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C H A P I T R E 3 4

U R G E N C E S V A S C U L A I R E S

E. Rosset – S. Ben Ahmed – T. Maumias – J. Avouac – M. Hermier

Discipline transversale par excellence, la médecine et la chi-rurgie vasculaire comportent un grand nombre de situationsd’urgence dont la majorité d’entre elles engagent pour lemoins le pronostic fonctionnel de nos patients et le plus sou-vent leur pronostic vital.

Nous aborderons ici uniquement les urgences vasculaires chi-rurgicales, les urgences vasculaires médicales ayant été traitéesdans les chapitres correspondants (maladie thromboemboli-que veineuse, accident vasculaire cérébral, urgences hyperten-sives, accidents des anticoagulants, pied diabétique aigu, etc.).

La rupture d’anévrisme aortique, la thrombose veineuse pro-fonde ischémique, la thrombose aortique ou la plaie fémoralesont autant de situations très différentes les unes des autresoù le jeune praticien devra réagir sans délai et de façon perti-nente sans improvisation hasardeuse, pour pouvoir offrir aupatient les meilleures chances possibles de guérison.

Ce chapitre ne peut pas être une actualisation des connaissan-ces des urgences en pathologie vasculaire, car à lui tout seulun tel sujet mériterait un ouvrage. Barral s’est consacré dansun livre remarquable à l’étude des urgences en chirurgie vas-culaire avec beaucoup de succès il y a de cela 22 ans [1].

Plutôt qu’un survol superficiel d’une grande quantité desituations cliniques différentes nous avons voulu limiter cechapitre à l’étude d’un certain nombre de situations cliniquesfréquentes auxquelles le jeune chirurgien vasculaire assurantsa garde aux urgences sera immanquablement confronté.

ANÉVRISME AORTIQUE ABDOMINAL FISSURÉ OU ROMPU

La rupture d’un anévrisme de l’aorte abdominale reste en2010 l’urgence vasculaire dont le pronostic est le plus grave,avec un taux de mortalité, pour les patients ayant atteintl’hôpital, voisin de 50 %. Tandis que l’arsenal thérapeutiquede la chirurgie vasculaire réglée ne cesse de s’étoffer avecl’apport récent des techniques endoluminales ou des techni-ques cœlioscopiques, la prise en charge chirurgicale des AAArompus n’a que très peu évolué pendant ces vingt dernièresannées. La mise en place d’une endoprothèse aortique, tech-nique en pleine évaluation dans le traitement électif des AAA,reste extrêmement problématique dans le contexte del’urgence et ne s’adresse généralement qu’à des cas sélection-

nés, pour lesquels la pertinence du choix d’un traitementendoluminal reste encore à démontrer [2, 3].

Le diagnostic précoce des AAA grâce aux progrès réalisés parl’imagerie médicale ainsi que le développement de la chirur-gie réglée de ces lésions ont par contre grandement contribuéà l’augmentation de l’espoir de vie des patients porteurs d’unAAA. Il n’en demeure pas moins que l’hospitalisation d’unpatient pour anévrisme douloureux, fissuré ou rompu est uneéventualité encore fréquente de nos jours. Lorsque la lésionétait connue au préalable par le patient, sa famille ou sonmédecin traitant, le diagnostic est facile à évoquer. Par contreune lésion anévrismale peut être méconnue de tous et poseralors un véritable problème diagnostique qu’il faut résoudred’autant plus rapidement que le pronostic vital du patient estengagé à très court terme. Si la circonstance de découverte laplus fréquente actuellement est fortuite au cours d’un examenparaclinique, la rupture inaugurale d’une lésion anévrismaleaortique est une éventualité relativement fréquente car lamoitié des anévrismes aortiques restent cliniquement silen-cieux jusqu’au jour de leur rupture.

Définitions

Sur le plan anatomique, la perte de continuité de la paroi aor-tique peut prendre l’aspect d’une fissure ou d’une rupture. Lafissure est une lésion anatomique linéaire liée à l’excès de ten-sion pariétale (loi de Laplace). Elle est le plus souvent verticaleet postérieure. La rupture se traduit par une perte de subs-tance pariétale arrondie de trois à quatre centimètres de dia-mètre. Elle résulte soit de l’érosion de la paroi aortique aucontact du rachis, soit de la nécrose pariétale par excès de ten-sion intra-aortique, soit de l’évolution ultime d’un hématomedisséquant aortique compliqué de nécrose pariétale [4].

Ces différentes lésions aboutissent à une extravasation sanguinequi peut être très variable. L’hémorragie peut être contenue pardu thrombus ou par les adhérences du sac anévrismal au liga-ment rachidien, ce qui explique l’aspect de rupture chroniqueparfois mis en évidence à l’examen tomodensitométrique. Unhématome plus ou moins cloisonné peut également colmaterprovisoirement la brèche pariétale et limiter l’hémorragie. Il seconstitue généralement à la faveur du collapsus secondaire à larupture initiale. Durant l’intervalle libre, l’hématome peut dif-fuser dans les flancs ou les bourses même s’il n’existe pasd’hémorragie active au niveau de la brèche aortique. Puis après

Urgences vasculaires

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un intervalle libre plus ou moins long, l’évolution se fait versune rupture en deux temps, rupture qui peut parfois être accé-lérée par une remontée trop rapide de la tension artérielle. Larupture évolue sur un mode progressif et continu tant qu’elleest contenue dans le rétropéritoine. L’hématome envahit lerétropéritoine et diffuse toujours un peu dans la cavité périto-néale. Il s’accompagne de signes cliniques à type de douleurs,abdominales ou lombaires, et d’un collapsus.

La rupture intrapéritonéale est l’aboutissement des rupturesrétropéritonéales mais peut également survenir d’emblée. Elleentraîne généralement un collapsus hémorragique fou-droyant avec un tableau fréquent de mort subite au-delà detoute ressource thérapeutique.

Sur le plan clinique, un AAA peut s’avérer douloureux voiremême s’accompagner de lipothymies ou d’un collapsus sansqu’il n’existe sur le plan anatomique de fissure ou de rupture.Le meilleur terme pour désigner ce type de lésion est celuid’AAA instable. Ces symptômes peuvent accompagner uneaugmentation rapide de volume de l’anévrisme, ou la surve-nue d’un hématome disséquant intrapariétal localisé. C’estl’examen TDM qui permettra au mieux de préciser la natureexacte des lésions, sans qu’il existe de certitude absolue quantà l’absence d’une fissure colmatée. Dans tous les cas, l’appa-rition de symptômes cliniques inhabituels doit faire redouterla survenue plus ou moins proche d’une rupture anévrismale.

Deux tableaux cliniques particuliers doivent être distingués :

– la rupture de l’AAA peut se produire dans le duodénum, réa-lisant un tableau de fistule aortodigestive avec hémorragiedigestive massive entraînant hématémèse ou rectorragies.Parfois la fistule digestive ne saigne qu’à bas bruit, provo-quant une anémie chronique associée à un méléna et devantfaire évoquer une hémorragie distillante. Dans ce tableau, ilexiste souvent un contexte de sepsis profond associé ;

– la rupture peut survenir dans la veine cave inférieure oudans les veines iliaques. Le tableau clinique est celui d’unefistule artérioveineuse à haut débit avec son cortège desymptômes évocateurs d’une insuffisance cardiaque droitepuis globale. Des signes d’hyperpression veineuse peuventêtre associés : œdème ou cyanose des membres inférieurs,hématurie, priapisme, varices pulsatiles. L’insuffisancerénale aiguë par hyperpression veineuse aboutit rapidementà une anurie associée à une hyperkaliémie majeure difficileà juguler et pouvant s’avérer létale. La palpation de l’ané-vrisme ainsi que l’auscultation d’un souffle continu à ren-forcement systolique permettent d’évoquer le diagnostic deces formes dont le pronostic est redoutable.

