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PARTIE 9

NÉPHROLOGIE

Troubles de l’équilibre acido-basique . . 905• Hémodialyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 906

Dyskaliémies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 909• Apport de potassium. . . . . . . . . . . . . . . 912

Résines hypokaliémiantes . . . . . . . . . . . . . 914Potassium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 914Diurétiques de l’anse . . . . . . . . . . . . . . . . 916Diurétiques thiazidiques . . . . . . . . . . . . . . 917Diurétiques anti-aldostérone(hyperkalémiants) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 919Diurétiques hyperkaliémiants . . . . . . . . . . 920

Insuffisance rénale . . . . . . . . . . . . . . . . . 922

Insuffisance rénale aiguë . . . . . . . . . . . . 922

Insuffisance rénale chronique . . . . . . . . . 925

• Clairance de la créatinine . . . . . . . . . . . 931• Fistule artérioveineuse . . . . . . . . . . . . . . 932• Hémodialyses : surveillance . . . . . . . . . . 934• Hémodialyse : Branchement sur FAV

(fistule artério-veineuse) . . . . . . . . . . . . 935• Hémodialyse : Débranchement sur FAV

(fistule artério-veineuse) . . . . . . . . . . . . 935Chélateur du phosphore . . . . . . . . . . . . . . 937Agents stimulant l’érythropoïèse (ASE). . . . 939

Syndrome néphrotique . . . . . . . . . . . . . . 941• Ponction-biopsie rénale . . . . . . . . . . . . . 944

Transplantation rénale . . . . . . . . . . . . . . 945• Prise en charge du patient transplanté . . 951

Immunosupresseurs (transplantation). . . . . 953

TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE 905

NÉPHROLOGIE

TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

FICHE MALADIE

DÉFINITIONLes troubles de l’équilibre acido-basique sontdes modifications, diversement associées, desconcentrations sanguines des ions H+, des bicar-bonates et de l’acide carbonique, responsablesde variations de la valeur du pH sanguin.Le pH sanguin est normalement de 7,40 ±0,02, la bicarbonatémie normale est compriseentre 23 et 28 mmol/L et la pression partielleartérielle en CO2 (PaCO2) de 36 à 40 mm Hg.La relation entre ces 3 variables est donnéepar l’équation d’Henderson-Hasselbach :

Le taux d’acide carbonique (H2CO3) est en re-lation directe avec la PaCO2 ; en effet :

Les variations de pH sont contrôlées par troissystèmes de régulation :• Les systèmes tampons intra-et extracellulai-res, le plus important étant le système bicar-bonate/acide carbonique extracellulaire.• Le contrôle respiratoire de la PaCO2.• Le contrôle rénal de l’excrétion d’ions H+

sous la forme d’ions NH+4, ou ammoniurie, et

de la réabsorption des HCO-3 L’estimation de

la capacité du rein à excréter les ions H+ parla seule mesure du pH urinaire est insuffi-sante. Cette capacité est estimée par le calculdu trou anionique urinaire [Na + K – Cl], carNH+

4 est éliminé sous forme de NH4Cl.

CAUSES ET MÉCANISMESCf. tableau p. 906.

TRAITEMENTTRAITEMENT DE LA CAUSE

Il est systématique et parfois suffisant lorsquele déséquilibre est modéré.

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

� Acidose métabolique sévère

• Épuration extra-rénale (en cas d’oligoanu-rie, d’insuffisance rénale, d’hyperkaliémiemenaçante ou si la cause est toxique).• Ou : alcalinisation par bicarbonate de so-

dium IV ; 4 solutés sont disponibles :– isotonique sur voie périphérique (1,4 %) ;– hypertonique sur voie centrale (3 % ;4,2 % ou 8,4 %).

La correction doit être partielle et lente en rai-son des risques :• de surcharge hydrosodée ;• d’hypokaliémie ;• d’alcalose respiratoire « de rebond ».

� Acidose métabolique modérée

On ne corrige que les acidoses métaboliquesmodérées dont la cause n’est pas curable :insuffisance rénale chronique ou acidoses tubu-laires.Le traitement repose sur une alcalinisationorale par du bicarbonate de sodium officinal(gélules de 1 g), du sirop de Tham ou de l’eaude Vichy (500 mL apportent 2 g de HC03Na).

� Alcalose métabolique sévère

Le recours à l’hémodialyse est parfois néces-saire chez les patients symptomatiques avecune insuffisance rénale.Le plus souvent, il repose sur la correction desdéficits en chlore, sodium et potassium par l’ap-port de NaCl et KCl par voie IV. Lorsque ce pre-mier traitement échoue, on peut y adjoindre uneacidification par la prescription d’un inhibiteurde l’anhydrase carbonique qui augmente l’ex-crétion urinaire de bicarbonate : l’acétazola-

mide (DIAMOX).

PRONOSTICIl dépend de la cause.

pH = 6,1 + logHCO3 (base)

H2CO3 (acide)

–

H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3

–

—><—

—><—

906 TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

HÉMODIALYSE

DéfinitionL’hémodialyse est une technique d’épuration extra-rénale, qui consiste à réaliser des échan-ges entre le sang du malade et un liquide de dialyse (le dialysat) au travers d’une membranesemi-perméable synthétique.

Généralités sur l’hémodialyseL’hémodialyse nécessite un circuit extracorporel, un dialyseur, un générateur d’hémodialyse,un système de traitement de l’eau, et un abord vasculaire.Le rein artificiel ou dialyseurLe rein artificiel est constitué d’une membrane semi-perméable disposée de telle sorte qu’elledélimite un compartiment interne dans lequel le sang circule, et un compartiment externedans lequel circule le dialysat en sens inverse.Phénomènes physiques impliqués dans les échangesLes échanges entre le sang du patient et le dialysat reposent sur deux phénomènesphysiques :• La diffusion :

– Il s’agit d’un transfert passif de solutés au travers d’une membrane semi-perméable sanspassage de solvant (l’eau).

Étiologie des troubles acido-basiques

ACIDOSE MÉTABOLIQUE

ACIDOSE RESPIRATOIRE

ALCALOSE MÉTABOLIQUE

ALCALOSE RESPIRATOIRE

Étiologie Accumulation d’acide endogène :• Acidose lactique (choc)• Intoxication (salicylés ou éthylène glycol)• Pertede bicarbonate :

– digestive (diar-rhée)– rénale (acidose tubu-laire rénale)

Insuffisance respiratoire aiguë

Excès d’apports alcalins (bicarbonate, antiacides)Perte d’ions H+ :• digestive (vo-missementou aspiration gas-trique)• rénale (diurétiques, hyperaldostéro-nisme primaire, syndrome deCushing, syndromede Bartter, syndromede Gitelman)

Hyper-ventilation

Gazométrie artérielle

pH < 7,2 < 7,2 > 7,4

PaCO2 Diminuée Augmentée Augmentée

HCO-3 Diminués Augmentés Augmentés

FICHE TECHNIQUE

TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE 907

NÉPHROLOGIE

– La quantité de solutés traversant une membrane par diffusion dépend pour un solutédonné de trois facteurs : le coefficient global de perméabilité du dialyseur ; la surface efficacede dialyse, dépendant de la surface et de la géométrie du dialyseur ; le gradient moyen deconcentration du soluté de part et d’autre de la membrane.• L’ultrafiltration :

– Le transfert par ultrafiltration est un transfert simultané à travers la membrane du solvantet d'une fraction de son contenu en soluté.

– Il dépend lui aussi de trois facteurs : le coefficient de tamisage de la membrane pour unsoluté donné, la concentration moyenne du plasma en soluté, le débit de filtration du solvant.L’abord vasculaireL’hémodialyse nécessite une voie d’abord capable de donner un débit de l’ordre de 300 mL/minute. Seule une fistule artérioveineuse (FAV) (voir fiche p. 932) ou un cathéter veineuxcentral permet un tel débit.L'hémodialyse en pratiqueAvant la séanceLe médecin néphrologue en charge du patient aura déterminé le poids sec de celui-ci : ils'agit du poids de référence du patient, servant à calculer les différents paramètres de laséance d’hémodialyse. Il convient de réévaluer ce poids régulièrement.Lors de l’arrivée du patient, l'infirmière devra :• effectuer un lavage du bras fistulisé au patient à l’aide d’un antiseptique ;• vérifier et prendre les constantes de celui-ci (TA, pouls, état général) ;• effectuer ses tâches de matériovigilance : état de l’alimentation électrique et de la batteriede secours, état de l’alimentation en eau et du circuit de purification, vérifier que le circuitde sortie d’eau est bien à l’égout. Réaliser un test à la bandelette réactive (peroxyde d’hy-drogène) sur l’eau de sortie afin de vérifier qu’il ne reste pas de produits de désinfectiondans les circuits hydrauliques du générateur.Le matériel et ses fonctions :• Le générateur d'hémodialyse :

– Il s’agit de la machine qui effectuera la séance d’hémodialyse.• Les lignes artérielles et veineuses :• Attention : bien que l’on parle de lignes veineuse et artérielles, toutes deux prennent placedans la FAV (ou le cathéter).

– La ligne artérielle va du patient au dialyseur. Elle se compose d’une tubulure à emboutLuer Lock, que l’on vient raccorder au cathéter artériel. En continuant le long de la ligne,on retrouve une fine tubulure destinée à recevoir éventuellement une seringue électriqued’héparinisation, et un site d’injection pour héparinisation par HBPM. Sur cette partie ducircuit, on retrouve également une dérivation en T s’abouchant à un filtre, destiné à êtrefixé sur le capteur de pression artériel du générateur. Ensuite, une seconde ligne permetle raccord à une perfusion dite de restitution, puis vient une zone plus épaisse de la tu-bulure destinée à être insérée dans la pompe à sang du générateur d’hémodialyse. Encontinuant le long de la tubulure, on retrouve une chambre d’expansion, destinée à régu-lariser les variations de pressions sur la ligne artérielle à destination du dialyseur auquelelle se raccorde.

– La ligne veineuse retourne le sang épuré du dialyseur vers le patient. Elle se composed'un sachet de recueil, d’un piège à bulle ainsi que d’un site d’injection, le tout adapté surune tubulure au standard Luer Lock.

908 TROUBLES DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

• Les cartouches :• Il s’agit de cartouches de bicarbonates destinées à la formation du dialysat. Cette cartouches’enclenche dans un dispositif spécifique sur le générateur d’hémodialyse.Déroulement d’une séance d’hémodialyse :• Vérifier la prescription médicale qui doit préciser :

– type de dialyseur,– temps de dialyse,– la perte de poids totale nécessaire au patient (différence entre son poids sec et son poids

à l’arrivée), auquel il convient d’ajouter 300 mL de restitution (liquide qui retournera aupatient lors de la restitution du sang contenu dans le circuit en fin de dialyse). Si votrepatient doit perdre plus de 6 kg sur une séance de 4 h, demandez conseil au médecin,

– composition du bain,– prescription d’anticoagulants, du type d’aiguille, du débit sanguin, T du dialysat.

• Allumer le générateur d’hémodialyse :– Celui-ci va effectuer une batterie d’auto-test. Il convient de vérifier qu’ils sont tous passés

avec succès.• Montage du circuit :

– Vérifier la totale étanchéité du circuit. L’absence de bulle d’air est d’une extrêmeimportance : en effet, une bulle d’air provoquera, dans le meilleur des cas, une coagulationau niveau du dialyseur, ce qui diminuera de manière significative l’efficacité de la séance, etdans le pire des cas, une embolie gazeuse chez le patient.• Branchement du patient et mise en route du circuit :

– Installer en premier la ligne artérielle. Quand le sang arrive au niveau du piège à bulle,débrancher la poche de recueil (en ayant pris soin de la clamper), et relier cette ligne à laligne veineuse de votre patient.

– Si prescription, réaliser les injections d'anticoagulants sur le site prévu à cet effet sur laligne artérielle.

– Relever tous les paramètres sur la feuille de surveillance : heure, TA, pouls, débit sanguin,PA, PV, UF horaire demandée, UF réelle.

– La séance se déroule alors pendant le temps imparti.– En cas de prescription d’EPO ou d’apports vitaminiques, réaliser la/les injection(s) sur

le site prévu à cet effet sur la ligne veineuse en fin de séance.• Restitution du circuit :

– À la fin de la séance, il reste environ 300 mL de sang dans le circuit, qu'il convient derestituer au patient.

– Dépiquer le patient et réaliser une compression afin d’éviter une hémorragie.– Réaliser un pansement.– Reprendre les paramètres du patient, couché, assis, debout, ainsi que son poids.– Compléter le dossier et faire part au médecin de toute remarque éventuelle.

• Démontage et désinfection du générateur :– Démonter simplement les circuits et les mettre dans un container prévu à cet effet.– Réaliser une désinfection interne des circuits du générateur :– Laisser la machine réaliser son auto-désinfection.

DYSKALIÉMIES 909

NÉPHROLOGIE

DYSKALIÉMIES

FICHE MALADIE

DÉFINITIONIl s’agit d’une augmentation (> 5 mmol/L) oud’une diminution (< 3,5 mmol/L) excessive dela concentration plasmatique du potassium.Le potassium (K+) est le principal cation intra-cellulaire, tandis que le principal cation ex-tracellulaire est le sodium (Na+). Une pompe(Na/K-ATPase) permet de maintenir cet im-portant gradient de concentration entre lesmilieux intracellulaire et extracellulaire.Le maintien de la kaliémie dans une four-chette étroite s’explique par :• la mise en place d’un équilibre entre les ap-ports alimentaires et les pertes rénales et di-gestives de K+ sur le long terme ;• les ajustements rapides dépendant destransferts transcellulaires de K+. Trois facteursstimulent l’entrée des ions K+ dans lescellules :

– la stimulation β2-adrénergique ;– l’insuline ;– le pH alcalin.

CAUSES ET MÉCANISMESCf. tableau p. 910.

TRAITEMENTHYPERKALIÉMIE

� Traitement ambulatoire

Conditions nécessaires :• K+ < 6 mmol/L ;• ECG normal ;• étiologie identifiée et contrôlée.Prescriptions :• Éviction des aliments riches en K+.• Arrêt des médicaments hyperkaliémiants.• Traitement hypokaliémiant :

– correction d’une éventuelle acidose pareau de Vichy ;– résine hypokaliémiante échangeuse d’ions ;– diurétique de l’anse.

� Traitement hospitalier

Il est impératif si :• K+ ≥ 6 mmol/L ;• ECG anormal ;• étiologie indéterminée ou non contrôlée.Un traitement étiologique est indispensable.En attendant sa mise en place, un traitementsymptomatique doit être entrepris enurgence :• Surveillance scopique en milieu intensif.• Prévention des troubles du rythmecardiaque : gluconate de calcium 10 % (1amp. IVL) ; il y a contre-indication en cas detraitement digitalique.• Mesures à effet transitoire (agissant partransport intracellulaire du K+) mais rapide(30 min) :

– alcalinisation par 500 cc bicarbonate desodium 4,2 % IV, 15 min ;– perfusion IV 30 min de 500 cc de glucoséà 30 % avec 30 UI d’insuline ;– perfusion IVSE d’agents β2-mimétiques(salbutamol).

• Ces mesures ont pour but de gagner dutemps pour organiser la mise en place des me-sures permettant une véritable déplétion enK+, mais d’effet lent (> 2 h) :

– résine hypokaliémiante échangeused’ions (per os et lavement) ;– épuration extra-rénale (hémodialyse).

HYPOKALIÉMIE

� Traitement ambulatoire

Un traitement préventif par sels de potassiumper os est souvent utile chez les patients sou-mis à un traitement hypokaliémiant (corticoï-des ou diurétiques).

� Traitement hospitalier

Il est impératif si :• K+ < 2,5 mmol/L ;• ECG anormal ;• patient porteur d’une cardiopathie ou digi-talisé.

910 DYSKALIÉMIES

Il faut déterminer la cause et la traiter.Prescriptions :• Surveillance scopique en milieu intensif.

• Prévention des troubles du rythmecardiaque : arrêt des digitaliques et des médi-caments allongeant le QT.• Arrêt des médicaments hypokaliémiants.• Corriger le déficit en K+.

Étiologie des dyskaliémies

HYPERKALIÉMIE HYPOKALIÉMIE

Étiologie Fausses hyperkaliémies : garrot trop serré ou hémolyse in vitroTransfert extracellulaire :• acidose• cytolyse massive (rhabdomyo-lyse, lyse tumorale après chimio-thérapie)• carence en insuline• médicaments : intoxicationaux digitaliques, β-bloquantsSurcharge exogène : perfusions IV ou apports orauxDéfaut d’excrétion rénale :• insuffisance rénale• déficit en minéralocorticoïdes• médicaments : amiloride, spironolactone, IEC, ARA II,AINS

Apports insuffisants : régime, anorexieTransfert intracellulaire :• alcalose• insulinothérapie• stimulation β2-adrénergique• médicaments : intoxicationà la chloroquine ou à la théo-phylline, vitamine B12,GM-CSF, dérivés adrénergiquesPertes rénales :• néphropathie interstitielle• tubulopathies : nécrose tubu-laire, acidose tubulaire distale,syndrome de Barrter, syndromede Gitelman• polyurie : lever d’obstacle oucharge osmotique• hyperaldostéronisme• syndrome de Cushing• médicaments : diurétiques (acétazolamide, diurétiques de l’anse et thiazidiques), cortico-thérapie• toxiques : pénicilline, amphotéricine B, lithium, cisplatine

Pertes digestives :• hautes : vomissements, aspiration gastrique• basses : diarrhée, prise de laxa-tifsPertes cutanées : brûlures étendues, sudation

Ionogramme sanguin K+ > 5 mmol/L K+ < 3,5 mmol/L

DYSKALIÉMIES 911

NÉPHROLOGIE

PRONOSTICLes dyskaliémies sont des pathologies poten-tiellement graves, car elles peuvent se com-pliquer de troubles du rythme et/ou de laconduction cardiaque, pouvant conduire audécès du patient, en particulier lorsqu’existeune cardiopathie sous-jacente.

Elles nécessitent donc une prise en charge enurgence et une surveillance rapprochée.Il faut se souvenir que la survenue de compli-cations cardiaques au cours d’une dyskalié-mie dépend non seulement de sonimportance mais aussi de sa vitesse d’instal-lation.

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENSBiologiquement, la dyskaliémie est confirméepar la présence sur l’ionogramme sanguin de :• kaliémie > 5 mmol/L : c’est unehyperkaliémie ;• kaliémie < 3,5 mmol/L : c’est une hypoka-liémie.Il est important de noter qu’une hyperkalié-mie peut être un artefact lié à l’hémolyse :veiller à prélever l’ionogramme rapidementaprès la mise en place du garrot voire, parfois,effectuer le prélèvement sanguin sans garrot.L’investigation d’une dyskaliémie comporte :le dosage de la créatinine, la mesure de la ka-liurése sur 24 h (effectuer le recueil des urinesde 24 h), la gazométrie artérielle.Dans certains cas, on sera amené à demanderdes dosages hormonaux : aldostéronémie, ac-tivité rénine plasmatique, cortisolémie, corti-solurie, aldostéronurie.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

SOINS – TRAITEMENT

Expliquer et surveiller le traitement.

