse et de

la sous-muqueuse de l’intestin grêle. Cependant, il est possible qu’une telle

lymphangiectasie, secondaire à première vue, se développe en fait chez des chiens

possédant initialement une anomalie congénitale diffuse du système lymphatique, ce

- 36 - 36

qui entraînerait une fuite de lymphe suite à laquelle une réponse granulomateuse se

mettrait en place, aggravant alors l’anomalie lymphatique pré-existante.

• Certains processus néoplasiques : lymphomes malins gastro-intestinaux, tumeurs

mésentériques ou médiastinales avec compression du canal thoracique

• Certains processus inflammatoires chroniques (pancréatite chronique, cirrhose

hépatique, lymphangite lipogranulomateuse) : ils entraînent une obstruction à

l’écoulement de la lymphe au niveau des voies lymphatiques périphériques.

• Des hypertensions veineuses consécutives à une insuffisance cardiaque congestive

droite, une péricardite constrictive, une hypertension portale (thrombose de la veine

porte) qui sont responsables d’une augmentation de la pression hydrostatique

lymphatique. Une obstruction du canal thoracique peut aussi être à l’origine d’une

lymphangiectasie intestinale.

(55, 21, 52, 53, 33, 5, 44, 16, 40, 57)

1.4.4. Affections intestinales n’entraînant ni ulcé ration ni inflammation

Enfin, certains troubles ne sont associés ni à des ulcérations ni à une inflammation

intestinale et peuvent entraîner néanmoins la survenue d’une entéropathie exsudative. Il s’agit

du syndrome de prolifération bactérienne intestinale, du parasitisme intestinal comme la

giardiose (qu’on associe alors plutôt à un mécanisme de spoliation, mais le phénomène

inflammatoire est certainement présent également) en particulier. D’autres entéropathies non

communes et récemment décrites peuvent également être en cause, en particulier les lésions

des cryptes de Lieberkühn : dans ce cas, on observe une dilatation des cryptes, qui peuvent

être remplies de mucus ; la dilatation peut aller jusqu’à la rupture (54, 50). (cf. paragraphe

2.3.3.3.3.)

(55, 21, 52, 53, 33, 5, 44, 16, 40, 57)

- 37 - 37

Au terme de cette première partie, nous retiendrons que les entéropathies exsudatives

constituent un syndrome caractérisé par une hypoprotéinémie majeure, liée à une fuite

protéique via le tractus digestif. Les causes, très diverses, sont fréquemment d’origine

digestive, avec en particulier les MICI et les lymphangiectasies décrites comme étant les

causes les plus fréquentes, mais une maladie systémique peut également être à l’origine d’une

entéropathie exsudative. Comme nous allons le découvrir, la démarche diagnostique dans le

cas d’une entéropathie exsudative doit être rigoureuse et complète, car il est important de

déterminer la cause sous-jacente.

- 38 - 38

2. Stratégie diagnostique face à une entéropathie exsudative chez le chien

Le diagnostic d’une entéropathie exsudative passe par trois étapes : tout d’abord la

suspicion clinique, ensuite la confirmation diagnostique, puis dans une dernière étape, la

réalisation du diagnostic étiologique reposant souvent sur l’histologie. Cette dernière étape est

essentielle pour préciser le pronostic et envisager un traitement adapté.

2.1. Etablir la suspicion clinique La suspicion clinique d’une entéropathie exsudative peut être établie à partir de

l’association de signes cliniques et biologiques d’appel, associée à un diagnostic différentiel

soigné avec l’insuffisance hépatique et le syndrome néphrotique.

2.1.1. Signes cliniques d’appel Les différents symptômes dépendent beaucoup de la maladie sous-jacente responsable

de l’entéropathie exsudative, donc il est difficile de proposer un tableau clinique

caractéristique. Cependant, certains signes cliniques sont fortement évocateurs d’une

entéropathie exsudative, a fortiori dans certaines races. En effet, même s’il n’existe pas encore

de réel consensus sur d’éventuelles prédispositions raciales, il semblerait que les Yorkshire

Terriers, les Soft-Coated Weathen Terriers, les Lundehunds (ou chien de macareux), les

Basenjis et les Shar Pei aient un risque d’apparition de la maladie plus important que les

autres races.

2.1.1.1. Symptômes généraux d’appel Les chiens souffrant d’une entéropathie exsudative présentent presque

systématiquement une perte de poids correspondant à une perte de graisse corporelle et de la

masse musculaire. Un abattement plus ou moins prononcé est parfois rencontré.

Fréquemment, on observe des oedèmes déclives, un épanchement abdominal, voire un

épanchement pleural (ou hydrothorax) alors responsable de dyspnée pouvant aboutir à une

détresse respiratoire. Ces signes cliniques sont à relier à l’hypoalbuminémie : on les rencontre

lorsque l’albuminémie atteint des valeurs inférieures à 1,4-1,5 g/dl (valeurs usuelles du

laboratoire de biochimie de l’ENVL : 2,7 à 3,8 g/dl), mais ils peuvent être présents avec des

valeurs plus élevées de l’albuminémie associées à une hypertension capillaire due par

exemple à une insuffisance cardiaque congestive (dans ce cas, le liquide d’ascite ne

correspond plus à un transsudat pur mais à un transsudat modifié). L’épanchement abdominal

peut aussi se développer suite à une hypertension lymphatique, et elle résulte alors d’une

- 39 - 39

accumulation d’ultrafiltrat de lymphe ou de fluide interstitiel. La séreuse intestinale et les

couches musculaires empêchent les mouvements de molécules protéiques depuis l’espace

interstitiel, ce qui explique que le taux de protéines du liquide d’épanchement soit quasi nul ;

cependant, ce liquide d’épanchement contient des lipides mais qui sont solubilisés sous forme

de micelles, donc le liquide a une apparence « eau de roche ».

Enfin, un souffle cardiaque peut être audible et être mis en relation avec une

potentielle insuffisance cardiaque, qui peut aboutir à une lymphangiectasie à cause de

l’hypertension potentiellement engendrée.

(57, 40, 16, 33, 21, 55)

2.1.1.2. Symptômes digestifs d’appel L’étymologie même du mot entéropathie suppose une maladie intestinale. On s’attend

donc logiquement à un tableau clinique comprenant des symptômes digestifs.

Il est en effet fréquent d’observer une diarrhée plus ou moins intense, persistante ou

intermittente, présentant les caractéristiques d’une diarrhée du grêle (selles molles, fréquence

de défécation normale à modérément augmentée, volume de selles augmenté). Une

stéatorrhée est également possible. Du méléna est parfois rapporté, selon la cause de

l’entéropathie exsudative. Des troubles de l’appétit de type dysorexie ou anorexie sont parfois

présents. D’autre part, des vomissements sont parfois observés. Mais ces symptômes ne sont

pas systématiques. Il faut donc bien noter que l’absence de diarrhée et/ou de vomissements ne

permet pas d’exclure l’existence d’une entéropathie exsudative.

La palpation abdominale peut révéler un épaississement des anses intestinales, ou

éventuellement une adénomégalie interne voire la présence d’une masse abdominale, ce qui

est alors à mettre en relation avec la maladie sous-jacente responsable de l’entéropathie

exsudative (subocclusion par corps étranger, processus tumoral…)

(57, 40, 16, 33, 21, 52, 55)

- 40 - 40

2.1.1.3. Signes biochimiques d’appel Les entéropathies exsudatives sont caractérisées par une fuite de protéines via le

tractus digestif sans distinction de taille. Elles se traduisent donc généralement par une

panhypoprotéinémie. Une panhypoprotéinémie (2,5 à 5 g/dl, VU : 5 à 7,2 g/dl) et/ou une

hypoalbuminémie (0,8 à 2,5 g/dl, VU : 2,7 à 3,8 g/dl) sont mises en évidence selon les

dosages effectués et le stade évolutif de la maladie.

D’autre part, un chien souffrant d’une entéropathie exsudative présente fréquemment

de l’hypocholestérolémie, en particulier lorsqu’il s’agit d’une lymphangiectasie, ceci résultant

probablement de la malabsorption des lipides associée à la fuite des chylomicrons.

Une hypocalcémie est parfois présente. Ceci est en premier lieu dû à une diminution

de la fraction liée aux protéines plasmatiques, mais une hypocalcémie réelle peut être

observée (calcium ionisé) car l’absorption du calcium peut être diminuée à cause d’un excès

d’acides gras libres non absorbés qui se lient au calcium alimentaire pour former des sels

insolubles dans le chyme intestinal. De plus, la malabsorption de la vitamine D jouerait aussi

probablement un rôle dans l’hypocalcémie. Néanmoins, l’absorption intestinale de calcium

s’est révélée normale chez des hommes atteints de lymphangiectasie (55). Pour les mêmes

raisons, une hypomagnésiémie est parfois mise en évidence.

(57, 40, 16, 33, 21, 52, 55)

- 41 - 41

2.1.2. Diagnostic différentiel à envisager L’hypoalbuminémie due à une entéropathie exsudative doit être différenciée des autres

causes d’hypoalbuminémie. L’hypoalbuminémie peut être la conséquence d’une insuffisance

d’apport protidique, d’une insuffisance de production hépatique, ou d’une perte excessive par

voie digestive, mais également urinaire.

2.1.2.1. Insuffisance hépatique Le diagnostic différentiel avec une insuffisance hépatique est d’autant plus difficile à

établir que les symptômes d’appel d’une insuffisance hépatique et d’une entéropathie

exsudative sont en grande partie communs (diarrhée, perte de poids, troubles de l’appétit,

épanchements cavitaires…)

Lors d’insuffisance hépatique, l’hypoalbuminémie est due à une insuffisance de

production d’albumine par le foie.

L’hypoalbuminémie due à une insuffisance hépatique est le plus souvent associée à

une globulinémie normale à augmentée, par opposition à ce qui est observé lors

d’entéropathie exsudative, car les globulines ne sont pas produites par le foie.

Les enzymes hépatiques plasmatiques peuvent être augmentées, l’urée plasmatique et

la cholestérolémie peuvent être diminuées. Le test le plus performant dans le dépistage d’un

dysfonctionnement hépatique reste le dosage des sels biliaires plasmatiques à jeun et post-

prandiaux, qui révèle une concentration plasmatique augmentée dans le cas d’une insuffisance

hépatique.

(55, 21, 33, 16, 57, 40)

- 42 - 42

2.1.2.2. Syndrome néphrotique La perte de poids est un symptôme souvent commun aux entéropathies exsudatives et

au syndrome néphrotique.

Dans le cas d’un syndrome néphrotique, l’hypoalbuminémie est due à une perte

urinaire d’albumine, secondairement à une altération du filtre glomérulaire (glomérulopathie).

L’hypoalbuminémie due à un syndrome néphrotique (protein-losing nephropathy en

anglais) est communément associée à une globulinémie normale à augmentée contrairement à

ce qui est observé lors d’entéropathie exsudative, car les globulines ont une taille moléculaire

trop importante pour être perdue au niveau du filtre glomérulaire.

L’hypothèse d’un syndrome néphrotique peut être explorée par une analyse urinaire

(bandelette urinaire associée à une mesure de la densité urinaire ou un test de Heller), et si une

protéinurie est mise en évidence, un rapport protéine sur créatinine urinaire normal (RPCU)

(c’est-à-dire inférieur à 1) exclura cette hypothèse (une inflammation ou une infection du bas

appareil urinaire ayant préalablement été exclues par la réalisation d’un culot urinaire).

(55, 21, 33, 16, 57, 40)

2.1.2.3. Autres L’hypoalbuminémie due à une perte sévère de sang est associée à une

hypoglobulinémie. Une hémorragie peut être exclue par la mesure de l’hématocrite et par un

examen clinique soigné.

Il est possible de rencontrer une hypoprotéinémie lorsque l’apport de protéines

alimentaires est insuffisant ou inadapté mais cela reste très rare. (55, 21, 33, 16, 57, 40)

Par ailleurs, il est important d’éliminer une éventuelle insuffisance pancréatique

exocrine, affection se traduisant également par une diarrhée chronique et un amaigrissement

très prononcé, grâce à la réalisation d’un test TLI (Trypsin-Like Immunoreactivity). (11)

- 43 - 43

2.2. Confirmer la suspicion clinique Comme on l’a dit, les entéropathies exsudatives désignent un groupe de maladies

caractérisées par une perte excessive de protéines plasmatiques via le tractus intestinal. La

confirmation diagnostique passe par la mise en évidence d’une perte protéique anormale dans

les selles. Une seule méthode diagnostique (dosage de l’α1-anti-trypsine dans les selles), non

disponible en routine, répond à cet objectif.

En pratique, nous verrons que c’est la convergence d’arguments biologiques

(protéinogramme) et échographiques qui permet de conforter la suspicion diagnostique et de

parfaire le diagnostic différentiel.

2.2.1. Dosage de l’ α1-anti-trypsine fécale : méthode d’avenir Historiquement, la méthode de diagnostic de choix des entéropathies exsudatives est la

quantification de la perte d’albumine radioactive marquée au Chrome 51 (l’EDTA marquée

au Chrome 51 ou la transferrine marquée à l’Indium 111 peuvent également être utilisés) dans

le tractus digestif. Bien que l’albumine perdue puisse être dégradée par les enzymes digestives

et que les acides aminés résultant de cette dégradation puissent être réabsorbés, le chrome

radioactif n’est pas réabsorbé et est éliminé dans les fèces. Ainsi, suite à l’administration

intra-veineuse de chlorure de chrome 51, la quantification de la radioactivité dans les fèces

collectées sur soixante-douze heures fournit un index de fuite protéique gastro-intestinale. Des

contraintes techniques évidentes (la séparation de l’urine et des fèces, l’hospitalisation

prolongée dans une cage à métabolisme dans des conditions adéquates pour l’utilisation

d’isotopes radioactifs), les mesures de sécurité à prendre en compte en relation à l’exposition

à la radioactivité, des considérations de confort relatives à la manipulation de gros volumes de

fèces et le coût élevé ont tous limité l’application pratique de cette approche diagnostique.

Cependant, ce test demeure le standard par rapport auquel les autres méthodes (comme celle

que l’on va décrire) sont comparées.

Une nouvelle méthode, déjà utilisée en médecine humaine, qui consiste à doser l’α1-

anti-trypsine (α1-protease inhibitor en anglais) dans les selles est depuis peu (premières

expérimentations réalisées en 1998) utilisée chez les chiens.

(55, 28, 21, 33, 16, 40, 34)

- 44 - 44

2.2.1.1. Qu’est-ce que l’ α-1 anti-trypsine ? L’ α1-anti-trypsine est une glycoprotéine plasmatique endogène inhibitrice des

protéases et résistant à la dégradation bactérienne. Elle possède un poids moléculaire (59 000)

et une charge proches de ceux de l’albumine. Elle est présente dans l’espace vasculaire (donc

dans le sang), dans l’espace intercellulaire et dans la lymphe et en faible quantité dans la

lumière du tube digestif dans les conditions physiologiques. (55, 33, 16, 44, 28, 37)

2.2.1.2. Principes du dosage

Dans le cas d’une entéropathie exsudative, des protéines sont perdues dans la lumière

intestinale. L’α1-anti-trypsine est, comme les autres protéines, perdue dans la lumière

intestinale avec un taux à peu près identique à l’albumine et aux autres protéines. Mais

contrairement à la plupart des autres protéines plasmatiques, l’α1-anti-trypsine demeure en

grande partie intacte dans la lumière intestinale (car comme on l’a dit, elle inhibe les protéases

et résiste donc à la dégradation par les protéases digestives et bactériennes ; Figure 6 p 45).

Par conséquent, elle peut alors être détectée dans les fèces grâce à l’utilisation d’un test

immunologique, par la méthode ELISA (Enzyme-Like ImmunoSorbent Assay).

- 45 - 45

Figure 6 : Devenir de l’α1-anti-trypsine dans la lumière intestinale (45)

A: Après avoir été perdues dans la lumière intestinale, l’albumine et les autres protéines

plasmatiques sont rapidement détruites par les protéases digestives et bactériennes. Les

produits résultant de la dégradation ne sont pas immunogènes et ne peuvent donc pas être

dosés grâce à des méthodes immunologiques.

B: L’ α1-anti-trypsine a une taille moléculaire similaire à celle de l’albumine. Contrairement à

l’albumine, l’α1-anti-trypsine résiste à la dégradation par les protéases présentes dans la

lumière intestinale et peut alors être détectée dans les fèces grâce à des tests immunologiques.

En pratique, voici les recommandations du laboratoire de gastro-entérologie de la

Texas A&M University, seul laboratoire où ce test est pour le moment réalisé. Des tubes pré-

pesés spéciaux doivent être utilisés (disponibles dans ce même laboratoire). Il faut collecter

des échantillons de selles fraîches (d’un gramme chacun) provenant de défécations naturelles

pendant trois jours consécutifs le plus vite possible après la défécation. Chaque tube doit

ensuite être immédiatement congelé. Les trois échantillons doivent ensuite être envoyés

congelés pour éviter la dégradation des protéines menant à des faux négatifs et être livrés le

lendemain au laboratoire.

D’après le laboratoire de gastro-entérologie de la Texas A&M University, les valeurs

usuelles pour le dosage de l’α1-anti-trypsine fécale chez le chien sont les suivantes : 0,23 à

5,67µg/g de matériel fécal. Une concentration moyenne sur 3 jours supérieure à 9,4µg/g de

fèces ou une concentration sur un seul échantillon supérieure à 15,0µg/g de fèces sont

considérées comme anormales.