Diagnostic de fissuration et de sa gravité

Les douleurs abdominales et le collapsus sont les manifesta-tions cliniques les plus fréquentes de la rupture des AAA. Lesdouleurs peuvent être épigastriques ou périombilicales, elles

peuvent également siéger au niveau des flancs ou des lombes.Des irradiations vers l’aine sont fréquentes, ce qui peut faireévoquer à tort le diagnostic de colique néphrétique. La dou-leur est intense, profonde et continue. Elle résiste aux antal-giques simples qui ont parfois été prescrits au début desdouleurs. Le collapsus peut être plus ou moins profond etdépend de l’importance de la perte sanguine mais aussi del’intensité de la réaction végétative aux douleurs. L’associa-tion de ces symptômes à une masse abdominale battante doitfaire évoquer le diagnostic mais elle n’est présente que dans60 % des cas environ [5]. L’examen clinique peut être très dif-ficile en raison de la distension abdominale et de l’importancedes douleurs. Le diagnostic est facilité si l’anévrisme étaitconnu du patient, de sa famille ou de son médecin traitant.Dans le cas contraire, le diagnostic est malaisé surtout si lepatient est obèse. De toute façon, chez un homme âgé de plusde 50 ans présentant des douleurs abdominales, un collapsuset une suspicion de masse abdominale, le diagnostic d’AAAdoit être évoqué et le patient doit être montré en urgence àl’équipe de chirurgie vasculaire référente.

Les autres symptômes pouvant être observés dans les AAAinstables sont essentiellement liés à la compression des orga-nes de voisinage. La compression peut intéresser le duodé-num (signes d’occlusion digestive haute), les troncs veineuxiliaques (œdème des membres inférieurs, thrombose veineuseprofonde) les nerfs du plexus lombaire (sciatalgies, crural-gies), les corps vertébraux qui peuvent être érodés (dorsalgies,lombalgies) (fig. 34-1). La compression des uretères entraînedes douleurs à type de colique néphrétique associées à unehydronéphrose.

Comme nous l’avons vu précédemment, la compressiondigestive ou veineuse peut aboutir à une rupture dans lesorganes concernés. Dans ces cas les tableaux cliniques sonttrès spécifiques et ce sont les examens paracliniques qui,lorsqu’ils sont possibles, aboutiront au diagnostic.

Quelle que soit la symptomatologie, la suspicion de ruptured’AAA et l’instabilité hémodynamique doivent imposer le trans-

Figure 34-1. Volumineux anévrisme développé au contact du rachis responsable de douleurs lombaires.Aucun signe de rupture. Un traitement différé de quelques jours a été réalisé.

Anévrisme aortique abdominal fissuré ou rompu

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fert du patient en salle d’opération où une laparotomie doit êtreréalisée après une courte préparation par l’équipe d’anesthésio-logie. Si le diagnostic d’AAA rompu a été porté à tort, la laparo-tomie a pour avantage de souvent permettre de traiter la causeréelle de la symptomatologie (occlusion, perforation digestive,infarctus intestinal). L’incidence de l’erreur diagnostique initialesur le taux de mortalité n’est alors pas majeure [6]. Par contre,c’est lorsqu’un diagnostic non chirurgical a été retenu dans unpremier temps (pancréatite aiguë, infarctus du myocarde àsymptomatologie digestive, colique néphrétique, etc.), que leretard diagnostique peut devenir trop important et entraînerune intervention chirurgicale trop tardive.

Lorsque l’état hémodynamique du patient le permet, et lors-que le diagnostic n’est pas certain, la réalisation d’examensparacliniques est possible.

C’est l’angio-TDM qui à l’heure actuelle doit être réalisé depremières intentions à la condition que cet examen soit faisa-ble immédiatement. C’est l’examen anatomique de référence.Il permet le diagnostic positif de l’AAA tout en permettantson analyse morphologique. Il détermine le diamètre maxi-mal aortique, l’extension de la lésion par rapport aux artèresrénales et aux artères iliaques, l’existence ou non d’artèresrénales accessoires, la présence ou non d’un collet proximalou distal, le degré de calcification des parois aortiques et ilia-ques. Devant un anévrisme douloureux, il peut mettre en évi-dence une fissure ou une rupture contenue dans lerétropéritoine (fig. 34-2 et 34-3).

Il permet d’apprécier l’importance et la diffusion de l’héma-tome en cas de rupture. Il peut mettre en évidence un halod’œdème périaortique témoignant d’un AAA inflammatoire.Ce type d’AAA peut se compliquer de rupture mais peut éga-lement être découvert par un tableau de douleurs abdominalesinaugurales liées à l’inflammation et dont le traitement n’estpas forcément chirurgical de première intention (fig. 34-4).

L’angio-TDM permet également de dépister d’autres lésionsanévrismales associées (aorte thoracique ou thoracoabdomi-nale, artères iliaques, artères fémorales, artères viscérales).

L’angio-TDM peut montrer en outre une rupture dans laveine cave inférieure ou dans le tube digestif. Il permet le dia-gnostic différentiel en montrant des signes de pancréatiteaiguë ou une pathologie intrapéritonéale digestive.

La réalisation d’un angio-TDM peut poser problème chez unpatient allergique aux produits de contraste ou insuffisantrénal. L’absence d’injection de produit de contraste obère laqualité des renseignements fournis par l’examen scanogra-phique.

L’angio-IRM peut être une alternative intéressante car cetexamen fournit les mêmes renseignements que l’angio-TDM.

Figure 34-2. Anévrisme rompu dans le rétropéritoine.L’extravasation du produit de contraste traduit l’existence d’une fuite active. Indi-cation chirurgicale urgente.

Figure 34-3. Anévrisme rompu dans le rétropéritoine.La rupture est contenue par l’hématome rétropéritonéal qui occupe la quasi-tota-lité de la cavité abdominale. Indication chirurgicale urgente.

Figure 34-4. Anévrisme aortique inflammatoire.Douleurs abdominales mais aucun signe de rupture. Le patient a été traité chirurgicalement après quelques semaines de corticothérapie.


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Néanmoins, la disponibilité de l’appareillage est bien moin-dre que celle de l’angio-TDM.L’échographie Doppler abdominale permet le diagnosticpositif de l’AAA lorsque celui-ci n’était pas connu. C’est unexamen facile à mettre en œuvre, rapide et non invasif. Ellepermet la mesure du diamètre maximal de l’anévrisme et ledépistage d’autres lésions anévrismales associées. Mais elle estrapidement gênée par l’obésité, le météorisme abdominal, etle passage de la sonde peut être douloureux, ce qui peut ren-dre difficile de préciser le positionnement des artères rénalespar rapport à un éventuel collet proximal. Les lésions à typede fissure ou de rupture contenue peuvent être difficiles àmettre en évidence.Les clichés d’abdomen sans préparation constituent unmoyen fortuit de découverte d’un AAA ou de sa rupture enmontrant un liseré de calcifications dessinant le contour d’unanévrisme ou un effacement du psoas évocateur d’un héma-tome rétropéritonéal.L’artériographie n’a plus de place dans le diagnostic d’AAAfissuré ou rompu.

Prise en charge thérapeutique

La prise en charge thérapeutique est essentiellement chirurgi-cale. En cas de rupture anévrismale, l’objectif thérapeutiqueprincipal doit être de stopper l’hémorragie de manière effi-cace et rapide. Pour de nombreux auteurs, l’importance del’hémorragie est la cause principale du décès postopératoire[7, 8]. Pour Vohra, une déperdition sanguine nécessitant unetransfusion postopératoire de dix culots globulaires ou plusest corrélée à une mortalité opératoire de 100 %, contre unemortalité de 34 % chez les patients ayant reçu moins de10 concentrés globulaires [9].

PRISE EN CHARGE PRÉHOSPITALIÈRE

La prise en charge à l’extérieur de l’hôpital d’un patient sus-pect d’une rupture d’anévrisme doit permettre son transportrapide en milieu chirurgical spécialisé. La mise en place d’uneou deux voies veineuses périphériques de gros calibre permetde débuter un remplissage progressif qui devra permettre encas de collapsus le maintien d’une hémodynamique correctedont l’objectif doit être l’obtention d’une pression systoliqueaux alentours de 80 mmHg. En cas de difficulté de maintiend’une tension artérielle systolique convenable, le recours auxdrogues vasopressives doit être extrêmement prudent afind’éviter la remontée brusque de la tension artérielle dontl’effet pervers serait d’aggraver l’hémorragie. Le recours auxdispositifs type combinaison antichoc est possible afin demaintenir l’hémodynamique. Dès le diagnostic évoqué il fautprendre soin de prévenir l’équipe chirurgicale vasculaire quiprendra en charge le patient. Celle-ci pourra ainsi planifier aumieux les éventuels examens complémentaires à réaliser ainsique le transfert au bloc opératoire dans une salle condition-née de manière adéquate.

