3 s2.0-b97822947sjjsd14580500072-main

PARTIE 7

INTOXICATIONS

Principes généraux de prise enþcharge. . 669

Intoxications par antidépresseurs. . . . . . 674

Intoxications aiguës auþparacétamol . . . 675Mucolytiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 677

Intoxications aiguës auxþsalicylés. . . . . . 677

Intoxications aiguës au monoxyde deþcarboneþ(CO). . . . . . . . . . . . . . . . . . . 679• Préparation du patient en cas

d’oxygénothérapie hyperbare. . . . . . . . . 681

Intoxications au lithium . . . . . . . . . . . . . 681

Intoxications aux β-bloquants . . . . . . . . 682

Intoxications aux digitaliques. . . . . . . . . 683• Immunothérapie par fragments Fab

anti-digoxine (DIGIDOT) . . . . . . . . . . . 685

Intoxications éthyliques aiguës . . . . . . . 686

Intoxications aiguës par éthylène glycol, méthanol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 687Fomépizole . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 689

Intoxications aiguës àþlaþchloroquine . . . 690

Intoxications aiguës parþlesþsuffocants . . 693

Intoxications aiguës parþlesþneurotoxiques organophosphorés. . . . . . 694

Intoxications parþlesþchampignons . . . . . 696Silymarine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 697

Piqûres d’hyménoptères . . . . . . . . . . . . . 698

Envenimations par morsure deþserpents . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 699• Utilisation de l’anti-venin de vipère,

VIPERFAV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 701Immunoglobulines spécifiques . . . . . . . . . . 701

Intoxications aux neuroleptiques . . . . . . 702Adsorbant intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . 703

Intoxications aux benzodiazépines. . . . . 703Antagoniste des benzodiazépines. . . . . . . . 704

Intoxications aux inhibiteurs calciques . 705

PRINCIPES GÉNÉRAUX DE PRISE EN CHARGE 669

INTOXICATION

PRINCIPES GÉNÉRAUX

DE PRISE EN CHARGE

DIAGNOSTIC

SIGNES CLINIQUES

Le diagnostic repose sur des données anam-nestiques et sur l’examen clinique du patient,beaucoup plus que sur les examens complé-mentaires.L’examen clinique comporte deux tempsþ:l’évaluation rapide des fonctions vitales, puisun examen plus détaillé permettant une orien-tation toxicologiqueþ:• évaluation de la conscience chiffrée (scorede Glasgow)þ;• évaluation respiratoireþ: mesure de la fré-quence respiratoire, amplitude des mouve-ments thoraciques, coloration des téguments,existence ou non d’un encombrementþ;• évaluation circulatoireþ: fréquence cardia-que, pression artérielle, ECG.Ce premier bilan rapide permet d’évaluer lanécessité de traitement urgentþ:• mise en place d’un abord vasculaireþ;• perméabilité des voies aériennesþ;• oxygénation ou ventilation assistéeþ;• traitement d’une arythmie ou d’un troublede conductionþ;• remplissage vasculaireþ;• traitement inotrope ou vasoactif.Réalisation dans un second temps d’un exa-men plus complet qui permettra une orienta-tion vers un diagnostic plus précis del’intoxication (recherche de toxidromes)þ:• examen des téguments à la recherche detraces d’injection, de traces de traumatisme,d’une cyanoseþ;• examen de la sphère oropharyngée (inges-tion de caustique)þ;• examen neurologique (mouvements anor-maux, diamètre pupillaire) (cf. encadrés «þCo-mas p. 670þ», «þToxiques convulsivantsþ»p. 671, tableau «þPupilles et mouvements ocu-laires p. 672þ» et Score de Glasgow, spécialitéNeurologie)þ;

• température (cf. tableau «þTroubles de latempératureþ» p. 672)þ;• évaluation respiratoireþ;• évaluation cardiocirculatoire (cf. encadré «þAt-teintes cardiovasculaires toxiques p. 673þ»)þ:

– dépression myocardique effet inotropenégatif (méprobamate, colchicine, β-blo-quants, inhibiteurs calciques)þ;– vasoplégieþ;– hypovolémie diarrhée (colchicine, arse-nic)þ: vomissements (théophylline), troi-sième secteur (caustiques)þ;– troubles du rythme ou de conductionþ: bra-dycardie (β-bloquants, diltiazem, vérapa-mil, digitaliques), troubles du rythmeventriculaire (tricycliques, chloroquine, di-gitaliques), poussées hypertensives (amphé-tamines, cocaïne, cannabis, L-dopa, IMAO)þ;

• examen abdominalþ: iléus, globe vésicalþ;• examen des membresþ: lésions de compres-sion, syndrome des loges, compression nerveuse.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

� Analyse toxicologique

Inutile dans la plupart des cas où l’histoire etla présentation cliniques sont concordantes,elle se justifie comme moyen diagnostiquedans la situation de troubles de la conscienceinexpliqués. Dans certains cas, l’analysequantitative est nécessaire pour établir le pro-nostic et poser l’indication de traitements spé-cifiques (éventuellement lourds et coûteux). Ils’agit des intoxications parþ:• le paracétamol (nomogramme de Rumakou Prescott)þ;• la chloroquineþ;• les digitaliquesþ;• les glycols.

� Examens biologiques

Les anomalies biologiques peuvent être un élé-ment diagnostique, notamment lorsqu’ellessont liées à un effet direct du toxique.

670 PRINCIPES GÉNÉRAUX DE PRISE EN CHARGE

• La recherche d’une hypoglycémie doit êtresystématique. Associée à un syndrome hy-per-adrénergique, elle oriente vers une intoxi-cation par la théophylline, les amphétaminesou le trichloréthylène.• Urée et créatinineþ: les atteintes rénales se-condaires à un effet néphrotoxique directsont rares (métaux lourds, éthylène glycol,paraquat, certains antibiotiques). L’hypovo-lémie et la déshydratation sont responsablesd’insuffisances rénales fonctionnelles alorsque les insuffisances rénales organiques sontle plus souvent dues aux états de choc, auxhémolyses intravasculaires ou rhabdomyoly-ses.