(28, 44, 45)

- 46 - 46

2.2.1.3. Intérêts et limites de cette méthode

2.2.1.3.1. Intérêts Tout d’abord, on peut dire qu’il s’agit d’une technique relativement facile à réaliser et

non invasive. D’autre part, l’anomalie biochimique que l’on peut exploiter en routine pour émettre

l’hypothèse d’une entéropathie exsudative est, comme on le verra dans le paragraphe suivant,

la panhypoprotéinémie. Or, cette panhypoprotéinémie survient lorsque les capacités de

synthèse protéique du foie sont dépassées, c’est-à-dire à un stade déjà avancé de

l’entéropathie exsudative. En dosant les protéines plasmatiques, on ne peut donc pas mettre en

évidence une entéropathie exsudative débutante puisque la perte de protéines est masquée par

une synthèse protéique exacerbée.

Or en dosant l’α1-anti-trypsine dans les selles, on peut savoir si la perte protéique par

le tractus digestif est augmentée ou non, et ce dès le début d’une entéropathie exsudative,

avant que l’albuminémie diminue. Le dosage de l’α1-anti-trypsine fécale constitue donc une

méthode de diagnostic précoce d’une entéropathie exsudative et permet donc une prise en

charge plus rapide. Par exemple, les Soft-Coated Weathen Terriers atteints d’une entéropathie

exsudative familiale ont souvent une concentration fécale d’α1-anti-trypsine augmentée avant

l’apparition des premiers signes cliniques, donc dans cette race, le dosage de l’α1-anti-

trypsine permet un dépistage en phase sub-clinique.

(34, 41, 31, 44)

- 47 - 47

2.2.1.3.2. Limites Dans l’étude réalisée par Murphy, German, Ruaux, Steiner, Williams et Hall (34),

consistant en la comparaison de l’albuminémie et de la concentration fécale d’α1-anti-trypsine

chez des chiens sains et des chiens souffrant d’affections gastro-intestinales, une corrélation

imparfaite inattendue a été mise en évidence entre l’albuminémie et la concentration fécale

d’α1-anti-trypsine. En médecine humaine, il a été démontré que la concentration fécale d’α1-

anti-trypsine avait une faible sensibilité et spécificité pour affirmer une fuite protéique

intestinale. Cependant, une corrélation significative entre la concentration fécale d’α1-anti-

trypsine et les fuites d’albumine marquée au chrome51 a été démontrée précédemment chez

les humains et les chiens. Cette faible corrélation observée dans l’étude de Murphy, German,

Ruaux, Steiner, Williams et Hall a plusieurs explications possibles. Premièrement, la

concentration fécale accrue d’α1-anti-trypsine ne reflète peut-être pas toujours une

augmentation de la perte protéique intestinale. En effet, on peut émettre l’hypothèse que la

faible corrélation existant entre l’albuminémie et la concentration fécale d’α1-anti-trypsine

reflète une destruction d’α1-anti-trypsine dans le tractus digestif ou une augmentation de la

production d’α1-anti-trypsine par la muqueuse digestive. Deuxièmement, comme l’α1-anti-

trypsine est une protéine des phases aiguës de l’inflammation dans certaines espèces, une

concentration sérique augmentée serait attendue au cours de diverses maladies

inflammatoires, y compris dans le cas d’inflammation intestinale. Par conséquent, la

dynamique de la fuite intestinale d’α1-anti-trypsine ne reflèterait peut-être pas uniquement

celle de l’albumine. Troisièmement, la perte digestive d’α1-anti-trypsine et l’albuminémie

reflètent probablement différents stades de fuite protéique. Comme on l’a dit précédemment,

dans les cas précoces d’entéropathies exsudatives, la concentration fécale d’α1-anti-trypsine

augmente alors que l’albuminémie est maintenue grâce à la production hépatique, et lorsque

la perte protéique est trop importante, les capacités de synthèse du foie sont dépassées et une

hypoalbuminémie apparaît. A ce stade, la concentration sérique d’α1-anti-trypsine peut

diminuer elle aussi, ce qui mène à une réduction de l’α1-anti-trypsine fécale. Dans l’étude de

Murphy, German, Ruaux, Steiner, Williams et Hall (34), les chiens avec un diagnostic

histologique de maladies gastro-intestinales présentant une hypoalbuminémie avaient une

concentration fécale d’α1-anti-trypsine inférieure à celle des chiens ne présentant pas

d’hypoalbuminémie. Cette observation mettrait en évidence la chronicité du processus. Il est

donc important de toujours comparer l’albuminémie (ou la protéinémie) à la concentration

- 48 - 48

fécale d’α1-anti-trypsine avant de tirer des conclusions, les deux dosages sont donc

complémentaires.

Un autre inconvénient évident de cette technique diagnostique est qu’elle n’est pas

disponible en France, et étant donné les précautions à prendre pour la conservation et l’envoi

des échantillons, l’envoi aux Etats-Unis d’échantillons français n’est pas envisageable.

Pour conclure à propos du dosage de l’α1-anti-trypsine dans les selles, on peut dire

que cette technique fournit des informations utiles au diagnostic des entéropathies exsudatives

chez le chien, et semble être particulièrement utile au diagnostic de cas précoces ou peu

sévères, ou chez les chiens de races « prédisposées », avant l’apparition de

l’hypoalbuminémie. Si ce test vient à être utilisé en routine en cas de troubles gastro-

intestinaux, une augmentation de la concentration d’α1-anti-trypsine dans les selles

indiquerait la nécessité de réaliser des biopsies intestinales pour aboutir au diagnostic

étiologique, tandis que de « simples » essais thérapeutiques seraient plus appropriés chez des

chiens avec une excrétion fécale d’α1-anti-trypsine normale. D’autres études sont nécessaires

pour rechercher l’effet de différentes maladies systémiques, en particulier les maladies

hépatiques, sur l’excrétion fécale d’α1-anti-trypsine, et pour faire des recherches sur la

présence d’α1-anti-trypsine au niveau de la muqueuse intestinale sur des chiens sains et des

chiens souffrant d’entéropathies chroniques.

(34)

- 49 - 49

2.2.2. Protéinogramme Lors d’entéropathie exsudative à un stade avancé, les analyses biochimiques révèlent

le plus souvent une diminution proportionnellement identique de l’albuminémie et de la

globulinémie, avec une protéinémie totale fréquemment inférieure à 5,5 g/dl.

L’hypoprotéinémie est la conséquence d’une baisse de production ou d’une

augmentation des pertes de protéines. Comme vu précédemment, une insuffisance hépatique

chronique peut s’accompagner d’une hypoalbuminémie, résultant de la diminution de la

production d’albumine par le foie alors que la globulinémie est normale à augmentée (ce qui

explique que la protéinémie soit le plus souvent dans les valeurs usuelles). Dans les

syndromes néphrotiques, il y a aussi une hypoalbuminémie, due à une augmentation de la

perte urinaire d’albumine. Les macroglobulines ne sont généralement pas perdues tant que le

filtre glomérulaire n’est pas totalement altéré.

Au contraire, la perte protéique via le tractus intestinal concerne toutes les fractions

protéiques à un taux identique, sans rapport avec leur poids moléculaire ; la perte de protéines

est non sélective. On a donc une panhypoprotéinémie, c’est-à-dire une hypoalbuminémie (2,5

g/dl ou moins, alors que les valeurs usuelles sont de 2,7 à 3,8 g/dl selon le laboratoire de

biochimie de l’ENVL) accompagnée d’une hypoglobulinémie (VU : 2,3 à 3,4 g/dl selon le

laboratoire de biochimie de l’ENVL). Par conséquent, si un chien présente une

hypoalbuminémie accompagnée d’une hypoglobulinémie, ceci est fortement évocateur d’une

entéropathie exsudative.

Cependant, certains animaux qui étaient initialement hyperglobulinémiques peuvent

avoir perdu une part importante de leurs protéines plasmatiques et maintenir une globulinémie

normale, il est donc possible que des chiens souffrant d’entéropathies exsudatives soient en

hypoalbuminémie avec une globulinémie normale à augmentée. On trouve cela dans les cas

de pythiosis intestinal aux Etats-Unis (l’hyperglobulinémie serait probablement liée à la

réponse inflammatoire) et chez les Basenjis atteints d’une entéropathie immunoproliférative.

Lors de lymphangiectasie congénitale, l’hypoprotéinémie est généralement sévère

(inférieure à 3g/dl) et peut être constatée dès la première année de vie du chien. Les

hypoprotéinémies associées à des lymphangiectasies acquises ou à d’autres causes

d’entéropathies exsudatives apparaissent plus progressivement et plus graduellement,

témoignant d’une aggravation de l’affection digestive responsable de cette fuite protéique.

(55, 21, 33, 16, 57, 40, 52, 53, 44, 5)

- 50 - 50

2.2.3. Echographie abdominale L’échographie abdominale peut dans certains cas être intéressante, cependant on ne

trouve pas systématiquement d’anomalies échographiques chez un chien souffrant d’une

entéropathie exsudative, mais c’est très fréquent. Les images 1, 2, 3 et 4 p 53, 54, 55 et 57

illustrent un certain nombre d’exemples où l’échographie est utile à l’exploration d’une

hypothèse d’entéropathie exsudative.

Tout d’abord, une échographie abdominale permet d’affirmer le diagnostic

différentiel : en effet, la taille et l’échostructure des reins et du foie peuvent être observées.

D’autre part, l’épaisseur ainsi que la stratification échographique de la paroi intestinale

peuvent être étudiées : la paroi intestinale comporte normalement cinq couches

échographiquement visibles, à savoir, de l’intérieur vers l’extérieur, l’interface muqueuse-

contenu intestinal, la muqueuse, la sous-muqueuse, la musculeuse et la séreuse (Figures 7 et 8

p 51 et 52).

(23)

- 51 - 51

Figure 7 : Echostructure de la paroi intestinale en coupe longitudinale (10)

- 52 - 52

Figure 8 : Echostructure de la paroi intestinale en coupe transversale (10)

- 53 - 53

L’examen échographique peut ainsi révéler un épaississement de la paroi intestinale

consécutif à un phénomène infiltratif, inflammatoire ou tumoral, ou à une lymphangiectasie,

l’épaisseur normale de la paroi étant de 3 à 5 mm (images 1 et 2 p 53 et 54). Il est

éventuellement possible de réaliser une aspiration échoguidée à l’aiguille fine de la paroi

digestive dans le but de réaliser un examen cytologique. (43, 31, 52, 40, 16, 21)

Image 1 : Aspect échographique de l’intestin grêle d’épaisseur normale et augmentée

chez un chien atteint d’une entéropathie exsudative (Service d’imagerie ENVL)

- 54 - 54

Image 2 : Epaississement pariétal de l’intestin grêle avec hyperplasie et hyperéchogénicité de

la muqueuse (Service d’imagerie ENVL)

- 55 - 55

Parfois, cette échostructure est modifiée et on peut observer une absence de

stratification ou un remaniement des couches visibles ; ceci est typique dans le cas d’une

néoplasie, mais c’est également rencontré dans le cas d’entéropathies infiltratives

inflammatoires ou d’œdème de la paroi intestinale. (Image 3 p 55) (43, 31, 52, 40, 16,21)

Image 3 : Coupe longitudinale d’une anse d’intestin grêle illustrant la perte de l’échostructure

de la paroi intestinale chez un chien atteint d’une entéropathie exsudative (Service d’imagerie

ENVL)

- 56 - 56

De plus, Sutherland-Smith, Penninck, Keating et Webster (43) ont réalisé une étude

qui a permis de mettre en évidence le lien existant chez le chien entre la présence de stries ou

de mouchetures hyperéchogènes à l’intérieur de la couche échographique correspondant à la

muqueuse de l’intestin grêle et l’existence d’une entéropathie exsudative, en particulier

lorsqu’il y a une dilatation des chylifères ; en effet, les stries et les mouchetures

hyperéchogènes correspondraient aux chylifères dilatés. Il est important de noter que ces

observations ne sont évidemment visibles qu’avec un matériel échographique de très bonne

qualité. (43)

Dans certains cas, l’échographie permet le diagnostic étiologique des entéropathies

reconnaissant une cause ou une composante mécanique comme les intussusceptions, les

masses intestinales et les corps étrangers.

Elle permet également d’objectiver d’autres modifications échographiques non

spécifiques d’une cause telles qu’un épanchement (Image 4 p 57), une adénomégalie

mésentérique, une hyperéchogénicité du mésentère ou une augmentation du péristaltisme.

(43, 31, 52, 40, 16,21)

- 57 - 57

Image 4 : Epanchement abdominal anéchogène chez un chien atteint d’une entéropathie

exsudative (Service d’imagerie ENVL)

- 58 - 58

2.3. Diagnostic étiologique Faire un simple diagnostic d’entéropathie exsudative ne suffit pas, en connaître

l’origine est indispensable pour la prise en charge du chien malade. En effet, plus la cause de

l’entéropathie exsudative sera précise, plus le traitement proposé sera adapté, donc plus les

chances de guérison seront importantes.

2.3.1. Examens complémentaires simples permettant d e préciser le diagnostic

Des examens complémentaires simples et non invasifs peuvent, dans certains cas,

permettre de connaître la cause de l’entéropathie exsudative.

Tout d’abord, des coproscopies répétées à deux ou trois jours d’intervalle doivent être

réalisées pour éliminer une cause parasitaire ; par ailleurs, il peut être utile de réaliser sur les

selles un test ELISA de détection de la giardiose.

Un dosage plasmatique des folates et de la vitamine B12 peut suggérer l’existence

d’une prolifération bactérienne. Eventuellement, une coproculture peut être envisagée en cas

de suspicion d’infection bactérienne intestinale (clostridiose, campylobactériose ou

salmonellose par exemple).

Dans certaines régions (sud des Etats-Unis en particulier), un raclage de la muqueuse

rectale pour rechercher une histoplasmose doit être réalisé.

Dans le cas d’une lymphangiectasie, la réalisation d’une numération-formule sanguine

peut révéler l’existence d’une lymphopénie, et un dosage du cholestérol sanguin montre bien

souvent une hypocholestérolémie.

Remarque : En cas de suspicion d’allergie ou d’intolérance alimentaire, un régime

d’éviction peut être tenté.

(16, 39)

- 59 - 59

2.3.2. Endoscopie et laparotomie exploratrice assoc iées aux biopsies intestinales

Le diagnostic étiologique passe bien souvent par la réalisation de biopsies intestinales

destinées à une analyse histologique. Ces biopsies peuvent être effectuées lors d’une

endoscopie ou lors d’une laparotomie exploratrice.

2.3.2.1. Endoscopie versus laparotomie exploratrice Dans le cas d’un chien souffrant d’une entéropathie exsudative, l’endoscopie et la

laparotomie exploratrice ont chacune leurs avantages et inconvénients.

L’endoscopie est une méthode peu invasive, qui permet de visualiser et de biopsier la

muqueuse duodénale. Avec cette méthode, on peut réaliser des biopsies multiples. Il n’y a pas

de complications ou de contre-indications. L’absence de cicatrice autorise l’utilisation précoce

de corticoïdes y compris à dose immunosuppressive. Cependant, l’endoscopie nécessite une

anesthésie générale. Elle ne permet la visualisation et donc la réalisation de biopsies qu’au

niveau du duodénum et éventuellement de l’iléon distal accessible par coloscopie. Les

biopsies réalisées lors d’une endoscopie sont de petite taille, superficielles (et parfois abîmées

par écrasement). D’autre part, l’équipement est coûteux et l’endoscopie est un acte technique

ne pouvant être réalisé que par des cliniciens ayant suivi une formation spécifique.

La laparotomie permet la réalisation de biopsies en des sites multiples, tout le long de

l’intestin, et ces biopsies peuvent être de grande taille, et englober la totalité de l’épaisseur de

la paroi intestinale, depuis la muqueuse jusqu’à la séreuse : on parle de biopsies

transpariétales. De plus, la laparotomie permet l’inspection des autres organes abdominaux, et

elle offre la possibilité d’effectuer des actes chirurgicaux thérapeutiques si besoin est. Par

contre, tout comme l’endoscopie, elle nécessite une anesthésie générale ; un risque chirurgical

est présent, une période de convalescence post-opératoire est nécessaire, et un délai de

cicatrisation doit être observé avant l’administration de corticoïdes. D’autre part, une

entéropathie exsudative constitue une contre-indication relative à une laparotomie

exploratrice. En effet, une intervention chirurgicale chez des chiens qui présentent une

hypoprotéinémie grave (protéinémie inférieure à 3,5 g/dl) ou une fonte musculaire ne doit être

envisagée qu’en dernier recours car la déplétion protéique chronique et l’état catabolique

peuvent considérablement perturber la cicatrisation du site biopsique et de la plaie opératoire.