Correction du déficit en potassium

VOIE ORALE VOIE IV

Conditions Pas d’anomalie ECGPas de trouble digestifPas de paralysie

Contre-indications à la voie orale

Précautions – Surveillance scopique +++Jamais en IVDNe pas dépasser 1,5 g/hVeinotoxique : ne pas dépasserdes concentrations de 4 g/L

Traitement Aliments riches en K+

Sels de K+ (chlorure de potassium) per os, 1 à 6 gélules/j en 2 à 3 prises à la fin des repas

Chlorure de potassium dilué dans du sérum salé (ou du glucosé) isotonique

Dans tous les cas de figures de dyskaliémie,il faut :• Réaliser un électrocardiogramme : la dyskaliémie entraîne des troubles myocar-diques et leur expression est essentiellementélectrocardiographique (onde T ample, poin-tue, symétrique dans l’hyperkaliémie, élargis-sement du complexe QRS qui marque untrouble de la conduction intraventriculaire).• Être alerte sur les signes cliniques corres-pondant aux anomalies de la conduction, quisurviennent tardivement mais brutalement : collapsus, arrêt circula-toire.• Mettre le patient sous scope.

912 DYSKALIÉMIES

� Hyperkaliémie sévère

Mise en place d’une ou deux voies d’abordveineux selon les thérapeutiques à adminis-trer (ce qui permet d’éviter l’incompatibilitéIV du bicarbonate de sodium avec l’adré-naline, l’atropine, l’ISUPREL et de nombreuxautres médicaments).Application de la prescription médicale soussurveillance scopique.

� Hyperkaliémie modérée

Assurer l’administration per os ou par voierectale de résine hypokaliémiante échan-geuse d’ions KAYEXALATE : à diluer dans 150-200 mL d’eau car elle se dissout difficilement.Dans le cas d’un lavement, il doit être con-servé par le patient suffisamment longtempspour être efficace. Le délai d’action rectale estde 120 min. Effectuer un lavement de rinçageafin d’éviter l’occlusion.

� Hypokaliémie modérée

Délivrer les gélules de sels de potassiums,Diffu-K, Kaleorid ; surveiller les risques d’ul-cérations digestives.

EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

L’efficacité thérapeutique est contrôlée par lesionogrammes sanguins répétés à un rythmevariable.

EFFETS SECONDAIRES

• Le chlorure de potassium est veinotoxi-que : s’assurer de sa bonne dilution.• La dyskaliémie étant le plus souvent asymp-tomatique, surveiller une diminution ou une

augmentation trop brutale du taux de potas-sium chez le patient en surveillance scopique.• Attention aux patients en acidocétose dia-bétique ou en hyperglycémie sans cétose : letraitement par insuline et réhydratation exa-cerbent l’hypokaliémie.

ÉDUCATION ET CONSEILSL’éducation consiste en l’apport de conseilshygiéno-diététique :• Éviter la consommation de laxatifs et dediurétiques sans prescription médicale.• Limiter la consommation de potassium ali-mentaire pour les patients IRC ou dialysés (cf.Fiche technique p. 912).

APPORT DE POTASSIUM

L’apport alimentaire normal en potassium est de 5 g/j. Pour le patient IRC, il doit être de 2à 2,5 g (51 à 64 mEq).Pour éviter l’hyperkaliémie, des conseils précis sont donnés sur :• le choix des aliments ;• le mode de préparation et de cuisson des légumes verts.Choix des aliments• Supprimer la consommation de certains aliments richement concentrés en potassium (cf.tableau p. 913) :

– chocolats, cacao, céréales, pain complet, potages, sel de régime ;– fruits : fruits secs, oléagineux, avocats, banane ;

L’hyperkaliémie sévère nécessite la mise en place de thérapeutique rapide car elle met en jeu le pronostic vital du patient. Dans les hyperkaliémies menaçantes, la non-normalisation est une indication d’épuration extra-rénale. C’est la seule thérapeutique capable de corriger rapidement une hyperkaliémie, la correction des troubles du rythme ne prenant que quelques minutes. Cette technique d’épuration nécessite une mise en œuvre et une surveillance particulière (cf. Insuffisance rénale chronique p. 925).

Ne jamais injecter de chlorure de potassium en IVD : il y a risque d’arrêt cardiaque.Respecter la dose maximale de 1,5 g/h.

FICHE TECHNIQUE

DYSKALIÉMIES 913

NÉPHROLOGIE

– jus de fruits ;– légumes secs.

• Limiter la consommation de légumes surgelés, pommes de terre 3 fois/semaine.• Par jour, sont autorisés :

– 1 crudité légume (100 g) ;– 1 légume vert cuit (200 g) ou pommes de terre (150 g).

• Pâtes, riz ou semoule à consommer 1 repas sur 2.Mode de préparation des alimentsPour favoriser la perte en potassium, il faut conseiller :• d’éplucher et de couper en morceaux les légumes verts et les pommes de terre ;• de les faire tremper au moins 2 h (le potassium est hydrosoluble) ;• de les cuire dans une grande quantité d’eau (éviter la cuisson vapeur, friture, micro-ondes) ;• de ne pas consommer l’eau de cuisson (bouillon, potage).

Aliments riches en potassium

ALIMENTS TENEUR MOYENNE (MG/100 G)

Légumes crus 270 mg (concombre : 150 mg, fenouil cru : 473 mg)

Légumes cuits 220 mg (chou vert cuit : 99 mg, blettes cuites :473 mg)

Légumes secs 320 mg (lentilles cuites : 276 mg, haricots blancscuits : 460 mg)

Pomme de terre 530 mg (pommes dauphines : 147 mg, chips :1 190 mg)

Fruits secs 975 mg (dattes : 677 mg, abricots secs : 1 520 mg)

Fruits oléagineux 700 mg (noix : 480 mg, pistache : 1 050 mg)

Avocat 520 mg

Châtaigne 500 mg

Fruits frais 220 mg (myrtilles : 68 mg, bananes : 385 mg)

Cacao 1 920 mg

Chocolat 365 mg

Farine de soja 1 740 mg

Ketchup 480 mg

Potage 130 mg (poireaux, pommes de terre : 125 mg, velouté de tomates : 140 mg)

914 DYSKALIÉMIES

FICHE PHARMACOLOGIE

RÉSINES HYPOKALIÉMIANTES

� Polystyrène sulfonate de sodium

� Polystyrène sulfonate de calcium

PropriétésRésines échangeuses de cations non résor-bées, échangeant dans le tube digestif (côlon)potassium contre sodium (polystyrène de so-dium) ou calcium (polystyrène de calcium).Efficacité retardée (3 à 4 h), permettant unabaissement progressif et transitoire de la ka-liémie de 0,5 à 1,5 mmol/L.

IndicationsTraitement des hyperkaliémies non menaçan-tes, au cours de l’insuffisance rénale aiguë ouchronique.

Contre-indicationsHypercalcémie (pour le polystyrène de cal-cium).Hypokaliémie.

Précautions d'emploiEn cas de traitement prolongé (insuffisant ré-nal chronique, dialysé), surveiller régulière-

ment la kaliémie, la magnésémie, laphosphorémie (et la calcémie pour le polys-tyrène de calcium). Un traitement préventif de la constipation estpréconisé (sorbitolper os) afin d’éviter occlu-sion et hyperabsorption sodée (pour le polys-tyrène de sodium).

Effets secondairesTroubles digestifs : constipation le plus sou-vent, avec risque de fécalome ; parfois nau-sées ou gastralgies.Hypokaliémie (par surdosage). Hypercalcémie (polystyrène de calcium, sur-tout en cas de traitement simultané par la vi-tamine D). Surcharge sodée (polystyrène de sodium, sur-tout en cas de ralentissement du transit diges-tif chez l’insuffisant cardiaque).

POTASSIUM

� Chlorure de potassium

KAYEXALATETraitement initial : – 1 à 4 c-mes./j – ou en lavement (à garder 6 h, renouvelable) de 60 g dilués dans 00 mL de soluté glucosé à 10 % Traitement d ’entretien (insuffisant rénal chronique, dialysé) : posologie variable (entre 3 c-mes./sem. et 2 c-mes./j)

30 c-mes. à 15 g (boîte 450 g)

36,14 II 100 % 1,2

CALCIUM-SORBISTERITIdem KAYEXALATE 25 c-mes. à 18 g

(boîte 500 g)20,11 II 100 % 0,8

DIFFU-KHypokaliémie : traitement préventif : 8 à 24 mmol/j ou curatif : 24 à 96 mmol/j

40 gél. à 8 mmol 2,61 65 % 0,07

DYSKALIÉMIES 915

NÉPHROLOGIE

� Gluconate de potassium

� Tartrate de potassium

PropriétésCf. Dyskaliémies p. 909.

IndicationsHypokaliémies : traitement curatif ou préven-tif (coprescription avec diurétiques hypoka-liémiants ou corticoïdes).

Contre-indicationsHyperkaliémie ; coprescription avec IEC oudiurétiques épargneurs de potassium (saufhypokaliémie).

Précautions d'emploiPrudence (risque d’hyperkaliémie) : insuffi-sance rénale sévère, insuffisance surréna-lienne, diabète sucré.Comprimés : ingérer debout ou assis, avec del’eau.Voie veineuse : ne jamais dépasser 1,5 g/h ;jamais d’injection intraveineuse directe(IVD) sinon risque de mort subite par arrêt

cardiaque ; voie périphérique : dilution dansun soluté salé ou glucosé isotonique, avecconcentration ≤ 4 g/L sur une veine périphé-rique.Préférer le chlorure de potassium en casd’alcalose associée.

Effets secondairesVoie orale : nausées, gastralgies, vomisse-ments, diarrhée.Voie veineuse : irritation veineuse (concentra-tions élevées) ; risque de mort subite (perfu-sion trop rapide).

Interactions médicamenteusesL’association aux diurétiques hyperkalié-miants ou aux inhibiteurs de l'enzyme deconversion est contre-indiquée, sauf en casd’hypokaliémie : dans ce cas un contrôle heb-domadaire de la kaliémie est initialement sou-haitable le 1er mois.

KALEORID LPKaleorid LP 600 mg Idem DIFFU-K

30 cp. 8 mmol 1,96 65 % 0,07

Kaleorid LP 1 g Idem DIFFU-K

30 cp. 13,4 mmol 2,57 65 % 0,09

POTASSIUM RICHARDIdem DIFFU-K 16 càs à 11 mmol (fl.

250 mL)20 sachets à 11 mmol

2,673,07

65 %65 %

0,170,15

NB : La quantité indiquée est celle des laboratoires Aguettant ; les conditionnements des laboratoires Lavoisier sont les mêmes mais il n'y a que 10 ampoules par boîte.

GLUCONATE DE POTASSIUM H3 SANTÉHypokaliémie, traitement préventif : 1 à 4 càs/j

17 càs à 10 mmol (fl. 250 mL)

2,24 65 % 0,13

NATI-KHypokaliémie, traitement préventif : 1 à 6 cp./j

40 cp. à 4,26 mmol 2,35 65 % 0,06

916 DYSKALIÉMIES

DIURÉTIQUES – DIURÉTIQUES DE L'ANSE

� Furosémide

� Bumétanide

� Pirétanide

PropriétésSulfamides diurétiques inhibant au niveau dela branche ascendante de l’anse de Henle laréabsorption du NaCl ; accessoirement, ilsaugmentent l’excrétion urinaire de potassium,du magnésium, et du calcium. Les diuréti-ques de l'anse ont une puissance dose-dé-pendante, et sont les seuls diurétiquescouramment utilisables en situation d’insuffi-sance rénale avancée (Cl créatinine <50 mL/min), moyennant l’utilisation de fortesdoses. Après administration orale, la résorption di-gestive du bumétanide (95 %) est meilleureque celle du furosémide (60 %) ; l’action dé-bute rapidement (30 min) et est brève (6 à8 h) ; les formes retard ont une action moinsintense et plus prolongée : leur galénique est

particulièrement adaptée au traitement del’HTA, mais ne convient pas en cas d’insuffi-sance rénale (le pic de concentration tubu-laire nécessaire à l’action diurétique estrarement obtenu). Après injection parentérale, l’action natriuré-tique débute en 5 min et dure moins de 2 h ;elle est précédée d’un effet vasodilatateur vei-neux, utile en cas d’œdème pulmonaire. L’éli-mination des diurétiques de l'anse se faitpar voie urinaire essentiellement et digestiveaccessoirement.

IndicationsVoie orale : hypertension artérielle ; syndro-mes œdémateux d’origine rénale ou hépati-que ou cardiaque ; insuffisance cardiaquecongestive.

LASILIX FAIBLE1 à 2 cp./j en 1 à 2 prises 30 cp. séc. 20 mg

100 cp. séc. 20 mg2,31HOP

IIII

65 %NR

0,08

LASILIX1 à 6 cp./j en 1 à 2 prises 30 cp. séc. 40 mg

100 cp. séc. 40 mg3,31HOP

IIII

65 %NR

0,11

0,5 à 1 mg/kg/j IM ou IV 1 amp. 20 mg25 amp. 20 mg

1,14HOP

IIII

65 %NR

1,14

LASILIX RETARD1 à 2 gél./j en 1 à 2 prises 30 gél. LP à 60 mg

100 gél. LP à 60 mg4,79HOP

IIII

65 %NR

0,16

LASILIX SPÉCIAL250 mg à 2 000 mg/j 50 cp. séc. à 500 mg

5 amp. 250 mg30 cp. séc. à 500 mg100 cp. séc. à 500 mg

HOPHOP33,93HOP

IIIIIIII

NRNR

65 %NR

1,13

BURINEX1/2 à 6 cp./j 30 cp. séc. 1 mg 4,68 II 65 % 0,16

OAP : 1 amp., renouvelable à la demande

1 amp. 2 mg 8,22 II 65 % 8,22

EURELIXHTA : 1 gél./j 30 gél. à 6 mg LP 7,86 II 65 % 0,26

DYSKALIÉMIES 917

NÉPHROLOGIE

Voie parentérale : œdème aigu du poumon ;rétentions hydrosodées sévères d’origine car-diaque, rénale ou hépatique ; hypercalcémiessévères.

Contre-indicationsHypersensibilité aux sulfamides. Encéphalopathie hépatique.Insuffisance rénale par obstruction urinaire.Déshydratation extracellulaire, hypovolémie.Grossesse : pour bumétanide et pirétanide ;furosémide utilisable dans des circonstancesexceptionnelles. Allaitement : déconseillé (passage dans le laitmaternel et réduction de la lactation).

Précautions d'emploiInsuffisance rénale aiguë : écarter la possibi-lité d’une cause obstructive.Surveillance biologique régulière (kaliémie,natrémie, créatininémie) en début de traite-ment.Prudence particulière en cas de cirrhose (risqued’encéphalopathie hépatique), de coprescrip-tion de digitaliques, produits hypokaliémiantsou anti-arythmiques (en particulier chez les su-jets cirrhotiques, insuffisants cardiaques oudénutris : risque de troubles du rythme sévèreset de torsades de pointes). Diabète : risque de déséquilibre glycémiquefaible lorsque les posologies habituelles sontemployées.Interrompre 24 h avant un examen iodé.Grossesse : les diurétiques sont contre-indi-qués dans le traitement des œdèmes et del’HTA gravidiques (risque de majoration del’ischémie fœtoplacentaire) ; le furosémidereste utilisable en cas de syndrome œdéma-teux lié à une affection rénale, cardiaque ouhépatique.

Effets secondairesDéshydratation extracellulaire puis globale(avec hypernatrémie) en cas de surdosage (in-terrompre, réhydrater). L’hyponatrémie estrare : elle ne s’observe qu’en cas de régimedésodé strict avec apports hydriques libreschez des patients ayant une forte activationdu système rénine-aldostérone (insuffisancecardiaque sévère, cirrhose, certains syndro-mes néphrotiques).Hypokaliémie : rare lorsque les doses em-ployées sont modérées.Risque d’encéphalopathie hépatique chez lecirrhotique.Élévation (inconstante et modérée) de la gly-cémie, des lipides plasmatiques et de l’uricé-mie (± crises de goutte) ne devant pas faireinterrompre le traitement.Rarement : allergie cutanée, photosensibilisa-tion, leucopénie, thrombopénie, insuffisancerénale immunoallergique.

Interactions médicamenteusesAssociations déconseillées : lithium (risquede surdosage) ; médicaments entraînant destorsades de pointes. Associations à manier avec prudence : AINS,IEC, produits de contraste iodés, aminosi-des injectables (risque d’insuffisance rénaleaiguë) ; corticostéroïdes, diurétiques,laxatifs stimulants (risque d’hypokaliémie),metformine (risque d’acidose lactique), an-tidépresseurs tricycliques et neurolepti-ques (risque d’hypotension orthostatique). Phénytoïne : diminution de l’activité du diu-rétique (50 %). Antiacides (diminution de l’absorption dufurosémide) : respecter un intervalle de 2 hentre les prises.

DIURÉTIQUES THIAZIDIQUES

� Hydrochlorothiazide

ESIDREXHTA : 1/2 à 1 cp./j 30 cp. séc. à 25 mg

90 cp. séc. à 25 mg2,626,49

IIII

65 %65 %

0,090,07

918 DYSKALIÉMIES

� Indapamide

PropriétésSulfamides diurétiques inhibant la réabsorptiontubulaire de NaCl au niveau du segment corticalde dilution. Par ailleurs, augmentent l’excrétionurinaire de potassium et de magnésium ; rédui-sent la calciurie ; réduisent la diurèse en cas dediabète insipide néphrogénique.Résorption digestive (50 à 80 %) ; délai d’ac-tion de 2 h, persistant 12 à 72 h selon les pro-duits. Élimination urinaire sous formeinchangée. Passage transplacentaire et dans lelait maternel.

IndicationsHypertension artérielle.Syndromes œdémateux d’origine rénale, hé-patique, cardiaque.Hypercalciuries idiopathiques.Diabète insipide néphrogénique singulier.

Contre-indicationsHypersensibilité aux sulfamides. Encéphalopathie hépatique.Grossesse : contre-indiqué. Allaitement : déconseillé.

Précautions d'emploiInefficaces en cas d’insuffisance rénale chro-nique avancée (Cl créatinine < 50 mL/min).Surveillance biologique régulière (kaliémie,natrémie, créatininémie) en début de traite-ment.Prudence particulière en cas de cirrhose (risqued’encéphalopathie hépatique), ou de copres-cription de digitaliques, produits hypokalié-miants ou antiarythmiques (en particulier chezles sujets cirrhotiques, insuffisants cardiaques oudénutris : risque de troubles du rythme sévèreset de torsades de pointes).

Risque de déséquilibre diabétique faible lors-que les posologies habituelles sont em-ployées.Interrompre 24 h avant un examen iodé.