• Natrémieþ: risque d’hypernatrémie liée àl’administration de sels de sodium hypertoni-ques (intoxication par les tricycliques). Lesdiarrhées importantes (syndrome phalloïdien,colchicine) peuvent être responsables d’unehyponatrémie.• Kaliémieþ: hyperkaliémie de l’intoxicationdigitalique (inhibition de l’ATPase membra-naire). Hypokaliémie lors de l’intoxication parla chloroquine (corrélée avec la gravité del’intoxication).• Osmolalitéþ: une hyperosmolalité non liéeà l’élévation de l’urée, du glucose ou d’élec-trolytes indique la présence plasmatiqued’une substance non dosée. Il existe alors unedifférence entre l’osmolalité mesurée et l’os-

CRITÈRES D’ADMISSION

EN RÉANIMATION*

– Comaþ:• score de Glasgow <þ12þ(patient ne répon-dant pas aux stimulations verbales)þ;• crises convulsives.– Détresse respiratoireþ:• OAP toxiqueþ;• pneumopathie d’inhalation.– Acidose respiratoire (PaCO2 >þ45þmmHg).– Pression artérielle <þ80þmmHg.BAV 2eþou 3e degré.– Hyperexcitabilité ventriculaire.Intoxication aux antidépresseurs et/ou neuroleptiques avec syndrome anticholinergique (tachycardie), troubles neurologiques, QRS >þ0,12þs ou QT >þ0,5þs.– Acidose métabolique.– Body packers.– Intoxicationþ:• aux organophosphorés symptomatiquesþ;• à la chloroquineþ;• aux digitaliquesþ;• au paracétamol vue à la phase tardiveþ;• aux champignons avec syndrome phalloïdien.– Envenimation avec signes généraux (ou extension de l’œdème sur tout le membre ou le tronc).– Hypothermie profonde.– Hyperthermie maligne (syndrome malin des neuroleptiques).– Hyperkaliémie ±þinsuffisance rénale aiguë sévère.

*Adapté de Moleski et al. Chest. 2003þ; 123þ: 577-592.

COMAS

ÉLIMINER UNE ATTEINTE ORGANIQUE

• Signes de localisation.• Asymétrie pupillaire.• Anomalies des paires crâniennes (les ré-flexes du tronc sont rarement atteints en casd’intoxication).

COMA CALME, HYPOTONIQUE AVEC HYPORÉFLEXIVITÉ

• Benzodiazépines.• Barbituriques.• Carbamates.• Opiacés.• Phénothiazines sédatives.

COMA AVEC AGITATION, HYPERTONIE EXTRAPYRAMIDALE, HYPERRÉFLEXIVITÉ

• Antidépresseurs tricycliques.• CO.

COMA AVEC AGITATION, HYPERTONIE PYRAMIDALE, HYPERRÉFLEXIVITÉ

� Coma toxique

• Antidépresseurs tri- ou tétracycliques.• Anticholinergiques.• CO.• Cocaïne, amphétamines.• Lithium.• Phénothiazines.

� Coma non toxique

• Hémorragie méningée.• Méningite.• Encéphalite.• Hypoglycémie.


INTOXICATION

molalité calculée. Ce trou osmolaire fait pré-férentiellement évoquer une intoxication parun alcool, un glycol ou de l’acétone.• L’ECG doit être systématiqueþ; il permet encas d’anomalie d’évoquer une absorption deproduit toxique non avouée et/ou d’évaluer lagravité de certains produits (cf. encadré «þAt-teintes cardiovasculaires toxiquesþ» p. 673).

� Troubles acido-basiques

L’étude des gaz du sang artériel permet d’éva-luer les effets respiratoires centraux ou péri-phériques des toxiques. Une alcaloseventilatoire est évocatrice d’une intoxication

salicyléeþ; une acidose respiratoire est un fac-teur de risque et justifie une surveillance enréanimation. Les alcaloses métaboliques sontle plus souvent secondaires aux vomisse-ments ou aux perfusions de bicarbonate. Lesacidoses métaboliques permettent une orien-tation diagnostique (cf. tableau «þAcidosesmétaboliques toxiquesþ» p. 674).

EXAMENS RADIOLOGIQUES

Ils sont utiles pour évaluer les conséquencespulmonaires de l’intoxication, ou éliminerune autre cause aux troubles neurologiquesou métaboliques.

CRITÈRES DE GRAVITÉ ET D’ADMISSION EN RÉANIMATION

À l’évidence, les intoxications très graves(coma profond, détresse respiratoire, état dechoc, arrêt cardiorespiratoire) justifient uneadmission directe en réanimation. Le risquebeaucoup plus fréquent est de sous-évaluer lagravité d’une intoxication et donc de ne pasproposer un transfert dans une unité où la sur-veillance est continue. Les indications pourun transfert en réanimation sont résuméesdans l’encadré «þCritères d’admission en réa-nimationþ» p. 670.

PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

Le traitement des intoxications comporte troisaxesþ:• Une prise en charge symptomatiqueþ: sup-port hémodynamique, ventilatoire, correctiondes troubles métaboliques, prévention descomplications.• Une prise en charge spécifiqueþ:

– diminuer la dose absorbée (soustractiondu site toxique, charbon activé)þ;– favoriser l’élimination du toxique (oxygé-nothérapie hyperbare, alcalinisation desurines, hémodialyse)þ;– neutraliser le toxiqueþ: antidoteþ;– les modalités thérapeutiques spécifiquesdépendent du toxique et de la dose absor-bée, mais très peu d’intoxications justifientle recours aux méthodes visant à augmenter

TOXIQUES CONVULSIVANTS

• Toxiques hypoglycémiantsþ:– Insuline– Sulfamides hypoglycémiants– Biguanides– Glitazones– Alcool, surtout chez l’enfant

• Psychotropesþ:– Antidépresseurs tri- et tétracycli-ques– Phénothiazines anti-histaminiques– Lithium (intoxication aiguë/chronique)– IMAO

• Autres médicamentsþ:– Carbamazépine– Salicylés (enfant)– Dextropropoxyphène– Isoniazide– Théophylline– XYLOCAÏNE, lidocaïne (IV, inhalée)– Phénytoïne– β-bloquants

• Toxicomanieþ:– Cocaïne, crack– Amphétamines et dérivés– Ecstasy– Strychnine

• Produits industrielsþ:– Carbamates anticholestérasiques– Organophosphorés, organochlorés– Méthanol, éthylène glycol– Paraldéhyde

• Monoxyde de carbone

672 PRINCIPES GÉNÉRAUX DE PRISE EN CHARGE

l’élimination du toxique, ou peuvent êtrecontrecarrées par des antidotes.

• Très souvent secondaires à un acte volon-taire, les intoxications traduisent un syndrome

dépressif qui doit être systématiquement éva-lué par un psychiatre. En cas d’intoxicationcollective type CO, une enquête est obliga-toire.