Le plus grand risque de la biopsie transpariétale est l’apparition d’une fistule intestinale et

d’une péritonite septique postopératoire. (21)

- 60 - 60

Chez un chien souffrant d’une entéropathie exsudative, il est donc préférable de

réaliser des biopsies par endoscopie en première intention. Une laparotomie exploratrice

pourra être envisagée si les biopsies endoscopiques ne sont pas diagnostiques ou si la réponse

thérapeutique attendue n’est pas obtenue, et dans ce cas, avant l’intervention, il sera judicieux

de transfuser du plasma ou de perfuser des colloïdes si le chien présente une hypoprotéinémie

marquée. Le risque de déhiscence de plaie peut être par ailleurs diminué par l’utilisation de fil

de suture non résorbable et grâce à la réalisation d’un adossement séreux.

Une étude réalisée par Shales, Warren, Anderson, Baines et White (38) a montré que

le risque associé aux biopsies intestinales transpariétales n’était pas augmenté chez les chiens

hypoprotéinémiques, mais qu’il était important dans toutes les circonstances (12% de

mortalité entre trois et neuf jours après l’intervention suite à une déhiscence de la plaie

intestinale).

(16, 21, 55, 44, 31)

2.3.2.2. Anomalies macroscopiques observées Lors de l’endoscopie ou de la laparotomie exploratrice, certaines anomalies

macroscopiquement visibles sont évocatrices de troubles spécifiques, en particulier en cas de

lymphangiectasie.

2.3.2.2.1. Lors d’une endoscopie L’endoscopie permet d’observer la muqueuse intestinale. Elle est plus ou moins

érythémateuse ou hyperhémique selon l’état inflammatoire (rose clair normalement). Elle peut

présenter des irrégularités signes d’une inflammation chronique. Il est possible de voir des

érosions focales ou des ulcérations, plus rarement des masses. De plus, la muqueuse peut être

anormalement friable, et il est même possible qu’un saignement se produise par simple

frottement de l’endoscope. Mais ces types de lésions ne sont pathognomoniques d’aucune

maladie.

En cas de lymphangiectasie, des lésions relativement caractéristiques peuvent être

observées : un aspect blanc cotonneux de la muqueuse avec des villosités larges et

translucides, ou encore la présence de granulations multifocales de la muqueuse, parfois aussi

la présence intraluminale d’un enduit de lymphe d’aspect mucoïde. Il peut être intéressant de

servir au chien un repas riche en lipides la veille de l’examen pour favoriser la dilatation des

vaisseaux lymphatiques et ainsi faciliter leur observation.

(52, 53, 44, 57, 55,16)

- 61 - 61

2.3.2.2.2. Lors d’une laparotomie exploratrice La présence de vaisseaux lymphatiques dilatés du mésentère et de la séreuse

intestinale le long du bord mésentérique ou de lipogranulomes est évocatrice d’une

lymphangiectasie, mais en cas de lipogranulomes, on ne peut pas savoir si leur présence est la

conséquence d’une fuite de lymphe à travers les vaisseaux lymphatiques dilatés ou s’ils

représentent la cause primaire de la lymphangiectasie. Pour certains auteurs, ils seraient à

l’origine de la dilatation lymphatique observée par mécanisme obstructif ; les auteurs ont

proposé le terme de lymphangite lipogranulomateuse pour désigner cette affection. (21)

Pour toute entéropathie, le chirurgien peut également constater un épaississement de la

paroi des anses intestinales, ou une adénomégalie des nœuds lymphatiques mésentériques,

mais ceci n’est pas spécifique de l’affection causale. (52, 31, 21)

Le même type d’observations peut être fait à la faveur d’une autopsie.

- 62 - 62

2.3.2.3. La réalisation des biopsies intestinales Lors d’une endoscopie, il faut réaliser une dizaine de biopsies du duodénum et aussi

du jéjunum dans la mesure du possible, et idéalement de l’iléon (par coloscopie) en cas de

diarrhée chronique. Ce nombre important de biopsies est nécessaire car la taille des

échantillons lors de biopsie endoscopique est très petite et des artéfacts dus à l’écrasement par

la pince à biopsie sont possibles. Il est important de réaliser des biopsies en des sites différents

car les anomalies histologiques ne sont pas forcément présentes sur toute la longueur de

l’intestin, il est fréquent que les lésions soient localisées ou que le degré de sévérité des

lésions varie selon le segment intestinal.

Lors d’une laparotomie, il est recommandé de réaliser trois biopsies transpariétales

longitudinales et elliptiques : dans le duodénum, le jéjunum et l’iléon ; des biopsies d’autres

organes (nœuds lymphatiques, foie etc) peuvent être réalisées en cas de doute sur l’affection

causale. Rappelons que dans le cas de biopsies par laparotomie, il est recommandé d’utiliser

du fil de suture non résorbable et de réaliser un adossement séreux sur la suture intestinale,

pour les raisons évoquées précédemment.

D’autre part, que ce soit lors d’une endoscopie ou d’une laparotomie exploratrice, il

faut toujours réaliser des biopsies, même si aucune anomalie macroscopique n’est observée.

En cas de suspicion de lymphangiectasie, il est préférable de réaliser des biopsies

transpariétales pour pouvoir repérer des lésions se situant sous la séreuse, il peut donc être

nécessaire dans ce cas d’avoir recours à une laparotomie ; d’autant plus qu’une laparotomie

permet un repérage beaucoup plus aisé des lésions macroscopiques telles que celles liées à

une lymphangiectasie qui sont, de plus, bien souvent focales.

(31, 44, 16)

- 63 - 63

2.3.3. Histologie

2.3.3.1. Considérations préalables à prendre en com pte avant l’interprétation des données histologiques

Bien que l’analyse histopathologique de biopsies intestinales reste la méthode de choix

pour le diagnostic des maladies intestinales, elle possède des limites. Certains échantillons

biopsiques sont normaux à l’examen au microscope photonique, ce qui suggère qu’un certain

nombre de maladies serait lié à une anomalie fonctionnelle plutôt qu’à une anomalie

morphologique, ou alors qu’un problème d’échantillonnage serait survenu. De plus, il n’existe

pas toujours de consensus entre les histopathologistes sur les conclusions de la lecture d’une

même biopsie (degré d’inflammation voire nature de la population dominante). Une étude

réalisée par Willard, Jergens, Duncan, Leib, McCracken, DeNovo et al. (51) visant à évaluer

les variations d’interprétation de lames d’histologie a montré que certains histopathologistes

avaient fait un diagnostic de lymphome intestinal à partir d’échantillons de tissus provenant

de chiens sains. Des grilles de notation et des critères standardisés ont été proposés pour

améliorer l’uniformité des critères de lecture, mais une grande variabilité dans l’interprétation

des analyses histologiques demeure.

En tout état de cause, le clinicien devrait toujours interpréter les résultats histologiques

avec précaution et à la lumière du contexte clinique. La relation de cause à effet doit être

remise en question si le diagnostic histologique ne correspond pas au tableau clinique ou si la

réponse à un traitement apparemment adapté est mauvaise. Dans certains cas, il peut être

nécessaire de renouveler les biopsies, par laparotomie au lieu de l’endoscopie par exemple.

Ajouter un examen cytologique à l’examen histologique peut s’avérer utile notamment

lors de suspicion de processus tumoral. D’autres examens peuvent être réalisés en plus en vue

de préciser le diagnostic, en particulier l’immunomarquage des lymphocytes (par exemple, la

recherche des marqueurs ki67 permet de distinguer une infiltration inflammatoire d’une

infiltration tumorale).

(16)

- 64 - 64

2.3.3.2. Axes d’analyse des biopsies intestinales Comme expliqué précédemment, la lecture des lames histologiques doit être

standardisée le plus possible. Voici une proposition d’axes d’analyse histologique des

biopsies intestinales (Tableau 1 p 64) :

CRYPTES ET VILLOSITES

- Hauteur et largeur des villosités - Villosités en massue ou fusion de villosités - Profondeur des cryptes - Index mitotique - Abcédation des cryptes - Rapport cryptes/villosités

EPITHELIUM

- Présence d’érosions - Hauteur des entérocytes - Densité intra-épithéliale en lymphocytes - Taille et nombre des cellules caliciformes

LAMINA PROPRIA

- Densité en cellules immunitaires - Type de cellules prédominant - Lymphangiectasie

AUTRES

- Hyperhémie ou congestion - Œdème - Fibrose - Agents infectieux - Néoplasie

Tableau 1 : Axes de lecture des biopsies intestinales (16)

- 65 - 65

2.3.3.3. Apport de l'histologie dans la conduite du diagnostic étiologique

L’analyse histologique des biopsies intestinales faites lors d’une endoscopie ou d’une

laparotomie exploratrice (ou lors d’une autopsie le cas échéant) permet de connaître

précisément le type de lésions présentes. Nous présenterons dans ce paragraphe les anomalies

histologiques observées lors d’une lymphangiectasie et d’une entérite lympho-plasmocytaire,

qui sont les deux causes sous-jacentes d’entéropathies exsudatives les plus fréquentes, et nous

présenterons aussi les lésions des cryptes qui constituent une cause récemment identifiée et

encore méconnue d’entéropathie exsudative. Mais l’histologie permet évidemment de

diagnostiquer un grand nombre d’autres maladies intestinales (voir paragraphe 1.4. Etiologie)

en suivant la grille de lecture présentée dans le paragraphe précédent.

2.3.3.3.1. Diagnostic histologique d’une lymphangiectasie Les caractéristiques histopathologiques d’une lymphangiectasie sont une dilatation

marquée des chylifères centraux ou des vaisseaux lymphatiques, remplis d’un liquide

protéique, visibles dans la paroi intestinale. (Image 5 p 66)

Dans le cas d’une lymphangiectasie primaire, aucune cellule inflammatoire n’est

observée dans les différentes couches de la paroi intestinale, sauf de potentiels lipogranulomes

dans la sous-séreuse le long du trajet de drainage lymphatique.

Dans le cas d’une lymphangiectasie secondaire, cas le plus fréquent, des cellules

inflammatoires ou néoplasiques peuvent être présentes dans n’importe quelle couche de la

paroi intestinale, autour des vaisseaux lymphatiques ou des nœuds lymphatiques.

L’inflammation doit être sévère pour produire un blocage de la circulation lymphatique assez

important pour causer une lymphangiectasie ; une inflammation légère n’est pas considérée

comme cliniquement significative. La nature de l’infiltrat inflammatoire varie selon les

animaux, avec par ordre de fréquence chez le chien : inflammation lympho-plasmocytaire,

lymphocytaire puis éosinophilique, l’inflammation lympho-plasmocytaire étant de loin la plus

fréquente.

(31)

- 66 - 66

Image 5 : Aspect histologique d’une coupe transversale de villosité chez un chien atteint

d’une lymphangiectasie secondaire. On remarque la dilatation marquée du chylifère central

accompagnée d’un œdème du chorion, d’une infiltration lymphocytaire modérée, d’une

hyperplasie importante des cellules musculaires lisses et d’une congestion des petits

capillaires sous-épithéliaux. (Service d’histologie ENVL)

- 67 - 67

2.3.3.3.2. Diagnostic histologique d’une entérite lympho-plasmocytaire Dans le cas d’une entérite lympho-plasmocytaire, on remarque une infiltration de la

lamina propria par un grand nombre de plasmocytes et de lymphocytes.

Selon l’intensité des modifications histologiques observées, l’entérite est qualifiée de

légère, modérée, modérée à sévère ou sévère.

Les autres anomalies pouvant être observées sont : une atrophie de la muqueuse, une

atrophie des villosités sans hyperplasie des cryptes, une déformation des villosités, une fusion

des villosités, une érosion épithéliale et une fibrose.

Les cas sévères d’entérites lympho-plasmocytaires (ou d’entérites lymphocytaires)

sont parfois difficilement différentiables d’un lymphome. Dans un cas douteux, il est

préférable de répéter les biopsies par endoscopie deux à quatre semaines plus tard, ou encore

mieux de réaliser des biopsies transpariétales lors d’une laparotomie. Le marquage

immunohistochimique peut également aider au diagnostic. Parfois, un diagnostic d’entérite

lympho-plasmocytaire est fait lors de l’analyse des biopsies intestinales endoscopiques, puis à

la faveur d’une autopsie, un lymphome est finalement mis en évidence. On a émis l’hypothèse

que cette confusion pouvait être due au fait que les deux entités pouvaient coexister chez le

même chien, car une inflammation intestinale chronique pourrait peut-être, avec le temps, se

transformer en lymphome, ou car un lymphome de bas-grade n’a pas été reconnu lors des

premières analyses histologiques.

(44,16)

Remarque : lors d’une entérite éosinophilique, lymphocytaire ou neutrophilique, la

lamina propria est majoritairement infiltrée respectivement par des polynucléaires

éosinophiles, des lymphocytes ou des polynucléaires neutrophiles.

- 68 - 68

2.3.3.3.3. Lésions des cryptes Des descriptions sporadiques de cas d’entéropathie exsudative associés à des lésions

des cryptes (54, 50) sont rapportées chez le chien.

Dans ce cas, les cryptes de Lieberkühn sont dilatées et remplies de mucus. Parfois,

elles contiennent des débris protéiques et des cellules dégénérées (macrophages,

polynucléaires neutrophiles, polynucléaires éosinophiles, cellules épithéliales nécrosées). La

dilatation des cryptes est plus ou moins prononcée et peut aller jusqu’à la rupture, avec

déversement du mucus dans la lamina propria, ce qui entraîne une infiltration inflammatoire

importante. On peut également trouver, associée à ces lésions, une déformation en massue des

villosités, avec parfois une fusion des villosités adjacentes entre elles.

Les lésions des cryptes peuvent être segmentaires : on peut observer des parties de

l’intestin atteintes conjointement à des parties saines.

Les lésions ressemblent à celles observées lors de parvovirose, mais aucun parvovirus

n’est mis en évidence par méthode immunohistochimique.

(54, 50)

L’association du tableau clinique, d’examens complémentaires simples et d’une

analyse histologique de biopsies intestinales est indispensable pour avoir une chance de

diagnostiquer une entéropathie exsudative de façon correcte, et de parvenir à en découvrir la

cause. Cependant, dans un grand nombre de cas, le diagnostic reste malheureusement un

diagnostic de suspicion soit pour des raisons médicales car le chien n’est pas en état de subir

une anesthésie pour la réalisation de biopsies intestinales, soit, le plus souvent, pour des

raisons financières car le coût des examens est parfois trop important pour les propriétaires,

ou par manque de motivation des propriétaires à cause des contraintes inhérentes à la

démarche diagnostique. (55)

L’analyse histologique n’est pourtant pas une fin en soi, mais son grand intérêt réside

dans le fait qu’elle permet le plus souvent de détecter ou d’exclure un processus tumoral, dont

le traitement et le pronostic seront foncièrement différents des autres cas. De plus, l’analyse

histologique permet de recenser les différents types de lésions trouvées en cas d’entéropathies

exsudatives, et dans ce sens, son intérêt scientifique dans le démembrement nosographique

des entéropathies exsudatives est indéniable.

- 69 - 69

3. Synthèse de séries de cas cliniques d’entéropath ie exsudative chez le chien

Pour tenter de confronter les données des articles de synthèse ou des ouvrages de

référence de la littérature vétérinaire à la pratique, nous avons réalisé une compilation de

données issues de deux-cent-deux cas cliniques d’entéropathie exsudative.

3.1. Sources de données Le tableau présenté en annexes répertorie deux-cent-deux cas cliniques d’entéropathies

exsudatives chez le chien. Ils sont tirés d’articles parus dans des revues vétérinaires

spécialisées : seize articles américains, un article canadien, un article japonais, un article

danois, deux articles du Royaume-Uni et un article suisse, tous écrits en langue anglaise ou

française. La date de diagnostic (repérée par l’exposant 2) est donnée lorsqu’elle est précisée

dans l’article, sinon seule la date de publication (repérée par l’exposant1) est notée.

Selon le type d’article, des cas isolés ou bien des synthèses de plusieurs cas cliniques

sont décrits. Les données cliniques ne sont donc pas toujours d’une précision équivalente :

elles ont été exploitées dans la mesure du possible, dans l’esprit d’une recherche

d’homogénéité du traitement des données mais en conscience des limites à nos objectifs.

De plus, six cas suivis au centre hospitalier de l’école vétérinaire de Lyon ont été

inclus dans notre étude.

Quelques articles exploités ici présentent des études prospectives (cas n°28, n°29, n°30

et n°31 de l’article 3, et cas n° 40, n°41 et n°42 de l’article 42, soient sept chiens), les autres

articles sont des études rétrospectives de cas cliniques.

Certains articles consacrés uniquement à une race précise (le Soft-Coated Wheaten

Terrier en particulier) n’ont pas été utilisés dans cette étude pour ne pas biaiser les

conclusions.

Volontairement, les données cliniques présentées dans le tableau ont été simplifiées et

standardisées selon une terminologie homogène pour favoriser leur exploitation.

Il faut bien garder à l’esprit qu’il s’agit d’un recueil de cas dont les sources sont très

hétérogènes. De plus, les cas présentés s’échelonnent sur plusieurs décennies (de 1982 à

2007) ; par conséquent les méthodes diagnostiques ainsi que les techniques médico-

chirurgicales ne sont évidemment pas similaires entre les différents cas proposés. Les

comparaisons et conclusions effectuées à partir de ces données devront donc être prises en

- 70 - 70

compte avec précaution. Il convient de les considérer comme indicatives et non comme

représentatives d’une monographie des entéropathies exsudatives.