Effets secondairesHyponatrémie + déshydratation extracellu-laire.Hypokaliémie : risque faible (< 5 %) avec lesdoses actuellement préconisées dans le traite-ment de l’HTA.Risque d’encéphalopathie hépatique chez lecirrhotique.Élévation (inconstante et modérée) de la gly-cémie, des lipides plasmatiques et de l’uricé-mie (± crises de goutte) ne devant pas faireinterrompre le traitement.Hypercalcémie : rare, doit faire rechercherune hyperparathyroïdie associée.Nausées, constipation, céphalées, paresthé-sies, flou visuel.Rarement : allergie cutanée, photosensibilisa-tion, leucopénie, thrombopénie, agranulocy-tose, anémie hémolytique, aplasie médullaire,insuffisance rénale immunoallergique, pancréa-tite aiguë.

Interactions médicamenteusesAssociations déconseillées : lithium (risquede surdosage) ; médicaments entraînant destorsades de pointes. Associations à manier avec prudence : AINS,IEC, produits de contraste iodés (risque d’in-suffisance rénale aiguë) ; corticostéroïdes,diurétiques, laxatifs stimulants (risque d’hypo-kaliémie), metformine (risque d’acidoselactique), antidépresseurs tricycliques etneuroleptiques (risque d’hypotension orthosta-tique), calcium (risque d’hypercalcémie).

FLUDEXHTA : 1 cp. le matin Poso. max. : 2,5 mg/j

30 cp. LP à 1,5 mg90 cp. LP à 1,5 mg100 cp. LP à 1,5 mg30 cp. à 2,5 mg

9,4926,04HOP12,57

IIIIIIII

65 %65 %NR

65 %

0,320,29

0,42

DYSKALIÉMIES 919

NÉPHROLOGIE

DIURÉTIQUES ANTIALDOSTÉRONE

� Spironolactone

� Canrénoate de potassium

� Éplérénone

PropriétésDiurétiques épargneurs de potassium agis-sant par antagonisme compétitif des récepteurstubulaires de l’aldostérone. Action antiminéralo-corticoïde maximale après 48 à 72 h de traite-ment, et effets natriurétique et antihypertenseurmodérés mais prolongés (24 à 48 h). Résorptiondigestive lente, suivie d’une biotransformationen de nombreux métabolites, puis d’une élimi-nation prolongée mixte (urinaire et fécale). Pro-priétés antiandrogéniques. Faibles inducteursenzymatiques.

IndicationsTraitement de l’hyperaldostéronisme primairepar hyperplasie bilatérale des surrénales.Hypertension artérielle essentielle.Hypokaliémies modérées liées à un traite-ment diurétique (de l’anse, thiazidique).

Œdèmes avec hyperaldostéronisme secon-daire : syndrome néphrotique, cirrhose dé-compensée, rétention hydrosodée del’insuffisance cardiaque, œdèmes cycliquesidiopathiques.Traitement adjuvant au cours de la myasthénie.L’éplérénone est réservée au traitement del’insuffisance cardiaque post-infarctus et del’hypertension artérielle.

Contre-indicationsInsuffisance rénale sévère ou aiguë. Hyperkalié-mie. Association au potassium ou à d’autresproduits hyperkaliémiants (sauf hypokaliémie). Insuffisance hépatique terminale. Hypersensi-bilité connue à la spironolactone. Troubles graves de la conduction auriculo-ventriculaire (pour la forme).Grossesse : contre-indiqué.

ALDACTONEPer os : 1 à 3 mg/kg/j en 2 prises 30 cp. séc. à 25 mg

90 cp. séc. à 25 mg30 cp. séc. à 50 mg90 cp. séc. à 50 mg30 cp. séc. à 75 mg90 cp. séc. à 75 mg

7,6220,748,87

13,6812,8118,71

IIIIIIIIIIII

65 %65 %65 %65 %65 %65 %

0,250,230,3

0,150,430,21

SPIROCTAN Idem ALDACTONE 30 gél. séc. à 50 mg

30 gél. séc. à 75 mg100 gél. séc. à 50 mg100 gél. séc. à 75 mg

5,156,92HOPHOP

IIIIIIII

65 %65 %NRNR

0,170,23

SOLUDACTONEIVL ou perfusion : 200 à 800 mg/j 5 inj. 100 mg

5 inj. 200 mgII

NRNR

INSPRARéservé au traitement de l ’insuffisance cardiaque post-infarctus et de l’hypertension artérielle 50 mg/j en 1 prise Posologie à atteindre progressivement en 4 sem. en fonction de la kaliémie Débuter p. ex. à 25 mg 1 j/2

28 cp. à 25 mg50 cp. à 25 mg28 cp. à 50 mg50 cp. à 50 mg90 cp. à 25 mg90 cp. à 50 mg

70,22HOP70,22HOP

202,27202,27

IIIIII

65 %NR

65 %NR

65 %65 %

2,51

2,51

2,252,25

920 DYSKALIÉMIES

Allaitement : déconseillé (passage dans le laitmaternel, réduction de la lactation).

Précautions d'emploiSurveillance régulière de la kaliémie (notammenten début de traitement) et des fonctions rénaleset hépatiques (notamment chez les diabétiques,sujets âgés ou traités par un diurétique puissant). Éviter chez les cirrhotiques avecnatrémie < 130 mmol/L et chez les sujets sus-ceptibles de présenter une acidose.

Effets secondairesHyperkaliémie (principalement en cas de sur-dosage, d’insuffisance rénale ou de diabètedéséquilibré). Risque de déshydratation fai-ble. Effets endocriniens chez l’homme (gyné-comastie dose-dépendante le plus souvent

réversible, impuissance), et chez la femme(troubles des règles). Nausées, vomissements,diarrhée. Réactions cutanées allergiques.Somnolence, céphalées.

Interactions médicamenteusesAssociations contre-indiquées du fait du ris-que d’hyperkaliémie (sauf en cas d’hypokalié-mie chronique, si un contrôle hebdomadairede la kaliémie dans le premier mois estpossible) : potassium, diurétiques hyperka-liémiants (amiloride, triamtérène) et IEC. Association déconseillée : lithium. Associations à utiliser avec précautions :AINS, produits de contraste iodés, bigua-nides, diurétiques hypokaliémiants, anti-dépresseurs tricycliques, neuroleptiques.

DIURÉTIQUES HYPERKALIÉMIANTS

Amiloride et triamtérène

� Amiloride

� Triamtérène + diurétique thiazidique

Associations de diurétiques

� Furosémide + spironolactone

MODAMIDE1 à 6 cp./j en 1 à 2 prises 30 cp. à 5 mg 2,94 II 65 % 0,1

ISOBARTriamtérène 150 mg + Méthyclothiazide 5 mg HTA : 1/2 à 1 cp./j

30 cp. séc. 6,42 II 65 % 0,21

PRESTOLETriamtérène 50 mg + hydrochlorothiazide 25 mg HTA : 1 à 2 gél./j

30 gél. 6,17 II 65 % 0,21

ALDALIXSpironolactone 50 mg + Furosémide 20 mg Insuffisance cardiaque : 1 à 2 gél./j

30 gél.90 gél.100 gél.

8,5623,37HOP

IIIIII

65 %65 %NR

0,290,26

DYSKALIÉMIES 921

NÉPHROLOGIE

� Furosémide + amiloride

� Hydrochlorothiazide + amiloride

� Altizide + spironolactone

PropriétésDiurétiques épargneurs de potassium, àeffets antihypertenseur et natriurétique modé-rés. Leur activité est comparable à celle de laspironolactone mais leur action se situe auniveau du tube distal des tubules rénaux (ca-nal sodium épithélial) et est indépendante del’aldostérone. Après administration orale,l’action apparaît en 3 à 6 h et persiste 12 à24 h, passage transplacentaire et dans le laitmaternel.

IndicationsComplément des diurétiques hypokalié-miants. Hypertension artérielle secondaire àun syndrome de Liddle (mutations activatricesdu canal sodium épithélial). Hypertension artérielle par hyperaldostéro-nisme primaire (en particulier hyperplasie bi-latérale des surrénales chez l’homme).Ascite et œdèmes des cirrhotiques.Insuffisance cardiaque congestive.

Contre-indicationsHyperkaliémie, association au potassium.

Insuffisance rénale, insuffisance hépatocellu-laire avancée.Hypersensibilité connue aux différents pro-duits.Triamtérène : carence en folates. Grossesse : contre-indiqué. Allaitement : éviter (passage dans le lait ma-ternel, réduction de la lactation). Éviter chez l’enfant.

Précautions d'emploiÉviter chez les cirrhotiques avec natrémie≤ 125 mmol/L et chez les sujets susceptiblesde présenter une acidose. Surveillance régulière de la kaliémie, desfonctions rénale et hépatique (notammentchez les diabétiques, les sujets âgés ou traitéspar un diurétique puissant), et de la NFS encas d’utilisation prolongée du triamtérène.

Effets secondairesHyperkaliémie (principalement en cas de sur-dosage, d’insuffisance rénale ou de diabètedéséquilibré).Risque de déshydratation faible (sauf surdo-sage).

LOGIRÈNEAmiloride 5 mg + Furosémide 40 mg HTA, syndromes œdémateux : 1 à 6 cp./j

30 cp. séc. 6,62 I 65 % 0,22

MODURETICAmiloride 5 mg + Hydrochlorothiazide 50 mg HTA, syndromes œdémateux : 1/2 à 1 cp./j

30 cp. séc. 3,92 I 65 % 0,13

ALDACTAZINEAltizide 15 mg + Spironolactone 25 mg HTA, syndromes œdémateux : 1 à 2 cp./j

30 cp. séc.90 cp. séc.100 cp. séc.

5,9916,06HOP

IIIIII

65 %65 %NR

0,20,18

SPIROCTAZINEIdem ALDACTAZINE 30 cp. séc. à 25 mg 5,64 II 65 % 0,19

922 INSUFFISANCE RÉNALE

Encéphalopathie chez les cirrhotiques.Troubles digestifs (anorexie, nausées, vomis-sements, douleurs abdominales, diarrhée ouconstipation), réactions cutanées allergiques.Triamtérène : possibilité d’anémie mégalo-blastique par carence en folates et de lithiaseurinaire médicamenteuse.

Interactions médicamenteusesAssociations contre-indiquées du fait du ris-que d’hyperkaliémie (sauf en cas d’hypokalié-mie chronique, si un contrôle hebdomadairede la kaliémie dans le premier mois estpossible) : potassium, diurétiques hyperka-liémiants (antialdostérone) et IEC. Association déconseillée : lithium.

Associations à utiliser avec précautions :AINS, produits de contraste iodés, bigua-nides, diurétiques hypokaliémiants, anti-dépresseurs tricycliques, neuroleptiques.

INSUFFISANCE RÉNALE

INSUFFISANCE RÉNALE AIGUË

FICHE MALADIE

DÉFINITIONL’insuffisance rénale aiguë (IRA) est définiepar une diminution brutale du débit de filtra-tion glomérulaire.Devant un patient chez lequel on découvreune fonction rénale altérée, il n’est pas tou-jours simple de différencier IRA et IRC (cf. ta-bleau p. 922).

Devant un patient présentant une IRA, il faut :• rechercher des éléments de gravité justifiantune prise en charge en urgence :

– hyperkaliémie menaçante ;– œdème du poumon ;– HTA sévère ;– acidose métabolique sévère ;

• préciser les caractéristiques de la diurèse :prise en charge plus complexe en casd’anurie ;

• éliminer un obstacle (IRA « post-rénale ») :prise en charge urologique.

ASSOCIATIONS DE DIURÉTIQUES

Les associations de diurétiques (diurétique de l'anse ou thiazidique + diurétique épargneur de potassium) offrent deux avantages : (1) une action complémentaire (sur 2 sites tubulaires différents) qui rend l’action salidiurétique plus efficace ; (2) des effets opposés sur la kaliémie, qui ne dispensent toutefois pas d’une surveillance prolongée (au long cours, quelques hypokaliémies ont pu être observées).

Arguments en faveur du caractère aigu ou chronique de l’insuffisance rénale

AIGUË CHRONIQUE

Créatininémie antérieure récente normaleReins de taille normale (échographie)

Reins de petite taille (échographie) ; sauf polykystose, amylose et diabèteHypocalcémieAnémie

INSUFFISANCE RÉNALE 923

NÉPHROLOGIE

CAUSES ET MÉCANISMESL’étiologie des IRA se divise en troiscatégories :• les IRA « pré-rénales » (ou fonctionnelles) ;• les IRA « parenchymateuses » ;• les IRA « post-rénales ».

IRA « PRÉ-RÉNALES »

� Physiopathologie

La baisse de la perfusion rénale dépasse lescapacités d’adaptation. Elle s’accompagned’une hyperconcentration urinaire avec aug-mentation de la réabsorption de sodium etd’eau, ainsi que d’urée. Il en résulte une dis-sociation entre les élévations d’urée (+++) etde créatinine sériques (+). Si la situation per-dure, l’insuffisance rénale aiguë « fonction-nelle » peut devenir « parenchymateuse » parl’apparition de lésions ischémiques de né-crose tubulaire aiguë.

� Étiologie

• Déshydratation extracellulaire sévère.• Choc.• Insuffisance cardiaque droite (tamponnade)ou globale.• Syndrome hépato-rénal.• Médicaments : IEC et/ou AINS en cas desténose bilatérale des artères rénales ou dedéshydratation.

IRA « PARENCHYMATEUSES »

Les mécanismes et les causes des IRA paren-chymateuses sont très divers. Schématique-ment, il faut retenir que 90 % d’entre ellesrésultent d’une nécrose tubulaire aiguë.

� Nécrose tubulaire aiguë

Elle est la conséquence de :• choc ;• myoglobinurie ;• hémoglobinurie ;• injection de produit de contraste iodé (chezun patient diabétique) ;• aminosides.Le diagnostic est en général évident. La répa-ration des lésions épithéliales demande 3 se-maines en moyenne.

� Autres étiologies d’IRA parenchymateuses

Le diagnostic étiologique est souvent difficile,nécessitant une biopsie rénale. Les principa-les causes et mécanismes physiopathologi-ques sont les suivants :• Obstructions tubulaires :

– myélome ;– cristaux médicamenteux ;– syndrome de lyse tumorale.

• Néphropathies interstitielles aiguës :– immunoallergique ;– sarcoïdose ;– infectieuse.

• Néphropathies vasculaires aiguës :– embolie de cristaux de cholestérol ;– HTA maligne ;– syndrome hémolytique et urémique.

• Glomérulonéphrites aiguës :– glomérulonéphrites aiguës rapidement pro-gressives (Wegener, polyangéite microscopique,syndrome de Goodpasture, idiopathique) ;– lupus ;– glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse ;– cryoglobuline.

IRA « POST-RÉNALES »

� Physiopathologie

Un obstacle sur les voies excrétrices urinairesconduit à une augmentation de la pressiond’amont s’opposant à la filtration rénale.L’IRA « post-rénale » suppose un obstacle bi-latéral ou unilatéral chez un patient ayant unrein unique.

� Étiologie

• Tumeur prostatique.• Tumeur pelvienne.• Tumeur rétropéritonéale.• Lithiases urinaires.

À PART : LES IRA PAR OBSTRUCTION VASCULAIRE

L’atteinte vasculaire peut consister en :• une obstruction artérielle (le plus souventsur rein unique), résultant d’une thrombosesur sténose, d’une dissection de l’artère rénaleou d’une embolie d’origine cardiaque. Le dia-gnostic est assuré par l’échographie-Doppler


et la revascularisation peut être proposée parvoie endovasculaire ou chirurgicale ;• une thrombose bilatérale des veines rénales :elle peut compliquer les syndromes néphroti-ques profonds (en particulier si l’étiologie estune glomérulonéphrite extra-membraneuse). Lediagnostic repose sur l’échographie-Doppler oul’IRM. Le traitement consiste en une revascula-risation endovasculaire suivie d’une anticoagu-lation efficace prolongée (héparine puis relaispar antivitamine K).

TRAITEMENTTRAITEMENT SYMPTOMATIQUE (COMMUN À TOUTES LES IRA)

� Régime

• 35 kcal/kg/j avec restriction protidique(0,8 g/kg/j).• Supplémentation en vitamine B1 et B6.• Contrôler les apports en K+.• Apports hydriques : diurèse + 500 mL/j.

� Prévention des ulcères gastriques de « stress »

Par inhibiteur de la pompe à proton.

� Épuration extra-rénale

Elle est menée par hémodialyse sur cathéterveineux central. Le rythme des séances estfonction de l’état d’hydratation, de l’existenced’une diurèse résiduelle et d’éventuels trou-bles électrolytiques. Les indications sont résu-mées dans le tableau suivant.

TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE

� IRA « pré-rénale »

L’objectif primordial est de rétablir une volé-mie normale : expansion volémique rapide pardes solutés cristalloïdes (sérum salé isotoni-que), colloïdes (macromolécules) ou des déri-vés du sang (en cas de choc hémorragique).Interrompre les traitements antihypertenseurs(en particulier les IEC) et les AINS.

� IRA « post-rénale »

Le traitement est réalisé en milieu urologique.

La priorité est de lever rapidement l’obstacle. Enfonction du siège (déterminé par l’échographie) :• Obstacle sous-vésical :

– sondage (contre-indiqué en cas de prostatite) ;– pose d’un cathéter sus-pubien sous anes-thésie locale après contrôle de l’hémostase.

• Obstacle du haut appareil :– montée de sonde(s) endo-uréthérale(s)(« JJ ») sous anesthésie générale etantibioprophylaxie ;– néphrostomie percutanée sous guidageécho-graphique.

On doit prévenir la « levée d’obstacle » : sur-veillance horaire de la diurèse et compensa-tion des pertes par un apport de sérum saléisotonique IV.

� IRA « parenchymateuse »

Devant une nécrose tubulaire aiguë, en casd’anurie initiale, il est intéressant de tenter derelancer la diurèse (après normalisation de lavolémie et élimination d’un obstacle par uneéchographie) grâce à l’emploi de diurétiquede l’anse à fortes doses. En cas de succès, lesrisques de surcharge hydrosodée diminuent

Indications d’épuration extra-rénale dans l’IRA

Arguments cliniques Surcharge hydrosodée (œdème pulmonaire ou péricardite compressive) ; ++ si anurieEncéphalopathieHémorragie digestiveIRA en rapport avec un néphrotoxique dialysable

Arguments biologiques Hyperkaliémie menaçanteUrée > 35 mmol/LAcidose métabolique sévère (bicarbonates < 8 mmol/L)


NÉPHROLOGIE

de même que les besoins en séances d’hémo-dialyse.

PRONOSTICEn milieu hospitalier, la prévalence de l’insuf-fisance rénale aiguë est estimée à 5 % mais

on évalue à un tiers seulement la proportiondes patients en IRA hospitalisés. Deux tiersdes patients ont plus de 70 ans.La mortalité globale est de 45 % et indépen-dante de l’âge. Elle dépend bien sûr de l’étio-logie.