Pupilles et mouvements oculaires

MYOSIS SERRÉ MYDRIASE PEU RÉACTIVE

NYSTAGMUS HORIZONTAL

MULTI

DIRECTIONNEL OU ROTATOIRE

• Opiacés• Phénothiazines sédatives• Anticholinestérasiques• Organophosphorés• Clonidine• Nicotine• Acétone• Bromures

– Antidépresseurs tricycliques• Atropiniques• Cocaïne• Haschich• Carbamazépine• Anti-histaminiques• Sympathi-comimétiques• Méthanol• Méthaquilone• Butyrophénones.

• Alcool• Carbamazépine• Lithium• Méprobamate• Quinine• Primidone• Solvants

• Phénylcyclidine• Diphénylhydantoïne• Encéphalopathie de Wernicke

En cas de coma profond, soit myosis, soit mydriaseþ:• Alcool (alternancerapide possible)• Benzodiazépines• Barbituriques

Troubles de la température

HYPOTHERMIE HYPERTHERMIE

• Éthanol• Barbituriques• Benzodiazépines• Tricycliques• Hypoglycémiants• Opiacés• Paracétamol• Phénothiazines• CO• Exposition au froid associée

Infectionþ: pneumopathie d’inhalation ou autre cause

• Syndrome de sevrage• Amphétamines• Cocaïne• Lithium• LSD• Ecstasy et dérivés• IMAO• Phénothiazines• Théophylline• Salicylés (enfants)• Sérotoninergiques (inhibiteurs de recaptage de la sérotonine)• Fibrates• Certains anti-inflammatoires• Syndrome malin des neuroleptiques


INTOXICATION

ATTEINTES CARDIOVASCULAIRES TOXIQUES

• Tachycardie supraventriculaire (hors infection et choc)þ:– Alcool– Amphétamines– Cocaïne– Anti-histaminiques anti-H1

– Atropine– Salbutamol– Théophylline

• Bradycardie sans collapsusþ:– Digitaliques– β-bloquants– Amiodarone– Inhibiteurs calciques (diltiazem)– Alpha-méthyldopa– Aconitine

• Bradycardie avec collapsusþ:– β-bloquants– α-bloquants– Anticholinestérasiques– Effet stabilisant de membrane– Diltiazem– Clonidine– Hypothermie

• Collapsus et tachycardie à complexes fins (hors hypovolémie et infection)þ:– Carbamates– Salbutamol– Théophylline– Dérivés nitrés– α-bloquants– Inhibiteurs calciques– Inhibiteurs enzyme de conversion, ou angiotensine II– Effet antabuse

• Collapsus et tachycardie à complexes largesþ:– Effet stabilisant de membrane– Hypokaliémie– Digitaliques– Antiarythmiques de classe I– Cocaïne– Phéncyclidine ou PCP (Angel Dust ou Angel Hair)– Aconitine

674 INTOXICATIONS PAR ANTIDÉPRESSEURS

INTOXICATIONS PAR ANTIDÉPRESSEURS

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations cliniques en rapport avec unsurdosage volontaire en médicaments anti-dépresseurs tri-ou tétracycliques.

DIAGNOSTIC

SIGNES CLINIQUES

Les signes cliniques apparaissent après un in-tervalle libre de quelques heures. Ils sont

maximums avant la sixième heure qui suit laprise.Encéphalopathie anticholinergique, asso-ciant un syndrome confusionnel, un trem-blement des extrémités, des troubles del’articulation et une hypertonie. Sont par-fois également présents une sécheressebuccale, une mydriase, une tachycardie,une rétention urinaire.

Acidoses métaboliques toxiques*

TROU ANIONIQUE NORMAL

(PERTE DE BICARBONATES)TROU ANIONIQUE AUGMENTÉ

(EN L’ABSENCE DE SIGNES DE CHOC)

Pertes digestives Acidose lactique

• Champignon• Colchicine• Trichloréthylène ingéré• Arsenic, mercure• Digitaliques

• Convulsions• Colchicine• Intoxication au CO• Méthémoglobinémie• Cyanure• Biguanides• Éthanol• Inhibiteur reverse transcriptase

Acidoses rénales (défaut d’excrétion) En l’absence d’hyperlactatémie

• Lithium• Mercure• Cadmium• Paraquat

Trou osmolaire augmentéþ:Éthylène glycolMéthanolParaldéhydeAcidocétose alcoolique diabétiqueDisolvants (acide acétique)

Acidoses tubulaires Insuffisance rénale sévère

Avec hypokaliémieAmphotéricineLithium

Avec hyperkaliémieAmiloride, spironolactone,triamtérèneCiclosporineMéticillineβ-bloquants

*En l’absence de perfusion de soluté salé isotonique en pré-hospitalier.

INTOXICATIONS AIGUËS AU PARACÉTAMOL 675

INTOXICATION

Un coma (sans signe de localisation et le plussouvent peu profond en cas d’intoxicationpure) est possible. Les convulsions sont fré-quentes. Une atteinte cardiovasculaire estpossibleþ: tachycardie.


ECGþ: l’atteinte cardiovasculaire se manifestepar des troubles de la repolarisation, des trou-bles de la conduction intraventriculaire ou,plus rarement, des troubles du rythme ventri-culaire à type de tachycardie ventriculaire oude torsades de pointe.

TRAITEMENT

Les indications du lavage gastrique se limitentaux patients conscients après ingestion d’unedose potentiellement mortelle, sous réserve qu’ilsoit réalisé dans l’heure qui suit l’ingestion. Lecharbon activé peut être proposé dans les intoxi-cations bénignes ou vues tardivement.

� Traitement des troubles cardiovasculaires

Le traitement des blocs intraventriculaires re-pose sur l’alcalinisation par administration debicarbonate de sodium ou de lactate de so-dium molaire. Le traitement des tachycardiesventriculaires est similaire. En l’absence d’af-finement des complexes, la réalisation d’unchoc électrique externe peut être nécessaire.Le collapsus est habituellement lié aux trou-bles de conduction. En cas de persistanceaprès alcalinisation, utilisation de catéchola-mines (dopamine ou noradrénaline).

� Traitement des crises convulsives

En cas de crise uniqueþ: utilisation de benzo-diazépine. L’intubation doit être envisagée ra-pidement car les crises sont multiples dans lamoitié des cas et le risque d’état de malconvulsif élevé.

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

• Surveillance de l’électrocardiogramme.• Ionogramme sanguin (association d’unehypokaliémie lors des intoxicationsgraves).

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

• Surveiller cliniquement la survenue de trou-bles de la conscience, de troubles respiratoi-

res, d’un encombrement bronchique, d’unecrise convulsive.• Monitorage par scope de la fréquence car-diaque, de la pression artérielle de la SpO2.• Surveillance de la diurèse.