PRISE EN CHARGE INTRAHOSPITALIÈRE

Lorsque le diagnostic est considéré comme certain, le patientinstable sur le plan hémodynamique doit être amené directe-ment en salle d’opération. Le conditionnement est fait dans lasalle d’opération et fait appel, en plus des voies veineuses deremplissage rapide, à une sonde urinaire et à une voie san-glante de monitorage de la pression artérielle. La mise enplace des voies centrales est souvent effectuée en cours ou audécours de l’intervention et ne doit pas faire retarder le gestechirurgical. Le remplissage est réalisé à l’aide de solutés isoto-niques et de macromolécules en attendant les concentrés glo-bulaires et plaquettaires qui doivent être commandés enurgence. L’équipe chirurgicale installe les champs opératoiresavant l’induction anesthésique car celle-ci entraîne quasimenttoujours l’aggravation du collapsus hémodynamique du faitdu relâchement de la paroi abdominale.

Le patient stable sur le plan hémodynamique peut quant à luibénéficier d’un examen tomodensitométrique préopératoire.Cet examen a pour avantage de confirmer le diagnosticlorsqu’il est incertain. Par ailleurs le scanner permet l’analysemorphologique de la lésion anévrismale et notamment per-met d’évaluer l’existence d’un collet proximal infrarénal, cequi peut changer la tactique chirurgicale, voire même faireenvisager un éventuel traitement par endoprothèse. La réali-sation d’un examen tomodensitométrique doit être rapide etsans délai : une dégradation de la situation hémodynamiquepeut toujours survenir de façon brutale et inopinée.

Traitement chirurgicalChez les patients stables pour lesquels l’indication d’un trai-tement chirurgical a été retenue, l’installation du patient doitêtre faite selon les mêmes principes que nous avons décritschez les patients dont l’hémodynamique est instable. Une foisle diagnostic certain, le patient doit être conduit en salled’intervention. L’installation doit être rapide et efficace engardant à l’esprit la possibilité, à tout moment, d’une dégra-dation hémodynamique du patient qui peut s’avérer fou-droyante.

Le premier temps de l’intervention a pour but d’obtenir unclampage aortique efficace. Dans le cadre de l’urgence, la voied’abord chirurgicale de la lésion anévrismale est presque tou-jours une laparotomie médiane xiphopubienne. En cas degrande instabilité hémodynamique associée à un abdomen« hostile » (obésité, abdomen multiopéré), un clampage del’aorte thoracique basse par une courte thoracotomie gaucheest possible. Néanmoins ce type de clampage, qui a l’avantaged’être rapide, obère le plus souvent les chances de survie dupatient en raison de l’importance de l’ischémie viscérale qu’ilentraîne. La plupart du temps le clampage est réalisé en intra-abdominal, si possible au niveau du collet infrarénal, de façonà éviter un clampage des artères rénales ou des artères diges-tives. En cas de volumineux hématome, ou en l’absence decollet proximal, un clampage de l’aorte cœliaque peut êtreréalisé rapidement, ce qui permet l’abord de l’hématomepériaortique en limitant au maximum les pertes sanguines

Ischémie aiguë de membre

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ainsi que le risque de plaie veineuse (veine rénale gauche ouveine mésentérique inférieure). Quel que soit le niveau declampage, l’objectif, une fois l’hémostase réalisée, est de pou-voir remettre le plus rapidement possible en circuit les artèresrénales ainsi que les artères digestives. L’interruption du fluxaortique par une sonde à ballonnet peut également être envi-sagée en fonction des conditions locales.

Une fois le clampage obtenu, le traitement chirurgical de lalésion anévrismale est tout à fait conventionnel. L’anévrismeest mis à plat, le thrombus est extrait et les artères lombairesqui refluent sont liées. La continuité artérielle est assurée parune prothèse en Dacron qui est aorto-aortique, aortobi-iliaque ou aortobifémorale, en fonction de l’extension de lamaladie anévrismale ou de la présence de lésions artériellesocclusives en aval. Le cas échéant, une restauration artériellede l’artère mésentérique inférieure est réalisée en fonction ducaractère fonctionnel ou non de la circulation hypogastriqueet de ses suppléances, dans le but d’éviter la survenue d’uneischémie colique postopératoire. La fermeture doit permettred’isoler la prothèse du tube digestif afin d’éviter les complica-tions tardives à type de fistule prothéto-digestive. Une épiplo-plastie peut être réalisée à cette intention.

Les complications postopératoires sont fréquentes et sontliées à la réalisation d’une chirurgie lourde en urgence, sansbilan lésionnel ni bilan général préalables. Les plus fréquentespeuvent parfois être anticipées pendant l’intervention ; c’estle cas de l’ischémie colique et de l’ischémie aiguë d’un mem-bre inférieur dont la survenue doit être anticipée par le chi-rurgien comme nous l’avons vu précédemment.

L’insuffisance rénale est liée à l’importance du collapsus, ladurée éventuelle du clampage, l’importance des transfusionssanguines. Les complications cardiaques et respiratoires sontfréquentes chez ces patients non évalués au préalable et nonpréparés à l’intervention. La prise en charge des complica-tions postopératoires est idéalement réalisée en service de réa-nimation où les patients opérés en urgence d’un anévrismeaortique doivent être adressés.

Traitement endovasculaireLe traitement endovasculaire des AAA ne peut se concevoirque dans un bloc opératoire au sein d’une équipe entraînéeaux traitements chirurgicaux conventionnels ainsi qu’au trai-tement endoluminal des AAA. En effet, ce type de traitementne s’adresse qu’aux patients présentant une relative stabilitéhémodynamique, toujours susceptible de se dégrader, ce quipeut rendre impératif une rapide conversion chirurgicale.

L’intérêt principal du traitement endovasculaire est de réali-ser l’hémostase sans avoir recours à une laparotomie ou à unclampage aortique. L’angio-TDM préopératoire est indispen-sable pour vérifier l’éligibilité de la lésion pour ce type deprocédure et réaliser les mesures nécessaires au choix de lataille d’endoprothèse optimale. Il faut donc disposer dansl’arsenal du bloc opératoire d’un éventail suffisant d’endo-prothèses et de matériel pour procédure endoluminale.

L’aspect du collet proximal est le facteur limitant essentielpour envisager le traitement endoluminal. Mais il faut tenircompte également de la possibilité de conserver une circula-tion hypogastrique suffisante pour éviter les nécroses coli-ques toujours extrêmement graves dans le contexte. Danscertaines études morphologiques seulement 40 % des ané-vrismes rompus pourraient être traités par endoprothèse[10]. L’instabilité hémodynamique est un autre facteur limi-tant essentiel pour le traitement endovasculaire car la réalisa-tion de l’angio-TDM puis la mise en œuvre du traitementendovasculaire peuvent faire consommer un temps précieuxqui pourrait s’avérer vital pour le patient.

En pratique, ce sont les endoprothèses dégressives aorto-uni-iliaques qui sont mises en place dans le contexte de l’urgencecar leur mise en place est rapide. Une occlusion de l’axe ilia-que controlatéral est alors nécessaire de même qu’un pontagecroisé fémorofémoral pour éviter l’ischémie aiguë controlaté-rale (fig. 34-5).

La place du traitement endoluminal des anévrismes rompusest encore en évaluation. Ce type de traitement a fait la preuvede sa faisabilité mais les critères d’éligibilité sont tels que cetype de traitement ne s’adresse qu’aux patients dont l’hémo-dynamique est à peu près stable et qui ont un collet infrarénalcorrect, c’est-à-dire aux patients chez qui les résultats chirur-gicaux sont les meilleurs [11].

ISCHÉMIE AIGUË DE MEMBRE

L’ischémie aiguë de membre est une urgence vasculaire quimet en jeu le pronostic fonctionnel du membre ainsi que lepronostic vital du patient. Les deux principales étiologies sontla thrombose sur artère pathologique et l’embolie sur artèresaine. Le diagnostic est clinique. Le délai de prise en chargedoit être le plus court possible. Le traitement est essentielle-ment chirurgical et consiste en une désobstruction de l’axeartériel afin de revasculariser le membre ischémié. Cepen-dant, la morbimortalité reste importante malgré une prise encharge thérapeutique adaptée.

DÉFINITION

L’ischémie aiguë de membre est une insuffisance circulatoireaiguë par interruption brutale du flux artériel. La fonction etla vitalité du membre sont compromises en l’absence d’untraitement débuté en urgence.