- 71 - 71

3.2. Epidémiologie des cas d’entéropathies exsudati ves

3.2.1. Remarque préalable : biais d’échantillonnage Etant donnée l’origine américaine très majoritaire des publications de cas

d’entéropathies exsudatives (plus de 90% des chiens répertoriés dans le tableau en annexes

sont américains), un biais d’échantillonnage est présent. Ce biais peut avoir certaines

conséquences pour l’application des conclusions au modèle français ou européen.

Tout d’abord, en ce qui concerne l’éventuelle prédisposition de certaines races canines

aux entéropathies exsudatives, la possible différence de répartition des races dans la

population canine américaine par rapport à celle de la population canine française ou plus

largement européenne pourrait aboutir à des conclusions erronées. Cependant, comme on

pourra le voir, certaines races se détachent nettement et permettent de considérer ce biais

comme probablement non déterminant.

De plus, les chiens mâles et femelles aux Etats-Unis sont dans leur très grande

majorité stérilisés dans leurs premiers mois de vie. La fréquence de stérilisation en France et

en Europe est moins importante. Cependant, comme on va le voir, le statut entier ou castré ne

semble pas influer la présentation clinique.

D’autre part, certaines causes d’entéropathies exsudatives sont presque exclusivement

rencontrées aux Etats-Unis : il s’agit des affections digestives fongiques telles que

l’histoplasmose. Ceci est évidemment à prendre en considération pour l’application à notre

pays de la fréquence des causes sous-jacentes d’entéropathies exsudatives chez le chien qui se

dégage dans cette étude.

- 72 - 72

3.2.2. Existe-t-il des races préférentiellement tou chées ? Les différentes races de chiens répertoriées dans cette étude rétrospective de cas

d’entéropathies exsudatives ont été dénombrées et analysées. (Tableau 2 et graphique 1 p 73).

- 73 - 73

RACES EFFECTIFS POURCENTAGES Croisé 22 22,68%

Yorkshire Terrier 14 14,43% Retrievers (Labrador et Golden) 9 9,28%

Shar Pei 8 8,25% Berger Allemand 8 8,25%

Teckel 6 6,19% Autres 30 30,93% Total 97 100,00%

Tableau 2 : Répartition des cas d’entéropathies exsudatives selon la race (les races

minoritaires sont regroupées dans « autres »)

Croisé23%

Yorkshire terrier14%

Retrievers (Labrador et Golden)

9%Shar pei

8%

Berger Allemand8%

Teckel6%

Autres32%

Graphique 1 : Représentation graphique de la répartition des cas d’entéropathies exsudatives

selon la race

- 74 - 74

Etant donné qu’il n’est pas possible de connaître la composition raciale de la

population canine dont est issu l’échantillon (l’échantillon est tiré de plusieurs populations

canines de pays différents), aucun test statistique de comparaison ne peut être utilisé. On se

contentera donc de décrire les tendances semblant se détacher.

Il semblerait que les Yorkshire Terriers soient davantage représentés que les autres

races : près de 15% des chiens de cette analyse rétrospective appartiennent à cette race.

D’autre part, par ordre décroissant de fréquence, les Retrievers (Golden et Labrador), les Shar

Pei, les Bergers Allemands ainsi que les Teckels semblent également plus atteints que les

autres races, ils représentent tous plus de 5% de l’effectif total étudié. Pour ce qui est des

races croisées, elles sont fortement représentées aussi (près d’un quart des chiens), mais rien

ne peut être conclu car les origines de ces chiens ne sont pas connues totalement. On peut

ajouter que les Rottweilers semblent également plus représentés que les autres races, même si

un peu plus de 3% seulement des chiens de notre étude appartiennent à cette race. En effet,

dans l’étude de Peterson et Willard (35), un nombre assez important de Rottweilers atteints

d’une entéropathie exsudative ont été recensés (ces cas ne sont pas reportés ici par manque

d’information les concernant).

Dans la littérature de référence, les Lundehunds sont décrits comme étant prédisposés

aux entéropathies exsudatives consécutives à une lymphangiectasie congénitale, mais aucun

cas n’a été recensé dans cette étude. Il en va de même pour les Basenjis qui développent une

entéropathie exsudative particulière : l’entéropathie immunoproliférative (forme particulière

d’entérite lympho-plasmocytaire), mais un unique cas a été répertorié ici. Quant aux Soft-

Coated Wheaten Terriers, un seul cas est recensé dans notre étude, mais de nombreux cas

d’entéropathie exsudative, parfois associée à un syndrome néphrotique, ont été récemment

décrits dans cette race (47, 22). Ainsi, une étude a recensé deux-cent vingt-deux cas

d’entéropathie exsudative familiale dans cette race (22). Pour éviter un biais

d’échantillonnage, cet article n’a pas été exploité ici. La prévalence des entéropathies

exsudatives chez les Soft-Coated Wheaten Terriers est donc sans doute sous-estimée dans

cette analyse rétrospective. Par ailleurs, dans les ouvrages de référence, le teckel n’est pas

répertorié comme une race fréquemment touchée, alors que dans cette étude, cette race

apparaît comme la quatrième race la plus fréquemment atteinte par les entéropathies

exsudatives.

Pour résumer, en s’appuyant sur notre travail, il semblerait que les Yorkshire Terriers,

les Retrievers, les Shar Pei, les Bergers Allemands et les Teckels soient plus représentés

parmi les chiens atteints d’entéropathies exsudatives. Les Soft-Coated Wheaten Terriers sont

- 75 - 75

une race peu représentée mais à l’intérieur de cette race, la prévalence des entéropathies

exsudatives semble élevée et favorisée par une prédisposition familiale. Les Rottweilers

semblent eux aussi assez représentés malgré leur minorité dans notre recueil de cas (35).

- 76 - 76

3.2.3. Le sexe a-t-il une influence sur l’incidence des entéropathies exsudatives ?

Comme nous venons de le faire avec la race, il est intéressant de se demander si le

sexe a une influence sur l’incidence des entéropathies exsudatives. Les sexes des chiens dans

l’étude ont été recensés (le sexe de quarante-six chiens est connu), le statut de stérilisation a

également été pris en compte. (Tableau 3 et graphique 2 p 77).

- 77 - 77

SEXE EFFECTIFS POURCENTAGES

(par rapport à l’effectif total)

POURCENTAGES PARTIELS

Mâles 25 54,35% 100,00%Mâles castrés 8 17,39% 32,00%Mâles entiers 17 36,96% 68,00%

Femelles 21 45,65% 100,00%Femelles stérilisées 13 28,26% 61,90%Femelles entières 8 17,39% 38,10%

Total 46 100,00%

Tableau 3 : Répartition des cas d’entéropathies exsudatives selon le sexe

17,39%

28,26%

36,96% 17,39%

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

Mâles Femelles

Non stérilisés

Stérilisés

Graphique 2 : Représentation graphique de la répartition des entéropathies exsudatives selon

le sexe

- 78 - 78

La réalisation d’un test χ2 ne permet pas de mettre en évidence une différence

significative entre l’effectif de mâles et l’effectif de femelles (p=0,56 > 0,05).

Pour ce qui est du statut de stérilisation, on remarque que le nombre de femelles

stérilisées est plus important que le nombre de mâles stérilisés atteints, mais on peut aisément

supposer que cette différence est simplement due aux habitudes de stérilisation des chiens (les

propriétaires de chiens ont davantage tendance à stériliser les femelles à cause des nuisances

liées aux chaleurs, aux gestations, aux mises-bas et aux portées plutôt que les mâles).

Le sexe ne semble donc avoir aucune influence sur l’incidence des entéropathies

exsudatives.

- 79 - 79

3.2.4. Certaines classes d’âge sont-elles sur-repré sentées ? Après la race et le sexe, la même question peut être posée à propos de l’âge. Les

chiens de l’étude dont l’âge précis est connu (soit quarante et un chiens) ont été classés selon

leur âge. (Tableau 4 et graphique 3 p 80).

- 80 - 80

AGE (en années)

EFFECTIFS

1 1 2 1 3 2 4 3 5 8 6 8 7 4 8 2 9 4

10 5 12 2 13 1

Total 41

Tableau 4 : Répartition des cas d’entéropathies exsudatives selon l’âge (les chiens

dépassant l’âge et demi sont classés dans la tranche d’âge supérieure)

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 13

Age (en années)

Effe

ctifs

Graphique 3 : Représentation graphique des cas d’entéropathies exsudatives selon l’âge (les

chiens dépassant l’âge et demi sont classés dans la tranche d’âge supérieure)

- 81 - 81

La représentation graphique montre qu’une répartition bi-modale semble exister. On

note deux pics d’effectifs : un premier, le plus important, à l’âge de cinq-six ans ; et un

deuxième, plus modéré, vers neuf-dix ans.

- 82 - 82

3.3. Présentation clinique des cas d’entéropathies exsudatives

La plupart des articles utilisés pour le recueil de cas présentent les différentes

anomalies cliniques rencontrées chez les chiens malades. On se propose ici d’étudier leur

nature et leur fréquence.

3.3.1. Eléments anamnestiques prédominants Les propriétaires des chiens rapportent diverses anomalies présentées dans le tableau 5

et le graphique 4 p 83.

- 83 - 83

ANOMALIES ANAMNESTIQUES

EFFECTIFS EFFECTIFS TOTAUX DE REFERENCE

POURCENTAGES

Diarrhée/anomalie des selles 42 46 91,30%

Perte de poids 34 46 73,91%Abattement 14 46 30,43%

Vomissements 12 46 26,09%

Dysorexie/anorexie 12 46 26,09%

Troubles nerveux 6 46 13,04%Polyphagie 2 46 4,35%

Tableau 5 : Eléments anamnestiques prédominants chez les chiens atteints

d’entéropathies exsudatives

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

70,00%

80,00%

90,00%

100,00%

Perte

de

poids

Abatte

men

t

Vomiss

emen

ts

Dysor

exie/

anor

exie

Troub

les n

erve

ux

Polyph

agie

Fré

quen

ce

Graphique 4 : Représentation graphique de la fréquence des éléments anamnestiques

prédominants chez les chiens atteints d’entéropathies exsudatives

- 84 - 84

On remarque que les deux éléments rapportés le plus souvent, de loin, par les

propriétaires, sont une diarrhée ou des anomalies de l’aspect ou de l’émission des selles (plus

de 90% des chiens) et une perte de poids (presque trois-quarts des chiens).

Un abattement est rapporté dans quasiment un tiers des cas, des vomissements et de la

dysorexie ou de l’anorexie dans plus d’un quart des cas. Cependant, certains rares chiens (un

peu plus de 4% dans ce recueil) sont dans la configuration contraire et présentent de la

polyphagie. Des troubles nerveux, de type convulsions essentiellement, sont rapportés dans un

peu plus de 13% des cas.

On constate donc que la diarrhée est très fréquente, mais n’est pas pour autant

obligatoire, comme indiqué dans la littérature de référence. La perte de poids est également

très fréquente mais pas systématique. On peut penser que son intensité est fonction de

l’avancement et de la sévérité de l’entéropathie exsudative.

- 85 - 85

3.3.2. Anomalies de l’examen clinique Après avoir intégré les éléments anamnestiques rapportés par les propriétaires, on

constate diverses anomalies lors de l’examen clinique. Ces anomalies sont répertoriées selon

leur fréquence dans le tableau 6 et le graphique 5 p 86.

- 86 - 86

ANOMALIES DE L'EXAMEN CLINIQUE

EFFECTIFS EFFECTIFS TOTAUX DE

REFERENCE POURCENTAGES

Epanchement abdominal 20 46 43,48%

Oedèmes sous-cutanés 9 46 19,57%

Dyspnée 9 46 19,57%

Epanchement pleural 7 46 15,22%

Douleur abdominale 4 46 8,70%

Palpation abdominale anormale 3 46 6,52%

Souffle cardiaque 3 46 6,52%

Tableau 6 : Fréquence des anomalies de l’examen clinique chez les chiens atteints d’une

entéropathie exsudative

0,00%5,00%

10,00%15,00%20,00%25,00%30,00%35,00%40,00%45,00%50,00%

Epanc

hem

ent a

bdom

inal

Epanc

hem

ent p

leura

l

Douleu

r abd

omina

le

Palpat

ion a

bdom

inale

anor

male

Souffle

card

iaque

Fré

quen

ce

Graphique 5 : Représentation graphique de la fréquence des anomalies de l’examen clinique

chez les chiens atteints d’une entéropathie exsudative

- 87 - 87

On constate que le signe clinique le plus fréquent est l’épanchement abdominal, que

l’on retrouve chez presque la moitié des chiens de notre étude. Les autres anomalies les plus

fréquentes sont les oedèmes, la dyspnée et les épanchements pleuraux. Dans tous les cas où le

liquide d’épanchement, abdominal ou pleural, a été analysé (soit les cas n° 6, 10, 12, 13, 18,

25, 27, 34, 37, 38, 39, 42, 44, 46), il s’agit d’un liquide « eau de roche » ou transsudat pur,

c’est-à-dire un liquide dont la cellularité et la protéinémie sont très faibles, ce qui est

compatible avec l’hypoprotéinémie. On peut citer deux cas particuliers : les deux chiens des

cas n° 35 et 36, qui présentent un chylothorax. On constate donc que les anomalies cliniques

les plus fréquentes sont celles consécutives à l’hypoprotéinémie (et plus précisément à la

diminution de la pression oncotique).

Les autres signes cliniques mis en évidence sont des douleurs abdominales, des

anomalies de la palpation abdominale et l’auscultation d’un souffle cardiaque qui peut être

mis en relation avec une insuffisance cardiaque dans certains cas.

- 88 - 88

3.4. Profil biologique Le profil biologique des chiens souffrant d’entéropathies exsudatives est généralement

très modifié. Les tendances qui se détachent dans notre recueil sont présentées dans le tableau

7 et le graphique 6 p 89.

- 89 - 89

ANOMALIES DU PROFIL BIOLOGIQUE

EFFECTIFS EFFECTIFS TOTAUX DE

REFERENCE POURCENTAGES

Panhypoprotéinémie (ou hypoalbuminémie)

46 46 100,00%

Hypocholestérolémie 20 22 90,91%

Lymphopénie 15 31 48,39%

Enzymes hépatiques augmentées 10 38 26,32%

Tableau 7 : Fréquence des anomalies principales du profil biologique des chiens

atteints d’entéropathies exsudatives

0,00%

20,00%

40,00%

60,00%

80,00%

100,00%

120,00%

Fré

quen

ce

Graphique 6 : Représentation graphique de la fréquence des anomalies principales du profil

biologique des chiens atteints d’entéropathies exsudatives

- 90 - 90

3.4.1. Anomalies du protéinogramme Avant de commenter les observations réalisées à partir du recueil de cas, il est

important de préciser qu’il existe différentes méthodes de dosage de la protéinémie. De plus,

les valeurs usuelles varient d’un laboratoire à l’autre. Les valeurs de la protéinémie sont donc

difficilement comparables entre les différents cas.

Dans notre étude, les méthodes de dosage utilisées ne sont pas systématiquement

précisées, et les valeurs usuelles varient d’un article à l’autre. Pour faciliter les comparaisons,

nous utiliserons comme référence les valeurs usuelles du dosage par la méthode chimique du

laboratoire de biochimie de l’ENVL, en gardant à l’esprit le biais que cela engendre.

Les valeurs usuelles de la protéinémie sont 5 à 7,2 g/dl. Les valeurs usuelles de

l’albuminémie sont de 2,7 à 3,8 g/dl, et par conséquent celles de la globulinémie sont 2,3 à 3,4

g/dl.

Chez les chiens de notre étude, conformément aux données de la littérature de

référence, on constate 100% d’hypoprotéinémie (cependant, trois chiens ont des protéinémies

supérieures à la valeur inférieure donnée ici comme référence, mais ils sont considérés

comme hypoprotéinémiques dans les articles les décrivant, ce sont les cas 28, 32 et 33), et

lorsque les mesures de protéinémie totale et d’albuminémie ont été effectuées, on observe

plus précisément une panhypoprotéinémie, c’est-à-dire une hypoalbuminémie associée à une

hypoglobulinémie (là aussi, quatre chiens sont décrits comme hypoglobulinémiques dans les

articles selon les valeurs usuelles en vigueur dans le laboratoire, mais leur globulinémie est

supérieure à la borne inférieure donnée ici, il s’agit des cas 7, 9, 23 et 29).

La valeur moyenne de la protéinémie totale dans le recueil de cas est de 3,4 +/- 0,3

g/dl (α=5%), la valeur la plus basse observée est de 1,9 g/dl. La valeur moyenne de

l’albuminémie est de 1,4 +/- 0,1 g/dl (α=5%) avec la valeur la plus basse qui est 0,8 g/dl. La

valeur moyenne de la globulinémie est 1,8 +/- 0,2 g/dl (α= 5%), la valeur la plus basse est 0,8

g/dl.

- 91 - 91

3.4.2. Anomalies biochimiques (autres que le protéi nogramme) Dans la plupart des cas présentés ici, des analyses urinaires simples (bandelette +/-

rapport protéine/créatinine urinaire) ainsi qu’un dosage des acides biliaires sériques à jeun

et/ou après le repas ont été réalisés (ou d’autres analyses testant la fonction hépatique comme

la clairance de la BSP (bromesulfonephtaléine) ou un test de tolérance à l’ammoniac) pour

éliminer un syndrome néphrotique ou une insuffisance hépatique. Ces analyses se sont

toujours révélées sans anomalies significatives.