ÉDUCATION ET CONSEILS

Une évaluation psychiatrique est nécessaireþ;elle déterminera l’orientation à la sortie duservice d’hospitalisation.

INTOXICATIONS AIGUËS AU PARACÉTAMOL

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations cliniques en rapport avec unsurdosage volontaire en paracétamol.

CAUSES ET MÉCANISMES

Majoritairement dues à une absorption volontaire,les intoxications au paracétamol peuvent aussi

676 INTOXICATIONS AIGUËS AU PARACÉTAMOL

survenir à l’occasion d’accidents domestiques (jeu-nes enfants ayant accès à la pharmacie familiale)ou être secondaires à des prises répétées chez despatients ayant une hépathopathie antérieure. Leparacétamol est actuellement l’antalgique le plusutiliséþ; il entre dans la préparation de très nom-breuses spécialités. La gravité de l’intoxication dé-pend de l’atteinte hépatique.Doses toxiquesþ:• adultesþ: >þ150þmg/kgþ;• adolescentþ: >þ125þmg/kgþ;• l’enfant de moins de 10þans serait plus to-lérantþ: la dose toxique est mal déterminée.En cas de surdosage, le mécanisme normald’inactivation par le gluthation est dépassé, avecpour conséquences une accumulation de méta-bolites toxiques responsables d’une cytolyse hé-patique proportionnelle à la dose ingérée.

DIAGNOSTIC

SIGNES CLINIQUES

Douze à 24þh après l’ingestion, des nauséesou des vomissements apparaissent. En l’ab-sence de traitement antidote surviennent,entre le 3e et le 6eþjour, des douleurs abdomi-nales de l’hypochondre droit, associées à unesomnolence, une confusion, une hyperther-mie, un ictère, une tendance hémorragique etune diminution de la diurèse.


Le dosage de la paracétamolémie est primordial(à partir de la 4eþheure) pour établir un pronostic.Les premières manifestations de l’atteinte hépa-tique débutent entre la 12e et la 24eþheureþ;l’augmentation des transaminases (ASAT, ALAT)est maximum au 3eþjour. Les signes biologiquesse complètentþentre le 3e et le 4eþjourþ:• augmentation de la bilirubineþ;

• troubles de l’hémostaseþ: diminution detous les facteurs de la coagulation et en par-ticulier du facteurþV, coagulopathie deconsommationþ;• thrombopénieþ;• hypoglycémieþ;• augmentation de la créatinine.

TRAITEMENT

TRAITEMENT ÉPURATEUR

Prise en charge urgenteþ: lavage gastriquedans les 2þh suivant une prise >þ125þmg/kg.Le charbon activé réduit l’absorption mais im-pose la voie veineuse pour l’antidote.

TRAITEMENT SPÉCIFIQUE

En fonction de la paracétamolémie, détermi-née au moins 4þh après l’ingestion, N-acétyl-cystéine (NAC) par voie IV (FLUIMUCIL)þ:150þmg/kg dilués dans 250þmL de glucose à5þ% à perfuser en 20 à 30þmin, puis 50þmg/kgen 4þh (glucose 5þ%, 500þmL) et 100þmg/kg(glucose 5þ%, 1þ000þmL) au cours des 16þhsuivantes, à continuerþ: jusqu’à la négativa-tion de la paracétamolémie.Le volume de perfusion devra être adaptéchez les patients de moins de 40þkg ou justi-fiant une restriction liquidienne.Lorsque le patient est pris en charge tardive-ment et en cas d’absorption supérieure à125þmg/kg, débuter la NAC avant les résultatsde la paracétamolémie.

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

Prélèvement sanguin pour dosage de la pa-racétamolémie (4þh après la prise, un do-sage plus précoce est difficilementinterprétable), dosage des transaminases

(ALAT, ASAT) et des facteurs de la coagu-lation (INR, taux de prothrombine avecéventuellement dosage du facteurþV en casd’anomalies), ionogramme sanguin et do-sage de la créatinine.

INDICATIONS DE TRANSFERT

EN UNITÉ DE GREFFE HÉPATIQUE

Encéphalopathie +þtaux de prothrombine <þ40þ%, ou temps de thrombine supérieur à 100þs.

INTOXICATIONS AIGUËS AU SALICYLÉS 677

INTOXICATION


L’administration trop rapide de la dose decharge entraîne chez près de 15þ% despatients des effets indésirables à type de réac-tion anaphylactoïde avec nausées, broncho-spasme, bouffées vasomotrices, urticaire etprurit. En cas de survenue, la diminution dela vitesse de perfusion et un traitement à based’antihistaminiques (POLARAMINE IV) permet-tent de contrôler la symptomatologie.

Trouble de la conscience, glycémie, syn-drome hémorragique, fréquence respiratoireet cardiaque, température, diurèse, bilan hé-patique, créatinine sérique.


Une évaluation psychiatrique est nécessaire,en cas d’intoxication volontaireþ; elle détermi-nera l’orientation à la sortie du service d’hos-pitalisation.

FICHE PHARMACOLOGIE

MUCOLYTIQUES

� Acétylcystéine

Propriétés

Précurseur du glutathion. Neutralisation desentités électrophiles produites par les métabo-lites du paracétamol.

Indications

Intoxications aiguës par le paracétamol.

Contre-indications

Hypersensibilité ou intolérance connue à ceproduit ou aux benzodiazépines.

Effets secondaires

Nausées, vomissements.Réactions anaphylactoïdes (urticaire, œdèmefacial, œdème laryngé, bronchospasme, hypo-tension) régressant à l’arrêt de la perfusion.Réaction inflammatoire locale en cas d’extra-vasation.

INTOXICATIONS AIGUËS AU SALICYLÉS

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations cliniques en rapport avec uneintoxication à l’aspirine.


Intoxications graves et fréquentes, elles sontle plus souvent volontaires, mais elles peu-

FLUIMUCILDose de charge : 150 mg/kg dans 250 mL de G5 % en 15 min. puis 50 mg/kg dans 500 mL de G5 % en 4 h puis 100 mg/kg dans 1 000 mL de G5 % en 16 h Poursuite du traitement jusqu’à négativation de la paracétamolémie.

1 fl. 5 g/25 mL 5 inj. HOP II NR

678 INTOXICATIONS AIGUËS AU SALICYLÉS

vent aussi être la conséquence d’un accidentdomestique (jeune enfant ayant accès à lapharmacie familiale). L’absorption digestiveest ralentie (pic plasmatique obtenu entre 2 et24þh) et la demi-vie augmentée (jusqu’à 40þhþ;doses thérapeutiquesþ: 2-4þh). L’absorptiondes formes tamponnées est intestinale et plustardive.L’aspirine stimule les centres respiratoires eta une toxicité cellulaire directe (essentielle-ment mitochondriale).L’intoxication est d’autant plus grave qu’ils’agit d’un enfant ou d’un vieillard.Doses toxiquesþ:• adultesþ: 10 à 15þg (ou >þ300þmg/kg)þ;• enfantsþ: >þ100þmg/kg.