ÉPIDÉMIOLOGIE

Les données épidémiologiques sont rares. D’après les registresnationaux nord-américains, l’ischémie aiguë de membre tou-che 140 personnes par million d’habitants et par an. Son inci-dence augmente avec l’âge : elle est d’environ 3 000 nouveauxcas par million d’habitants et par an chez les personnes âgéesde plus de 80 ans [12].


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PHYSIOPATHOLOGIE

On distingue deux mécanismes d’oblitération artérielle : lathrombose le plus souvent sur artère pathologique et l’embo-lie le plus souvent sur artère saine.

Facteurs de gravitéL’interruption de la circulation de sang oxygéné entraîne uneanoxie cellulaire dont la sévérité dépend :

– du niveau de l’obstruction artérielle. L’embolie se loge leplus souvent au niveau d’une bifurcation vasculaire qui cor-respond à une zone de rétrécissement du calibre artériel.L’ischémie aiguë est plus sévère car l’oblitération artérielleporte sur deux artères à la fois. La thrombose sur artériopa-thie oblitérante des membres inférieurs peut atteindre toutsegment artériel. Le plus fréquemment, elle siège au niveaude la jonction fémoropoplitée ;

– de la qualité du réseau artériel d’aval et du réseau artérielcollatéral. L’existence d’une malperfusion chronique favo-rise le développement d’un réseau artériel collatéral.L’ischémie est plus sévère lorsqu’elle se produit sur unréseau artériel sain, sans collatéralité, que sur un réseauartériel athéromateux avec une collatéralité développée. Laprotection du réseau artériel collatéral est assurée par lamise en route précoce d’une héparinothérapie ;

– de la qualité de la perfusion systémique. L’existence d’un basdébit (hypotension artérielle, état de choc) entraîne unedécompensation de l’artériopathie oblitérante des membresinférieurs. Une bonne pression artérielle systémique permetune bonne perfusion du réseau artériel collatéral et évite le

collapsus périphérique qui aggrave l’ischémie aiguë. L’isché-mie aiguë peut être fonctionnelle lorsqu’un défaut de perfu-sion vasculaire se surajoute à une lésion artérielle sténosantepréexistante sans occlusion vraie [12, 13].

Conséquences physiopathologiques de l’ischémie aiguë des membresL’ischémie aiguë mais aussi la reperfusion artérielle sont àl’origine de phénomènes physiopathologiques délétères pourl’organisme.

Conséquences locales

Tissu nerveuxL’atteinte nerveuse est la plus précoce, elle survient entre la 2e

et la 4e heure. Les fibres sensitives sont atteintes en premieravec apparition de paresthésies suivie d’une anesthésie. Puis,à partir de la 6e heure, les fibres motrices sont atteintes avecapparition d’une parésie suivie d’une paralysie.

Tissu musculaireLe muscle strié tolère environ six heures d’ischémie. Mais cedélai varie en fonction de l’existence et de la qualité du réseauartériel collatéral. L’anoxie musculaire, élément le plusimportant, entraîne l’activation du métabolisme anaérobie etune vasodilatation capillaire. Un œdème se forme et la pres-sion interstitielle augmente. La circulation veineuse et lym-phatique est alors très ralentie. L’œdème augmente dans desloges musculaires inextensibles. La pression intramusculaireaugmente. Les capillaires musculaires sont alors comprimés,ce qui peut aboutir à un arrêt de la microcirculation.

Figure 34-5. Pontage croisé.a. Endoprothèse aorto-uni-iliaque droite destinée à exclure un anévrisme aortique. L’occlusion endoluminale de l’axe iliaque gauche a été réalisée. Un pontage croisé fémorofémoral a été mis en place. b. L’axe iliaque gauche est alimenté à contre-courant par le pontage croisé. La perméabilité de l’artère hypogastrique gauche a été conservée.

a b


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Le syndrome des loges apparaît lorsque la pression interstitielledevient supérieure ou égale à la pression capillaire. La compres-sion artérielle n’apparaît que lorsque la pression interstitielledevient supérieure ou égale à la pression artérielle systolique.Seule, l’aponévrotomie permet la libération du muscle.

Tissu cutanéL’ischémie cutanée est plus tardive, elle survient entre la 24e

et la 48e heure. La nécrose cutanée puis la gangrène traduisentune ischémie aiguë dépassée.

Conséquences généralesElles mettent en jeu le pronostic vital.

Le métabolisme anaérobie musculaire est à l’origine d’une lysecellulaire avec libération dans la circulation générale de méta-bolites acides (acide lactique, acide pyruvique), d’ions K+,d’ions H+, de créatine-phosphokinase, de myoglobine, etc.

Les complications générales sont :

– l’insuffisance rénale aiguë par tubulopathie rénale avec oli-goanurie, liée à l’accumulation de myoglobine dans lestubules rénaux ;

– les troubles hydroélectrolytiques : hyperkaliémie, acidosemétabolique, hypocalcémie, hyperphosphorémie ;

– l’hypovolémie par exsudation plasmatique ;– les troubles de la coagulation tels que la coagulation intra-

vasculaire disséminée ;– l’infection par la colonisation des masses musculaires

nécrosées.La myoglobine qui s’accumule au niveau des tubules rénaux està l’origine d’une insuffisance rénale organique avec oligoanurie.

Syndrome de revascularisationLa revascularisation d’un membre ischémié peut avoir desconséquences délétères proportionnelles à la durée et à lasévérité de l’ischémie [14].

Conséquences localesL’ischémie provoque une altération de la membrane capillaireà l’origine d’une hyperperméabilité capillaire. L’afflux san-guin est à l’origine d’une extravasation de sang dans le liquideinterstitiel. Il se crée un effet garrot qui aggrave le syndromede loge et entretient la lyse musculaire.

Par ailleurs, il existerait une libération de radicaux libres, quiserait à l’origine de dommages cellulaires locaux.

Conséquences généralesCe sont :

– l’hypovolémie qui est la conséquence de la circulation san-guine dans un territoire initialement exclu, elle varie selonl’importance de ce territoire ;

– la thrombose par libération de facteurs de la coagulation,CIVD ;

– le syndrome inflammatoire systémique par activation despolynucléaires neutrophiles ;

– l’insuffisance rénale aiguë organique par augmentation dela libération de myoglobine ;

– les troubles hydroélectrolytiques : hyperkaliémie et acidosemétabolique.

ÉTIOLOGIES

Les étiologies sont multiples mais dans 90 % des cas, il s’agitsoit d’une thrombose sur artère athéromateuse (60 %) soitd’une embolie sur artère saine (40 %). Elles sont classéesselon le mécanisme (thrombose ou embolie) et le terrain(artère saine ou pathologique).

ThromboseArtère pathologique

Artère athéromateuseIl s’agit de l’évolution ultime de l’AOMI. La thrombose sedéveloppe sur une plaque sténosante. L’ensemble du lit arté-riel peut être atteint mais souvent, elle siège au niveau de lajonction fémoropoplitée. Le début des symptômes est pro-gressif, le déficit sensitivomoteur est modéré voire inexistant.L’ischémie répond bien au traitement médical. La mortalitéest faible mais le pronostic fonctionnel est plus réservé avecun taux d’amputation d’environ 30 %.

Anévrisme thromboséC’est la deuxième cause de thrombose sur artère pathologi-que. L’anévrisme poplité thrombosé est le plus fréquent. Le litd’aval est souvent altéré avec une destruction des axes jam-biers par embolisation distale de thrombi intraluminaux. Lesanévrismes fémoraux et iliaques thrombosés sont plus rare-ment à l’origine d’une ischémie aiguë.

Artères non athéromateuses

Dissection aortiqueCinq à 25 % des dissections aortiques se compliquent par uneischémie aiguë. La thrombose est liée à la compression du vraichenal par le faux chenal circulant :– thrombose de pontage : il s’agit le plus souvent d’un pon-

tage prothétique ;– compression extrinsèque par des structures périvasculaires,

pièges vasculaires.Il se crée une sténose en regard du site de compression et unedilatation poststénotique qui peut être à l’origine d’un ané-vrisme avec thrombose murale. C’est le cas dans le syndrome del’artère poplitée piégée, le syndrome du défilé thoracobrachial,pour le kyste adventiciel poplité et les tumeurs de voisinage.

Artères sainesTroubles hématologiques : hyperviscosité (polyglobulie, hémo-globinopathie), hypercoagulabilité (syndrome des antiphos-pholipides).Prise de médicaments ou de toxiques : œstroprogestatifs(notamment lorsqu’ils sont associés à un tabagisme), allergieà l’héparine (thrombose induite par l’héparine), vasoconstric-teurs artériels (dérivés de l’ergot de seigle), tamoxifène, sté-roïdes anabolisants, cocaïne, héroïne.