3.4.2.1. Hypocholestérolémie Sur vingt-deux chiens dont la cholestérolémie a été mesurée, vingt présentent une

hypocholestérolémie.

La même remarque peut être effectuée à propos des valeurs usuelles différant selon les

laboratoires. Pour information, les valeurs usuelles de la cholestérolémie du laboratoire de

biochimie de l’ENVL sont 135,7 – 279,1 mg/dl.

Parmi les chiens souffrant d’hypocholestérolémie, la valeur moyenne de la

cholestérolémie est de 82,1 +/- 11,6 mg/dl (α=5%). Deux chiens, cas n°12 et 38, possèdent

une cholestérolémie inférieure à 45 mg/dl, trop faible pour être dosée.

D’autre part, sur les vingt chiens présentant une hypocholestérolémie, dix chiens ne

souffrent pas de lymphangiectasie mais d’une autre lésion histologique intestinale (lésion des

cryptes ou entérite lympho-plasmocytaire en particulier). L’hypocholestérolémie semble donc

exister fréquemment dans d’autres cas d’entéropathies exsudatives que les lymphangiectasies.

3.4.2.2. Augmentation de la concentration plasmatiq ue des enzymes hépatiques

Dans notre étude, la concentration plasmatique de certaines enzymes hépatiques a été

mesurée chez trente-huit chiens. Dix chiens présentent une augmentation de leur

concentration.

Ce phénomène n’est pas explicité clairement dans la littérature de référence.

- 92 - 92

3.4.2.3. Augmentation de la concentration fécale d’ α1-anti-trypsine Dans notre recueil de cas, seulement trois chiens ont eu un dosage de l’α1-anti-

trypsine fécale ; ce sont les cas 8, 12 et 13.Ceci est à mettre en relation avec la nouveauté de

cette technique.

Sur ces trois chiens, deux ont leur concentration fécale d’α1-anti-trypsine augmentée,

ce qui est en accord avec les résultats attendus. Cependant, chez un chien, le cas n°13, on ne

met pas en évidence cette augmentation. La valeur de la concentration fécale d’α1-anti-

trypsine chez ce chien est dans les valeurs usuelles. Cependant, il est précisé dans l’article

qu’un seul échantillon de selles a été analysé, au lieu des trois échantillons préconisés (cf.

paragraphe 2.2.1.2). En réalisant l’examen dans le respect des mesures préconisées par le

laboratoire, peut-être aurait-on une concentration fécale d’α1-anti-trypsine augmentée chez ce

chien.

Cependant, il peut s’agir également d’un chien présentant une entéropathie exsudative

à un stade avancé (cf. paragraphe 2.2.1.3.2).

3.4.2.4. Modifications du métabolisme calcique Le calcium total a été dosé chez quinze chiens de notre étude. A chaque fois, une

hypocalcémie a été mise en évidence.

Cependant, il faut différencier une hypocalcémie liée à l’hypoalbuminémie d’une

hypocalcémie vraie par le calcul de la calcémie corrigée ou idéalement par le dosage du

calcium ionisé.

Sur les quinze chiens « hypocalcémiques » de l’étude, neuf chiens ont été considérés

comme ayant une hypocalcémie réelle non liée uniquement à l’hypoalbuminémie.

Chez certains chiens, des analyses plus poussées du métabolisme calcique ont été

effectuées : dosage de la vitamine D3 chez cinq chiens (cas n°39, 40, 41 et 42), dosage de la

parathormone (PTH) chez six chiens (mêmes cas) et évaluation de la magnésiémie chez sept

chiens (cas n°39, 40 et 42). A chaque fois, on constate une diminution de la concentration

plasmatique de vitamine D3, une augmentation de la concentration plasmatique de PTH (sauf

chez le chien du cas n°40 qui présente une PTH dans les valeurs usuelles mais anormalement

basse au vu de l’hypocalcémie) et une hypomagnésiémie.

Ceci tend à montrer qu’il serait judicieux de réaliser plus souvent un bilan calcique et

d’explorer plus finement les anomalies du métabolisme calcique chez les chiens atteints

d’entéropathie exsudative.

- 93 - 93

3.4.3. Anomalies hématologiques Une numération-formule sanguine (NFS) est fréquemment réalisée en cas

d’entéropathies exsudatives. Certaines anomalies de l’hémogramme sont trouvées

relativement fréquemment bien qu’elles soient non spécifiques. Dans notre recueil de cas,

trente et une NFS ont été réalisées lors du diagnostic.

Une des anomalies la plus fréquente est la lymphopénie, rencontrée dans plus de 45%

des cas. Conformément à ce qui est décrit dans la littérature, la lymphopénie est

préférentiellement rencontrée en cas de lymphangiectasie (douze cas de lymphangiectasie sur

les quatorze chiens présentant une lymphopénie). Cependant, la lymphopénie n’est pas

systématique en cas de lymphangiectasie : sept chiens présentant une lymphangiectasie n’ont

pas de lymphopénie.

Parfois une anémie est mise en évidence : un peu moins d’un quart des chiens pour

lesquels une NFS a été réalisée présente une anémie. Cette anémie est généralement mise sur

le compte de l’état inflammatoire chronique. Une leucocytose neutrophilique est également

mise en évidence chez presque 55% des chiens chez lesquels une NFS a été réalisée, à mettre

en rapport avec l’inflammation.

D’autres anomalies anecdotiques ont été trouvées chez les chiens de notre étude

(thrombocytose, monocytose, lymphocytose).

- 94 - 94

3.5. Imagerie médicale Divers examens d’imagerie médicale ont été réalisés chez les chiens de notre étude, en

particulier des radiographies abdominales et thoraciques dans quelques cas, et des

échographies abdominales. Voici une synthèse de ce qui a été constaté.

3.5.1. Examens radiographiques

3.5.1.1. Radiographies thoraciques Lorsque des anomalies respiratoires ont été constatées, des clichés radiographiques ont

été réalisés.

Dans ce recueil, douze chiens ont subi des radiographies du thorax. Un épanchement

pleural a été découvert chez six d’entre eux.

3.5.1.2. Radiographies abdominales La radiographie abdominale n’est généralement pas l’examen d’imagerie de choix

dans l’exploration d’une entéropathie exsudative (sauf en cas de suspicion d’occlusion par

corps étranger). Un cliché abdominal a été réalisé chez quatre chiens de notre étude, dont un

examen radiographique avec produit de contraste qui a révélé une irrégularité de la muqueuse.

Dans les autres cas, une perte de contraste, compatible avec un épanchement

abdominal ou la maigreur, a été mis en évidence.

Les informations apportées par une radiographie abdominale ne sont donc pas

spécifiques (sauf en cas de corps étranger).

Par ailleurs, un examen scintigraphique peut permettre de diagnostiquer une

entéropathie exsudative. Dans notre recueil, quatre chiens (cas 19, 20, 21 et 22) sont entrés

dans une étude clinique destinée à préciser l’intérêt de la scintigraphie dans l’exploration des

entéropathies exsudatives. De la transferrine marquée à l’Indium111 a été injectée par voie

intra-veineuse chez les quatre chiens puis, grâce au matériel adéquat, des clichés ont été

réalisés selon différentes incidences à deux, quatre et vingt-quatre heures post-injection. Si le

chien était atteint d’une entéropathie exsudative, de la radioactivité était détectable dans le

tube digestif plus ou moins rapidement après l’injection en fonction de la gravité de la

maladie (3).

- 95 - 95

3.5.2. Echographie abdominale L’échographie abdominale est fréquemment réalisée. Les données échographiques de

vingt et un chiens sont recensées dans notre recueil.

Un épanchement abdominal est mis en évidence chez quatorze chiens.

Un épaississement pariétal de l’intestin est constaté chez seize chiens (soit plus des

trois-quarts). Une perte d’échostructure (perte de la stratification échographique normale de la

paroi intestinale) est observée chez cinq chiens, soit près d’un quart. Dans les ouvrages de

référence, il est dit que la perte d’échostructure est rencontrée principalement dans le cas de

néoplasie, mais il n’y a aucun cas de processus tumoral chez quatre de ces cinq chiens (pour

le cinquième, le diagnostic histologique n’a pu être réalisé) ; cette anomalie échographique est

trouvée également en cas d’entérites infiltratives ce qui est le cas de trois chiens ; de plus, un

des cinq chiens souffre d’une lymphangiectasie lipogranulomateuse.

- 96 - 96

3.6. Modifications anatomopathologiques et diagnost ic étiologique

3.6.1. Modifications anatomopathologiques macroscop iques Deux types d’examens permettent de faire des observations macroscopiques in situ :

l’endoscopie, de la face muqueuse, et la laparotomie exploratrice, de la face séreuse. Un chien

de notre étude, le cas n°28, a subi une laparoscopie qui a permis de détecter une dilatation des

vaisseaux lymphatiques, mais cette méthode est rarement mise en œuvre.

3.6.1.1. Modifications vues par endoscopie Une endoscopie digestive a été réalisée chez vingt-quatre chiens dans notre recueil.

Dix-huit rapports d’endoscopie sont disponibles.

L’anomalie la plus fréquemment observée est l’hyperhémie de la muqueuse intestinale

(neuf chiens), ensuite viennent l’irrégularité de la muqueuse (six chiens), la dilatation des

villosités et autres anomalies suggestivesd’une lymphangiectasie (cinq chiens), l’érosion de la

muqueuse (quatre chiens), la friabilité de la muqueuse (deux chiens) et des ulcères chez un

seul chien.

Il faut noter que chez quatre chiens, aucune anomalie n’a été vue lors de l’endoscopie,

pourtant, des lésions histologiques ont été mises en évidence chez ces quatre mêmes chiens.

Ceci souligne l’importance de toujours réaliser des biopsies même si aucune anomalie

macroscopique n’est visible.

3.6.1.2. Modifications vues par laparotomie explora trice Douze laparotomies exploratrices sont rapportées ici, dont onze commentaires

disponibles. Notons tout d’abord que chez ces douze chiens, aucune complication consécutive

à l’intervention chirurgicale n’est rapportée, ce qui tend à montrer que le risque n’est peut-être

pas si important que ce qui est dit dans la littérature de référence et les articles de synthèse.

Une dilatation des vaisseaux lymphatiques est visible chez sept chiens. Chez quatre

chiens, on peut mettre en évidence des tâches blanchâtres sur la séreuse intestinale. Des

lipogranulomes ont été observés chez un seul chien, ainsi qu’un épanchement abdominal.

Comme pour l’endoscopie, aucune anomalie n’a pu être observée lors de la

laparotomie chez trois chiens, alors que ces trois chiens présentent des lésions intestinales

histologiques, d’où l’importance ici aussi de toujours réaliser des biopsies même en l’absence

de lésions macroscopiques.

- 97 - 97

On peut noter qu’une endoscopie couplée à une laparotomie exploratrice ont été

réalisées chez trois chiens.

3.6.1.3. Modifications constatées lors d’une autops ie Les entéropathies exsudatives sont des affections dont le pronostic est souvent sombre

(cf. paragraphe 3.7.2.), le diagnostic nécropsique est donc relativement fréquent.

Dans notre étude, douze autopsies ont été réalisées, dont quatre après qu’une

endoscopie ou une laparotomie exploratrice aient été effectuées ; des comparaisons sont donc

possibles.

Comme lors des laparotomies exploratrices, l’anomalie la plus fréquemment observée

est la dilatation des vaisseaux lymphatiques (huit chiens sont concernés). Des nodules (de

type lipogranulomes) sont visibles chez cinq chiens. Un épaississement de la paroi intestinale

est constaté chez quatre chiens. Des décolorations blanchâtres ou grises sont mises en

évidence sur la séreuse chez trois chiens, et sur la muqueuse chez trois autres chiens. Un

épanchement abdominal et/ou pleural est observé chez quatre chiens. Des ulcérations de la

muqueuse sont visibles chez un chien.

D’autre part, chez un chien, une intussusception est observée mais elle semble aiguë et

ne semble donc pas être la cause de l’entéropathie exsudative.

Enfin, un thrombus pulmonaire est mis en évidence chez un chien.

Quant à la comparaison des lésions observées lors d’endoscopie ou de laparotomie

exploratrice et lors d’une autopsie, les différences sont minimes. La plupart du temps, le

même type d’observations est effectué, avec plus de précision par autopsie, ce qui est logique

puisque l’autopsie est la méthode la plus invasive. Cependant, dans le cas n°40, aucune

anomalie n’avait pu être mise en évidence par endoscopie, alors que l’autopsie a révélé des

lésions macroscopiques de la muqueuse de l’intestin grêle dans sa globalité.

- 98 - 98

3.6.2. Nature et fréquence des causes sous-jacentes . Un diagnostic, histologique ou non, plus ou moins précis, est disponible chez cent-

quatre-vingt-dix-huit chiens de notre étude.

Le tableau 8 p 99 recense les différentes causes d’entéropathies exsudatives

répertoriées pour les cas faisant l’objet de notre recueil.

- 99 - 99

CAUSE DE

L'ENTEROPATHIE EXSUDATIVE

EFFECTIFS POURCENTAGES

Maladie inflammatoire chronique intestinale (MICI) 67 33,8%

MICI non déterminée 48 Entérite lympho-plasmocytaire/plasmocytaire 17

Entérite éosinophilique 1

Entérites familiales 2

Lymphangiectasie 56 28,3%

Lymphangiectasie/lymphangite isolée 46 Lymphangiectasie/lymphangite associée à une autre affection 10

Entérites infectieuses 32 16,2%

Entérite infectieuse parasitaire 31 Entérite infectieuse bactérienne 2

Ulcères digestifs 30 15,2%

Intussusception 18 9,1%

Intussusception isolée 17 Intussusception associée à une autre affection 1

Lésion des cryptes 11 5,6%

Total des entéropathies exsudatives diagnostiquées 198

Origine indéterminée 4

Tableau 8 : Fréquence des causes sous-jacentes d’entéropathies exsudatives chez les chiens du recueil de cas

- 100 - 100

Dans notre recueil de cas, les causes d’entéropathies les plus fréquentes sont les

maladies inflammatoires intestinales (plus d’un tiers des cas), et les lymphangiectasies qui

représentent plus d’un quart des cas. Parmi les MICI, les entérites lympho-plasmocytaires

semblent les plus souvent diagnostiquées.

On constate que près de 20% des lymphangiectasies sont associées à d’autres

anomalies histologiques, en particulier à des entérites inflammatoires. Il est donc difficile de

connaître l’historique des lésions : quelle anomalie est-elle consécutive à l’autre ?

Les entérites infectieuses ainsi que les ulcères digestifs sont dans notre étude des

causes moyennement fréquentes d’entéropathies exsudatives, à hauteur de respectivement

16% et 15%. Les entérites parasitaires (giardiose, cryptosporidiose, trichuriose, histoplasmose

aux Etats-Unis) sont les entérites infectieuses les plus souvent diagnostiquées (cependant, un

nombre important de cas américains d’histoplasmose sont recencés ici).Quant aux ulcères,

leur origine n’est pas précisée, on peut donc considérer qu’on a dans ce cas davantage

reconnu une lésion que véritablement identifier l’affection causale (les causes d’ulcères étant

multiples).

Les causes les plus rares d’entéropathies exsudatives dans notre étude, trouvées dans

moins de 10% des cas, sont les intussusceptions (sans précision sur leur origine) et les lésions

des cryptes.

On constate que contrairement à ce qui est décrit dans la littérature de référence qui

place le lymphome comme une cause prépondérante d’entéropathie exsudative, aucun cas de

processus tumoral n’est recensé ici. D’autre part, aucune affection systémique responsable

d’une entéropathie exsudative n’a été mise en évidence dans ces cas. A ces différences

notoires près, on se rapproche des données des articles de synthèse.

Il est important de noter que le véritable diagnostic étiologique n’est finalement pas

souvent découvert (ou recherché ?). Dans notre étude, les lésions histologiques ne sont

généralement pas mises en relation avec une cause précise (particulièrement vrai avec les

ulcères digestifs ici). Il est donc fréquemment (excessivement peut-être) sous-entendu que les

lésions sont idiopathiques.

- 101 - 101

3.7. Considérations thérapeutiques et pronostic Lors d’entéropathie exsudative, il est fréquent qu’un traitement symptomatique soit

mis en place dans un premier temps, de type anti-diarrhéique et/ou anti-émétique par exemple.

Ce n’est évidemment que palliatif et ne peut en aucun cas venir à bout d’une entéropathie

exsudative, sauf éventuellement dans le cas d’une entérite virale aiguë.

D’autre part, certains chiens nécessitent des soins de réanimation. En effet,

l’hypoprotéinémie parfois massive impose une prise en charge en soins intensifs avant

d’envisager la poursuite des investigations et la mise en place d’un traitement plus spécifique.

Il s’agit en particulier de la transfusion de plasma, ou la perfusion de colloïdes.

Passé ce stade, si le chien survit, un traitement adapté doit être mis en place dans la

mesure du possible.

3.7.1. Difficulté de mettre en place un traitement étiologique et conséquences thérapeutiques

Comme on l’a vu dans le paragraphe 3.6.2., le véritable diagnostic étiologique est

rarement établi. Le traitement mis en place repose donc souvent sur l’empirisme et des

considérations probabilistes quant à l’affection causale. On décide souvent de mettre en place

une polythérapie pour être plus sûr de réussir à trouver le traitement qui apportera une

amélioration à l’état clinique du chien.