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENSLes examens vont permettre d’étudier la fonc-tion rénale :• Sur prescription médicale, l’IDE réalisera unionogramme sanguin.• Le patient sera pesé tous les jours.• La diurèse sera notée avec précision.• L’ECG sera réalisé à la recherche d’unecomplication cardiaque (conséquence del’hyperkaliémie).• La tension artérielle est surveillée plusieursfois par jour.• La restriction hydrique est menée selon laprescription médicale.• Un régime pauvre en potassium est instauré(interdiction de manger du chocolat, des fruitssecs, des bananes).



• La perte de poids par la disparition desœdèmes montre l’efficacité du traitement.• Le malade est moins essoufflé à l’effort.• Les chiffres tensionnels se normalisent.• La créatine baisse progressivement.

ÉDUCATION ET CONSEILSPlusieurs cas d’insuffisance rénale pourraientêtre évités :• Une hydratation importante est recomman-dée pour un sujet exposé à un produit de con-traste iodé ou à des médicaments toxiques.• Il faut éviter les associations médicamen-teuses qui peuvent être toxiques pour le rein :par exemple, l’association de diurétiques,d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)et d’anti-inflammatoires non stéroïdiens.

INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE

FICHE MALADIE

DÉFINITIONSLe rein assure de multiples fonctions dansl’organisme :• Il épure le plasma des déchets résultant dumétabolisme azoté. Cette fonction est estiméeen pratique clinique par le calcul de la clai-rance de la créatinine grâce à la formule deGault-Cockroft ou à la formule MDRD (cf. Fi-che technique p. 931).

• Il maintient l’équilibre hydroélectrolytiqueet le pH du milieu intérieur.• Il assure des fonctions endocrines essentiel-les pour :

– le métabolisme phosphocalcique (hy-droxylation de la vitamine D3) ;– le contrôle de la fabrication des globulesrouges par la moelle osseuse (synthèsed’érythropoïétine).


L’insuffisance rénale chronique (IRC) est défi-nie comme une réduction permanente du dé-bit de filtration glomérulaire. Selon sonimportance, on distingue l’insuffisancerénale :• débutante : clairance de la créatinine< 100 mL/min ;• modérée : clairance de la créatinine< 60 mL/ min ;• sévère : clairance de la créatinine < 30 mL/min ;• préterminale : clairance de la créatinine< 15 mL/min ;• terminale : clairance de la créatinine< 10 mL/ min.

CAUSES ET MÉCANISMESÉTIOLOGIE

Toutes les pathologies, primitives ou secon-daires, ayant un retentissement sur l’une desparties du néphron (tubules, interstitium, glo-mérules ou vaisseaux) peuvent conduire audéveloppement d’une IRC. Les principalescauses d’IRC en France sont :• Diabète : 21 %.• Néphropathies vasculaires : 23 %.• Glomérulonéphrites : 20 %.• Polykystose : 8 %.• Uropathies malformatives et néphropathiesinterstitielles chroniques : 14 %.• Inconnues : 14 %.

PROGRESSION

Il est fondamental de bien comprendrequ’une fois l’IRC débutante constituée, elle vaprogresser inexorablement, parfois même si lapathologie causale est traitée. En effet, la perted’une partie des néphrons entraîne la mise enplace de mécanismes de compensation par lerein qui tente de maintenir son niveau defonction en augmentant la charge de travaildes néphrons restant. Cette adaptation s’avèredélétère sur le long terme et conduit à un pro-cessus d’auto-aggravation.

ACUTISATION

L’aggravation brutale d’une IRC doit faire re-chercher une cause d’altération dont le traite-ment précoce peut faire espérer un retourrapide à la fonction rénale antérieure. Cettedémarche est systématique lorsqu’on décou-vre une fonction rénale altérée chez un pa-tient dont on ne connaît pas de valeurantérieure de clairance de la créatinine.Les principales causes d’acutisation sont résu-mées dans le tableau suivant.

TRAITEMENT

DE L’IRC DÉBUTANTE À L’IRC PRÉTERMINALE

Le traitement de l’IRC est avant tout préventif,avec un triple objectif :

Aggravation d’une IRC

FACTEURS D’AGGRAVATION IATROGÈNES

FACTEURS D’AGGRAVATION NON IATROGÈNES

Médicaments (aminosides, AINS, IEC)Hypovolémie : diurétique, régime sans selProduits de contraste iodés (urographie intraveineuse, artériographie, scanner, cholangiographie)Intervention chirurgicale (hypotension, déshydratation, médicaments)

InfectionObstructionHypovolémie : diurèse osmotique, troubles digestifs (nausées vomissements)Perturbations ioniques : hypercalcémie, hypokaliémie, déficit ou excès en eau, hypoprotidémieHTAInsuffisance cardiaqueHypercatabolisme protidique : infection, hémorragie digestive, traumatisme


NÉPHROLOGIE

• faire parvenir les patients le plus tardivementpossible au stade d’insuffisance rénale termi-nale, c’est-à-dire ralentir la progression de l’in-suffisance rénale en contrôlant les facteursresponsables du déclin de la fonction rénale ;• minimiser les conséquences du déclin de lafonction rénale ;• préparer le patient au traitement de sup-pléance.

� Ralentir la progression de l’insuffisance rénale chronique

Corriger (si possible) la cause de l’IRCArrêt d’une intoxication, correction d’uneuropathie obstructive, traitement d’une mala-die de système.RégimeRestriction protidique (0,8 mg/kg/j de pro-téine), augmentation de la ration glucidiqueet recours aux graisses polyinsaturées.Surveillance étroite de l’état nutritionnel (évi-ter impérativement la dénutrition).Contrôle tensionnelL’objectif tensionnel est de 120/75 mm Hg.Réduire le débit de protéinurieOn privilégiera les médicaments de la classedes IEC et des inhibiteurs des récepteurs àl’angiotensine II qui cumulent les effets anti-HTA et anti-protéinurique, ce qui potentialiseleur effet néphroprotecteur.Règles d’utilisation des IEC dans l’IRC :• Éliminer l’existence d’une sténose bilatéraledes artères rénales.• Éviction formelle des AINS.• S’assurer que le patient est correctement hy-draté et interrompre un traitement diurétiqueà l’introduction des IEC.• Dose initiale faible.• Surveillance de la fonction rénale et de lakaliémie.

� Minimiser les conséquences du déclin de la fonction rénale

Éviter les troubles hydroélectrolytiquesLa plupart des IRC avancées s’accompagnentd’une polyurie. En laissant les apports hydri-

ques libres, le patient pourra compenser sespertes hydriques. Attention, cependant, enphase terminale les reins deviennent incapa-bles d’excréter l’eau et une restriction hydri-que est nécessaire pour prévenir unesurcharge.Le bilan sodé reste longtemps normal et unerestriction en sel abusive peut conduire à cestade à une hypovolémie aggravant la fonc-tion rénale. Une prescription de 6 à 10 g deNaCl/j est de règle chez la majorité des pa-tients en IRC modérée. Lorsque l’IRC devientpréterminale, il faut réduire les apports (2 à3 g NaCl/j) pour prévenir une surcharge hy-drosodée.Lorsque la fonction rénale devient< 15 mL/min, il faut prévenir le développe-ment des hyperkaliémies en réduisant les ap-ports alimentaires de K+ en introduisant desrésines échangeuses d’ions (cf. Dyskaliémiesp. 909).Lorsque le taux plasmatique de bicarbonatesdevient < 20 mmol/L, une correction de l’aci-dose métabolique par l’apport per os de 2 à4 g/j de bicarbonate de sodium est souhai-table (Vichy ou gélules).Traitement de l’anémieAu cours de l’IRC, une anémie normocytairenormochrome non régénérative apparaît. Enplus de diminuer leur qualité de vie, elle estun facteur augmentant considérablement lamortalité cardiovasculaire des patients enIRC. L’objectif est de maintenir l’hémoglobi-némie au-dessus de 10 g/dL (12 g/dL si le pa-tient est diabétique ou insuffisant coronarien).Il faut :• éliminer une cause associée et la traiter lecas échéant ;• si la ferritinémie est < 150 μmol/L ou lecoefficient de saturation < 20 %, supplémen-ter par du fer ferreux per os ;• si, après 6 semaines, le malade reste sousla valeur cible d’hémoglobinémie malgré lesmesures précédentes, introduire un traitementpar érythropoïétine humaine recombinanteou stimulant de l’érythropoïèse (darbepoïe-tine) par voie SC en 1 à 3 injections/semaine.

Attention ! L’utilisation de ces produits chez l’insuffisant rénal peut conduire à une aggravation de l’IRC.


Prévention de l’ostéodystrophie rénaleDes modifications complexes du métabo-lisme phosphocalcique surviennent précoce-ment au cours de l’IRC. Elles sontresponsables d’une fragilisation osseuse pou-vant se compliquer de douleurs et/ou de frac-tures.Dès que la clairance de la créatinine est < 50mL/min, une surveillance de la calcémie, dela phosphorémie et de la PTH (parathormone)est souhaitable. Les objectifs sont : une calcé-mie normale, une phosphorémie < 1,5mmol/L et une PTH inférieure à 3 fois la nor-male.Les traitements disponibles sont :• le carbonate de calcium per os : il norma-lise la calcémie en augmentant les apports etdiminue la phosphorémie par chélation desphosphates alimentaires dans le tube digestif ;• le sevelamer per os : il s’agit d’un chéla-teur digestif du phosphore non aluminique ;• les dérivés de la vitamine D b-hydroxylés,qui permettent de faire baisser une PTH tropélevée et/ou d’augmenter une calcémie quireste basse malgré la prise de carbonate decalcium. La vitamine D augmente l’absorp-tion intestinale du calcium mais aussi desphosphates. Elle améliore aussi la minéralisa-tion osseuse.Crise de goutte secondaireL’hyperuricémie qui accompagne l’IRC évo-luée peut se compliquer de crises de gouttesecondaires. Leur traitement repose sur lacolchicine à dose adaptée. Après deux accès,il est légitime de proposer un traitement pré-ventif hypo-uricémiant par allopurinol (pen-ser à réduire la posologie chez le patient IRC).

� Préparer le patient au traitement de suppléance

Une consultation spécialisée chez un néphro-logue le plus tôt possible organisera le suiviet fournira au patient les informations néces-saires sur sa pathologie et les traitements. L’in-formation de prédialyse précoce permet dedébuter la dialyse chez un malade bien pré-paré médicalement et psychologiquement, endehors du contexte d’urgence. Ceci permetd’une part l’amélioration du bien-être et de la

qualité de vie du patient dialysé et, d’autrepart, un gain d’ordre économique par le dé-veloppement des différentes techniques dedialyse, d’une meilleure réhabilitation profes-sionnelle et d’un taux moindre d’hospitalisa-tion en début de traitement.Les vaccinations, en particulier contre l’hépa-tite B, doivent être pratiquées précocement enraison d’une meilleure réponse vaccinale.Le capital veineux doit être préservé au maxi-mum en vue de la dialyse. En pratique : nejamais faire de ponction veineuse sur le bras« faible » du patient (le bras gauche s’il estdroitier et vice versa).

TRAITEMENT DE L’IRC TERMINALE

� Quand débuter ?

C’est l’état clinique, et non les valeurs de clai-rance de la créatinine, qui dicte le momentdu début du traitement de suppléance. Les in-dications à débuter le traitement de sup-pléance de l’IRC sont :• Asthénie marquée.• Encéphalopathie.• Dénutrition.• Vomissements.• Surcharge hydrosodée réfractaire.• HTA réfractaire.• Hyperkaliémie ou acidose incontrôlables.• Neuropathie urémique.• Péricardite urémique.En général, ces signes apparaissent pour desclairances de la créatinine < 5-10 mL/min.

� Traitements

Deux traitements sont possibles.Épuration extra-rénale, ou dialyseElle est réalisée par hémodialyse (sur une fis-tule artérioveineuse ou un cathéter centraltunnélisé ou pas) ou par dialyse péritonéale(par un cathéter de dialyse péritonéale). Lechoix de la technique dépend de l’âge du pa-tient, de son désir d’autonomie, de ses condi-tions de vie et des comorbidités associées.Transplantation rénaleC’est la technique qui donne les meilleurs ré-sultats en termes de qualité de vie et de survie,mais elle ne peut être proposée qu’à 25 % despatients en IRCT (limites liées à l’âge, aux co-


NÉPHROLOGIE

morbidités, à la présence d’anticorps préfor-més, greffons en quantité limitée) : donneurcadavérique ou donneur vivant ; souventaprès une phase de dialyse pour préparer latransplantation.Dans tous les cas, le patient doit participer ac-tivement à la décision et au moment de soninstitution. Il doit être conscient des contrain-tes et des nouvelles pathologies induites parces traitements.

PRONOSTICLa survie des patients atteints d’IRC terminalepeut être prolongée par le recours aux théra-peutiques de suppléance exposées ci-dessus.Cependant, aucune de ces formes de traite-ment n’est totalement satisfaisante. La demi-vie des patients hémodialysés est évaluée à 5ans seulement. Le sort des transplantés s’estconsidérablement amélioré au cours des der-nières années avec l’introduction de nou-

veaux traitements immunosuppresseurs,notamment la ciclosporine. La survie de gref-fons fonctionnels à 1 an est d’environ 90 %pour les donneurs vivants apparentés et 80 %pour les transplantations à partir de rein decadavre. Toutefois, la demi-vie des greffonsreste stable (12 ans) en raison du manque detraitements disponibles contre le rejet chroni-que.La réhabilitation des patients atteints d’IRCterminale reste globalement décevante, alorsque le prix des traitements augmente consi-dérablement.En raison du coût humain et social de l’insuf-fisance rénale terminale, ainsi que des effroy-ables morbidité et mortalité associées, tous lesefforts devraient être faits pour préserver aumieux la fonction rénale et ralentir la progres-sion chez les patients atteints d’une maladierénale, en particulier dans les populations àrisque : diabétiques, hypertendus.

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

BILAN BIOLOGIQUE

� Ionogramme sanguin

L’ionogramme sanguin permet de calculer laclairance de la créatine (Cf. Fiche techniquep. 931) et d’apprécier le retentissement del’insuffisance rénale sur :• le métabolisme phosphocalcique ;• l’équilibre acido-basique ;• l’état nutritionnel.

� Numération-formule sanguine

À la recherche d’une anémie normochromenormocytaire arégénérative.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

� Échographie rénale

L’échographie permet de visualiser tout l’appa-reil urinaire et renseigne sur la taille des reins,l’aspect du parenchyme, la dilatation des cavi-tés pyélocalicielles, l’existence de kystes. Cetexamen est non douloureux, rapide et ne né-cessite pas que le patient soit à jeun.

� Ponction-biopsie rénale

Par le prélèvement d’un fragment du paren-chyme rénal qui sera analysé sous microscope,elle permet d’établir le diagnostic étiologique del’insuffisance rénale, lorsqu’il n’est pas trop tar-dif (cf. Syndrome néphrotique p. 941).


SOINS – TRAITEMENT

• Mettre en place les thérapeutiques prescri-tes afin de faire parvenir le patient le plus tardpossible vers l’IRC terminale et sans hyperten-sion ni dégradation vasculaire, ni anémie pro-fonde, ni atteinte ostéoarticulaire.• S’assurer de la prise des médicaments en te-nant compte de leur spécificité, des heures deprise, de leurs réactions. Penser que les poso-logies prescrites sont souvent plus faibleschez ces patients.• Expliquer au patient les règles hygiéno-dié-tétiques et l’importance de leur respect.


• Préparer le patient au traitement desuppléance : le patient doit participer active-ment au choix de la technique de suppléance(hémodialyse, dialyse péritonéale ou trans-plantation) et au moment de son institution.


L’infirmière doit :• effectuer les prélèvements sanguins permet-tant d’évaluer l’avancée de l’IRC ;• fournir les éléments nécessaires à l’adapta-tion des apports hydroélectrolytiques ;• s’assurer que l’alimentation du patient estadaptée à son état ;• être en mesure de préciser ce qu’il a réelle-ment absorbé (mise en place de feuilles desuivi d’ingesta) ;• peser le patient quotidiennement afind’évaluer la rétention hydrosodée et prendreses constantes à la recherche d’une efficacitédes IEC.

ÉDUCATION ET CONSEILS

CONSEILS DIÉTÉTIQUES

� Diététique de l’IRC

Les écueils à éviter sont :• une alimentation trop riche en protéines ;• un apport en sel élevé.Les conseils sont les suivants :• Les protéines sont présentes dans les vian-des (rouge ou blanche), la volaille, la charcu-terie, le poisson, le fromage, les œufs et leslégumes secs. Une façon simple d’expliquerau patient la restriction en protéines est de luidemander de consommer à un repas par jourdes protéines. Une part de viande ou de pois-son de 100 g sera consommée lors du princi-pal repas de la journée. Le deuxième repasdoit être à base de légumes, féculents et fruits,auxquels une part de fromage est ajoutée.

• Lorsque les malades insuffisants rénaux ontun apport en sel limité entre 0 et 4 g/j, les con-seils à donner sont :• Cuisiner les aliments sans sel, le patientajoutant la quantité de sel à laquelle il a ledroit sur l’assiette.• Éviter tous les aliments riches en sel. Les ali-ments riches en sel sont ceux qui sont prépa-rés par l’homme : pain, biscuits, pâtisserie,viennoiseries, fromages, aliments en con-serve, plats cuisinés frais ou surgelés, potageen sachet, charcuterie, beurre salé, condi-ments.• Les sels dits de régime sont souvent richesen potassium et doivent être évités.• L’apport hydrique doit être libre : il est inu-tile de forcer ou de restreindre le volume deboisson, sauf en fin d’évolution lorsque le pa-tient n’a plus de diurèse.

� Diététique du malade dialysé

Le régime est sensiblement différent de celuidu malade insuffisant rénal chronique nondialysé.Les écueils à éviter sont :• la dénutrition, en particulier protidique ;• les prises de poids trop importantes entre 2séances de dialyse liées à une consommationexcessive d’eau et de sel ;• l’hyperkaliémie.Les conseils sont les suivants :• L’apport calorique doit être suffisant, avecune nourriture d’abondance normale et va-riée. Un régime hypocalorique ne se justifieque chez le sujet obèse.• La consommation de protéines doit êtrenormale. L’infirmière doit insister sur ce pointcar le malade a souvent pris l’habitude de serestreindre avant sa mise en dialyse. En casde dégoût pour la viande (situation fréquentechez le malade dialysé), celle-ci peut êtreremplacée par du poisson, de la volaille oudes œufs.• La consommation d’eau est limitée à 500mL/j de plus que la diurèse. Si la diurèse estde 750 mL/j, le malade peut boire 1 250 mL/j.Chez le malade anurique, le volume autoriséest donc de 500 mL/j.

L’infirmière doit veiller à préserver le capital veineux du patient, du bras non dominant de préférence selon la qualité des vaisseaux, en vue de la création d’une fistule artérioveineuse (cf. Fiche technique p. 932).