DIAGNOSTIC

SIGNES CLINIQUES

Le tableau clinique varie selon l’âge (enfantou adulte).• Troubles de la conscienceþ: ils sont préco-ces et importants chez l’enfant (coma, convul-sions), alors qu’ils sont plus tardifs chezl’adulte, essentiellement sous forme d’encé-phalopathie.• Troubles neuro-sensorielsþ: surtout marquéschez l’adulte, céphalées, bourdonnementsd’oreilles, hypoacousie, vertiges.• Épigastralgies, nausées, vomissements.• Hyperventilation initiale, dépression respi-ratoire secondaire (enfantsþ++), détresse res-piratoire par œdème pulmonaire lésionnel(rares, intoxications massives).• Troubles de la thermorégulationþ: hyper-thermie, hypersudation, vasodilatation, tachy-cardie.


• Gaz du sang (alcalose respiratoire initiale,puis alcalose respiratoire associée à une aci-dose métabolique, plus rarement acidosemixte correspondant à l’arrêt de l’hyperventi-lation et à des signes de gravité majeurs).• Ionogramme sanguin (hypokaliémie, insuf-fisance rénale fonctionnelle).

• Glycémie.• Dosage de la salicylémie à répéter toutes les4 à 6þh tant que deux dosages successifs n’ontpas montré une décroissance et un taux infé-rieur à 400þmg/L.

FACTEURS DE GRAVITÉ

Enfants (+++), vieillards, troubles de la cons-cience, convulsions, hypoglycémie, acidoselactique, acidose mixte, taux sériques>þ500þmg/L, retard de prise en charge.

TRAITEMENT


Le lavage gastrique reste efficace en cas d’in-toxication massive même vue tardivementþ; lecharbon activé absorbe l’acide acétylsalicy-lique, mais l’intérêt clinique n’a pas été dé-montréþ; l’alcalinisation des urines avec dubicarbonate isotonique à 1,4þ% (pH urinaire>þ7,5) accroît l’élimination urinaireþ; la diu-rèse forcée est inutile.L’hémodialyse corrige l’acidose et, surtout, mul-tiplie par 4 l’épuration du toxiqueþ; elle est indi-quée en cas de salicylémie ≥ 1þ000þmg/L.

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

• Réhydratation, apport de glucose, de KClþ:0,5 à 1þg/h par voie veineuse pour corriger lakaliémie (4 à 6þg/L de glucosé à 5þ%).• Oxygénothérapie au masqueþ: 8þL/min.• Inhibiteurs de la pompe à protonsþ: par exemple,INEXIUM 40þmg/j IV 2þfois/j (risques gastriques).• Correction de l’hyperthermie à l’aide deglace, de draps humides.• En cas de convulsionsþ: adultes, VALIUM10þmg IV ou RIVOTRIL 1þmg IV.• Ventilation mécanique en cas d’acidosemixte traduisant l’épuisement respiratoire.• Épuration extrarénale si la salicylémie est>þ1þ000þmg/L.Le pronostic dépend de la dose ingéréeþ: chezl’enfant, une absorption supérieure à250þmg/kg est sévère et peut être mortellepour une prise dépassant 450þmg/kg.

INTOXICATIONS AIGUËS AU MONOXYDE DEÞCARBONEÞ(CO) 679

INTOXICATION

FICHE INFIRMIÈRE


On surveilleraþ:• Fréquence respiratoire et cardiaque, pressionartérielle, température, conscience, glycémie,équilibre acido-basique par gaz du sang répétés.• Diurèse et pH urinaireþ: l’alcalinisation desurines par perfusion de bicarbonate de so-dium à 1,4þ% en IV (500þmL par 2þh +þ2þg deKCl par flacon) accroît l’élimination lorsque

le pH urinaire est supérieur à 6 (but à obtenirþ:pH entre 8 et 8,5)þ; l’alcalinisation est inter-rompue lorsque la salicylémie est inférieure à400þmg/L.


Une consultation psychiatrique évaluera lesrisques de récidive et déterminera l’orienta-tion à la sortie du service.

INTOXICATIONS AIGUËS AU MONOXYDE

DEÞCARBONEÞ(CO)

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations cliniques en rapport avec uneexposition accidentelle ou volontaire en mo-noxyde de carbone (CO).


Le CO, gaz incolore, inodore, très diffusi-ble, de densité proche de l’air, reste la pre-mière cause de décès par intoxication enFrance (300 à 500þdécès par an). Le CO estproduit par la combustion incomplète desdérivés carbonés. Les causes domestiquessont prédominantes (convecteur à char-bon, chauffe-eau et chauffage au gaz malréglés et absence d’évacuation correctevers l’extérieur) et responsables d’intoxica-tions collectives, inhalation de gazd’échappement de véhicule automobiledans un garage ou une voiture (suicide).La très grande affinité du CO (230 foiscelle de l’O2) pour l’hémoglobine (Hb)forme la carboxyhémoglobine (HbCO)(HbO2þ+þCOþ→ HbCOþ+þO2), responsabled’une anoxie tissulaire aiguë. Au cours de lagrossesse, le CO traverse la barrière placen-taire et se fixe sur l’hémoglobine fœtale.

DIAGNOSTIC

SIGNES CLINIQUES

Si les formes suraiguës sont immédiatementmortelles (teinte cochenille, problèmemédico-légal) et les formes graves sont facile-ment diagnostiquées, les formes mineuressont dans 30þ% des cas méconnues.

� Formes graves

Elles peuvent se traduire par un arrêt car-diorespiratoire, un coma inaugural sur lelieu de l’intoxication pouvant persister mal-gré la soustraction de l’atmosphère toxiqueet l’oxygénothérapie, associés à un syn-drome pyramidal ou extrapyramidal, uneagitation, des crises hypertoniques, desconvulsions (rares), un collapsus, des trou-bles du rythme cardiaque, une insuffisancecoronarienne.

� Formes bénignes

Elles peuvent être responsables de céphalées,de vertiges, de faiblesse musculaire, de trou-bles digestifs, de perte de connaissance brève(+++), de manifestations psychiatriques, detroubles visuels.