Comme on peut le voir sur le tableau de recueil de cas en annexes, le traitement

comporte fréquemment une partie diététique, une partie antibiotique, une partie anti-

parasitaire et une partie immunosuppressive ou au minimum anti-inflammatoire.

Les auteurs des textes de référence préconisent évidemment un traitement étiologique,

mais ils évoquent fréquemment les mêmes traitements-types à moduler en fonction des cas.

Pour ce qui est de la part diététique du traitement, il est préconisé de façon générale de

donner une ration hyperdigestible. Dans les cas sévères et/ou lorsqu’on suspecte une allergie

alimentaire, une alimentation à base d’hydrolysats de protéines, non immunogènes, peut être

nécessaire pour parer à la malassimilation. Ce régime alimentaire est quelquefois maintenu à

vie (41). En cas de lymphangiectasie, la ration devra être pauvre en graisse (par exemple :

fromage blanc maigre, blanc d’œuf, riz, pommes de terre bien cuites) pour limiter la dilatation

des vaisseaux lymphatiques. Pour ce qui est de l’apport en lipides qui participent à la valeur

énergétique de la ration (généralement faible avec ce type de rations diététiques), il est

souvent préconisé de limiter le plus possible les triglycérides à longue chaîne qui surchargent

les vaisseaux lymphatiques, et de leur préférer les triglycérides à courtes ou moyennes chaînes

- 102 - 102

(TCM) qui sont directement absorbés par le système porte sans passer par les vaisseaux

lymphatiques intestinaux. Ceux-ci peuvent donc être incorporés à la ration. Cependant, leur

appétence laisse à désirer, leur utilisation est donc difficile à mettre en oeuvre (27). Dans les

cas très sévères, il est parfois nécessaire d’avoir recours à une nutrition parentérale (41).

En cas d’entéropathies inflammatoires, les anti-inflammatoires stéroïdiens, ou

corticoïdes, sont nécessaires. On peut les administrer à dose anti-inflammatoire ou

immunosuppressive selon le type de lésions et leur sévérité. En cas d’échec des corticoïdes,

d’autres molécules immunosuppressives peuvent être utilisées comme l’azathioprine (33).

Dans notre étude, bien que leur utilité dans les cas réfractaires à une corticothérapie bien

conduite soit largement controversée, la ciclosporine (cas n°7, 23, 38, 41, 42), le méthotrexate

(cas n°23) et le cyclophosphamide (cas n°27), administrés isolément ou en association, ont été

testés dans les cas précisés et semblent avoir été bénéfiques dans la majorité de ces cas. Une

publication récente (1) suggère l’intérêt potentiel de la ciclosporine dans les maladies

inflammatoires chroniques intestinales ne répondant pas à la corticothérapie.

Une antibiothérapie se justifie pour contrôler un syndrome de prolifération bactérienne

primitif ou secondaire. Dans l’approche thérapeutique des entéropathies exsudatives, on

constate la forte utilisation du métronidazole. Cette molécule a plusieurs avantages qui

justifient sa large utilisation. En plus de son action antibiotique, elle a une action anti-

parasitaire utile en cas de giardiose (à une posologie différente de celle employée pour

contrôler une prolifération bactérienne), et surtout, elle possède une action

immunomodulatrice (44, 16). Tout ceci justifie son utilisation massive en cas d’entéropathie

exsudative, toutes causes confondues.

Le meilleur traitement reste le traitement étiologique, à privilégier dans tous les cas où

c’est possible.

- 103 - 103

3.7.2. Pronostic Le pronostic des entéropathies exsudatives est relativement sombre. Dans notre

recueil, comme le montre le tableau 9 p 103, on dénombre plus de 47% de mortalité à moins

de deux mois post-diagnostic.

ISSUE DE LA MALADIE EFFECTIFS POURCENTAGES

Mort moins de 2 mois post-diagnostic 18 47,5%

Survie à plus de 2 mois post-diagnostic 20 52,6%

Perdus de vue ou pas de données temporelles

chiffrées 8 Total 46

Tableau 9 : Devenir des chiens du recueil de cas

De plus, parmi les chiens morts à moins de deux mois post-diagnostic, on dénombre

dix chiens euthanasiés (dont trois (cas n°31, 32 et 33) pour la nécessité d’une étude

expérimentale). De plus, un chien a été euthanasié à huit mois post-diagnostic devant

l’absence d’amélioration notoire avec le traitement. Ce fort taux d’euthanasie souligne encore

davantage le pronostic sombre associé à ces affections.

On dénombre cinq morts subites (cas n°9, 10, 28, 38, 41), souvent mises en relation

avec une probable thromboembolie pulmonaire (cf. paragraphe suivant).

Cependant, la mort rapide n’est pas une règle. Certains chiens sont bien améliorés

grâce au traitement mis en place, et possèdent une vie confortable, avec ou sans traitement au

long cours, pendant plusieurs mois voire plusieurs années. La guérison est donc possible, mais

n’est pas le cas le plus fréquent.

D’autre part, en analysant les données du tableau en annexes, on se rend compte qu’il

n’est pas possible de corréler un pronostic et un type d’entéropathies exsudatives. Pour la

même affection, la réponse thérapeutique est différente selon les individus, et la durée de vie

est très variable. Le pronostic est donc difficile à établir, mais il doit toujours rester réservé. Il

dépend de la réponse au traitement.

- 104 - 104

3.7.3. Complication : la thomboembolie pulmonaire Comme expliqué dans le paragraphe 1.3., une des complications grave et mortelle

possible en cas d’entéropathie exsudative est la thromboembolie pulmonaire due au manque

d’anti-thrombine III perdue dans la lumière intestinale.

Dans notre étude, un thrombus pulmonaire a été retrouvé chez un chien lors d’une

autopsie (cas n°13). De plus, une thromboembolie pulmonaire a été suspectée chez quatre

chiens finalement morts ou euthanasiés suite à une détresse respiratoire, sans compter les

morts subites dont la cause n’a pas été identifiée.

La thromboembolie pulmonaire semble donc être une complication possible et grave

chez les chiens atteints d’une entéropathie exsudative.

- 105 - 105

CONCLUSION

Chez le chien, les entéropathies exsudatives, plus justement appelées entéropathies

avec perte de protéines, constituent une entité clinique sans unité étiologique caractérisée par

une panhypoprotéinémie dans la grande majorité des cas (la totalité dans notre étude), un

amaigrissement parfois impressionnant, et la présence, pas systématique mais très fréquente,

de symptômes digestifs (une diarrhée chez 90% des chiens de notre étude). Certaines races

comme les Yorkshire Terriers, les Retrievers, les Shar Pei et les Bergers Allemands semblent

être surreprésentées à hauteur de respectivement 14%, 9%, 8% et 8% des cas de notre étude,

ce qui confirme les tendances énoncées dans les articles de synthèse ; d’autre part, certaines

races telles que les Basenjis et les Soft-Coated Wheaten Terriers développent des formes

spécifiques d’entéropathies avec pertes de protéines.

L’analyse du recueil de deux-cent-deux cas révèle que les causes majoritaires

d’entéropathies exsudatives sont les maladies inflammatoires chroniques intestinales, et en

particulier l’entérite lympho-plasmocytaire, ainsi que les lymphangiectasies, ce qui est en

accord avec les données des articles de synthèse ; par contre, aucun cas de néoplasie n’a été

répertorié, ce qui constitue une nette différence par rapport à ces mêmes articles qui placent le

lymphome comme une cause très fréquente d’entéropathie exsudative.

Une fois le diagnostic d’entéropathie établi, les causes sous-jacentes devraient être

recherchées systématiquement pour privilégier autant que possible un traitement spécifique.

L’histologie de biopsies digestives apparaît comme une étape incontournable dans le

diagnostic étiologique d’une entéropathie avec perte de protéines. Les biopsies endoscopiques

étagées offrent l’avantage indiscutable par rapport aux biopsies transpariétales d’être peu

invasives, elles sont par ailleurs le plus souvent suffisantes pour préciser le diagnostic. Dans

certains cas pourtant, l’histologie ne parvient pas à préciser l’affection causale de façon

univoque, en particulier lorsque plusieurs types d’anomalies histologiques coexistent : il

ressort de notre étude qu’un tiers des cas de lymphangiectasie était associé à d’autres

anomalies histologiques, en particulier celles accompagnant les maladies intestinales

inflammatoires. Même lorsque le diagnostic histologique est réalisé, un certain nombre de

lésions notamment inflammatoires sont classées comme idiopathiques.

- 106 - 106

En pratique et malgré ses limites, le recours à l’histologie est encore trop peu

systématisé ce qui constitue un frein important au démembrement nosographique des

entéropathies avec perte de protéines et à la proposition d’une stratégie thérapeutique

rigoureuse et ciblée. La décision thérapeutique repose encore trop souvent sur l’empirisme ou

une stratégie essai / erreur qui participe à la confusion qui entoure le pronostic de ce

syndrome.

La guérison est possible, mais parfois il s’agit seulement d’une rémission avec un

traitement au long cours voire à vie. La mortalité reste importante (plus de 47 % de mortalité

moins de deux mois après le diagnostic dans le recueil de cas de cette étude) ; le pronostic

doit donc toujours rester réservé.

Un diagnostic précoce rendu possible grâce au dosage de l’alpha1-anti-trypsine dans

les selles ouvre d’intéressantes perspectives, mais pour le moment, cette méthode

diagnostique développée aux USA reste indisponible pour les praticiens français. Son

développement par un laboratoire vétérinaire français faciliterait peut-être la reconnaissance

et donc la prise en charge précoce des entéropathies exsudatives du chien dans notre pays.

Le Professeur responsable Vu : Le Directeur de l’Ecole Vétérinaire de Lyon de l’Ecole Vétérinaire de Lyon

Le Président de la thèse

- 107 -

Annexes

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

1 1987-2002 2, U

SA

, (35)

5 Bergers

Allem

ands, 4 croisés, 5 S

har P

ei, 34 autres races

Non précisé

Non précisé

MIC

I N

on précisé N

on précisé

2 1987-2002 2, U

SA

, (35)

4 Caniches, 3

Shar P

ei, 3 Y

orkshire T

erriers, 22

autres races

Non précisé

Non précisé

Lymphan

giectasie

Non précis

é N

on précisé

3 1987-2002 2, U

SA

, (35)

4 Teckels, 12

croisés, 14 autres ra

ces N

on précisé N

on précisé

Ulcères gastro-intestinaux

d’origine non

précisée

Non précisé

Non précisé

4 1987-2002 2, U

SA

, (35) 4 S

chnauzers, 25 autres ra

ces N

on précisé N

on précisé H

istoplasmose

Non précisé

Non précisé

5 1987-2002 2, U

SA

, (35) 7 Lab

radors, 10 autres ra

ces N

on précisé N

on précisé Intussusception

Non précisé

N

on précisé

- 108 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

6 2003 1, U

SA

, (54)

1 Berger

Allem

and, m

âle, 10 ans - Perte de poids (14

mois)

- Dyso

rexie (3 mois)

- Selles m

olles (3 m

ois) - S

ouffle cardiaque

- Pas de lym

phopénie

- Hypocholesté

rolémie

(56mg/dl)

- Enzym

es hépatiques

dans les VU

- P

as de protéinurie significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (2,7g/dl) •

Hypo

albuminém

ie (1g/dl)

• H

ypoglobuliném

ie (1,7g/dl)

- Duodénoscopie : irré

gularité,

hype

rhémie, é

rosion de la m

uqueuse - A

utopsie : intussusception

Lésions des cryptes

+ intussusception

aiguë

- Diététique :

nutrition parenté

rale totale -A

ntibiotique : chloram

phénicol - A

utre : sucralfate, ranitidine

Pas de réelle

amélioration.

Euthanasie 15

jours après le diagnostic.

7 2003 1, U

SA

, (54)

1 Bedlin

gton T

errier,

femelle, 10 ans - P

erte de poids (3 sem

aines) - D

ysorexie (1

semaine)

- Selles m

olles (6 sem

aines) - P

as de lymphop

énie - H

ypocholestérolém

ie (72m

g/dl) - E

nzymes hép

atiques dans les V

U

- Pas de protéinurie

significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (4,1g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,7g/dl) •

Hypo

globulinémie

(2,4g/dl) - E

chographie abdom

inale :

épaississement pariétal,

conservation de l’échostructure - D

uodénoscopie : érosion de la

muqueuse

Lésions des cryptes - D

iététique : alim

entation industrielle diététique - A

ntibiotique : m

étronidazole, tétracycline - Im

muno

-suppresseur : prednisolone, ciclosporine, azathioprine - A

utre : sucralfate

Très bonne

réponse au traitem

ent. 6 m

ois après, nouvelles

biopsies : RA

S.

A 10 m

ois : RA

S

- 109 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

8 1989-1999 2, U

SA

, (50)

1 Yorkshire

Terrie

r, fem

elle stérilisée, 6

ans

- Diarrh

ée (1 semaine)

- V

omissem

ents (1 sem

aine) - S

ouffle cardiaque

- Epanch

ement

abdominal

- Hypocholesté

rolémie

(55mg/dl)

- Enzym

es hépatiques

dans les VU

- A

cides biliaires dans

les VU

- P

as de protéinurie significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (2,6g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,3g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,3g/dl) - α1 anti-trypsine fécale augm

entée - D

uodénoscopie : RA

S

Lésions des cryptes - D

iététique : ration m

énagère pauvre en

graisse puis alim

entation parenté

rale puis alim

entation industrielle diététique - A

ntibiotique : tétracycline, m

étronidazole - Im

muno

-suppresseur : azathioprine

Rém

ission avec augm

entation de l’album

inémie

9 1989-1999 2, U

SA

, (50)

1 Golden

Retriever, fem

elle stérilisée, 6

ans

- Selles m

olles et décoloré

es (5 sem

aines) - D

ysorexie (5

semaines)

- Enzym

es hépatiques

dans les VU

- A

cides biliaires dans

les VU

- P

as de protéinurie significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (4,3g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,6g/dl) •

Hypo

globulinémie

(2,7g/dl) - Laparotom

ie exploratrice : RA

S

- Duodénoscopie : R

AS

(suite à rechute

)

Lésions des cryptes

(biopsies transpariétales et endoscopiques)

- Diététique : ration

ména

gère pauvre en graisse supplém

entée en huile de T

CM

- A

ntibiotique : m

étronidazole - Im

muno

-suppresseur : prednisolone, azathioprine - A

utre : thyroxine

Am

élioration puis rechute.

Mort un peu plus

de 2 mois post-

diagnostic (throm

boembolie

pulmonaire

probable)

- 110 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

10 1989-1999 2, U

SA

, (50)

1 English

Springer

Spaniel, m

âle castré, 5 ans - D

iarrhée (2,5 ans)

- Epanch

ement pleural

- E

nzymes hép

atiques dans les V

U

- Pas de protéinurie

significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (2,6g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,4g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,2g/dl) - Laparotom

ie exploratrice : RA

S

Lésions des cryptes

+ G

iardiose +

Cryptosporidiose - D

iététique : nutrition parenté

rale totale - A

ntibiotique : m

étronidazole - Im

muno

-suppresseur : prednisolone, azathioprine - A

ntiparasitaire : fenbendazole

Am

élioration transitoire puis

mort m

oins de 2 m

ois post-diagnostic (probable

thromboem

bolie pulm

onaire)

11 1989-1999 2, U

SA

, (50)

1 Boston

Terrie

r, fem

elle stérilisée, 5

ans

- Diarrh

ée (2 sem

aines) - P

erte de poids (2 sem

aines) - H

ypocholestérolém

ie (57m

g/dl) - E

nzymes hép

atiques dans les V

U

- Acides biliaires d

ans les V

U

- Pas de protéinurie

significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (3,2g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,6g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,6g/dl) - D

uodénoscopie : irrégu

larité, h

yperhém

ie de la muque

use

Lésions des cryptes - D

iététique : nutrition parenté

rale totale puis ration m

énagère

hype

rdigestible riche en p

rotéines et pauvre en graisse - Im

muno

-suppresseur : prednisolone, azathioprine

A 2 m

ois : bon état général

- 111 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

12 1989-1999 2, U

SA

, (50)

1 Yorkshire

Terrie

r, fem

elle stérilisée, 6

ans

- Diarrh

ée (5 mois)

- Epanch

ement

abdominal

- Hypocholesté

rolémie

(<45m

g/dl) - E

nzymes hép

atiques dans les V

U

- Acides biliaires d

ans les V

U

- Panh

ypoprotéiném

ie (2g/dl)

•

Hypo

albuminém

ie(<1

g/dl)

- α1 anti-trypsine fécale augm

entée - A

utopsie : non précisé

Lésions des cryptes

+ lym

phangiectasie

Néant

Euthanasie

- 112 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

13 1989-1999 2, U

SA

, (50)

1 Bichon

Maltais,

femelle

stérilisée, 10 ans

- Diarrh

ée (3 sem

aines) - Œ

dèmes sous-

cutanés - P

erte de poids - D

yspnée (3

semaines)

- Epanch

ement

abdominal

- Hypocholesté

rolémie

(66mg/dl)

- Enzym

es hépatiques

dans les VU

- A

cides biliaires dans

les VU

- P

as de protéinurie significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (2,7g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,2g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,5g/dl) - α1 anti-trypsine fécale dans les V

U

- Endoscopie : non pré

cisé - A

utopsie : thrombus pulm

onaire Lésions des cryptes

+ lym

phangiectasie

Néant

Euthanasie

- 113 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

14 1986 1, U

SA

, (46)

1 croisé, mâle,

6 ans

- Diarrh

ée (un épisode m

ais ensuite selles norm

ales) - V

omissem

ents - A

norexie (5jours) - P

erte de poids - A

battement

- Lymphop

énie - H

ypocholestérolém

ie (73m

g/dl) - H

ypocalcémie

- Enzym

es hépatiques

dans les VU

- P

as de protéinurie significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (2,7g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,2g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,5g/dl)

Origine

indéterminée (p

as de biopsie)

- Diététique :

alimentation

industrielle pauvre en graisse supplém

entée en huile de T

CM

Très bonne

amélioration.