EmboliesSur artère saine, le tableau d’ischémie aiguë est sévère car iln’existe pas de circulation collatérale, le réseau artériel estsain. L’embolie est le plus souvent bloquée au niveau d’unebifurcation artérielle qui correspond à une zone de réductiondu calibre artériel. L’artère fémorale commune est la plus


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fréquemment atteinte suivie de l’artère poplitée, de l’aorte,des artères iliaques et de l’artère humérale.

Causes cardiaquesElles représentent 80 % des étiologies d’embolies sur artèressaines. Ce sont les troubles du rythme, permanents ou paroxys-tiques (arythmie cardiaque par fibrillation auriculaire, flutterauriculaire), l’infarctus du myocarde, les valvulopathies (rétré-cissement mitral, thrombose sur prothèse mécanique), l’insuf-fisance cardiaque, le myxome de l’oreillette.

Causes artériellesL’axe artériel sus-jacent est responsable de la pathologieemboligène. Il peut s’agir d’un anévrisme poplité, fémoral,abdominal, thoracique ou d’une aortite emboligène.

Autres causes– Emboles paradoxaux (foramen ovale perméable, hyperten-

sion artérielle pulmonaire).– Embolies néoplasiques (cancer du poumon).– Embolies septiques (endocardite infectieuse).Dans 10 % des cas, aucune étiologie n’est retrouvée.

TraumatismesL’ischémie aiguë de membre survient lors des traumatismesdu genou ou des polytraumatismes complexes avec deslésions ostéomusculaires majeures. La paroi artérielle est soitintacte (compression, spasme) soit lésée.

DIAGNOSTIC

Le diagnostic de l’ischémie aiguë de membre est clinique.L’interrogatoire et l’examen clinique font le diagnostic. Ilspermettent d’évaluer la gravité, de déterminer la cause quiconditionne la prise en charge thérapeutique, le niveau del’obstruction et évaluer l’état général.

Présentation cliniqueL’examen clinique est bilatéral et comparatif.Classiquement, l’association des « 5 P » fait le diagnostic :douleur pain, pâleur palor, absence de pouls pulsesness, pares-thésies parasthesia et paralysie paralysis.

La forme typique associe une douleur brutale et intense à typede broiement, avec impotence fonctionnelle. Le membre estpâle voire cadavérique, froid voire glacé. Les pouls distauxsont absents. Les veines superficielles sont collabées, le tempsde recoloration cutanée est allongé. L’examen neurologiqueretrouve une anesthésie cutanée, une parésie ou une paralysiedu membre ischémié. La pression des masses musculairesprovoque des douleurs.

Souvent, le tableau clinique est incomplet. D’où l’importanced’un examen physique comparatif. Les troubles neurologi-ques sont variables mais la douleur, la pâleur et la froideursont toujours présentes et les pouls sont toujours absents auniveau du membre ischémié.

Diagnostic de gravité

La gravité est fonction :

– du déficit neurologique : il s’agit d’un déficit sensitif nonsystématisé suivi d’un déficit moteur non systématisé.L’apparition d’un déficit moteur est le signe d’une menacetissulaire immédiate et impose une revascularisation enurgence ;

– des lésions musculaires : contracture invincible et doulou-reuse du mollet ;

– des lésions cutanées : cyanose, phlyctènes, nécrose cutanée,gangrène.

Ce sont des signes tardifs. Elle est également fonction del’absence de remplissage veineux.

La classification de Rutherford [11] permet d’évaluer la gra-vité de l’ischémie aiguë de membre (tableau 34-1).

Topographie de l’obstructionMembre inférieur

– Oblitération artérielle iliofémorale : elle est caractérisée parune ischémie de la jambe et du pied qui peut atteindre lacuisse.

– Oblitération artérielle fémoropoplitée : elle est caractériséepar une ischémie distale de la jambe et du pied.

Tableau 34-1. Classification de Rutherford.

CATÉGORIE PRISE EN CHARGEPOULS

CAPILLAIRE

SIGNES MOTEURS

SIGNES SENSITIFS

SIGNAL DOPPLER ARTÉRIEL

SIGNAL DOPPLER VEINEUX

IVIABLE

Urgence relative Normal Non Non Oui Oui

IIAMENAÇANTE

Urgence rapide Normal à ralenti Non Hypoesthésie Non Oui

II BIMMÉDIATEMENT

MENAÇANTE

Urgence

immédiateRalenti à absent

Paralysie

incomplète

Hypoesthésie

à anesthésieNon Oui

IIIDÉPASSÉE

Amputation

d’embléeAbsent

Paralysie

complèteAnesthésie Non Non


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Carrefour aortiqueL’oblitération du carrefour aortique est caractérisée par uneischémie bilatérale des membres inférieurs avec un tableau deparaplégie, les pouls fémoraux sont absents. Les signes géné-raux sont souvent au premier plan. Elle est grave, avec untaux de mortalité d’environ 50 %.

Membre supérieurL’ischémie aiguë de membre supérieur est plus rare quel’ischémie aiguë de membre inférieur. Elle touche une popu-lation plus âgée. Elle est principalement due à une embolied’origine cardiaque.L’embolie siège le plus souvent sur l’artère brachiale puis surl’artère axillaire. Les plus rares sont situées sur l’artère sous-clavière et l’artère axillaire et doivent faire rechercher un syn-drome du défilé thoracobrachial.Un déficit hémicorporel gauche associé à une ischémie aiguëde membre supérieur doit faire suspecter une embolie dutronc artériel brachiocéphalique.

Examens complémentairesLes examens complémentaires ne doivent pas retarder le délaide la prise en charge. Tout retard à la mise en route d’un trai-tement entraîne l’évolution de l’ischémie aiguë vers uneischémie dépassée.Un bilan préopératoire doit être réalisé. Il faut aussi doser lesCPK qui ont un intérêt pronostique fonctionnel (amputation).Il faut rechercher :– sur le bilan biologique :

– des troubles hydroélectrolytiques : hyperkaliémie, acidosemétabolique,

– une insuffisance rénale aiguë,– une rhabdomyolyse,– des troubles hématologiques ;

– sur l’électrocardiogramme : des troubles du rythme.En l’absence de troubles sensitivomoteurs, le bilan sera com-plété par une échographie Doppler ou une artériographie. Letraitement sera alors adapté aux résultats de ces examens.Lorsqu’il existe des signes neurologiques, l’artériographie seraréalisée au bloc et aucun examen complémentaire ne doitretarder la prise en charge.L’artériographie est l’examen de référence. Elle permet dedéterminer la cause (embolie ou thrombose), le niveau del’obstruction, d’évaluer la qualité du lit d’aval et la collatéra-lité, de rechercher d’autres embolies (tableau 34-2).

TRAITEMENT

Il doit être instauré en urgence, dès que le diagnostic est posé.Tout retard thérapeutique conduit à une évolution grave :l’ischémie dépassée dont le seul traitement est l’amputationdu membre.

Le traitement est double : médical et chirurgical.

Traitement médicalLe patient doit être hospitalisé, laissé à jeun.

Une héparinothérapie à dose curative est débutée afin d’éviterl’extension du thrombus.

Une réhydratation avec correction des troubles hydroélectro-lytiques est mise en route.

La douleur est soulagée. Le recours à des antalgiques de palier3 est souvent nécessaire.

Le membre ischémié doit être protégé (soins de nursing, évi-ter tout frottement).

Une tension artérielle normale doit être maintenue afind’assurer une bonne perfusion artérielle.

Traitement chirurgicalLe traitement chirurgical est fonction de l’étiologie, du siègede l’obstruction et de la sévérité de l’ischémie.

Ischémie aiguë sur artères saines

– Embolectomie à la sonde de Fogarty : il s’agit de la techni-que de choix pour les artères saines. Elle a l’avantage depouvoir être réalisée sous anesthésie locale.

– Fibrinolyse in situ ; il s’agit de l’administration d’agentpharmacologique (streptokinase, urokinase, rt-PA) suscep-tible de provoquer la lyse du thrombus dans l’axe artériel.

Elle nécessite une artériographie en début et en fin de procédure.

Elle est contre-indiquée dans les situations à risque hémorra-gique.

Ischémie aiguë sur artères pathologiques

– Thrombectomie à la sonde de Fogarty.– Pontages artériels.– Angioplasties.– Thrombolyse.– Thromboaspiration.