NÉPHROLOGIE

• La consommation de sel est limitée car ce-lui-ci augmente la soif et donc, secondaire-ment, l’apport hydrique.• La consommation de fruits et de légumes fraisest restreinte en cas d’hyperkaliémie. Cepen-dant, le malade doit éviter les fruits secs et lessels de régime très riches en potassium. En casd’hyperkaliémie, les fruits frais peuvent êtresubstitués par des fruits cuits (car ils ont perduune partie de leur potassium). De même, le faitde faire tremper les légumes dans de l’eau aprèsles avoirs épluchés et coupés et le fait de les fairecuire dans une grande quantité d’eau permet deréduire la quantité de potassium (cf. Fiche tech-nique, chapitre Dyskaliémies p. 912).

PRÉPARATION DU PATIENT À LA DIALYSE

L’infirmièr(e) doit :• veiller à préserver le capital veineux du pa-tient avant la création de la fistule artériovei-neuse, puis veiller à la préservation de lefistule artérioveineuse après sa création (cf. Fi-che technique p. 932) ;• contrôler que le malade est bien protégécontre le virus de l’hépatite B ;

• vérifier la compliance aux traitements et aurégime ;• préparer psychologiquement le patient.Commencer un traitement par la dialyse esttoujours une épreuve pour un malade porteurd’une IRC terminale. Quelle que soit la tech-nique utilisée, la perte d’autonomie est res-sentie douloureusement. Pour le malade quiva débuter l’hémodialyse, les craintes portentsur la douleur liée aux ponctions de la fistule,la vue du sang dans la circulation extracorpo-relle, la longueur des séances, la crainte d’êtrefatigué par les séances ; tandis que chez le pa-tient qui va débuter la dialyse péritonéale, lescraintes portent plus sur la gêne occasionnéepar le cathéter péritonéal et les techniques demanipulation des poches.Sur tous ces points, l’infirmièr(e) doit pouvoirdonner des réponses et rassurer le malade.Elle doit aussi lui faire comprendre que le trai-tement par la dialyse ne réduit pas sa mobilitéou son autonomie. Il doit adopter une orga-nisation différente de son mode de vie maisne doit pas arrêter ses activités habituelles(travail, sport).

CLAIRANCE DE LA CRÉATININE

DéfinitionLa clairance d’une substance éliminée par le rein est le volume de plasma épuré tota-lement de cette substance dans l’unité de temps. Plus une clairance est élevée, plus lepouvoir d’épuration pour cette substance est élevé. La créatinine étant éliminée uni-quement par filtration glomérulaire, la mesure de sa clairance permet d’évaluer la vitessede filtration glomérulaire. C’est donc un instrument utile pour apprécier les fonctionsde filtration rénale.

Prélèvement et techniqueCette analyse nécessite le recueil des urines de 24 h et également une prise de sang veineux,de préférence à jeun. La clairance de la créatinine est calculée à partir des résultats des do-sages de la créatinémie et de la créatinurie. Mais, souvent, elle n’est estimée qu’à partir dela créatinémie en connaissant l’âge et le poids du patient à partir de la formule de Gault-Cockroft. Ceci permet de s’affranchir du recueil des urines de 24 h, souvent difficile à obtenirde manière complète.

Formule de Gault-CockroftClairance de la créatinine (mL/min) = ((140 – Âge) × Poids (kg)) × K/Créatininémie (μmol/L)Avec K = 1,24 (homme) ou 1,04 (femme).

FICHE TECHNIQUE


Formule MDRDLa formule MDRD est complexe mais plus précise, en particulier chez la personne âgée :DFG = 186,3 × créatininémie (mg/dl) -1,154 × âge (années)- 0,203 × KDFG : débit de filtration glomérulaireK : 1 si homme ; 0,742 si femme ; 1,212 si peau noire.

FISTULE ARTÉRIOVEINEUSE

La fistule artérioveineuse est considérée comme la meilleure voie d’abord conventionnellepour l’hémodialyse. Elle se définit comme l’anastomose latéro-latérale ou latéro-terminaled’une artère et d’une veine de voisinage.

Rappels anatomophysiologiquesL’anatomie des veines du bras est assez variable d’un individu à l’autre, mais il existe, tou-tefois, quatre veines superficielles utilisables : les veines céphalique, basilique, cubitale etradiale. L’étude préalable, par le chirurgien, des vaisseaux est indispensable à la réalisationd’une fistule artérioveineuse de qualité. Le bilan sera tout d’abord clinique, par palpationdes pouls, examens de veines avec et sans garrot, étude de leur vidange. Il peut être amenéà réaliser une échographie ou une phlébographie, notamment chez le diabétique.Il est indispensable de préserver au maximum le capital veineux des insuffisants rénaux, àn’importe quel stade, en s’interdisant toute ponction ou perfusion sur ces veines.

Intervention chirurgicaleLe bloc plexique par voie axillaire ou sous-claviculaire est le plus utilisé, favorisant la vaso-plégie. Elle se fait le plus souvent sous anesthésie locale. L’anesthésie générale est réservéeà quelques cas particuliers, car elle s’accompagne presque toujours d’une hypotension arté-rielle gênant la perception clinique.L’intervention se doit d’être économe en veines et artères, la plupart des fistules finissantpar se compliquer et nécessitant une reprise chirurgicale. Les vaisseaux ne devront pas êtrepincés, et une irrigation au sérum durant tout le temps peropératoire sera nécessaire pouréviter toute dessiccation des tissus et vaisseaux. L’anastomose est donc réalisée soit en latéro-latéral, soit en latéro-terminal. Une fermeture en deux plans, de façon très précise, éviteranécroses et zones de cicatrisation secondaires.Une injection SC de XYLOCAÏNE contenant quelques gouttes de trinitrine permet de dimi-nuer le spasme veineux et permet une meilleure dilatation au clampage.Fistules radialesElles sont créées près du poignet dans la gouttière du pouls, par anastomose de l’artèreradiale basse et de la veine dorsale du pouce. Si la veine est très proche de l’artère, il serasouvent préféré une anastomose latéro-latérale. L’anastomose peut, également, selon la qua-lité des vaisseaux, être réalisée en position plus proximale.Fistules cubitalesElles sont confectionnées près du poignet, entre l’artère cubitale et la veine cubitale super-ficielle.Fistules du pli du coudeElles artérialisent soit la veine céphalique, soit la basilique. La seconde étant plus profonde,elle nécessitera une superficialisation secondaire (il s’agit de ramener une veine artérialisée,enfouie dans le tissu sous-cutané, au niveau superficiel, de façon à la rendre ponctionnable).

FICHE TECHNIQUE


NÉPHROLOGIE

Temps postopératoireL’infirmière devra surveiller le frémissement par la palpation, ainsi que le souffle et son in-tensité au stéthoscope, l’absence d’hématome ou de saignement. Le membre sera étendu,voire légèrement surélevé, avec une flexion interdite sur le membre opéré, afin de favoriserla résorption de l’œdème. Il faudra apprendre au patient durant l’hospitalisation à surveillerquotidiennement sa fistule.Plus tard, le patient pourra à nouveau utiliser normalement son membre.

Formation de la fistule artérioveineuseLe débit sanguin élevé causé par cette anastomose provoquera une augmentation progressivedu calibre des veines artérialisées. Des turbulences au niveau de l’anastomose sont respon-sables du thrill perçu à la palpation, et du souffle perçu au stéthoscope. Celui-ci doit êtreentendu jusqu’au pli du coude. Après quelques mois, la fistule artérioveineuse va évoluervers un équilibre, avec la survenue de sténoses de localisations variables. Avec le temps,peuvent apparaître des sinuosités artérielles et veineuses, des indurations et des dilatationslocalisées, notamment aux points de ponction habituels.

Utilisation de la fistule artérioveineuseIl est interdit : de ponctionner la fistule pour prélever un bilan sanguin, de mettre en placeune perfusion dans la fistule artérioveineuse ainsi que de prendre la pression artérielle aumembre supérieur du côté de la fistule.L’infirmier(e) doit expliquer aux patients ces mesures pour que celui-ci protège sa voied’abord des agissements de personnels soignants non aux faits des problèmes posés par laprésence de la fistule artérioveineuse.Ponction de la fistule :• vérifier l’état local de la fistule ;• nettoyer le bras au savon puis appliquer un antiseptique ;• ponctionner la fistule avec des gants stériles. Le port de masque, charlotte et lunettes deprotection est vivement conseillé.Après la fin de la séance d’hémodialyse : après retrait des aiguilles, une hémostase rigoureuse despoints de ponction doit être réalisée en comprimant la fistule sans interrompre la circulation.

ComplicationsThromboseLa thrombose de l’accès vasculaire est la complication la plus fréquente. Elle est le plus sou-vent secondaire à une sténose résultant de l’épaississement de la paroi de la veine artérialisée.Elle peut conduire à la perte fonctionnelle de la fistule. Pour éviter cette perte, on procèdeà la désobstruction obtenue par thrombolyse à l’aide de fibrinolytiques suivie, si besoin,d’une angioplastie endoluminale. Si, en dépit d’une surveillance attentive, des thrombosesrépétées de la fistule artérioveineuse surviennent chez certains patients, il sera effectué uneétude approfondie des paramètres de coagulation. Un traitement permanent par antivita-mine K peut être nécessaire.HématomeIl est exceptionnel que son volume conduise à une compression nécessitant une évacuationchirurgicale.HémorragieUne hémorragie précoce et modérée est en général due à un défaut d’hémostase sur unepetite veine mise sous pression après la création de la fistule. Une compression modérée,associée à une surélévation du membre, permet bien souvent de traiter cette situation.


En revanche, une hémorragie précoce de sang artériel, souvent abondant, fait suite à undéfaut d’anastomose et nécessite une réintervention en urgence.IschémieUne ischémie peut survenir, dit « syndrome de vol », surtout chez le diabétique, variable,allant de la simple sensation de main froide à l’ischémie aiguë, nécessitant parfois, là aussi,une réintervention en urgence.SténoseElle siège de manière privilégiée à proximité de l’anastomose et des singularités anatomiques(valvules, coudures), mais peut être consécutive à de fréquentes ponctions veineuses préa-lables à l’artérialisation. La sténose provoque un obstacle à l’écoulement du sang, l’organismecherchant alors à le contourner en développant une circulation collatérale parfois impor-tante.La sténose provoque un faible débit, un thrill et un souffle faibles, des difficultés de ponctionet augmente le taux de recirculation du sang, diminuant ainsi l’efficacité de la dialyse.Lorsque la pression veineuse de retour est augmentée, une sténose doit être recherchée paréchographie-Doppler, complétée si besoin d’une fistulographie. Une dilatation endoluminaleprécoce de la zone sténosée est capable de prévenir la thrombose.InfectionElle peut être discrète, limitée à une rougeur au niveau du point de ponction ou à un caillotpropre sur une ulcération, ou, au contraire, prendre la forme d’un abcès punctiforme associéà une inflammation franche, un hématome pulsatile ou une ulcération sanieuse. L’infectionpeut être extrêmement grave car elle risque de diffuser à distance, sur les valves cardiaquesnotamment.Autres complicationsCe sont l’anévrysme et l’absence de développement de la fistule artérioveineuse.

HÉMODIALYSE : SURVEILLANCE

Surveillance du patientSurveiller et tracer sur le carnet de suivi du patient hémodialysé :• pression artérielle et fréquence cardiaque toutes les heures ;• l’état de vigilance et de conscience du patient ;• les points de ponction, la fistule, les aiguilles et la bonne fixation des lignes ;• la température corporelle du patient avant et après la séance ;• la glycémie chez les patients diabétiques ;• l’apparition de signes tels que : crampes, hypotension, nausées, vomissements, spasmesintestinaux.

Surveillance du générateurSurveiller et tracer sur le carnet de suivi du patient dialysé les paramètres par heures donnéspar le générateur :• débit héparine : vérifier que le débit affiché est identique au débit prescrit ;• vitesse de pompe sang : affichage identique à la vitesse prescrite ;• pression veineuse : comprise entre 50 et 220 mmHg selon le débit artériel de la fistule ;• ultrafiltration horaire : affichage correspondant à la prescription ;

FICHE TECHNIQUE


NÉPHROLOGIE

• perte de poids totale : vérifier que le poids perdu lors de la surveillance correspond à l’ul-trafiltration programmée ;• vérifier que les conductivités affichées correspondent à celles prescrites ;• contrôler la température du bain de dialyse : comprise entre 36° et 38 °C ;• vérifier les niveaux des pièges à bulles ;• selon la demande du médecin : réaliser des bilans d’hémostase.

HÉMODIALYSE : BRANCHEMENT SUR FAV (FISTULE ARTÉRIO-VEINEUSE)

Méthode• Laver l’avant-bras du patient à ponctionner avec un savon antiseptique.• L’aide de l’infirmière réalise une friction hydro-alcoolique des mains, enfile des gants nonstériles à usage unique : il assurera le démarrage du générateur.• L’infirmière met un masque et des lunettes de protection.• Elle réalise un lavage antiseptique des mains.• Enfiler une casaque stérile.• Installer un champ stérile sous le bras à ponctionner.• Mettre des gants stériles.• Réaliser l’asepsie cutanée du site à ponctionner.• Adapter une seringue sur l’aiguille artérielle et ponctionner le site préalablement repéré.• Adapter une seringue de dilution héparinée à l’aiguille veineuse.• Ponctionner de manière identique à l’artère, vérifier le retour veineux puis injecter pouréviter toute coagulation lors du remplissage du circuit.• Fixer l’aiguille.• L’aide désinfecte le raccord artériel du circuit et le donne à l’infirmière qui l’adapte surl’aiguille artérielle.• Mettre en marche la pompe débitmétrique à 100 mL/min.• Une fois que le remplissage du circuit du sang est fait, arrêter la pompe, désinfecter l’em-bout veineux puis l’infirmière assure le raccordement à l’aiguille veineuse. Vérifier l’absencede toute bulle d’air.• Remettre la pompe en marche jusqu’au débit souhaité et lancer le programme de dialyse.• Bien fixer les lignes au bras du patient.• Éliminer les champs et le matériel de ponction.• Vérifier les paramètres du générateur au regard de la prescription médicale.• Contrôler la pression artérielle.ConseilsMettre une table, la sonnette à proximité du patient et le couvrir.

HÉMODIALYSE : DÉBRANCHEMENT SUR FAV (FISTULE ARTÉRIO-VEINEUSE)

En prévision de l’examen biologique, l’infirmière interrogera au préalable le patient sur letraitement qu’il prend quotidiennement pour identifier des médicaments susceptible d’inte-ragir sur l’examen et de fausser les résultats. Les médicaments à arrêter 1 à 6 semaines avant

FICHE TECHNIQUE

FICHE TECHNIQUE


l’examen sur avis médical sont les suivants : les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC),les antagonistes du système rénine - angiotensine II (ARA-II), les bêtabloquants et les diu-rétiques.Il sera important d’expliquer à l’avance le déroulement du prélèvement et sa durée (compterenviron 2 h 30) afin de permettre au patient de prendre les dispositions nécessaires dansson emploi du temps pour réaliser l’examen dans les meilleures conditions.MéthodePréparer le matériel : un chariot, un masque, une casaque stérile, des gants non stériles, unset de débranchement (champ, compresses, seringue de 2,5 mL), une paire de gants stériles,des compresses hémostatiques, un pansement sec, éventuellement des tubes à prélèvement,eau oxygénée, antiseptique fort.• Contrôler la pression artérielle du patient.• Noter les derniers paramètres sur le carnet de suivi d’hémodialyse du patient tels que laperte de poids totale.• Mettre un masque.• Réaliser une friction hydro-alcoolique des mains.• Mettre des gants stériles.• Installer un champ stérile sous le bras du patient.• Arrêter l’ultrafiltration, la pompe à sang et déconnecter la ligne artérielle du patient.• Procéder à la restitution au sérum physiologique selon le protocole de service.• Injecter par l’aiguille veineuse les médicaments prescrits.• Réaliser un lavage chirurgical des mains.• Mettre les gants stériles.• Réaliser l’ablation des aiguilles tout en comprimant les points de ponction avec des com-presses sèches ou hémostatiques.• Réaliser une compression pendant 5 à 15 minutes selon les patients.• Vérifier la pression artérielle couché puis debout.• Vérifier le poids du patient (si la perte de poids est insuffisante ou excessive, le signalerau médecin).• Transmettre le déroulement de la séance dans le dossier de soin du patient et le carnet desuivi.Les normes sont :• rénine : 5-40 pg/mL ;• aldostérone : 20-130 pg/mL.


NÉPHROLOGIE

FICHE PHARMACOLOGIE

CHÉLATEURS DU PHOSPHORE

� Carbonate de calcium

PropriétésLe carbonate de calcium est utilisé dans letraitement de l’ostéodystrophie rénale : – il diminue la phosphorémie par complexa-tion digestive, lorsqu’il est administré à la findes repas ;– il augmente la calcémie, par baisse de laphosphorémie et par absorption digestive pas-sive, principalement lorsqu’il est administréen dehors des repasIl est utilisé à titre préventif pour freiner la sé-crétion de parathormone lorsque celle-ci estélevée (PTH > 3 N).

IndicationsTraitement de l’ostéodystrophie rénale : hy-perphosphorémie et hypocalcémie des insuf-fisants rénaux chroniques.Prévention de l’ostéodystrophie rénale (calcémieet phosphorémie normale, mais PTH > 3 N).

Contre-indicationsHypercalcémie (> 2,6 mmol/L), hypercalciu-rie (> 1 mmol/10 kg/j), lithiase urinaire calci-que, néphrocalcinose

Précautions d'emploiSurveillance régulière de la calcémie : arrêtde l’apport calcique en cas d’hypercalcémie ;surveillance renforcée (initialement hebdo-madaire) en cas de coprescription de vita-mine D ou d’immobilisation prolongée.

Effets secondairesTroubles digestifs : accélération du transit,plus rarement nausées, constipation.Surdosage : hypercalcémie aiguë.

Interactions médicamenteusesAssociation nécessitant des précautionsd’emploi :– digitaliques (risque de toxicité accrue encas d’hypercalcémie) ; – tétracyclines orales (risque d’absorptiondiminuée : respecter un intervalle de 3 h entreles deux principes) ;– polystyrène de calcium (risque d’hypercalcé-mie) : réduire la dose de carbonate de calcium.

� Sevelamer hydrochloride

PropriétésComposé polymérique chélateur digestif duphosphore. Pas d’absorption systémique.

IndicationsTraitement de l’hyperphosphorémie du dia-lysé.

CALTRATE1 à 2 cp./j 60 cp. 500 mg 7,67 65 % 0,13

CALCIPRAT1 à 1,5 g/j 30 cp. 1 000 mg

60 cp. 500 mg60 cp. 750 mg

7,576,29

11,42

65 %65 %65 %

0,250,100,19

CALPRIMUM2 à 3 cps./j 60 cp. 500 mg 7,62 65 % 0,13

RENAGELHyperphosphorémie : 800 à 1 600 mg x 3/j durant les repas

180 cp. à 800 mg 210,45 I 65 % 1,17


Contre-indicationsHypophosphorémie ; hypersensibilité au se-velamer. Grossesse et allaitement : innocuité non éta-blie.