15 1982 1,

Canada, (25)

1 Airedale,

mâle, 6 ans

- Diarrh

ée - P

erte de poids (3 sem

aines) - O

edèmes sous-

cutanés (scrotum,

prépuce, mem

bres postérieurs) - Lym

phopénie

- Enzym

es hépatiques

dans les VU

- Panh

ypoprotéiném

ie (2,8g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,4g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,4g/dl) - Laparotom

ie exploratrice : tâches blanch

âtres sur la séreuse intestinale, dilatation des vaisseaux lym

phatiques

Lymphan

giectasie - D

iététique : alim

entation industrielle riche en protéines +

oeuf

- Imm

uno-

suppresseur : prednisolone - A

utre : plasma IV

Très bonne

amélioration. 1

mois post-

diagnostic, état clinique

satisfaisant.

- 114 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

16 1982 1,

Canada, (25)

1 croisé, mâle,

12 ans

- Diarrh

ée - P

erte de poids (6 sem

aines) - P

olyphagie

- Enzym

es hépatiques

dans les VU

- P

as de protéinurie significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (4,3g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,8g/dl) •

Hypo

globulinémie

(2,2g/dl) - Laparotom

ie exploratrice : tâches blanch

âtres sur la séreuse intestinale, dilatation des vaisseaux lym

phatiques

Lymphan

giectasie - Im

muno

-suppresseur : prednisolone

Très bonne

amélioration

rapidement. A

4 m

ois post-diagnostic : état clinique norm

al.

17 1982 1,

Canada, (25)

1 Pointer,

femelle, 7 ans - D

iarrhée (3 m

ois) - P

erte de poids - P

olyphagie

- Lymphop

énie - E

nzymes hép

atiques dans les V

U

- Pas de protéinurie

significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (3g/dl)

- Laparotom

ie exploratrice : tâches blanch

âtres sur la séreuse intestinale, dilatation des vaisseaux lym

phatiques

Lymphan

giectasie - D

iététique : alim

entation industrielle riche en protéines supplém

entée avec œ

ufs, froma

ge blanc m

aigre et huile de T

CM

- Im

muno

-suppresseur : prednisolone

A 4 m

ois post-diagnostic :

bonne am

élioration sauf aspect des selles

anormal

- 115 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

18 1996 1, U

SA

, (12)

1 Yorkshire

Terrie

r, fem

elle, 6 ans - Diarrh

ée (interm

ittente) - V

omissem

ents (interm

ittents) - P

erte de poids - A

norexie (interm

ittente) - A

battement

- Epanch

ement

abdominal

- Oedèm

es sous-cutanés (au

ge) - Lym

phopénie

- Hypocholesté

rolémie

(71mg/dl)

- Hypocalcém

ie - E

nzymes hép

atiques dans les V

U

- Acides biliaires

légèrement au

gmentés

- Pas de protéinurie

significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (2,7g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,3g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,4g/dl) - E

chographie abdom

inale :

épanchem

ent - D

uodénoscopie : ima

ges

suggestives d’une

lymphan

giectasie, friabilité de la

muqueuse

Lymphan

giectasie

+ lé

gère entérite

lympho-

plasmocytaire

- Diététique :

alimentation

industrielle pauvre en graisse, supplém

entée en huile de T

CM

et en calcium

- A

ntibiotique : am

oxicilline (phlébite) - Im

muno

-suppresseur : prednisone - A

utre : h

ydrochlorothiazide

(diurétique h

ypercalcém

iant), plasm

a IV

Am

élioration transitoire m

ais aggravation entraînant

l’euthanasie m

oins de 2 mois

post-diagnostic.

- 116 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

19 1997 1, U

SA

, (3)

1 Boston

Terrie

r, fem

elle stérilisée, 7

ans

- Diarrh

ée (7 sem

aines) - P

as de protéinurie significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (3,1g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,3g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,8g/dl) - S

cintigraphie : radioactivité du

colon marquée à H

+24

- Endoscopie : non pré

cisé

Entérite lym

pho-plasm

ocytaire m

odérée N

on précisé N

on précisé

20 1997 1, U

SA

, (3)

1 Yorkshire

Terrie

r, mâle,

5 ans

- Diarrh

ée (3 jours) - V

omissem

ents (3 jours) - E

panchem

ent abdom

inal - P

as de protéinurie significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (3,4g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(0,9g/dl) •

Hypo

globulinémie

(2,2g/dl) - S

cintigraphie : radioactivité du

colon marquée à H

+2

- Endoscopie : non pré

cisé

Entérite lym

pho-plasm

ocytaire sévère +

Lym

phangie

ctasie

Non précisé

Non précisé

21 1997 1, U

SA

, (3)

1 Cocker

Spaniel,

femelle, 8 ans - D

iarrhée (5

semaines)

- Perte de poids

- Pas de protéinurie

significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (2,8g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,3g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,5g/dl) - S

cintigraphie : radioactivité du

colon à H+

24 - E

ndoscopie : non précisé

Entérite lym

pho-plasm

ocytaire m

odérée

- Imm

uno-

suppresseur : prednisone

3 mois post-

diagnostic : nette am

élioration

- 117 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

22 1997 1, U

SA

, (3)

1 Terrie

r croisé, fem

elle stérilisée, 7

ans

- Perte de poids

- Anorexie (4

semaines)

- Pas de protéinurie

significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (4,8g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(3,1g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,7g/dl) - S

cintigraphie : radioactivité du

colon à H+

24 - E

ndoscopie : non précisé

Entérite lym

pho-plasm

ocytaire m

odérée N

on précisé N

on précisé

23 2005 2,

Japon, (56) 1 C

arlin, fem

elle, 9 ans - Diarrh

ée (1 mois)

- Pas de lym

phopénie

- Hypocholesté

rolémie

(114mg/dl)

- Enzym

es hépatiques

légèrement

augmentées

- Acides biliaires d

ans les V

U

- Pas de protéinurie

significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (3,8g/dl)

• H

ypoalbum

inémie (1

g/dl) •

Hypo

globulinémie

(2,8g/dl) - E

chographie abdom

inale : R

AS

- D

uodénoscopie : irrégu

larité, h

yperhém

ie, érosion, ulcères de la

muqueuse

Entérite lym

pho-plasm

ocytaire

- Antibiotique :

ampicilline,

métronidazole

- Imm

uno-

suppresseur : prednisolone, ciclosporine, puis rem

placement de la

ciclosporine par du m

éthotrexate, puis ajout d’azathioprine

Aggravation puis

rémission

complète.

- 118 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

24 1990 1, U

SA

, (36)

1 Berger

Allem

and, fem

elle stérilisée, 12

ans

- Diarrh

ée (4 sem

aines) - V

omissem

ents (4 sem

aines) - P

erte de poids (4 sem

aines) - A

norexie (4 sem

aines) - A

battement

- Pas de lym

phopénie

- Hypocalcém

ie - E

nzymes hép

atiques dans les V

U

- Test de clairance de

la BS

P norm

al - P

as de protéinurie significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (3,6g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,8g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,8g/dl) - R

adiographie abdomina

le avec produit de contraste : irré

gularité de la m

uqueuse intestinale - A

utopsie : épaississeme

nt pariétal intestinal, ulcère

s intestinaux

Entérite lym

pho-plasm

ocytaire +

Lésions des cryptes - Im

muno

-suppresseur : prednisolone

Aggravation.

Euthanasie à 6 jours post-diagnostic.

- 119 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

25 1995 1,

Danem

ark, (39)

1 Basenji,

femelle, 1,5 an

- Diarrh

ée (2 sem

aines) - P

erte de poids - A

battement

- Epanch

ement

abdominal

- Oedèm

es sous-cutanés (m

embres)

- Pas de lym

phopénie

- Enzym

es hépatiques

augmentées

- Panh

ypoprotéiném

ie (2,5g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,3g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,2g/dl) - E

ndoscopie : non précisé

- Echo

graphie abdominale

: épanch

ement, épaississe

ment

pariétal intestinal, modification de

l’échostructure de la paro

i intestinale

Entéropathie im

muno-

proliférative du B

asenji

Non précisé

Non précisé

26 2004 1,

Ro

yaume

-U

ni, (30)

1 Soft-C

oated W

heaten T

errier, m

âle castré, 8 ans - D

iarrhée (3 m

ois) - V

omissem

ents - D

ouleur abdominale

- Pas de lym

phopénie

- Hypocholesté

rolémie

(101mg/dl)

- Enzym

es hépatiques

dans les VU

- P

as de protéinurie significative

• H

ypoalbum

inémie

(2,1g/dl) - E

chographie abdom

inale :

épaississement pariétal in

testinal - E

ndoscopie : RA

S

- Laparotomie exploratrice :

dilatation des vaisseaux lym

phatiques, granulome

s sur la séreuse intestinale

Entéropathie exsudative

familiale du S

oft-C

oated Wheaten

Terrie

r

- Imm

uno-

suppresseur : prednisolone

A 5 m

ois post-diagnostic :

bonne am

élioration (m

aintien avec prednisolone)

- 120 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

27 1991 1, U

SA

, (19)

1 croisé, mâle

castré, 5 ans - Diarrh

ée (3 mois)

- Perte de poids (1

mois)

- Dyso

rexie (1 mois)

- Epanch

ement

abdominal

- Souffle ca

rdiaque - Lym

phopénie lé

gère

- Hypocholesté

rolémie

(93mg/dl)

- Hypocalcém

ie - E

nzymes hép

atiques dans les V

U

- Test de tolérance à

l’amm

oniac normal

- Pas de protéinurie

significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (2,6g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(0,9g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,7g/dl) - Laparotom

ie exploratrice : épanch

ement

- Radiographie thoraciqu

e : RA

S

- Echo

graphie abdominale

: épanch

ement, épaississe

ment

pariétal de l’intestin grêle - D

uodénoscopie : hyp

erhémie,

friabilité, irrégula

rité, érosion de

la muqueuse

Entérocolite lym

pho-plasm

ocytaire

- Diététique : ration

ména

gère pauvre en graisse puis alim

entation industrielle h

yperdigestible

- Antibiotique :

métronidazole puis

arrêt car intolérance - Im

muno

-suppresseur : prednisone puis ajout de cyclophospham

ide puis arrêt car m

odification de l’hém

ogramm

e et dim

inution de la prednisone

6 mois post-

diagnostic : bon état clinique

- 121 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

28 1982 1, U

SA

, (24)

1 Cocker

Spaniel, m

âle, 3 ans

- Volum

e des selles augm

enté - P

erte de poids (plusieurs sem

aines) - A

battement

- Lymphop

énie - H

ypocholestérolém

ie (125m

g/dl) - E

nzymes hép

atiques dans les V

U

- Test de clairance de

la BS

P norm

al

- Panh

ypoprotéiném

ie (5,4g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

• H

ypoglobuliném

ie - R

adiographie thoracique : R

AS

- E

chographie abdom

inale : R

AS

au niveau intestinal - Laparoscopie : dilatation des vaisseaux lym

phatiques

- Laparotomie exploratrice :

dilatation des vaisseaux lym

phatiques

Lymphan

giectasie

modérée

- Diététique :

alimentation

industrielle ou m

énagère pauvre en

graisse supplém

entée en huile de T

CM

Bonne et rapide

amélioration. A

2 m

ois et demi :

bon état clinique. M

ort subite à 4 m

ois post-diagnostic.

29 1984 1, U

SA

, (48)

1 Yorkshire

Terrie

r, mâle,

5 ans

- Diarrh

ée - P

erte de poids (4 m

ois) - A

battement

- Dyso

rexie (4 mois)

- Dyspn

ée - E

panchem

ent abdom

inal - P

as de lymphop

énie - E

nzymes hép

atiques dans les V

U

- Panh

ypoprotéiném

ie (3,9g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,3g/dl) •

Hypo

globulinémie

(2,6g/dl) - A

utopsie : nodules sur la séreuse, tâ

ches grises sur la séreuse intestinale, dilata

tion des vaisseaux lym

phatiques

intestinaux

Lymphan

giectasie

+ Lym

phan

gite lipogranulom

ateuse N

on précisé

Pas de réponse

au traitement m

is en place.

Euthanasie.

- 122 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

30 1984 1, U

SA

, (48)

1 Bichon

Maltais, m

âle, 6 ans

- Diarrh

ée (2 mois)

- Perte de poids (2

mois)

- Vom

issements

- Abattem

ent - E

panchem

ent abdom

inal - P

as de lymphop

énie - E

nzymes hép

atiques dans les V

U

- Panh

ypoprotéiném

ie (3,2g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,4g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,8g/dl) - A

utopsie : épaississeme

nt pariétal intestinal, nodule

s blancs sur les vaisseaux lym

phatiques

intestinaux

Lymphan

giectasie

+ Lym

phan

gite lipogranulom

ateuse N

on précisé M

ort rapide au cours de

l’hospitalisation.

31 1985 1,

Suisse, (42)

1 Petit C

hien C

ourant, mâle,

4 ans (cadre

expérimental) - D

iarrhée (4 ans, par

intermittence)

- Perte de poids

- Lymphop

énie

- Panh

ypoprotéiném

ie (2,2g/dl)

- Autopsie : villosités intestinales

blanches, dilatation des vaisseaux lym

phatiques intestinaux, nodules blancs sur la sé

reuse intestinale,

œdèm

e généralisé, h

ydrothorax,

épanchem

ent abdominal

Lymphan

giectasie T

raitement

symptom

atique D

éfavorable.

Euthanasie.

32 1985 1,

Suisse, (42)

1 Saint

Bern

ard, mâle,

9 mois (cadre

expérimental) - D

iarrhée (7 m

ois, par

intermittence)

- Perte de poids

- Pas de lym

phopénie - P

anhypop

rotéinémie (5,1g/dl)

- A

utopsie : villosités intestinales blanches, dilatation des vaisseaux lym

phatiques intestinaux

Lymphan

giectasie T

raitement

symptom

atique D

éfavorable.

Euthanasie.

33 1985 1,

Suisse, (42)

1 Berger

Allem

and, m

âle, 10 ans (cadre

expérimental) - D

iarrhée

(intermittente)

- Perte de poids

- Pas de lym

phopénie - P

anhypop

rotéinémie (5,8g/dl)

- A

utopsie : villosités intestinales blanches, dilatation des vaisseaux lym

phatiques intestinaux

Lymphan

giectasie T

raitement

symptom

atique D

éfavorable.

Euthanasie.

- 123 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

34 1987 1, U

SA

, (32)

1 Bichon

Maltais, m

âle, 6,5 ans

- Diarrh

ée - P

erte de poids - A

battement

- Epanch

ement

abdominal

- Epanch

ement pleural

- D

ouleur abdominale

- Dyspn

ée - Lym

phopénie

- Hypocalcém

ie - E

nzymes hép

atiques dans les V

U

- Panh

ypoprotéiném

ie (3,1g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,4g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,7g/dl) - R

adiographie thoracique :

épanchem

ent pleural - R

adiographie abdomina

le : perte

de contraste, corps étranger

gastrique

- Autopsie : épanch

emen

t pleural, épanch

ement abdom

inal, dilatation des vaisseaux lym

phatiques intestinaux

Lymphan

giectasie R

éanimation

(dextrose)

Mort rapide au cours de

l’hospitalisation.

- 124 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

35 1987 1, U

SA

, (13)

1 Teckel,

femelle

stérilisée, 5 ans

- Perte de poids

- Abattem

ent - V

omissem

ents - D

yspnée (6

semaines)

- Œdèm

e sous-cutané facial (p

ar interm

ittence) - E

panchem

ent pleural (ch

ylothorax)

- Lymphop

énie - E

nzymes hép

atiques dans les V

U

- Panh

ypoprotéiném

ie (4,4g/dl)

- Radiographie thoraciqu

e :

épanchem

ent pleural (ch

ylothorax)

- Laparotomie exploratrice :

dilatation des vaisseaux lym

phatiques intestinaux, placards blan

cs sur la séreuse

- Autopsie : ch

ylothorax, dilatation des vaisseaux lym

phatiques intestinaux, tâches blanches sur la séreuse intestinale

Lymphan

giectasie

+ Lym

phan

gite lipogranulom

ateuse +

Périlym

phangite S

oins intensifs. M

ort rapide au cours de

l’hospitalisation.