680 INTOXICATIONS AIGUËS AU MONOXYDE DEÞCARBONEÞ(CO)


• Prélèvement sanguin pour le dosage de la car-boxyhémoglobine (HbCO)þ: 5 à 10þmL sur tubehépariné à apporter rapidement au laboratoire.• Électrocardiogramme.• Radiographie des poumons.

TRAITEMENT

Le traitement consiste à soustraire immédiate-ment la victime du lieu de l’intoxication et àlui administrer l’antidoteþ: O2 pur. Les risquesd’explosions doivent être pris en compte, ilsimposent une protection des sauveteurs.

SUR LES LIEUX DE L’INTOXICATION

Soustraction de la victime. Administration d’O2

à fort débit à l’aide de masque à haute concen-tration. En cas de comaþ: intubation et ventila-

tion mécanique en oxygène pur puis transfertvers un centre d’oxygénothérapie hyperbare(OHB). Des prélèvements sanguins permettantde quantifier la concentration en CO seront pra-tiqués lors de l’arrivée des secours médicalisés.

EN MILIEU HOSPITALIER

O2 normobare à l’aide d’un masque à hauteconcentration pendant au moins 6þh. Traite-ment symptomatique des formes graves.

INDICATIONS À L’OXYGÉNOTHÉRAPIE HYPERBARE

Coma, grossesse, perte de connaissancebrève.Pas d’indication en l’absence de trouble ini-tial de la conscience, quel que soit le tauxd’HbCO.

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

Apporter rapidement au laboratoire le prélè-vement sanguin pour le dosage de la car-boxyhémoglobine (HbCO).


SOINS – TRAITEMENT

Oxygénothérapie à l’aide d’un masque àhaute concentration pendant au moins 6þh.Traitement symptomatique des formes gra-vesþ: intubation et ventilation mécanique encas de coma, correction du collapsus à l’aidede perfusion de sérum salé ou de dopamineou d’adrénaline en cas d’atteinte cardiaquesévère.

� Perfusion de dopamine

• Mettre une ampoule de 200þmg de dopa-mine dans une seringue de 60þmL.• Compléter à 50þmL avec du soluté salé iso-tonique (1þmL correspond à 4þ000þμg de do-pamine).• Régler le pousse-seringue électrique à la vi-tesse prescrite en mL/h par le médecin (pres-

cription de 5 à 20þμg/kg/min correspondant àxþmL/h).• Brancher la perfusion sur veine périphéri-que spécifique ou sur une voie dédiée du ca-théter central.

� Perfusion d’adrénaline (1þmg/1þmL)

Préparer la perfusion et la dilution en fonctionde la prescription médicaleþ: soit adrénaline

pure (20þmg dans 20þmL), soit diluée à 50þ%þ;par exemple, si 20þmg d’adrénaline sont di-lués dans 40þmL, 1þmL/h correspond à0,5þmg/h d’adrénaline.

SURVEILLANCE À COURT TERME

Surveillance horaire de la saturation en oxy-gène, de la fréquence cardiaque, de la fré-quence respiratoire, de la pression artérielle,de l’état de conscience.Le pronostic immédiat peut être très sévèreþ; ilest dépendant du taux de CO, de la durée del’intoxication et des pathologies antérieures dupatient (cardiopathie, insuffisance respiratoire).Les séquelles sont fréquentes et d’intensité va-riable.

INTOXICATIONS AU LITHIUM 681

INTOXICATION

COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES TARDIVES

Les complications neurologiques tardives(syndrome postintervallaire) sont fréquentes(30 à 40þ% des victimes), favorisées par l’ab-sence d’oxygénothérapie (diagnostic non fait),le retard au traitement, l’âge >þ60þans, l’exis-tence d’un coma initial. Elles sont responsa-bles de syndromes neuropsychiquesþ:asthénie, troubles visuels ou de la mémoire,

céphalées, irritabilité, syndrome parkinso-nien.


Très souvent secondaire à une intoxicationaccidentelle due au mauvais réglage d’un ap-pareil de chauffage, ou à l’absence de conduitd’évacuation spécifique, une enquête techni-que est obligatoire sur l’installation responsa-ble afin d’éviter la récidive.

PRÉPARATION DU PATIENT EN CAS D’OXYGÉNOTHÉRAPIE HYPERBARE

Éliminer les contre-indications absolues (emphysème), ou relatives (otite en cours).En cas d’intubation trachéale, vérifier que le ballonnet est gonflé à l’eau.Éliminer toute trace de corps gras, en particulier la pommade des électrodes et de maquillage.

INTOXICATIONS AU LITHIUM

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations cliniques en rapport avec unsurdosage volontaire ou non en lithium.


Le lithium est utilisé pour le traitement despsychoses maniaco-dépressives (médicamentde référence non dénué de toxicité rénale aulong cours).Les intoxications au lithium surviennent danstrois contextes bien différents. Le surdosagechronique diagnostiqué tardivement et l’in-toxication aiguë du sujet traité sont les plusgravesþ:• Le surdosage chronique, de loin le plus fré-quent, sans doute le plus grave, est favorisépar les anti-inflammatoires non stéroïdiens,les diurétiques, la déplétion sodée (déshydra-tation) et l’insuffisance rénale.• L’intoxication volontaire du sujet traité estresponsable d’une symptomatologie sévère,souvent retardée.

• L’intoxication aiguë en l’absence de traite-ment antérieur est nettement moins grave.

DIAGNOSTIC

SIGNES CLINIQUES

Tremblements fins des extrémités persistantau repos, asthénie, nausées, vomissements,diarrhées, troubles de l’élocution, puisencéphalopathie myoclonique avec tremble-ments entre les accès cloniques, hypertonie,réflexes vifs, troubles de la repolarisation àl’ECG, collapsus.


Dosage de la lithémie à prélever sur un tubeavec un anticoagulant (attention à ne pas uti-liser un tube contenant un héparinate de li-thium).

TRAITEMENT

ÉVACUATEUR

Lavage gastrique dans les 60þmin suivant l’in-gestion.

FICHE TECHNIQUE

682 INTOXICATIONS AUX Β-BLOQUANTS

Corriger la déshydratation par une perfusionde soluté salé isotonique.

ÉPURATEUR

L’élimination du lithium est accélérée par unediurèse saline obtenue par un apport minimumde 2þL de soluté salé isotonique par 24þh.

L’hémodialyse est discutée en cas de symptoma-tologie neurologique grave (coma, convulsion),associée à une lithémie élevée et une élimina-tion retardée (demi-vie sérique >þ36þh), et/ouune insuffisance rénale organique.

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

• Prélever une lithémie sur un tube avec an-ticoagulant ne contenant pas d’héparinate delithium qui fausserait le dosage. Utiliser untube contenant de l’héparinate de sodium.• Prélever un ionogramme sanguin afind’évaluer la fonction rénale (créatinine, urée).