Précautions d'emploiSurveillance régulière de la phosphorémie.Prudence chez les patients atteints de troublesdigestifs. Ne pas ouvrir les capsules.

Effets secondairesTroubles digestifs (diarrhée, dyspepsie, vomis-sements, flatulences). Céphalées. Hypoten-sion. Douleurs neuromusculaires. Baisse del’absorption des vitamines D, E, K et del’acide folique.

Interactions médicamenteusesLes autres médicaments doivent être pris 1 havant ou 3 h après le sevelamer.

� Carbonate de lanthanum

PropriétésChélateur digestif du phosphore.

IndicationsTraitement de l’hyperphosphorémie lors desmaladies rénales chroniques stade 5 (DFG <15 mL/min) chez l’adulte.

Contre-indicationsHypophosphorémie ; hypersensibilité au lan-tahanum.Grossesse et allaitement : innocuité non éta-blie.

Précautions d'emploiSurveillance régulière de la phosphorémie.Prudence chez les patients atteints de troublesdigestifs.

Effets secondairesTroubles digestifs (diarrhée, dyspepsie, vomis-sements).Céphalées.Hypotension.Douleurs neuromusculaires.Baisse de l’absorption des vitamines D, E, Ket de l’acide folique.

Interactions médicamenteusesLes autres médicaments doivent être pris 1 havant ou 3 h après.

FOSRENOLHyperphosphorémie : augmentation progressive jusqu’à 1 500-3 000 mg (fin de repas)

90 cp. croq. 250 mg90 cp. croq. 500 mg90 cp. croq. 750 mg90 cp. 1 000 mg

148,06195,12254,67268,56

IIII

65 %65 %65 %65 %

1,652,172,832,98


NÉPHROLOGIE

AGENTS STIMULANT L'ÉRYTHROPOÏÈSE (ASE)

� Époïétine bêta

� Époïétine alpha

NÉORECORMONUtilisation restreinte Conservation : + 2 à + 8 °C Insuffisance rénale : – avant dialyse : 50 UI/kg x 2/sem. par voie sous-cutanée pendant 4 sem. puis adapter – en dialyse : 30 à 50 UI/kg/sem. puis adapter Cancérologie : dose initiale recommandée à 30 000 UI/sem. – 150 UI/kg x 3/sem. SC initialement puis adapter Transfusion autologue programmée – 600 UI/kg x 2/sem. IV pendant 3 sem.

1 ser. 5 UI à 0,3 mL6 ser. 1 000 UI à 0,3 mL6 ser. 2 000 UI à 0,3 mL6 ser. 3 000 UI à 0,3 mL6 ser. 4 000 UI à 0,3 mL6 ser. 5 000 UI à 0,3 mL6 ser. 6 000 UI à 0,3 mL6 ser. 10 000 UI à 0,6 mL6 ser. 20 000 UI à 0,6 mL4 ser. 30 000 UI à 0,6 mL1 fl. pdre. 50 000 UI1 fl. pdre. 100 000 UI

6,2463,43

121,63179,83234,22288,41342,6

557,491089,331089,33468,85912,05

IIIIIIIIIIII

0 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %0 %0 %

6,2410,5720,2729,9739,0448,0757,1

92,92181,55272,33468,85912,05

EPREXUtilisation restreinte Conservation : + 2 à + 8 °C à l ’abri de la lumière Insuffisance rénale : la voie SC est déconseillée (risque d ’apparition d’autoanticorps) Cancérologie : idem époïétine bêtaAlternativement, EPREX peut être administré à la dose de 450 UI/kg x 1/sem., soit ª 40 000 UI/sem. en 1 inj. hebdomadaire Puis adapter la posologie jusqu ’à 300 UI x 3/sem. si l ’augmentation de l ’hémoglobinémie est < 1 g/dL

6 ser. 1 000 UI à 0,5 mL6 ser. 2 000 UI à 0,5 mL6 ser. 3 000 UI à 0,3 mL6 ser. 4 000 UI à 0,5 mL6 ser. 5 000 UI à 0,5 mL6 ser. 6 000 UI à 0,6 mL6 ser. 8 000 UI à 0,8 mL6 ser. 10 000 UI à 1 mL1 ser. 20 000 UI à 0,5 mL1 ser. 30 000 UI à 0,75 mL1 ser. 40 000 UI à 1 mL6 fl. 1 mL = 4 000 UI

61,67118,13174,59118,13280,28332,84437,97541,53192,68280,28367,88118,13

IIIIIIIIIIII

65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %

10,2819,6929,1

19,6946,7155,47

7390,26

192,68280,28367,8819,69


� Darbepoïétine

PropriétésÉpoïétine alpha et époïétine bêta : hormo-nes glycoprotéiques recombinantes d’originehumaine (r-HuEPO) stimulant la croissancedes précurseurs érythroblastiques. Darbepoïétine : protéine stimulant la crois-sance des précurseurs érythroblastiques.Demi-vie 3 fois supérieure à l’érythropoïétinehumaine recombinante.

IndicationsNéphrologie : anémie des insuffisants rénauxchroniques, dialysés ou non.Cancérologie : anémie symptomatique despatients atteints de tumeurs malignes nonmyéloïdes et traités par chimiothérapie. Hématologie : transfusion autologue pro-grammée.Hors AMM : anémie hémolytique induite par laribavirine lors du traitement de l’hépatite C.

Contre-indicationsHTA non équilibrée, allergie au produit.Grossesse : innocuité non établie. Allaitement : éviter. Les ASE sont est un des produits dopants dé-tectables dans le sang.

Précautions d'emploiEfficacité nulle ou réduite en cas de : carencemartiale, syndrome inflammatoire (infection),hyperparathyroïdisme majeur ou surchargealuminique.Corriger toute carence martiale avant le débutdu traitement ; une supplémentation martialesystématique en cours de traitement permetd’éviter une « carence fonctionnelle » et deprescrire des doses moindres.Éviter une correction trop rapide de l’anémie(≥ 2 g/dL/mois d’hémoglobine) ; ne pas dé-passer 12 g/dL d’hémoglobine.Préférer la voie SC à la voie IV (utilisable enambulatoire avant le stade de dialyse, pluséconomique).Prudence en cas : d’hypertension artérielle(surveillance pour renforcer si besoin le trai-tement antihypertenseur), d’antécédents con-vulsifs.

Effets secondairesHTA (apparition ou majoration, de façondose-dépendante) : rarement sévère ; très ra-rement HTA maligne avec encéphalopathie etconvulsions.

ARANESPUtilisation restreinte Conservation : + 2 à + 8 °C à l’abri de la lumière. Ne pas secouer Indications : idem époïétine alphaInsuffisance rénale : 0,45 μg/kg/sem (IV ou SC) puis titrer la dose pour limiter l’augmentation de l’Hb (<1 g/dL en 15 j) et atteindre l’Hb cible (11 à 12 g/dL) Cancérologie : 2,25 μg/kg/sem en 1 inj. SC ou 6,75 μg/kg/3 sem En pratique, on prescrit souvent 500 μg/3 sem. ou 150 à 300 μg/sem.

1 ser. 10 μg (0,4 mL)1 ser. 15 μg (0,37 mL)1 stylo SC 20 μg (0,5 mL)1 ser. 20 μg (0,5 mL)1 ser. 30 μg (0,3 mL)1 stylo SC 40 μg (0,4 mL)1 ser. 40 μg (0,4 mL)1 ser. 50 μg (0,5 mL)1 stylo SC 60 μg (0,3 mL)1 ser. 60 μg (0,3 mL)1 stylo SC 80 μg (0,4 mL)1 ser. 80 μg (0,4 mL)1 stylo SC 100 μg (0,5 mL)1 ser. 100 μg/mL (0,5 mL)1 stylo SC 130 μg1 ser. 130 μg1 stylo SC 150 μg (0,3 mL)1 ser. 150 μg (0,3 mL)1 stylo SC 300 μg (0,6 mL)1 ser. 300 μg (0,6 mL)1 stylo SC 500 μg (1 mL)1 ser. 500 μg (1 mL)

23,2934,3344,0344,0363,4382,8382,83

102,23121,63121,63160,43160,43198,1198,1

252,29252,29288,41288,41557,49557,49912,05912,05

IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII

65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %65 %

23,2934,3344,0344,0363,4382,8382,83

102,23121,63121,63160,43160,43198,1198,1

252,29252,29288,41288,41557,49557,49912,05912,05

SYNDROME NÉPHROTIQUE 941

NÉPHROLOGIE

Syndrome pseudo-grippal (céphalées, verti-ges, arthralgies) disparaissant après les pre-mières semaines.Réactions allergiques cutanées.Douleurs locales (après injection SC).Hyperviscosité (correction excessive del’anémie) : moindre efficacité de la dialyse,risque de thrombose de l’accès vasculaire.

Augmentation (modérée) de la kaliémie et dela phosphorémie.Rares cas d’érythroblastopénie par anticorpsanti-EPO principalement décrits avec une for-mulation ancienne de l’ EPREX chez des insuf-fisants rénaux traités par voie sous-cutanée.

Interactions médicamenteusesNe pas mélanger à d’autres produits.

SYNDROME NÉPHROTIQUE

FICHE MALADIE

DÉFINITIONLa définition du syndrome néphrotique estpurement biologique ; il associe :• une protéinurie > 3 g/24 h ;• une hypoprotidémie < 60 g/L ;• une hypoalbuminémie < 30 g/L.Le syndrome néphrotique est dit « pur » s’ilne s’accompagne pas d’hématurie, ni d’hy-pertension artérielle, ni d’insuffisance rénaleet que la protéinurie est sélective (constituéede plus de 85 % d’albumine) ; il est « impur» dans le cas contraire.

DIAGNOSTICCIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE

Sur le plan clinique, l’existence d’un syn-drome néphrotique se traduit en général par :• un syndrome œdémateux : classiquement, lesœdèmes sont mous, blancs, « prennent le godet» et prédominent dans les territoires déclives. Cesyndrome œdémateux est parfois absent ;• la survenue possible de diversescomplications :

– hyperlipidémie mixte (cholestérol et tri-glycérides) qui augmente le risquecardiovasculaire ;– hypercoagulabilité qui augmente le risquede thrombose veineuse (notamment celle desveines rénales, complication classique desglomérulonéphrites extra-membraneuses) ;

– immunodépression avec risque infectieux(complication potentialisée par l’usage detraitements immunosuppresseurs) ;– risque de surdosage médicamenteux parréduction de la fraction liée à l’albumine.

L’existence d’un syndrome néphrotique est patho-gnomonique d’une néphropathie glomérulaire.

DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE

Le diagnostic étiologique est orienté par laréalisation d’une biopsie rénale permettant depréciser la nature des lésions histologiques.Certaines situations permettent de se passerde ce geste (cf. tableau p. 942) : il s’agit dessituations cliniques où le contexte permet de« deviner » le type d’atteinte histologique,donc le traitement adéquat.

� Néphropathies glomérulaires primitives

Trois types de glomérulopathies primitivessont responsables de la plupart des syndromesnéphrotiques. Leur fréquence respective estdifférente dans les populations pédiatrique etadulte (cf. tableau p. 942).

� Néphropathies glomérulaires secondaires

Avant de conclure à une glomérulopathie pri-mitive, il faut soigneusement éliminer les cau-ses de glomérulopathies secondaires quidoivent faire l’objet d’un traitement particu-lier (cf. tableau p. 942).

942 SYNDROME NÉPHROTIQUE

Cette étape repose sur une anamnèse com-plète, un examen clinique soigné et fait appelà des examens paracliniques (notamment :étude du complément et de ses composants,

anticorps antinucléaires, recherche d’uneprotéine monoclonale dans le sang et dans lesurines, sérologies des hépatites B et C ainsique du VIH).

Indication à la biopsie rénale au cours du syndrome néphrotique

Après :• Contrôle de l’hémostase• Échographie rénale (repérage et vérification de l’absence de rein unique)

Chez l’enfant Chez l’adulte

90 % des syndromes néphrotiques sont liés à une néphrose lipoïdique (glomérulopathie primitive à lésions glomérulaires minimes).On ne fait pas de biopsie rénale, sauf si :• âge < 4 ou > 8 ans• syndrome néphrotique impur• corticorésistance

La biopsie rénale est systématique, sauf si :• néphropathie diabétique probable (patientdiabétique depuis plus de 10 ans avec lésions de rétinopathie diabétique)• amylose documentée par biopsie à unautre site

Étiologie des syndromes néphrotiques primitifs

ENFANT ADULTE

Syndrome néphrotique « pur »

Glomérulopathie à lésion glomérulaire minime (LGM)

90 % 15-20 %

Hyalinose segmentaire et focale (HSF)

10 % 15-20 %

Glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM)

40 %

Syndrome néphrotique « impur »

Glomérulonéphrite aiguë (GNA) Rare ++ 20 %

Glomérulonéphrite membrano-proliférative (GNMP)

Maladie de Berger

Étiologie des syndromes néphrotiques secondaires

Générale DiabèteDrépanocytose

Immmunologique Lupus érythémateux systémiqueAmylose AL (chaîne légère d’immunoglobuline) ou AA (protéine SAA)Purpura rhumatoïdeVascularites

SYNDROME NÉPHROTIQUE 943

NÉPHROLOGIE

TRAITEMENTTRAITEMENT SYMPTOMATIQUE COMMUN

• Repos au lit (attention : il favorise les throm-boses veineuses).• Régime :

– Restriction sodée (2 g/j de NaCl).– Restriction hydrique à 1 000 mL/j en casd’hyponatrémie.– Augmentation des apports protidiques(1 g/kg + fuite quotidienne urinaire/24 h).– Réduction des apports en cholestérol etprescription de statine si le cholestérol totalreste > 7 mmol/L malgré le régime.

• Diurétiques : antialdostérone (spironolac-tone, 1 à 3 mg/kg/j) ou thiazidiques (hydro-chlorothiazide, 12,5 à 25 mg/j) en premièreintention si la fonction rénale est normale. Encas d’insuffisance rénale, on aura recours auxdiurétiques de l’anse (furosémide, dosesadaptées à la fonction rénale).• L’ultrafiltration lors d’une séance d’hémodia-lyse est réservée aux situations où les mesuresprécédentes se sont révélées inefficaces ou encas de surcharge hydrosodée menaçante.• IEC et/ou antagoniste des récepteurs detype I de l’angiotensine II : pour leur rôleanti-protéinurique.• Prévention des thromboses veineuses : mo-bilisation active dans le lit, bas de contention.

Si l’albuminémie est < 20 g/L, héparine de baspoids moléculaire et relais par antivitamine K(Attention ! Adapter la posologie car il y a ris-que de surdosage) si le syndrome néphrotiquepersiste.• Prévention des infections : rechercher ettraiter un foyer infectieux ORL, stomatologi-que ou cutané. Pas de vaccin vivant.

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE SPÉCIFIQUE

� Syndrome néphrotique pur idiopathique par LGM ou HSF

Adulte• Corticothérapie orale 1 mg/kg poursuiviejusqu’à 15 jours après la rémission (80 % descas), puis décroissance sur 8 mois (peu de re-chutes).• S’il n’y a aucune réponse après 12 semaines(corticorésistance) : diminution progressivedes corticoïdes et introduction de cyclophos-

phamide (8 semaines).• En cas d’échec : ciclosporine (5 mg/kg/j)pour 1 à 2 ans.

Enfant• Corticothérapie orale 60 mg/m2/j pendant 4semaines, puis 1 mois à la même dose maistoutes les 48 h, puis décroissance sur 3 mois(90 % de réponse rapide ; en cas de cortico-

Infectieuse Glomérulonéphrite aiguë (GNA) post-streptococciqueInfection de shunt atrio-ventriculaireEndocarditeHépatite B ou CVIHSyphilisPaludismeFilarioseBilharziose

Cancéreuse Lymphome hodgkinien ou non hodgkinienLeucémie lymphoïde chroniqueTumeur solide

Médicamenteuse Sel d’orD-pénicillamineAINS

Étiologie des syndromes néphrotiques secondaires

944 SYNDROME NÉPHROTIQUE

résistance, une ponction-biopsie rénale s’im-pose).• Rechutes et/ou corticodépendance impo-sent parfois le recours à un traitement immu-nosuppresseur (ciclosporine en premièreintention).RemarqueEn cas d’évolution vers l’insuffisance rénalechronique, la transplantation peut être discu-tée, en sachant que la maladie récidive sur legreffon dans un tiers des cas.

� Glomérulonéphrite extra-membraneuse primitive

Le traitement symptomatique seul est instituépendant 6 à 12 mois (selon les facteurs pro-nostiques), car une rémission spontanée sur-vient dans 30 % des cas.En cas de persistance ou de risque d’évolutionvers une insuffisance rénale (facteurs de mau-vais pronostic, cf. encadré p. 944) : protocolePonticelli, c’est-à-dire traitement immunosup-presseur par prednisone et chlorambucil enalternance sur 6 mois.

� Autres situations

Le traitement est moins codifié que pour lesautres glomérulopathies primitives. Schémati-quement, il repose sur les corticoïdes, éventuel-lement associés aux immunosuppresseurs.Pour les glomérulonéphrites secondaires, ilfaut traiter la cause (traitement d’une pousséelupique, arrêt du médicament).

PRONOSTICIl est fonction de l’étiologie.

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

• Surveillance du poids et de la TA.• Ionogrammes urinaire et sanguin pour sur-veiller l’évolution de la créatine.• Protéinurie des 24 h


Sur prescription médicale, différents régimespourront être mis en place sous lasurveillance de la diététicienne :

• un régime hyposodé ;• une restriction des apports hydriquesjournaliers ;• un régime hypolipidique ;• si une corticothérapie est mise en place, ré-gime adapté nécessaire (réduit en sel, pauvreen sucres rapides).Avant sa sortie, le patient rencontrera la dié-téticienne qui lui donnera quelques conseilsà propos des différents régimes qui lui serontprescrits.

PONCTION-BIOPSIE RÉNALE

Sur prescription médicale, un bilan sanguin avec une étude de la coagulation sera fait. L’in-firmière s’assurera que le patient n’est pas sous anticoagulant ou antivitamine K, et qu’il n’apas pris d’ASPIRINE au cours des 10 jours précédents.

CRITÈRES PRÉDICTIFS

D’UNE ÉVOLUTION DÉFAVORABLE

LORS D’UNE GEM PRIMITIVE

• Élévation initiale de la créatinine plasmati-que.

• Lésions interstitielles ou glomérulaires sévè-res sur la biopsie rénale.• Syndrome néphrotique sévère et symptoma-tique (œdèmes, hyperlipidémie).• Protéinurie supérieure à 10 g/j et persis-tante.• Homme de plus de 50 ans.• Complications thromboemboliques sévères.