Gestes complémentaires

– Artériographie en fin de procédure.– Prévention et traitement du syndrome de revascularisation.

Tableau 34-2. Orientation diagnostique selon les données de l’artériographie.

EMBOLIES THROMBOSE

ASPECT AU NIVEAU DE L’OBLITÉRATION ARTÉRIELLE Arrêt cupuliforme Arrêt irrégulier

LIT D’AVAL SainPathologique

Artères sténosées, calcifications artérielles

RÉSEAU ARTÉRIEL COLLATÉRAL Absent Développé


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– Aponévrotomie de décharge : un syndrome des loges appa-raît surtout en cas d’ischémie aiguë grave et prolongée,immédiatement ou 48 heures après le traitement.

– Surveillance du membre : récidive, œdème de revascularisa-tion qui peut aboutir à un syndrome des loges.

– Sérovaccination tétanique.

BILAN ÉTIOLOGIQUE

Réalisé secondairement, il doit être adapté à la présentationclinique de l’ischémie aiguë (tableau 34-3).

Les principaux examens complémentaires à visée étiologiquesont l’écho-Doppler artériel, le Holter ECG, l’échographietransthoracique ou transœsophagienne, l’angio-TDM thora-coabdominal, éventuellement le bilan de thrombophilie.

ÉVOLUTION

La mortalité périopératoire est d’environ 15 %. Les principa-les causes sont d’origine cardiaque. En cas de cause emboli-que, elle atteint 25 à 30 %.

Le risque de perte de membre est élevé avec un taux d’ampu-tation d’environ 20 %, voire 30 % dans les ischémies aiguëspar thrombose sur artère athéromateuse [12].

L’ischémie aiguë de membre est une pathologie grave. Il s’agitd’une urgence vasculaire chirurgicale dont le diagnostic estclinique. Les deux principales étiologies sont la thrombose surartère athéromateuse et l’embolie sur artère saine. L’examenclinique évalue la sévérité de l’ischémie, le niveau d’obstruc-tion et le réseau d’aval. Ceci conditionne la prise en chargethérapeutique. Le traitement doit être débuté en urgence avecmise en route d’une héparinothérapie à dose curative pouréviter l’extension du thrombus suivie d’une revascularisationdu membre ischémié par désobstruction chirurgicale de l’axeartériel. Tout retard diagnostique et thérapeutique aboutit à

une ischémie dépassée dont l’unique traitement est l’amputa-tion. La mortalité et le risque d’amputation sont élevés.L’ischémie aiguë du sujet âgé est souvent identifiée troptardivement, ce qui entraîne un pronostic particulièrementdéfavorable.

TRAUMATISMES VASCULAIRES

Généralités

La présence d’une atteinte vasculaire lors d’un traumatismeest une urgence qui met en jeu le pronostic fonctionnel etvital. Si la priorité absolue est l’arrêt de l’hémorragie, la res-tauration d’une circulation normale dans des délais rapidesest également un élément déterminant du pronostic fonction-nel voire vital.En cas de polytraumatisme, les situations de détresse cardio-respiratoire ainsi que les urgences neurochirurgicales doiventêtre prises en charge de façon concomitante.Les traumatismes artériels ont des caractéristiques communesquelle que soit leur localisation [15].

ANATOMOPATHOLOGIE

Différentes atteintes artérielles respectant ou non la conti-nuité et intéressant ou non la totalité des tuniques pariétalespeuvent être observées : ruptures complètes ou partielles sousadventicielles. Les plaies latérales peuvent entraîner la forma-tion d’un hématome pariétal ou d’un faux anévrisme. Lesdéchirures intimales isolées (flap intimal) peuvent se compli-quer d’une thrombose ou d’une dissection à l’origine d’untableau ischémique.Toutes ces lésions peuvent s’accompagner d’un spasme arté-riel. Les lésions associées sont variables et dépendent du

Tableau 34-3. Stratégie diagnostique en fonction de l’étiologie.

EMBOLIE THROMBOSES

CARDIAQUE ARTÉRIELLE ARTÈRES PATHOLOGIQUES ARTÈRES SAINES

ECG, Holter, ECG, ETT, ETO

Écho-Doppler

Artériographie

Angio-TDM

Écho-Doppler Artériographie

Angio-TDM

Écho-Doppler

ETO

Bilan de coagulation

Bilan de thrombophilie

Troubles du rythme

Infarctus du myocarde

Valvulopathie

Endocardite

Foramen ovale

Myxome de l’oreillette

Dyskinésie, anévrisme

du ventricule gauche

Anévrisme

Pièges vasculaires

Artériopathie

Artériopathie inflammatoire

anévrisme

Dissection aortique

Kyste adventiciel

Artérite radique

Compression extrinsèque, pièges vasculaires

Troubles de la coagulation congénitaux

ou acquis

Déshydratation, hémoconcentration

thrombose veineuse profonde bleue

Pathologie iatrogène (thrombopénie induite

par l’héparine, etc.)

ETT = échocardiographie transthoracique ; ETO = échocardiographie transœsophagienne.

Traumatismes vasculaires

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mécanisme du traumatisme et de sa localisation. Elles intéres-sent les parties molles, les veines et nerfs satellites, le squeletteet les organes de voisinage.

MÉCANISMES

Le traumatisme peut être fermé ou ouvert (plaie cutanéeassociée), direct (plaie ou contusion) ou indirect (arrache-ment, élongation, cisaillement).

Les plaies ouvertes artérielles s’observent au décours desplaies balistiques, des plaies par arme blanche ou des fracturesouvertes. Un acte médical invasif peut entraîner une plaieartérielle (accident iatrogène). Les contusions artérielles sontla conséquence d’un traumatisme direct appuyé (écrasement)et nécessitent le plus souvent un remplacement artériel du faitde leur gravité.

Les arrachements et élongations artérielles accompagnent leplus souvent un traumatisme sévère au niveau de la racine desmembres. Les fractures des diaphyses osseuses peuvent être lacause d’un embrochage artériel. Les cisaillements artérielssont le plus souvent la conséquence d’un traumatisme violent(accident de décélération au décours d’une chute ou d’unaccident de la voie publique).

Les plaies multiples peuvent s’observer dans les traumatismescomplexes : fractures étagées, criblage, etc.

CONSÉQUENCES PHYSIOPATHOLOGIQUES

Les plaies artérielles peuvent classiquement se présenter selondifférents tableaux.

IschémieL’interruption du flux artériel va entraîner une ischémie dontla gravité dépend de la localisation lésionnelle, des possibilitésde suppléance naturelle par la circulation collatérale, de sadurée. Dans certaines circonstances, l’appréciation du degréd’ischémie peut être difficile (polytraumatisme, coma, lésionsnerveuses ou osseuses complexes, etc.). La possibilité d’unesurvenue secondaire d’une ischémie (thrombose retardée surlésion artérielle partielle) justifie une surveillance attentiveprolongée de tout traumatisme situé sur un trajet vasculaire.

HémorragieL’hémorragie artérielle est extériorisée si le traumatisme estouvert ; si le traumatisme est fermé l’hémorragie se traduitpar un hématome qui peut être pulsatile ou par une hémor-ragie interne. L’hémorragie active, extériorisée ou interne,entraîne un risque de collapsus cardiovasculaire. Les hémato-mes peuvent comprimer les structures de voisinage (gène auretour veineux, souffrance des troncs nerveux, souffrancecutanée, etc.).

Faux anévrismeLes hématomes circulants non immédiatement traités peu-vent évoluer plus ou moins vite vers la formation secondaired’un faux anévrisme.

Plaie sècheUne rupture artérielle complète ne provoque pas forcémentune hémorragie importante en raison d’un spasme des paroisartérielles assurant l’hémostase pour une durée variable etimprévisible.

Fistule artérioveineuseLes fistules artérioveineuses traumatiques sont constituéespar une lésion simultanée le plus souvent transfixiante d’uneartère et d’une veine : l’extravasation sanguine artérielle estdrainée par le flux veineux de retour provoquant une isché-mie artérielle d’aval et une augmentation de la pression vei-neuse de part et d’autre de la fistule. Si le débit de la fistule estélevé, une insuffisance cardiaque droite puis une insuffisancecardiaque globale peuvent survenir.