• Mettre en route la perfusion IV de solutésalé isotonique (NaCl 0,9þ%) prescrite par lemédecin.• Surveiller très régulièrement la conscience,l’apparition ou la disparition des tremble-ments au niveau des mains, la survenue de

troubles de la conscience voire de crisesconvulsives.• Surveiller la fréquence cardiaque, respira-toire, la température et la diurèse.


En cas d’intoxication volontaire, une évalua-tion psychiatrique, obligatoire, détermineral’orientation à la sortie du service. En cas d’at-teinte rénale, un contrôle de la créatinine seraprogrammé.En cas d’intoxication aiguë sur traitement aulong cours par erreur thérapeutique, une édu-cation du patient et de ses proches sera envi-sagée pour éviter la récidive.

INTOXICATIONS AUX β-BLOQUANTS

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations cliniques en rapport avec unsurdosage volontaire par des β-bloquants.

DIAGNOSTIC

SIGNES CLINIQUES

La survenue des manifestations clinique estsouvent brutale, sans prodromes, habituelle-ment dans les 4þh qui suivent l’ingestion.La présence de signes cliniques ou à l’ECGtémoigne de la gravité de l’intoxication. On

peut observerþ: état de choc (vasoplégie oudépression myocardique), chute tensionnelle,troubles du rythme et de conduction (brady-cardie sinusale, bloc auriculoventriculaire ouintraventriculaire), allongement de l’espaceQT ou torsades de pointe. Des signes respira-toires (bronchospasme) ou neurologiques(convulsions) peuvent être présents.


• Électrocardiogramme.• Ionogramme sanguin (hyperkaliémie).

INTOXICATIONS AUX DIGITALIQUES 683

INTOXICATION

• Glycémie (souvent abaissée).• Prélèvement d’une gazométrie artérielle encas d’atteinte respiratoire.

TRAITEMENT

Nécessité d’une prise en charge immédiateþ:• Un traitement épurateur peut être proposéà la phase très précoce de l’intoxicationþ: la-vage gastrique si le patient est parfaitementstabilisé. Le charbon activé est inutile.• En cas de chocþ: remplissage vasculaire,parfois utilisation de dobutamine ou d’adré-naline à la seringue électrique.

• En cas de bradycardieþ: on peut proposer duglucagon.• En cas de troubles de conduction cardia-queþ: adrénaline voire mise en place d’unentraînement cardiaque électrosystolique.• En cas de convulsionþ: éviter la morsure dela langue, traitement symptomatique (RIVO-TRIL), parfois ventilation assistée.• En cas de troubles respiratoiresþ: oxygéno-thérapieþ; ventilation assistée d’autant plusqu’il existe un état de choc, des troubles car-diaques ou respiratoires.

FICHE INFIRMIÈRE


• Surveiller cliniquement la survenue de trou-bles hémodynamiques, de troubles respiratoi-res, de crises convulsives.• Monitorage par scope de la fréquence car-diaque, de la pression artérielle, de la SpO2.• Surveillance de la diurèse.

• Surveillance biologiqueþ: ionogramme san-guin (kaliémie), glycémie.


Une évaluation psychiatrique, nécessaire, dé-terminera l’orientation à la sortie du serviced’hospitalisation.

INTOXICATIONS AUX DIGITALIQUES

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations cliniques en rapport avec unsurdosage en digitaliques.


L’intoxication massive est le plus souvent vo-lontaire, mais heureusement rareþ; le surdo-sage thérapeutique, beaucoup plus fréquent,survient surtout chez les sujets âgés ou insuf-fisants rénaux, mais il existe une grande va-riabilité interindividuelle en partie due auxfacteurs pronostiques associés.L’inhibition de la Na/K-ATPase membranaireinduit une élévation du sodium intracellu-laire, un relargage du potassium cellulaire

vers le secteur extracellulaire responsable del’hyperkaliémie (corrélée au degré d’inhibi-tion Na/K-ATPase), modifie le calcium intra-cellulaire, allonge le temps de conductionauriculo-ventriculaire, la période réfractaireet est associée à une stimulation vagale quiaugmente le risque de rythme jonctionnel etd’extrasystoles ventriculaires (ESV).

DIAGNOSTIC

SIGNES CLINIQUES

La gravité est due aux troubles cardiaques (cf.tableau p. 684).Des troubles digestifs surviennent dans 80þ%des casþ: nausées, vomissements dès les pre-

684 INTOXICATIONS AUX DIGITALIQUES

mières heures, sans parallélisme avec la gra-vité.Des troubles neuro-sensoriels, présents dans25þ% des cas, associent des céphalées, desvertiges, une obnubilation, une agitation avec

manifestations d’angoisse, un syndromeconfusionnel ou hallucinatoire. Les troublesvisuels sont plus rares.EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Anomalies de l’ECGþ: cf. tableau p. 684.

TRAITEMENT

SURVEILLANCE EN RÉANIMATION POUR TOUT PATIENT

Risque vital durant les 36 premières heurespour la digoxine (si fonction rénale normale),ou pendant 5þjours pour la digitoxine (quin’est plus commercialisée). En attendant lesanticorps antidigitaliques, éviter les bradycar-dies extrêmes surtout si ESV.

DÉCONTAMINATION DIGESTIVE

Charbon activé (25 à 50þg toutes les 6þh).

TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE

• Priorité absolueþ: correction de l’hypokalié-mie (favorise les effets des digitaliques).• Contrôler la bradycardie (maintenir la fré-quence cardiaque >þ60/min)þ: atropine, ½ à1þmg en bolus, à répéter si besoin.• Arythmie ventriculaireþ: les antiarythmiquessont contre-indiquésþ; pacemaker en atten-dant l’arrivée de l’antidote.

IMMUNOTHÉRAPIE PAR FRAGMENTS FAB ANTI-DIGOXINE (DIGIDOT)

Le Fab se fixe à une molécule circulante dedigitalique, génère un complexe incapable

de se fixer sur la Na/K-ATPase, déplace lesdigitaliques libres intracellulaires et ceuxfixés sur Na/K-ATPaseþ: réversibilité des si-gnes toxiques en 60þmin, effet maximumdans les 4þh (demi-vie du complexe Fab-digitaliqueþ: 10 à 20þh). La dose à injecterdépend de la gravité, de la quantité suppo-sée ingérée ou de la concentration plasma-tique et du poids. En cas de risque vitalimmédiat, ne pas attendre le résultat du tauxplasmatique, administrer d’emblée 10þflacons(soit 800þmg de DIGIDOT) qui neutralisent10þmg de digitaliques. En cas d’échec (di-gitoxine) réinjecter 10þflacons.