FICHE TECHNIQUE

TRANSPLANTATION RÉNALE 945

NÉPHROLOGIE

L’infirmière installe une perfusion et une prémédication médicamenteuse est donnée surprescription médicale pour détendre le malade.La biopsie se déroule le plus souvent sous contrôle échographique.Après l’examen, le patient doit observer un repos strict au lit d’une journée, afin de réduirele risque de complications hémorragiques.Les critères de surveillance après l’examen sont :• le pouls, la tension artérielle, la température, toutes les demi-heures ;• la diurèse, notée avec précision, ainsi que la couleur des urines.Les principaux risques après une ponction-biopsie rénale sont l’hémorragie et l’hématomepost-ponction.Le lendemain, une échographie du rein sera réalisée.Le patient devra éviter toute activité physique importante pendant 2 semaines.

TRANSPLANTATION RÉNALE

FICHE MALADIE

GÉNÉRALITÉS

HISTORIQUE DE LA TRANSPLANTATION D’ORGANE

Les débuts de la transplantation coïncidentavec les premières greffes de tissus réaliséesà la fin du XIXe siècle : en 1869 à Genève, Jac-ques-Louis Reverdin réalise la première greffeépidermique, et en 1914 à Prague, Elschwiggreffa la première cornée.La maîtrise de la suture vasculaire, préalabletechnique indispensable à la transplantationd’organes vascularisés, fut rapidement obte-nue dès le début du XXe siècle sous l’impulsionde l’École de chirurgie lyonnaise conduite parAlexis Carrel et Mathieu Jaboulay.Jean Hamburger réalise à l’hôpital Necker en1952, une allogreffe de rein chez un jeune pa-tient en utilisant un greffon prélevé chez la mère(transplantation HLA semi-identique) et obtientune survie jusque-là inégalée de 21 jours. Peuaprès, John Merill et Joseph Murray rapportentle premier succès d’une transplantation rénaleréalisée à Boston en 1954 entre deux jumeauxhomozygotes (transplantation HLA identique).Ces deux observations conduisent Jean Ham-burger à postuler que certains facteurs géné-

tiques contrôlent la compatibilité tissulaireentre donneur et receveur. La preuve scienti-fique confirmant cette hypothèse fut apportéeen 1958 par les travaux de Jean Dausset, quiidentifia les groupes leucocytaires caractéris-tiques de chaque individu, homologues chezl’homme des groupes H2 déjà décrits parl’Américain Snell chez la souris. L’expériencemontra par la suite que les greffes étaientd’autant mieux tolérées que les groupes HLAdu donneur et du receveur étaient proches.Une fois identifié, l’obstacle immunologiquefut progressivement vaincu grâce aux progrèsdes thérapeutiques immunosuppressives : dé-couverte des corticoïdes (1950), irradiationdu receveur par les rayons X (1955), utilisa-tion de l’azathioprine (1960). C’est finalementen 1959 que furent obtenus les deux premierssuccès d’allogreffe rénale chez l’homme, en-tre jumeaux hétérozygotes, l’une à Boston,sous la direction de J. Merrill, l’autre à Parissous la direction de Jean Hamburger. Par lasuite, la transplantation rénale fut étendue auxgreffes entre non-jumeaux. Cependant, lemanque d’efficacité des thérapeutiques im-munosuppressives exposait toujours à la perterapide des greffons par rejet aigu, et les pro-

946 TRANSPLANTATION RÉNALE

grès plus lents des procédures de réanimation(notamment la lutte contre l’infection) po-saient le problème de la survie des receveursimmunosupprimés.En 1972, Jean-François Borel (Sandoz, Bâle) dé-couvrit les propriétés immunosuppressives de laciclosporine, capable de réduire considérable-ment la fréquence et l’intensité des crises de re-jet. Dans le même temps, les progrès desthérapeutiques anti-infectieuses et des modalitésde surveillance des transplantés permirent de ré-duire la mortalité des patients, ouvrant la voie àdes survies prolongées et suscitant une explo-sion de programmes internationaux de trans-plantation dans le domaine du foie, dupancréas, du cœur-poumons et du poumon.

RÉSULTATS DE LA TRANSPLANTATION RÉNALE

En France, le nombre d’insuffisants rénauxétait estimé à 35 000 en 1995. Mais ce nom-bre ne cesse de croître (8 % par an) en raisonde l’augmentation simultanée de la survie despatients en insuffisance rénale chronique ter-minale (IRCT) et de l’incidence de l’IRCT(évaluée en 1999 à 105 nouveaux patients paran par millions de population, en progressionde 5 % par an). La transplantation rénale et ladialyse (dialyse péritonéale ou hémodialyse)sont les seules ressources thérapeutiques pources patients, mais la transplantation rénaleprésente l’avantage de cumuler chez eux unbénéfice individuel avec des avantages en ter-mes de santé publique.Sur le plan individuel, les progrès réalisésdans la prise en charge des transplantés ontpermit d’obtenir une excellente survie dugreffon (respectivement de 91 %, 70 % et55 % à 1, 5 et 10 ans) et une très faible mor-talité, inférieure à celle observée chez les pa-tients en hémodialyse (survie de 96 %, 85 %et 83 % à 1, 5 et 10 ans, respectivement). Deplus, plusieurs études ont montré que la qua-lité de vie des transplantés avec un greffonfonctionnel était largement supérieure à celledes patients en dialyse.En termes de santé publique, la transplanta-tion rénale présente l’avantage d’être beau-

coup moins coûteuse que l’hémodialyse.Passé les deux premières années, les coûts an-nuels de prise en charge d’un patient trans-planté sont inférieurs de 35 à 55 % parrapport à ceux d’un hémodialysé chronique.Concernant la dialyse péritonéale, l’avantagefinancier de la transplantation rénale estmoins évident, mais cette dernière se révèleen revanche beaucoup plus performante.Ainsi, la transplantation rénale, qui présenteun rapport coût/efficacité très supérieur auxtechniques de dialyse, paraît s’imposercomme la technique de référence pour laprise en charge de l’insuffisance rénale chro-nique terminale, au moins chez les patientsles plus jeunes et en bon état général.

INDICATIONSLa transplantation rénale doit être envisagéechez tout patient insuffisant rénal avancé (dia-lysé ou non) à condition que le bénéfice at-tendu dépasse les risques induits par lachirurgie et la prise au long cours des traite-ments immunosuppresseurs.

PRÉPARATION DU RECEVEURÉVALUATION DU RECEVEUR

Elle doit être multidisciplinaire (cf. tableaup. 947), impliquant les néphrologues maisaussi les urologues, les anesthésistes etd’autres intervenants selon les comorbiditésprésentes chez le patient.

AU TERME DE L’ÉVALUATION

Le patient :• reçoit une information complète et loyale,concernant en particulier les risques et incon-

CONTRE-INDICATIONS

À LA TRANSPLANTATION RÉNALE

Absolues :• Cancer métastatique.• Non-compliance au traitement.Relatives :• Âge > 65 ans.Temporaires :• Infection évolutive.• Antécédent de cancer chez un patient en ré-mission depuis moins de 5 ans.


NÉPHROLOGIE

vénients induits par la transplantationd’organe :

– nécessité d’un traitement immunosup-presseur à vie et d’un suivi médicalrégulier ;– risques inhérents au traitement immuno-suppresseur (infections et cancers) ;– risque cardiovasculaire majoré ;– néphropathie chronique du greffon, res-ponsable d’une altération des résultats aulong cours ;– possibilité d’une récidive sur le greffon dela maladie initiale ;

• est inscrit sur la liste d’attente du centre detransplantation qui le prend en charge.

L’inscription est confirmée par l’Agence debiomédecine. À partir de cet instant, le patientdoit pouvoir être contacté sans délai par sonnéphrologue en cas de greffon disponible.Son dossier est revu.

CHOIX DU DONNEURDeux sources sont possibles pour obtenir ungreffon rénal.

REIN DE CADAVRE

Le don est anonyme et gratuit.Le donneur est un patient (indemne de néph-ropathie !) :• en mort encéphalique. Le certificat est éta-bli par deux médecins (dont un réanimateur)n’appartenant pas à l’équipe de prélèvement ;

Conditions de prélèvement

PATHOLOGIES EXAMENS

Motivation/état neuropsychologique

– Consultation avec un psychiatre

Cœur CoronaropathieInsuffisance cardiaque

ECGÉchographie cardiaque+/- Scintigraphie myocardique et coronarographie

Vaisseaux (axes aorto-iliaques) Anévrysme de l’aorteAthérome

Échographie-DopplerTDM abdominopelvienne sans injection

Appareil urinaire Diurèse résiduelleUropathie malformative

Échographie rénale et vésicaleCystographie+/- TDM abdominale

Infections TuberculoseRisque parasitaire (patient d’outre mer : anguillulose)Hépatite chroniqueFoyer infectieux chronique (ORL ou stomatologique)

ECBUSérologie VIH, VHC et VHB, CMV, EBV, HTLV, toxoplamose, TPHA/VDRL.+/- Étude parasitologique des sellesRadiographie du thorax (face et profil)Panoramique dentaireRadiographie des sinusConsultation ORL et stomatologique

Appareil digestif Ulcère gastroduodénalDiverticulose coliquePolype ou cancer du côlon

Fibroscopie œsogastroduodénaleCôlonoscopie


• non inscrit sur le registre de refus de prélè-vement d’organe (en pratique, la famille estégalement consultée) ;• ayant des sérologies VHB, VHC et VIH né-gatives.Les groupes sanguins et HLA du donneur sontétablis et le choix des receveurs potentiels estrégi par l’Agence de biomédecine selon les rè-gles de répartition (précisées par le Journal offi-ciel) qui dépendent de la compatibilité ABO etHLA, de l’immunisation anti-HLA et de certai-nes priorités (enfants, greffes multiples).En général, un prélèvement multi-organes esteffectué. L’ischémie froide est définie commele délai entre la perfusion du greffon par unliquide spécial réfrigéré lors du prélèvementet le déclampage des vaisseaux chez lereceveur : durant cette période, le greffon estconservé à 4 C dans ce liquide de conserva-tion à l’intérieur d’un container stérile (classi-quement, l’ischémie froide du greffon rénaldoit être inférieure à 36 h).Une recherche d’anticorps spécifique du don-neur est réalisée à partir de sérum du receveur(prélevé et congelé à intervalles réguliers) :c’est le test du cross-match. Si le cross-matchest négatif, le patient est contacté par sonnéphrologue et doit rejoindre son centre detransplantation en urgence pour la greffe.

DONNEUR VIVANT

Ce choix présente des avantages : la trans-plantation est planifiée, il n’y a pas de délai

d’attente sur liste et le temps d’ischémie froideest nul.Le donneur est le plus souvent « apparenté »(frère, sœur ou parents), mais l’évolution de lalégislation permet désormais d’envisager desdons entre époux ou amis (« non apparentés »).

GESTE CHIRURGICALIl ne peut être effectué que dans un établisse-ment bénéficiant d’une autorisation du minis-tère de la Santé.L’intervention consiste à placer le greffondans l’une des fosses iliaques du receveur (leplus souvent à droite).Les anastomoses artérielles et veineuses sont fai-tes en termino-latéral sur les vaisseaux iliaques(le plus souvent iliaque externe), tandis quel’anastomose urinaire peut être réalisée soit enurétéro-urétéral, soit en urétéro-vésical.Une sonde vésicale et une sonde urétérale (type« JJ ») sont mises en place pour éviter la mise entension des sutures avant la cicatrisation.

Gynécologie Foyer infectieux chroniqueCancer du col, de l’utérus

Consultation gynécologique

Dermatologie Cancer Consultation dermatologique

Statut immunologique – Détermination du groupe sanguin ABO et RhésusRAIDétermination des groupes HLA (A, B et DR)Recherche d’anticorps anti-HLA

Conditions de prélèvement

PATHOLOGIES EXAMENS

CONDITIONS DE PRÉLÈVEMENT

DU DONNEUR

• Motivation spontanée, désintéressée et sincère du donneur.

• Présence de 2 reins, sans malformation ni néphropathie (échographie, bilan biologique).• Artériographie préopératoire.• Consentement confirmé devant le juge du tribunal de grande instance.


NÉPHROLOGIE

TRAITEMENT IMMUNOSUPPRESSEURIl est indispensable pour prévenir le rejet dugreffon. Il doit être poursuivi tout au long dela transplantation et même parfois en partieaprès la remise en hémodialyse.Il n’est pas dénué d’effets indésirables. Cer-tains sont spécifiques d’une molécule, maistous ces traitements augmentent le risque in-fectieux et celui de développer un cancer (no-tamment viro-induits). Il reste peu efficacecontre la dégradation progressive de la fonc-tion du greffon au long cours (après 10 ans).Le plus souvent, il consiste en une associationde molécules de différentes classes (souvent

trois), poursuivie au long cours, parfois asso-ciée à une induction (une autre molécule pluspuissante est donnée pendant un temps brefjuste après la transplantation pour une duréelimitée).La tendance générale est d’essayer de réduirece traitement au maximum après la premièreannée (année où le risque de rejet aigu estmaximal).Dans de très nombreux cas, on propose aupatient transplanté de participer à une étudevisant à améliorer nos connaissances sur cetype de traitement.

COMPLICATIONSCf. tableau p. 949.

Traitement immunosuppresseur

Molécules utilisées en induction Anti-thymoglobulineAnti-CD3Anti-CD25AlemtuzumabCamPath

Molécules utilisées en traitement d’entretien

Corticoïdes : méthylprédnisolone IV pendant les premiers jours puis relais per os par de la prednisone en diminuant les doses progressivementInhibiteurs des bases puriques : azathioprineou mycophénolate mofétilInhibiteurs de la calcineurine : ciclosporine ou tacrolimusInhibiteurs de la mTOR : sirolimus ou everolimus

Complications aiguës et retardées de la greffe rénale

Complications Examens Diagnostics possibles

Insuffisance rénale aiguë immédiate avec cassure de la diurèse

Échographie-Doppler Nécrose tubulaire aiguë (ischémie froide prolongée ou problème peropératoire)HypovolémieComplication chirurgicale (thrombose de l’artère du greffon, obstacle ou fuite sur les voies excrétrices)Rejet hyperaigu (présence dans le sérum du receveur d’anticorps préformés anti-donneur)


FICHE INFIRMIÈRE

Préparation du patient et surveillancepostopératoire : cf. Fiche technique p. 951.


Afin d’éviter tout risque de rejet du greffon,l’infirmier(e) doit s’assurer de la bonne obser-vance médicamenteuse du patient

TRAITEMENT IMMUNOSUPPRESSEUR

� Corticoïdes

Ils seront administrés à heure fixe pendant lepetit déjeuner (risque d’ulcère, de gastralgie).Pour éviter certains effets secondaires,d’autres médicaments seront associés telsqu’un protecteur gastrique, un antidécalci-fiant (surtout chez la femme ménopausée, caril y a un risque plus élevée d’ostéoporose) etdes anti-infectieux (risque infectieux).

� Ciclosporine et tacrolimus

Ils seront administrés à heure fixe en 2 prisesà 12 h d’intervalle.

� Mycophénolate mofétil

La prise de ce médicament pourra être frac-tionnée en cas de diarrhées.

TRAITEMENT ANTI-INFECTIEUX

L’infirmier(e) prend de manière quotidiennela température du patient et surveille tous lespoints d’entrée et la qualité des urines pours’assurer qu’il n’y a pas de signes d’infection.• BACTRIM FORTE (en prévention duPneumocystis) : il sera administré 3 fois parsemaine en 1 prise per os.• FUNGIZONE (en prévention du Candida) :elle sera administrée après chaque repas ensuspension buvable.• ZELITREX : il sera administré per os en 3 pri-ses journalières.

TRAITEMENT ANTICOAGULANT

Le patient, alité pendant les premiers jours pos-topératoires, présente un risque thromboembo-lique, c’est pourquoi l’infirmier(e) fera surprescription 1 à 2 injections SC d’anticoagulantau patient. Cette injection se fera de préférence

Insuffisance rénale retardée Biopsie du greffonDosage du taux résiduel de ciclosporine/ tacrolimus

Rejet aiguNéphrotoxicité des inhibiteurs de la calcineurine

Insuffisance rénale progressive tardive

Biopsie du greffonDosage du taux résiduel de ciclosporine/ tacrolimus

Néphropathie chronique du greffon (rejet chronique, HTA)Néphrotoxicité des inhibiteurs de la calcineurineRécidive de la néphropathie initiale

Autres(conséquences du traitement immunosuppresseur)

– InfectionsCancers (cutanés et lymphome EBV induits)HTAAthérome accéléréDiabèteOstéoporose

Complications aiguës et retardées de la greffe rénale

L’infirmier(e) devra expliquer au patient tous les signes secondaires (œdèmes, prise de poids, hypertension artérielle, troubles ioniques, hyperglycémie, infections, ulcère gastroduodénal) de la corticothérapie et surveiller le patient à la recherche de l’un de ces signes.


NÉPHROLOGIE

dans les cuisses, en changeant à chaque fois lepoint de ponction. Ce soin donne l’occasion àl’infirmier(e) de faire une surveillance cliniquedu mollet (surveillance du ballant du mollet, dela couleur et de la chaleur de celui-ci).


ÉDUCATION MÉDICAMENTEUSE

L’infirmier(e) est un acteur très important dansl’éducation médicamenteuse ; en effet, il doits’assurer qu’à sa sortie le patient connaît sontraitement, les posologies et les horaires desprises. Pour cela, il doit faire participer le pa-tient à chaque prise médicamenteuse, lequestionner sur chaque médicament et sur lesheures des prises.Pour rassurer les patients qui ne se sentent pasprêts à prendre en main leur traitement, l’infir-mier(e) peut préparer un tableau médicamenteuxavec les différentes catégories de médicaments et

les heures des prises. L’infirmier(e) peut égale-ment donner le numéro du service afin qu’aumoindre doute le patient puisse joindre soit unmédecin soit un(e) infirmier(e).

ÉDUCATION DIÉTÉTIQUE

Dans la plupart des cas, une diététiciennepassera voir le patient avant sa sortie pour éta-blir un menu type. Ce menu sera en généralpauvre en sel et en sucres, en rapport avec laprise des corticoïdes (risque de rétentiond’eau et risque d’hyperglycémie).Le patient pourra à nouveau boire de grandesquantités d’eau : il est conseillé dans la premièreannée de la transplantation de faire boire del’eau minérale ou de Vichy au patient.

PRISE EN CHARGE DU PATIENT TRANSPLANTÉ

Accueil du patient• Interrogatoire infirmier pour connaître les allergies, les antécédents médicaux, chirurgicauxet l’origine de l’insuffisance rénale.• Prise des constantes (pouls, pression artérielle, température).• Peser le patient, demander le poids sec si le patient est dialysé.• Faire un électrocardiogramme.• Prélever le bilan de prétransplantation comprenant :

– un bilan biologique : NFS, ionogramme, CRP, TP, TCA, INR, fibrinogène, glycémie, hé-moglobine glyquée, et b-HCG s’il s’agit d’une femme ;

– un bilan lipidique ;– un bilan hépatique ;– un bilan immunologique : groupe, rhésus, RAI, typage HLA et recherche d’anticorps

HLA ;– un bilan sérologique : hépatites A, B et C, HTLV-1 et 2, VIH, CMV et virus herpès.