Traumatismes vasculaires cervicaux

Les traumatismes artériels des artères à destinée encéphalique(artères carotides et vertébrales) sont d’une gravité extrême-ment variable allant du traumatisme sans retentissement cli-nique jusqu’au traumatisme responsable d’une complicationneurologique pouvant mettre en jeu le pronostic vital.

TRAUMATISMES FERMÉS

Leur mécanisme est direct, indirect (mouvements de flexionet d’hyperextension du rachis cervical, entorse du rachis cer-vical) ou intriqué (traumatisme par la ceinture de sécurité).L’intensité du traumatisme est variable depuis le traumatismeminime jusqu’à une véritable lésion d’écrasement d’un axevasculaire par un traumatisme violent.La dissection carotidienne est la lésion anatomique la plussouvent observée. La dissection d’une artère vertébrale estplus rare.Le retentissement ischémique encéphalique peut être inexis-tant ou à l’inverse s’accompagner d’une atteinte neurologiquemajeure (hémiplégie, ischémie du territoire vertébrobasilairepouvant compromettre les fonctions vitales).Un hématome cervical compressif est rare lors d’un trauma-tisme fermé, il est souvent très rapidement évolutif mais par-fois avec un intervalle libre. L’hématome suffocant constitueune urgence vitale nécessitant une intubation trachéale voireune trachéotomie.Les atteintes associées (traumatisme crânien, traumatisme durachis cervical avec une possible atteinte médullaire, trauma-tisme trachéal, etc.) peuvent compliquer la présentation clini-que initiale.Le traitement dépend non pas du tableau neurologique isché-mique mais surtout des lésions vasculaires évaluées par lesexamens complémentaires (angio-TDM cérébrocervicale ouartériographie des axes à destinée encéphalique) :– une dissection carotidienne isolée, en l’absence de lésion

hémorragique ou susceptible de saigner, doit être traitée parune héparinothérapie à dose efficace instaurée en urgence


628

dans le but de prévenir l’évolution vers une complicationthromboembolique cérébrale dont la survenue est fré-quente ;

– une lésion artérielle localisée peut imposer une réparationchirurgicale conventionnelle ou endoluminale voire uneembolisation d’hémostase (branches artérielles collatéralesalimentant un hématome compressif).

TRAUMATISMES OUVERTS

Les traumatismes ouverts résultent le plus souvent de plaiesdirectes par arme blanche ou par arme à feu. Dans ce derniercas, ils sont toujours associés à des lésions des parties mollesou des organes de voisinage par effet de cavitation ou de cri-blage. Les plaies iatrogènes, de plus en plus fréquentes, peu-vent être dues à une ponction pour infiltration, mise en placed’une voie veineuse centrale, cathétérisme artériel, etc.

La présentation clinique est dominée par le tableau d’unehémorragie extériorisée dont l’abondance peut être majeureet menacer le pronostic vital. L’hémorragie extérioriséeimpose une compression manuelle associée à une réanima-tion et une hémostase chirurgicale rapides. L’interventiondoit comporter l’exploration d’éventuelles lésions associées.

Cependant les autres tableaux cliniques peuvent être observés(hématome compressif, plaie sèche thrombose artérielle, fis-tule artérioveineuse, faux anévrisme de découverte secon-daire) dont le pronostic est surtout fonction des répercussionsneurologiques.

En raison du risque hémorragique ou d’hématome compres-sif secondaire, toute plaie cervicale en regard d’un trajet arté-riel doit être explorée chirurgicalement à la recherche d’uneplaie artérielle sèche. Si le patient est stable, cette explorationdoit être précédée d’une exploration par angio-TDM ou arté-riographie qui peut mettre en évidence ou confirmer l’exis-tence d’une fistule artérioveineuse ou d’un faux anévrisme.

PLAIES CERVICOTHORACIQUES

Les plaies à point d’entrée ou à trajet basicervical imposent derechercher une lésion des troncs supra-aortiques proximauxet d’éventuelles lésions associées des organes avoisinants(pneumothorax, hémothorax, etc.).

TRAUMATISMES VEINEUX

Isolés ou associés à une plaie artérielle, ils comportent un ris-que d’embolie gazeuse.

Traumatismes vasculaires thoraciques

Les traumatismes ouverts se rencontrent lors des polytrauma-tismes et des plaies pénétrantes par arme blanche ou par armeà feu. Le risque est dominé par le choc hémorragique et ladétresse respiratoire et leur prise en charge se fait toujours

dans un contexte d’urgence. Le bilan précis des lésions se faitle plus souvent à thorax ouvert lors de l’intervention. Laproximité des gros vaisseaux médiastinaux explique l’extrêmegravité des plaies vasculaires thoraciques pour lesquelles lepronostic vital est très souvent engagé voire compromis.Les traumatismes fermés sont plus fréquents. Ils intéressent leplus souvent l’aorte isthmique, plus rarement l’origine destroncs supra-aortiques (essentiellement le tronc artériel bra-chiocéphalique et la sous-clavière gauche), exceptionnelle-ment l’aorte ascendante ou descendante.

RUPTURE ISTHMIQUE DE L’AORTE

Elle résulte d’un mécanisme de cisaillement par décélération(accident de la voie publique, chute d’un lieu élevé). La lésionsiège au niveau de l’isthme, jonction des portions fixe etmobile de l’aorte thoracique.La rupture peut intéresser soit l’intima, soit l’intima et lamédia (rupture sous-adventicielle) ou encore les 3 tuniquesprovoquant alors une hémorragie interne cataclysmique et undécès immédiat.La forme clinique la plus fréquemment rencontrée chez lespatients qui survivent au traumatisme initial est la rupturesous-adventicielle ou rupture contenue.Son évolution peut se faire vers la rupture complète en2 temps (habituellement très précoce : 50 % dans les 24 pre-mières heures) ou vers la constitution progressive d’un ané-vrisme post-traumatique chronique.Le diagnostic de rupture isthmique de l’aorte doit être évoquéà titre systématique, même sans impact thoracique, devant laviolence du traumatisme, le mécanisme de décélération et lepolytraumatisme fréquemment associé.L’examen clinique peut mettre en évidence de façon incons-tante un tableau de pseudo-coarctation : diminution despouls fémoraux, souffle systolique médiothoracique et uneanisotension et anisophygmie entre membres supérieurs etmembres inférieurs.La radiographie thoracique standard montre un élargissementdu médiastin supérieur (le médiastin occupe plus de 25 % dela largeur du thorax mesurée au niveau du bouton aortique).L’évolutivité de cet élargissement médiastinal évoque très for-tement la rupture aortique. D’autres signes sont égalementévocateurs : une déviation de la trachée ou de la sonde œsogas-trique vers la droite, un abaissement de la bronche souche gau-che, un effacement des contours de la crosse aortique.Tous ces signes doivent faire pratiquer un angio-TDM quimontre une augmentation localisée du calibre de l’aorteisthmique avec une perte du parallélisme des bords, un lam-beau intimal flottant dans la lumière aortique et un héma-tome périaortique plus ou moins volumineux diffusant dansle médiastin et souvent associé à un épanchement dans lecul-de-sac pleural gauche. L’angio-TDM permet de recher-cher des lésions associées (tête, rachis, abdomen, etc.)Dans tous les cas, une réanimation adaptée est réalisée dès laprise en charge du patient. Le polytraumatisme fréquemment


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associé conditionne la hiérarchie des examens diagnostiques,la prise en charge thérapeutique et le pronostic.

Le traitement peut être chirurgical ou par endoprothèse.

AUTRES ATTEINTES ARTÉRIELLES THORACIQUES

Un hémomédiastin ou une anisotension aux membres supé-rieurs peut aussi faire évoquer le diagnostic de désinsertiondu tronc artériel brachiocéphalique ou de l’artère sous-cla-vière gauche par un mécanisme d’arrachement.

ATTEINTES VEINEUSES

Le traumatisme peut intéresser les vaisseaux pulmonaires, lesveines caves supérieure et inférieure, l’azygos et le tronc vei-neux innominé.

Le diagnostic est souvent peropératoire dans le cadre d’ungeste d’hémostase d’urgence réalisé dans le cadre d’un trau-matisme violent. La mortalité de ces lésions est importante,pouvant atteindre 50 %.

Traumatismes vasculaires des membres

TRAUMATISMES VASCULAIRES DU MEMBRE INFÉRIEUR

L’atteinte artérielle peut être secondaire à un traumatismedirect ouvert (plaie par arme blanche, par arme à feu, acci-dent de la voie publique, etc.), ou fermé. En pratique civile eten Europe, il s’agit plus souvent de traumatismes indirectssecondaires aux lésions ostéoarticulaires (luxation du genou,fracture, écrasement de membre). Les traumatismes iatrogè-nes (ponction artérielle ou veineuse) sont surtout observés auniveau du Scarpa.