- 125 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

36 1987 1, U

SA

, (13)

1 Teckel,

mâle, 8,5 ans - D

iarrhée (6

semaines, par

intermittence)

- Perte de poids

- Abattem

ent - D

yspnée (3

semaines)

- Palpation

abdominale anorm

ale - O

edèmes sous-

cutanés (mem

bres) - Lym

phopénie

- Hypocalcém

ie réelle - E

nzymes hép

atiques dans les V

U

- Pas de protéinurie

significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (3,8g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(2,2g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,6g/dl) - A

utopsie : chylothorax,

dilatation des vaisseaux lym

phatiques intestinaux, tâches blanches sur la séreuse intestinale

Lymphan

giectasie

Soins intensifs.

Aucune

amélioration.

Euthanasie.

- 126 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

37 1999 1, U

SA

, (20)

1 English

Springer

Spaniel,

femelle

stérilisée, 9 ans

- Diarrh

ée - P

erte de poids (3 m

ois) - E

panchem

ent abdom

inal (2 sem

aines) - D

ouleur abdominale

- Hypocholesté

rolémie

(103 mg/dl)

- Hypocalcém

ie - E

nzymes hép

atiques dans les V

U

- Acides biliaires d

ans les V

U

- Pas de protéinurie

significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (2,9g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,4g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,5g/dl) - R

adiographie abdomina

le : perte

de contraste - D

uodénoscopie : hyp

erhémie,

irrégularité d

e la muqueu

se

Entérite lym

pho-plasm

ocytaire +

Clostridiose +

T

richuriose

- Diététique :

alimentation

industrielle h

yperdigestible,

puis nutrition parenté

rale, puis alim

entation industrielle riche en fibres et pauvre en graisse com

plémentée en

vitamines

- Antibiotique :

métronidazole (6

mois), céfalexine,

puis tylosine à long

terme

- Imm

uno-

suppresseur : prednisone (p

eu de tem

ps), azathioprine (6 m

ois) - A

ntiparasitaire : fenbendazole - A

utre : plasma

(IV), sucralfate

Rém

ission difficile à

obtenir, rechutes, m

ais rémission

obtenue tout de m

ême. M

ort du chien à 6 ans

post-diagnostic.

- 127 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

38 1992-1998 2, U

SA

, (18)

4 Yorkshire

Terrie

rs + 1

croisé York,

3 mâles

castrés, 1 fem

elle, 1 fem

elle stérilisée, 5 à 8 ans

- Diarrh

ée (4/5) - P

erte de poids (2/5) - D

yspnée (3/5)

- Epanch

ement

abdominal (3/5)

- Epanch

ement pleural

(2/5) - T

roubles nerveux (3/5) - Lym

phopénie (1/5)

- Hypocholesté

rolémie

(5/5 : < 45 à 83m

g/dl) - H

ypocalcémie réelle

(5/5) - E

nzymes hép

atiques augm

entées (5/5) - P

as de protéinurie significative (5/5)

- Panh

ypoprotéiném

ie (5/5 : 1,9 à 2,8g/dl)

• H

ypoalbum

inémie (5/5 : 1

à 1,2g/dl) •

Hypo

globulinémie (5/5 :

0,8 à <2

g/dl) - R

adiographie thoracique :

épanchem

ent pleural (2/3), œ

dème diffus (1/3

) - E

chographie abdom

inale:

épanchem

ent (3/5), épaississem

ent pariétal intestinal

(3/5) - Laparotom

ie exploratrice : dilatation des vaisseaux lym

phatiques intestinaux et épaississem

ent pariétal intestinal

(1/2) - D

uodénoscopie : hyp

erhémie

(1/2), dilatation des vaisseaux lym

phatiques (1/2) de la

muqueuse

4/4 Entérites

lympho-

plasmocytaires +

3/4

Lymphan

giectasies

(pas de diagnostic

histologique sur un des chiens)

- Diététique :

alimentation

hypoalle

rgénique ou pauvre en graisse (5/5) - Im

muno

-suppresseur : prednisone (4/5), azathioprine (1/4 recevant prednisone), ciclosporine (1/5) - A

utre : soins intensifs (fluidothérapie, plasm

a IV,

colloïdes IV etc…

)

Survie longue d

e plus d’un an

(3/5). Mort à un

mois post-

diagnostic avec absence d

e réponse au

traitement et

suspicion de throm

boembolie

pulmonaire (1/5).

Euthanasie à 8 m

ois post-diagnostic car

mauvaise

réponse au traitem

ent et suspicion de

thromboem

bolie pulm

onaire (1/5).

- 128 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

39 2001 1, U

SA

, (6)

1 Shi T

zu, m

âle castré, 5 ans

- Diarrh

ée (8 mois, pa

r interm

ittence) - P

erte de poids - A

battement

- Epanch

ement

abdominal

- Oedèm

es sous-cutanés (abdom

en) - T

roubles nerveux - P

as de lymphop

énie - H

ypocholestérolém

ie (81m

g/dl) - H

ypocalcémie réelle

- Enzym

es hépatiques

augmentées

- Pas de protéinurie

significative

• H

ypoalbum

inémie

(0,8g/dl) - E

chographie abdom

inale :

épanchem

ent, épaississem

ent pariétal intestinal - Laparotom

ie exploratrice : non

précisé

Entérite lym

pho-plasm

ocytaire légère +

Lym

phangie

ctasie - Diététique :

changem

ent de

source de protéines

- Antibiotique :

métronidazole

- Autre : soins

intensifs (fluidothérapie, plasm

a IV etc…

), L-glutam

ine

A 5 m

ois post-diagnostic : état clinique norm

al (sans traitem

ent m

aintenu)

- 129 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

40 2005 1,

Ro

yaume

-U

ni, (29)

1 croisé, fem

elle stérilisée, 13

ans

- Diarrh

ée (3 sem

aines) - P

erte de poids - A

battement (3

semaines)

- Dyso

rexie (3 sem

aines) - Lym

phopénie lé

gère

- Pas

d’hypo

cholestérolémie

- Hypocalcém

ie réelle - E

nzymes hép

atiques augm

entées - A

cides biliaires dans

les VU

- P

as de protéinurie significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (3,7g/dl)

• H

ypoalbum

inémie (2

g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,7g/dl) - R

adiographie thoracique : R

AS

- E

chographie abdom

inale :

épaississement pariétal in

testinal, perte d’échostructure de la paroi intestinale, épanch

ement

- Endoscopie : R

AS

- A

utopsie : dilatation des vaisseaux lym

phatiques

intestinaux, épaississement

pariétal intestinal, lipogranulomes

sous-muqueux intestinaux

Lymphan

giectasie

lipogranulomateuse - D

iététique : alim

entation industrielle h

ypoallergénique

- Antibiotique :

métronidazole

- Imm

uno-

suppresseur : prednisolone - A

ntiparasitaire : fenbendazole - A

utre : spironolactone

Au bout de 28

jours de traitem

ent, aucune

amélioration et

aggravation de l’état du chien.

Euthanasie.

- 130 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

41 2005 1,

Ro

yaume

-U

ni, (29)

1 Yorkshire

Terrie

r, mâle

castré, 10 ans - Diarrh

ée (6 sem

aines) - P

erte de poids - V

omissem

ents - E

panchem

ent abdom

inal - E

panchem

ent pleural

- Pas de lym

phopénie

- Pas

d’hypo

cholestérolémie

- Hypocalcém

ie réelle - E

nzymes hép

atiques augm

entées - A

cides biliaires dans

les VU

- P

as de protéinurie significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (2,4g/dl)

• H

ypoalbum

inémie (1

g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,5g/dl) - R

adiographies thoraciq

ue et abdom

inale : épanchem

ent pleural

et perte de contraste abdom

inal - E

chographie abdom

inale :

épaississement pariétal in

testinal, perte d’échostructure de la paroi intestinale - D

uodénoscopie : hyp

erhémie de

la muqueuse

Entérite lym

pho-plasm

ocytaire m

odérée + lésions

sévères des cryptes

- Diététique :

alimentation

industrielle h

ypoallergénique,

riche en protéines et

pauvre en graisse - A

ntibiotique : m

étronidazole - Im

muno

-suppresseur : prednisolone, puis ajout de ciclosporine - A

ntiparasitaire : fenbendazole - A

utre : furosém

ide, puis spironolactone, sucralfate

Am

élioration partielle ave

c le traitem

ent. Mort

subite à moins

d’1,5 mois post-

diagnostic.

- 131 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

42

2005 2, F

rance,

EN

VL

(L05-4601)

+ D

r Le

coindre N

on publié

1 Carlin,

femelle

stérilisée, 4 ans

- Diarrh

ée (3 sem

aines) - V

omissem

ents - E

panchem

ent abdom

inal - H

ypocholestérolém

ie (<

100,4mg/dl)

- Enzym

es hépatiques

dans les VU

- P

as de protéinurie significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (3,2g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,4g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,8g/dl) - E

chographie abdom

inale :

épanchem

ent, épaississem

ent pariétal intestinal - D

uodénoscopie : hyp

erhémie de

la muqueuse, dilatation des

villosités

Lésions des cryptes - D

iététique : alim

entation industrielle pauvre en graisse - A

ntibiotique : enrofloxacine - Im

muno

-suppresseur : prednisolone, ciclosporine

Etat clinique variable.

Protéiném

ie rem

ontée dans les V

U 1 an et

demi post-

diagnostic. R

émission

maintenue ave

c enrofloxacine, prednisolone, ciclosporine et alim

entation diététique.

- 132 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

43

2005 2, F

rance,

EN

VL

(L05-4924)

Non publié

1 Rottw

eiler, fem

elle, 3 ans - Diarrh

ée (3 mois)

- Vom

issements

- Perte de poids

- Epanch

ement

abdominal

- Palpation

abdominale anorm

ale - Lym

phopénie

- Enzym

es hépatiques

dans les VU

- P

as de protéinurie significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (3,8g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,7g/dl) •

Hypo

globulinémie

(2,1g/dl) - R

adiographie thoracique :

opacification bronchique,

adénomé

galie trachéo-bronchique

- Echo

graphie abdominale

: épaississem

ent pariétal intestinal,

épanchem

ent - D

uodénoscopie : dilatation des villosités

Entérite

plasmocytaire +

Lym

phangie

ctasie +

Prolifération

bactérienne (par

do

sage des fo

lates et de

la vitam

ine B1

2)

- Diététique :

alimentation

industrielle h

ypoallergénique

supplémentée avec

du sucre en poudre

- Antibiotique :

métronidazole

- Imm

uno-

suppresseur : m

éthylprednisolone

- Antiparasitaire :

fenbendazole - A

utre : m

éthionine, furosém

ide

Am

élioration partielle puis

forte aggravation

avec mort du

chien à 3 mois

post-diagnostic.

- 133 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

44

2006 2, F

rance,

EN

VL

(L02-3376)

Non publié

1 Rottw

eiler, m

âle, 6 ans

- Diarrh

ée (5 jours) - P

erte de poids - A

norexie - A

battement

- Œdèm

e sous-cutané (m

embre postérieur

droit) - E

panchem

ent abdom

inal - E

panchem

ent pleural léger - T

roubles nerveux - Lym

phopénie

- Acides biliaires d

ans les V

U

- Pas de protéinurie

significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (4g/dl)

•

Hypo

albuminém

ie (2g/dl)

• H

ypoglobuliném

ie (2g/dl)

- Radiographie thoraciqu

e : léger épanch

ement pleural

- Echo

graphie abdominale

: épaississem

ent pariétal intestinal,

perte d’échostructure de la paroi intestinale, épanch

ement

- Duodénoscopie : h

yperhém

ie, irré

gularité de la m

uqueuse

- Autopsie : con

gestion de la séreuse côté m

ésentérique,

nodules sur la séreuse et sur la m

uqueuse, épaississemen

t pariétal intestinal

Lymphan

giectasie

modérée +

Entérite

lympho-

plasmocytaire et

éosinophilique

- Antibiotique :

métronidazole

- Imm

uno-

suppresseur : prednisolone - A

utre : fluidothérapie, sm

ectite

Euthanasie un m

ois post-diagnostic suite à

une crise convulsive

réfractaire à la thérapeutique.

- 134 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

45

2006 2, F

rance,

EN

VL

(L06-5602)

Non publié

1 Rottw

eiler, m

âle, 5 ans

- Diarrh

ée (4 mois)

- Vom

issements (4

mois)

- Perte de poids

- Douleur abdom

inale - E

nzymes hép

atiques dans les V

U

- Panh

ypoprotéiném

ie (2,9g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,2g/dl) •

Hypo

globulinémie

(1,7g/dl) - E

chographie abdom

inale :

épaississement pariétal in

testinal, épanch

ement

- Duodénoscopie : enduit blanc

sur la muqueuse, dilatation des

villosités intestinales

Lymphan

giectasie

peut-être secondaire à une

allergie alimentaire

- Diététique :

alimentation

industrielle h

ypoallergénique

- Antibiotique :

métronidazole

- Imm

uno-

suppresseur : prednisolone - A

utre : m

étoclopramide au

besoin

Très bonne

réponse au traitem

ent (en particulier

diététique). A 3

mois post-

diagnostic : très bon état clinique.

Reprise de

l’aliment

antérieur avec

rémission

clinique durable

- 135 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

46

2007 2, F

rance,

EN

VL

(L07-2100)

Non publié

1 Yorkshire

Terrie

r, mâle,

9 ans

- Diarrh

ée (interm

ittente) - P

erte de poids - E

panchem

ent abdom

inal - D

yspnée

- Troubles nerveux

- Pas de lym

phopénie

- Enzym

es hépatiques

dans les VU

- A

cides biliaires dans

les VU

- P

as de protéinurie significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (3,4g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,4g/dl) •

Hypo

globulinémie (2

g/dl) - R

adiographie thoracique : R

AS

- E

chographie abdom

inale :

épanchem

ent, épaississem

ent pariétal intestinal, échostructure m

odifiée de la paroi intestinale

Non réalisé à la

date du recueil de

cas (autopsie prévue à la m

ort du chien)

- Diététique :

alimentation

industrielle h

ypoallergénique

- Antibiotique :

métronidazole

- Imm

uno-

suppresseur : prednisolone - A

utre : furosém

ide, spironolactone

A 3 m

ois post-diagnostic : état

clinique fluctuant m

ais satisfaisant

- 136 -

N°

de cas

Année (1 :

publication, 2 :

diagnostic), pays,

(source)

Epidém

iologie

Présentation clinique

et anomalies

biochimiques (autres que le

protéinogramm

e) et hém

atologiques

Protéinogram

me, im

agerie, endoscopie, laparotom

ie, autopsie

Diagnostic et/ou conclusion

histologique T

raitement

Evolution

47

2007 2, F

rance,

EN

VL

(L07-2520)

Non publié

1 Labrador,

mâle, 4 ans

- Diarrh

ée (3 sem

aines) - P

erte de poids - A

norexie (3 sem

aines) - A

battement

- Oedèm

es sous-cutanés (m

embres

postérieurs, fourreau)

- Palpation

abdominale anorm

ale - E

nzymes hép

atiques dans les V

U

- Pas de protéinurie

significative

- Panh

ypoprotéiném

ie (3,2g/dl)

• H

ypoalbum

inémie

(1,2g/dl) •

Hypo

globulinémie (2

g/dl) - E

chographie abdom

inale :

épaississement pariétal in

testinal, épanch

ement

Origine

indéterminée,

endoscopie et biopsies refusé

es - Diététique :

alimentation

industrielle h

ypoallergénique

- Antibiotique :

métronidazole

- Imm

uno-

suppresseur : prednisolone

Très bonne

réponse au traitem

ent.

- 137 -

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NOM PRENOM : ROBIN Aurélia TITRE : Les entéropathies exsudatives chez le chien : actualités diagnostiques et analyse rétrospective de séries de cas cliniques Thèse Vétérinaire : Lyon, le 2 octobre 2007

RESUME : Les entéropathies exsudatives du chien sont souvent associées à une panhypoprotéinémie, un amaigrissement et des symptômes digestifs. Certaines races (Yorkshire Terrier, Retrievers, Shar Pei, Berger Allemand dans notre étude) sont surreprésentées, et d’autres (Basenji, Soft-Coated Wheaten Terrier) développent des formes spécifiques. Le dosage de l’α1-anti-trypsine fécale, actuellement réalisé aux Etats-Unis, constitue une nouvelle méthode de diagnostic précoce. Parmi les deux-cent-deux cas étudiés, les maladies inflammatoires chroniques intestinales et les lymphangiectasies, diagnostiquées grâce à l’analyse histologique de biopsies intestinales, sont les causes majoritaires du syndrome. Cependant, les causes sous-jacentes des lésions observées ne sont généralement pas connues, et le traitement, qui devrait être étiologique, est souvent basé sur l’empirisme. Le pronostic est réservé (mortalité de 47% à moins de deux mois post-diagnostic chez les chiens de notre étude). MOTS CLES : - entéropathie exsudative

- chien - diarrhée - hypoprotéinémie - alpha 1-Antitrypsine

JURY :

Président : Monsieur le Professeur Jean-Alain Chayvialle

1er Assesseur : Monsieur le Professeur Jean-Luc Cadoré 2ème Assesseur : Monsieur le Docteur Thierry Marchal Membre invité : Docteur Marine Hugonnard

DATE DE SOUTENANCE :

2 octobre 2007

ADRESSE DE L’AUTEUR :

14 D rue Morinet 71100 Chalon-sur-Saône