• Le patient aura une radiologie pulmonaire faite en urgence.• Prévenir le patient de rester strictement à jeun.• Auscultation par le médecin (le médecin examinera le patient, l’interrogera et s’assureraque tous les examens de prétransplantation ont été réalisés).Préparation du patient avant le bloc opératoire• Appel de l’anesthésiste de garde pour prévenir de l’arrivée du patient. Préciser son identité.En général, la consultation d’anesthésie se fera au bloc opératoire.

Il est nécessaire d’insister sur le fait qu’aucune prise ne doit être oubliée et qu’il est fortement conseillé de respecter des horaires fixes adaptés à la vie quotidienne du patient, en respectant toujours les 12 h d’intervalle pour éviter le risque de rejet du greffon.

FICHE TECHNIQUE


• Dépilation en short du patient ; s’assurer que la dépilation est bien faite si celle-ci estréalisée par le patient.• Douche bétadinée, cheveux et corps.• Mettre une casaque.• Mettre un bracelet avec l’identité du patient.• Enlever le vernis et toute prothèse, s’il y a.• Perfuser le patient avec le soluté prescrit par le médecin.• Mettre en place le protocole immunosuppresseur signé par le néphrologue du service avantque le patient descende au bloc.

Surveillance postopératoire du patientÀ l’arrivée du patient en chambre, l’infirmier(e) devra surveiller différents éléments :• Surveillance des constantes (pouls, pression artérielle, température).• Surveillance de la qualité et de la quantité du liquide recueilli dans le(s) drain(s) ; s’assurerque le drain est toujours en aspiration.• Surveillance de la qualité et de la quantité des urines recueillies dans le collecteur de lasonde à demeure. En effet, il peut y avoir une anurie, une oligurie, ou les urines peuventêtre hématiques.• Surveillance du système clos de la sonde urinaire à demeure.• Surveillance du pansement et de la cicatrice (saignement, hématome).• Évaluation de la douleur (EVA, EVS).• Surveillance des voies d’abord : s’assurer que la perfusion et/ou le kit central ne sont pasbouchés et qu’ils sont perméables.• Surveillance de la fistule artérioveineuse, si il y a (s’assurer de la présence du thrill et dusouffle au stéthoscope).• Surveillance de la reprise du transit (gaz et selles).Lorsque le néphrologue aura examiné le patient et vu les différents paramètres relevés parl’infirmier(e), les compensations urinaires, volume à volume, pourront débuter sur prescrip-tion. Les compensations se feront en alternance dans les premiers jours postopératoires parun soluté isotonique à 0,9 %, un soluté sucré de type G5 % et par un bicarbonate de cal-cium isotonique.Lorsque le patient transplanté est en anurie ou oligoanurie, l’infirmier(e) devra mettre enplace sur prescription un diurétique en IV (LASILIX), afin de stimuler la diurèse. Par la suite,la surveillance continuera toutes les heures.

Surveillance journalière du patient transplanté• Peser le patient quotidiennement.• Prendre les constantes et relever la diurèse au minimum toutes les 4 h (surveillance va-riable selon la prescription).• Prélever de manière quotidienne : ionogramme sanguin et urinaire, avec protéinurie des24 h, créatinine, NFS, taux résiduel de ciclosporine ou de tacrolimus.• Effectuer un ECBU de manière quasi quotidienne.• Changer les drains jusqu’à l’ablation de ceux-ci.• Refaire le pansement et surveiller la cicatrice (couleur, chaleur, écoulement).• Pratiquer les soins locaux de la sonde urinaire jusqu’à l’ablation de celle-ci.


NÉPHROLOGIE

FICHE PHARMACOLOGIE

IMMUNOSUPRESSEURS (TRANSPLANTATION)

� Azathioprine

PropriétésAnalogues des bases puriques à action cyto-toxique et antiproliférative (agit sur les immu-nodépressions par action sur les celluleshématopoïétiques et les Iymphocytes T).Résorption digestive complète, transformationen mercaptopurine, dégradation par la xan-thine-oxydase, puis élimination urinaire (mé-tabolite peu mais myélotoxique).Demi-vie = 5 h.

IndicationsPrévention du rejet des organes transplantés(en association avec d’autres immunosup-presseurs).Maladies auto-immunes et inflammatoires (enparticulier les formes corticorésistantes oucorticodépendantes afin de réduire la posolo-gie des corticoïdes) : lupus érythémateux dis-séminé, polyarthrite rhumatoïde sévère,myasthénie, hépatite auto-immune, purpurathrombopénique idiopathique, anémie hémo-lytique acquise auto-immune, sclérodermie,pemphigus, dermatomyosite, polymyosite,périartérite noueuse.

Contre-indicationsGrossesse.Hypersensibilité connue au produit.

Précautions d'emploiÉviter le contact prolongé des comprimésavec la peau.Éviter l’exposition solaire.Surveiller l’hémogramme de façon hebdoma-daire les 2 premiers mois, puis tous les3 mois : diminuer ou arrêter en cas deleucopénie < 2 500/mm3 ou de thrombopé-

nie < 100 000/mm3, en particulier en casd’insuffisance hépatique ou rénale (utiliserune faible posologie initiale).

Effets secondairesLeucopénie dose-dépendante, réversible en 1à 2 sem. (thrombopénie et anémie plus rares).Sensibilité aux infections, fréquence accruedes cancers cutanés (en cas d’exposition so-laire) et des tumeurs malignes.Alopécie réversible.Hépatite cholestatique.Rarement : troubles digestifs (nausées, vomis-sements, diarrhée), hypersensibilité (fièvre etfrissons, vertiges, éruption cutanée, arthral-gies, pancréatite, pneumopathie, troubles durythme).Pas d’altération de la fertilité.

Interactions médicamenteusesInhibiteurs de l’uricosynthèse (allopurinol ettisopurine) : risque d’aplasie médullaire im-posant une réduction de posologie (75 %) etune surveillance hématologique accrue. Curarisants : antagonisme (curares non dépo-larisants) ou agonisme (curares dépolarisants).Cytostatiques : effets additifs sur l’hémato-poïèse.Vaccins vivants atténués. Surveillance d’un patient sous IMURELNFS hebdomadaire pendant 2 mois puisNFS tous les 3 mois minimum.Diminution ou arrêt du traitement si leucopénie< 2 500/mm3 ou thrombopénie < 130 000/mm3. Diminuer la posologie en cas d’insuffisancehépatique ou rénale.

IMURELTransplantation : 5 mg/kg/j puis 1 à 4 mg/kg/j (entretien), 1 à 3 prises Autres indications : 1 à 2,5 mg/kg/j

50 cp. pell. à 25 mg100 cp. pell. à 50 mg1 fl. à 50 mg

10,5430,53

III

100 %100 %

NR

0,210,31


� Ciclosporine

PropriétésImmunosuppresseur inhibiteur de la calcineu-rine. Peptide interagissant avec laciclophiline ; le complexe inhibe l’activité dela calcineurine, induisant un arrêt réversibleet sélectif de la production d’IL2 par les Iym-phocytes CD4. Les fonctions phagocytaires etl’hématopoïèse sont préservées. Biodisponibi-lité après absorption digestive d’environ30 %, forte fixation aux lipides plasmatiques,métabolisation hépatique, puis éliminationbiliaire (demi-vie de 8 à 14 h). Ayant permisd’améliorer considérablement les résultatsdes allogreffes d’organes et de moelle osseuse(inhibition des réactions immunitairesallogéniques : rejet de la greffe, réaction dugreffon contre l’hôte) et également certainespathologies auto-immunes.

IndicationsTransplantation d’organes (en association auxcorticoïdes et à l’azathioprine, dans la pré-vention du rejet).Greffe de moelle osseuse (prévention ± traite-ment du rejet, et de la réaction du greffoncontre l’hôte).Utilisable dans le traitement des psoriasis,dermatite atopique, polyarthrite rhumatoïde,uvéites (formes graves et résistantes) ; aplasiemédullaire (si allogreffe impossible) ; syn-drome néphrotique idiopathique corticodé-pendant ou corticorésistant.

Contre-indicationsGrossesse : éviter si possible. Allaitement : déconseillé. Hypersensibilité connue à la ciclosporine. Affection maligne récente ou évolutive.Infection évolutive.

Précautions d'emploiSurveillance régulière du taux de ciclospo-rine (80 à 250 ng/mL dans le sang total) pouradaptation posologique. Surveiller la fonction rénale et hépatique.

Effets secondairesInsuffisance rénale aiguë tubulaire (aprèstransplantation rénale, précoce, dose-dépen-dante, réversible) ou vasculaire (syndrome hé-molytique et urémique) ; insuffisance rénalechronique progressive (après plusieurs an-nées, fibrose interstitielle).Hépatites cholestatiques, hypertension arté-rielle, infections opportunistes, pseudolym-phomes, tumeurs cutanées.Hypertrichose, acné, alopécie, hypertrophiegingivale, œdème facial, troubles digestifs (ano-rexie, nausées, vomissements, diarrhée), neuro-logiques (convulsions, encéphalopathies,paresthésies ou dysesthésies des extrémités,tremblements), oséo-articulaires (goutte, algo-dystrophie).Hyperkaliémie, hyperuricémie, dyslipémie.Réactions allergiques (excipient des formesinjectables).

SANDIMMUN5 mg/kg (2 à 15) mg/kg/j en 2 prises 50 caps. 25 mg

50 caps. 50 mg50 caps. 100 mg1 fl. 50 mL (100 mg/mL)

58,25111,26214,95214,95

IIII

100 %100 %100 %100 %

1,172,234,3

214,95

2 à 5 mg/kg/j en perf. continue sur 24 h 10 amp. 50 mg10 amp. 250 mg

HOPHOP

II

NRNR

NÉORAL5 mg/kg ; 2 à 15 mg/kg/j en 2 prises 60 caps. 10 mg

60 caps. 25 mg60 caps. 50 mg60 caps. 100 mg1 fl. 50 mL (100 mg/mL)

30,468,85

132,48254,44214,95

IIIII

100 %100 %100 %100 %100 %

0,511,152,214,24

214,95


NÉPHROLOGIE

Interactions médicamenteusesRisque d’hyperkaliémie : diurétiques épar-gneurs de potassium. Risque de rhabdomyolyse en association àcertaines statines. Risque de sous-dosage : anticonvulsivants,antituberculeux. Risque de surdosage : jus de pamplemousse,amiodarone, antagonistes calciques (saufamlodipine), antifongiques, macrolides etapparentés (sauf spiramycine), cisapride, in-hibiteurs protéasiques. Risque accru de néphrotoxicité : tacrolimus,aminosides, amphotéricine B, ganciclovir. Éviter les vaccins à virus vivants atténués.

Déconseillées : érythromycine, nifédipine,melphalan à forte dose. Précautions : amiodarone, antagonistescalciques (sauf amlodipine), colchicine, in-ducteurs enzymatiques, inhibiteurs deI’HMG-CoA réductase, fluconazole, kétoco-nazole, itraconazole, macrolides et apparen-tés (sauf spiramycine), méthotrexate,octréotide. À prendre en compte : cimétidine, aminosi-des, amphotéricine B IV, œstroprogestatifs etœstrogènes, corticoïdes, diurétiques, trimé-thoprime, norfloxacine, vaccins à virus vi-vants atténués.

� Mycophénolate mofétil

� Acide mycophénolique

PropriétésImmunosuppresseur, inhibiteur de l’inosinemonophosphate déshydrogénase : la synthèsedes purines, effet cytostatique plus marqué surles lymphocytes B et T.Lié à 97 % à l’albumine plasmatique, trans-formé en MPA (forme active, seule dosable,non dialysée), puis en MPAG (inactif, éliminédans l’urine à 90 %).

IndicationsPrévention du rejet aigu d’organe après allo-greffe rénale ou cardiaque, en associationavec la ciclosporine et les corticoïdes.

Contre-indicationsHypersensibilité au mycophénolate mofétilou à l’acide mycophénolique. Déficits héréditaires rares de l’hypoxanthineguanine-phosphoribosyl transférase (HGPRT)tels que le syndrome de Lesch-Nyhan et lesyndrome de Kelley-Seegmiller.

Précautions d'emploiRéduire la dose de 50 % chez les sujets âgés.Si le débit de filtration glomérulaireest < 25 mL/min/1,73 m2, la dose maximalesera de 1 g/j. Envisager l’interruption en cas de neutropé-nie.Limiter l’exposition au soleil et aux rayonsUV.Surveiller l’apparition d’une neutropénie : nu-mération globulaire hebdomadaire le 1er mois2 fois/mois au cours des 2e et 3e mois, puis1 fois/mois la 1re année. Contacter le médecin en cas d’infection, ec-chymose ou saignement.Éviter les vaccins vivants atténués.Prudence en cas d’affection évolutive du tubedigestif et du cycle entérohépatique, car l’ef-ficacité de CELLCEPT pourrait être diminuée. Grossesse : tératogénicité chez l’animal, pasde données humaines disponibles.

CELLCEPTTransplantés rénaux : 1 g x 2/j dans les 3 j suivant la greffe Transplantés cardiaques : 1,5 g x 2/j dans les 5 j suivant la greffe

50 cp. 500 mg100 gél. 250 mg32 doses 1 g/5 mL (pour susp. buv.)

110,22110,22196,55

III

100 %100 %100 %

2,21,1

6,14

MYFORTICTransplantés rénaux : 720 mg x 2/j débuté dans les 3 j suivant la greffe

120 cp. 360 mg120 cp. 180 mg

293,47153,45

II

100 %100 %

2,451,28


Allaitement : passage dans le lait chez l’ani-mal, pas de données humaines disponibles.

Interactions médicamenteusesAciclovir et ganciclovir : augmentation de laconcentration des 2 produits. Antiacides : diminution de l’absorption dumycophénolate mofétil. Colestyramine : diminution de la concentra-tion de mycophénolate mofétil.

Effets secondairesDominés par les troubles digestifs : gastral-gies, nausées.Leucopénie, infections (en association avec laciclosporine et les corticoïdes).Risque accru de lymphome et d’autres tu-meurs malignes (cutanées).

� Tacrolimus

PropriétésLe tacrolimus est un immunosuppresseur trèspuissant qui inhibe la formation des lympho-cytes cytotoxiques lesquels sont principale-ment responsables du rejet du greffon. Ilsupprime l’activation des lymphocytes T et laprolifération T-dépendante des lymphocytes B.

IndicationsPrévention du rejet aigu d’organe après allo-greffe rénale, hépatique ou cardiaque.Traitement du rejet de l’allogreffe résistant àun traitement par d’autres traitements immu-nosuppresseurs.

Contre-indicationsHypersensibilité au tacrolimus. Galactosémie congénitale, syndrome de ma-labsorption du glucose ou du galactose, défi-cit en lactates.

Précautions d'emploiLimiter l’exposition au soleil et aux rayonsUV.

Surveiller PA, ECG, bilan neurologique et vi-suel, glycémie à jeun, NFS, hémostase, fonc-tion rénale et hépatique.Surveiller la concentration plasmatique dutacrolimus en cas de diarrhée pour adapterla posologie.

Effets secondairesAnémie, leucopénie, coagulopathie.Hyperglycémie, diabète, hyper ou hypokalié-mie, hypocalcémie, hyponatrémie.Anxiété, confusion, dépression, convulsion,AVC.Troubles neurosensoriels.Insuffisance cardiaque, dyspnée.Diarrhée, pancréatite, ascite.Insuffisance rénale.Rash, prurit, syndrome de Lyell.Leucopénie, infections (en association avec laciclosporine et les corticoïdes). Risque accru de lymphome et d’autres tu-meurs malignes (cutanées).

PROGRAFTransplantés rénaux : A. 0,2-0,3 mg/kg/j PO en 2 prises 12 h après la greffe E. : 0,3 mg/kg/j en 2 prises PO Traitement du rejet : augmentation de la posologie du tacrolimus et des corticoïdes

50 gél. 0,5 mg50 gél. 1 mg50 gél. 5 mg

76,29135,51593,31

III

100 %100 %100 %

1,522,7

11,86

PROGRAF injectable Si voie orale impossible : 0,01-0,05 mg/kg/24 h IVSE

10 amp. 5 mg/mL HOP I NR

MODIGRAFIdem PROGRAF 50 sach. à 0,2 mg

50 sach. à 1 mg70,37

320,72II

100 %100 %

1,416,41


NÉPHROLOGIE

Interactions médicamenteusesInhibiteurs du CYP3A4 : antifongiques (ké-toconazole, fluconazole, voriconazole),érythromycine, clarithromycine, josamy-

cine, inhbiteur de la protéase du VIH, nifé-dipine, nicardipine. Inducteurs du CYP3A4 : rifampicine, phény-toïne, millepertuis. Contraceptifs stéroïdiens : diminution de leurclairance par le tacrolimus.

� Sirolimus

PropriétésLe sirolimus est un inhibiteur de mTOR. Ilbloque la transduction du signal lymphocy-taire en aval de l’IL2. Sa demi-vie est très pro-longée (57 h). Outre son actionimmunosuppressive, il s’agit d’un agent anti-prolifératif et antiangiogénique. Un éventuelbénéfice antitumoral est en cours d’étude.

IndicationsPrévention du rejet aigu d’organe après allo-greffe rénale.

Contre-indicationsHypersensibilité au sirolimus. Grossesse et allaitement : éviter.

Précautions d'emploiÉviter en cas de reprise retardée de fonctionrénale et en cas de tubulopathie aiguë (inhibela tubulogenèse réparative), et autrour d’uneintervention chirurgicale (retarde nettement lacicatrisation).Réduire les doses de 30 % en cas d’insuffi-sance hépatique.Surveiller la concentration plasmatique.Limiter l’exposition au soleil et aux rayonsUV.

Effets secondairesDyslipémie (50 %).Troubles digestifs (env. 30 %) : diarrhée, consti-pation, douleurs, nausées, vomissements.Anémie (23 à 37 %), thrombocytopénie (13 à30 %).Aphtes, acné, rash cutané.Retard de cicatrisation.Pneumopathie interstitielle.Insuffisance rénale.Arthralgies.Cephalées.Tremblements.Risque accru d’infections (notamment urinaires).

Interactions médicamenteusesInhibiteurs du CYP3A4 : antifongiques (ké-toconazole, fluconazole, voriconazole),érythromycine, clarithromycine, josamy-cine, inhbiteur de la protéase du VIH, nifé-dipine, nicardipine. Inducteurs du CYP3A4 : rifampicine, phény-toïne, millepertuis. Contraceptifs stéroïdiens : diminution de leurclairance par le sirolimus.

RAPAMUNETransplantés rénaux : Dose de charge à J1 (3 à 15 mg) puis 1 à 5 mg/j per os : obtenir une concentration sérique de 3 à 10 ng/mL

30 cp. 1 mg30 cp. 2 mg60 mL sol. 1 mg/mL

129,59249,04249,04

III

100 %100 %100 %

4,328,3

4,15

Food

3 s2.0-b978229471458jsj0500096-main