L’examen clinique est comparatif. Le cas échéant l’examendes orifices d’entrée et de sortie permet la reconstitution dutrajet. Les lésions artérielles peuvent être asymptomatiques etdoivent être systématiquement suspectées. En cas de luxationde genou même réduite, la recherche d’une lésion de l’artèrepoplitée est impérative, car son expression peut être retardée(rupture sous-intimale).

Les deux tableaux cliniques les plus fréquemment observéssont l’hémorragie, extériorisée ou non, et l’ischémie, cettedernière étant difficile à apprécier en cas de choc associé.

Si le tableau est franc le diagnostic et le traitement sont immé-diats. Le bilan des lésions est réalisé en cours d’intervention.Il faut veiller à s’installer sur une table radiotransparente pouréventuelle artériographie peropératoire.

Dans les autres situations, le recours aux examens paraclini-ques est nécessaire :

– l’écho-Doppler ne doit pas retarder la prise en charge : ilnécessite un opérateur entraîné et est difficile à réaliser dansle contexte du polytraumatisé et en fonction des éventuellesplaies associées ;

– l’artériographie doit être réalisée en cas de suspiciond’atteinte artérielle. Elle permet de préciser le siège et lenombre des lésions, l’état de la circulation collatérale et dulit d’aval. Elle peut être faite sur la table d’opération aprèsréduction des lésions ostéoarticulaires ;

– l’angio-TDM est actuellement indiquée dans le cadre despolytraumatismes ; elle peut révéler des lésions vasculairesdes membres, avec une précision presque équivalente à cellede l’artériographie.

Les facteurs de gravité sont multiples et parfois associés entreeux :– l’abondance de l’hémorragie ;– le siège de la lésion vasculaire (artère poplitée +++) ;– l’intensité et de la durée de l’ischémie (au-delà de 6 heures,

les lésions provoquées par une ischémie totale sont souventirréversibles) et l’étendue des masses musculaires concer-nées par l’ischémie ;

– l’écrasement des tissus mous ;– les pertes de substance cutanée et des tissus musculaires

augmentent le risque infectieux et rendent la couvertured’une réparation vasculaire difficile voire impossible ;

– les lésions nerveuses compromettent la récupération fonc-tionnelle du membre ;

– l’existence d’une plaie veineuse associée majore l’hémorra-gie et aggrave l’ischémie en cas d’interruption du retourveineux ;

– une instabilité osseuse peut aggraver les lésions artérielles(la stabilité osseuse est nécessaire pour la réparation vascu-laire) ;

– un collapsus grave et/ou un coma associé retardent souventle diagnostic lésionnel. En cas de polytraumatisme, lenombre des lésions associées, l’existence d’un traumatismecérébral, ou abdominothoracique sévère aggravent non seu-lement le pronostic général mais aussi le pronostic local enretardant la prise en charge de la lésion vasculaire ;

– une artériopathie préexistante rend une restauration arté-rielle plus difficile ;

– l’âge et les tares associées (diabète, etc.) aggravent le pro-nostic global ;

– l’infection est fréquemment due à des germes anaérobiespouvant conduire à la gangrène gazeuse. Elle est favoriséepar l’étendue de l’ouverture cutanée, la durée de l’ischémie,l’existence d’un collapsus ou de tares associées.

La prise en charge est la suivante :– sur les lieux de l’accident :

– en cas d’hémorragie extériorisée, l’hémostase doit êtreréalisée non pas par un garrot mais par une compressionimmédiate directe sur la plaie. La compression doit êtreprécise et efficace centrée sur le site de l’hémorragie,

– une voie veineuse est mise en place afin de contrôler unéventuel état de choc par un remplissage visant à mainte-nir une pression artérielle suffisante,

– une immobilisation temporaire du membre est mise enplace en cas de fracture ou de luxation, et un traitementantalgique institué ;


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– en milieu hospitalier spécialisé :– en cas d’hémorragie extériorisée, le patient est conduit

immédiatement en salle d’opération pour hémostase chi-rurgicale,

– devant un polytraumatisme, la lésion engageant le pro-nostic vital est traitée prioritairement,

– si l’atteinte artérielle est isolée ou associée à des lésionsostéoligamentaires la restauration artérielle doit être faiterapidement après une éventuelle artériographie qui peutêtre aussi réalisée en salle d’opération. La prise en chargedoit être pluridisciplinaire et simultanée (chirurgien ortho-pédiste, chirurgien vasculaire et chirurgien plasticien).

La réparation artérielle doit être faite après réduction et sta-bilisation rapide, au besoin temporaire, par un fixateurexterne. Devant des signes d’ischémie grave, la stabilisationpeut être réalisée après la réalisation d’une revascularisationtransitoire par un shunt.Une réparation veineuse et des aponévrotomies peuvent êtreassociées si nécessaire.Une restauration artérielle tardive (au-delà de 6 heuresd’ischémie complète) peut être inefficace voire dangereuse enrevascularisant des masses musculaires nécrosées (risqued’acidose, d’insuffisance rénale aiguë, d’hyperkaliémie et detroubles du rythme ventriculaire). L’alcalinisation par voieveineuse, le lavage de membre, une épuration extrarénale pré-coce peuvent être utilisés si le pronostic vital n’est pas en jeu.En cas d’ischémie dépassée, de lésions complexes associées oude lésions nerveuses étendues non réparables, une amputa-tion peut être réalisée d’emblée après concertation multidis-ciplinaire et information du blessé ou de sa famille.

TRAUMATISMES VASCULAIRES DU MEMBRE SUPÉRIEUR

Les problèmes qui se posent sont identiques à ceux des mem-bres inférieurs. Toutefois, au membre supérieur, le pronosticfonctionnel l’emporte le plus souvent sur le pronostic vital, enraison de la fréquence des lésions tronculaires nerveuses fré-quemment associées. Chez l’adulte, ce sont les lésions pararrachement du plexus brachial et chez l’enfant les fracturesde la palette humérale avec lésions vasculaires humérales quisont à prendre en considération.

Chez l’adulte les accidents de véhicules à deux roues ou de skisont souvent responsables des traumatismes par élongation-arrachement de la racine du membre supérieur.

Le tableau clinique typique d’ischémie est parfois modéré parl’importance de la collatéralité, et parfois difficile à établir dufait de l’intrication des lésions nerveuses associées. Des lésionsartérielles à plusieurs étages sont possibles et sont diagnosti-quées par l’artériographie ou par l’angio-TDM qui montrera,en plus des lésions artérielles, les lésions associées (thorax,squelette, etc.).

Les lésions artérielles sont réparées à la demande par suture,pontage ou méthodes endovasculaires (en particulier, auniveau des artères sous-clavières). Les lésions nerveuses peu-vent être explorées en urgence, ou réévaluées et réparéessecondairement.

Chez l’enfant, l’artère humérale basse est souvent lésée aucours des fractures de la palette osseuse humérale ou desdécollements épiphysaires de l’extrémité inférieure del’humérus. L’artère est lésée par compression, élongation ouembrochage. La veine humérale peut aussi être lésée.

Le diagnostic peut être compliqué du fait d’un spasme artérielassocié, ou isolé. L’abolition du pouls radial persistant aprèsla réduction de la fracture doit conduire à la réalisation d’uneartériographie ou à une exploration chirurgicale.

La réparation artérielle chirurgicale directe peut nécessiter desprocédés microchirurgicaux et la lutte contre le spasme arté-riel (médicamenteuse ou instrumentale).

SYNDROME DE VOLKMAN

Ce syndrome est la conséquence d’une ischémie méconnue ounégligée du membre supérieur, traité pour fracture ou luxation,voire la conséquence d’une atteinte iatrogène par un plâtrecompressif mal surveillé. La suspicion d’un plâtre compressifimpose son ouverture et un bilan clinique et écho-Doppler. Il setraduit par des douleurs intenses de l’avant-bras et de la main,avec déficit sensitivomoteur et aspect typique de rétraction destendons fléchisseurs de l’avant-bras. Ce syndrome peut aboutirtardivement à une main en « griffe », en l’absence de traitementqui comporte, outre la restauration artérielle, de larges aponé-vrotomies de l’avant-bras étendues à la main.


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