PRONOSTIC

Le décès a lieu par fibrillation ventriculaire(65þ% des cas), asystolie (25þ%) ou choc(10þ%).Facteurs pronostiquesþ: âge >þ60þans, sexemasculin, cardiopathie sous-jacente, BAV(quel que soit le degré), kaliémie>þ5þmmol/L, dose ingérée.

Troubles cardiaques

Troubles de la conduction Dangereux, traitement d’urgenceBradycardie sinusalePauses sinusalesBAV1, 2 ou 3

Troubles de l’automatisme Tachycardie sinusaleExtrasystoles ventriculaires (risquesþ+++)Tachycardie ventriculaireFibrillation ventriculaire

Autres anomalies de l’ECG Ondes T négativesSous-décalage de STRaccourcissement deþQT

INTOXICATIONS AUX DIGITALIQUES 685

INTOXICATION

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

De gravité extrême, les intoxications aux digita-liques imposent une surveillance intensive dèsl’arrivée aux urgences et une surveillance immé-diate et continue de l’ECG. Le patient doit êtreimmédiatement admis dans un box d’urgences.L’infirmière d’accueil et d’orientation (IAO) doitd’emblée effectuer un ECG, mesurer la pressionartérielle, évaluer l’état hémodynamique et pla-cer le patient sous scope (rôle propre de l’IAO).Réaliser les examens prescrits par le médecin,en particulier un ionogramme sanguin pourdéterminer la kaliémie et la fonction rénale(créatinine).



� Décontamination digestive

Par absorption de charbon activé (CARBO-MIX), 25 à 50þg toutes les 6þh en l’absence detroubles de la conscience, ou dans la sondegastrique en cas d’intubation.

� Atropine

Administrer 0,5 à 1þmg d’atropine en IVD (sui-vant la prescription médicale) pour lutter contreles bradycardiesþ; le but est de maintenir la fré-quence cardiaque au minimum à 60/min.

� Entraînement électrosystolique

Par voie externe (facile et sans délai) ou parmise en place d’une sonde d’entraînementélectrosystolique par voie endocavitaire intro-duite par la veine jugulaire interne ou fémo-rale (nécessité d’abord vasculaire stérile, detransporter le patient en salle de radiologie oude cathétérisme avec amplificateur de

brillance pour visualiser le positionnement dela sonde), il doit maintenir la fréquence ven-triculaire au moins supérieure à 80/min.

� Immunothérapie

Cf. Fiche technique p. 685.

SURVEILLANCE

Surveillance constante de l’ECG, de la pres-sion artérielle, de la saturation en oxygène etde la conscience.Ce produit étant d’origine ovine, la perfu-sion de DIGIDOT doit se faire sous sur-veillance médicale stricte afin de détecterd’éventuels signes de choc anaphylactique.

En cas d’utilisation d’atropine, surveiller ul-térieurement l’absence de rétention aiguëd’urines.


En cas d’intoxication volontaire, une évalua-tion psychiatrique sera nécessaire pour esti-mer les risques de récidive et organiser unsuivi spécialisé.En cas de surdosage chronique, le patient, sesproches et le médecin traitant devront être in-formés des facteurs favorisants.

IMMUNOTHÉRAPIE PAR FRAGMENTS FAB ANTI-DIGOXINE (DIGIDOT)

Indiquée dans les intoxications digitaliques engageant le pronostic vital, c’est le seul traite-ment spécifique dans cette indication.

TRAITEMENT D’URGENCE DU CHOC

ANAPHYLACTIQUE

Arrêter la perfusion dès les premiers signes.Remplissage vasculaire éventuel par sérum physiologique 500 à 1þ000þmL en débit libre.Adrénaline par voie veineuse (1þmg à répéter si besoin) puis glucocorticoïdes IV (effet retardé).

FICHE TECHNIQUE

686 INTOXICATIONS ÉTHYLIQUES AIGUËS

Dose totale contenue dans l’unité commune de dispensationþ: 80þmg de Fab Ig antidigitalique ovinþ;80þmg lient 1þmg de digoxine, de dérivés de la digoxine ou de digitoxine présents dans l’organisme.

Calcul de la dose nécessaireEn cas d’intoxication aiguëþ:• pour la digoxineþ: DIGIDOT (mg) =þmg ingérésþ× 0,6 ×þ80þ;• pour la digitoxineþ: DIGIDOT (mg) =þmg ingérésþ×þ80.Surdosage chroniqueþ:• pour la digoxineþ: DIGIDOT (mg) =þ(digoxinémie × 5,6 × poids × 80)/100þ;• pour digitoxineþ: DIGIDOT (mg) =þ(digitoxinémie × 0,56 × poids ×þ80)/100.La mesure des concentrations sériques de digoxine ou de digitoxine n’est pas une conditionpréalable à l’administration d’anticorps antidigitaliques. Cependant, bien que l’interprétationdes concentrations soit difficile, des troubles graves sont en général associés à des concen-trations sériques de digoxine supérieures à 10þng/mL en cas d’intoxication aiguë, et supé-rieure à 5þng/mL en cas de surdosage chroniqueþ; par ailleurs, la concentration sérique dedigoxine ou de digitoxine peut être utilisée pour le calcul de la dose d’anticorps à adminis-trer, surtout en cas de surdosage chronique.Si la concentration ingérée est inconnueþ:• en cas de tachycardie ou fibrillation ventriculaireþ: administrer 800þmg (soit 10þflacons decette spécialité) par voie veineuse en 20 à 30þmin qui neutralisent 10þmg de digitaliquesþ;• dans les autres casþ: administrer 160þmg (soit 2þflacons) par voie veineuse en 15 à 20þmin.

Mode d’administrationPerfusion IV de courte duréeþ: introduire 20þmL de chlorure de sodium à 0,9þ% (sérumphysiologique) dans chacun des flacons nécessaires en évitant autant que possible la forma-tion de mousse. Injecter ensuite cette solution d’anticorps dans des poches de chlorure desodium à 0,9þ% pour les administrer par voie IV sur une période de 20 à 30þmin.

INTOXICATIONS ÉTHYLIQUES AIGUËS

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations en rapport avec une intoxica-tion aiguë à l’alcool éthylique (ivresse aiguë).


Elles sont fréquentes, banalisées, parfois asso-ciées à des intoxications médicamenteuses.

DIAGNOSTIC

Parfois asymptomatiques et découvertes lors d’uncontrôle de police, les intoxications aiguës alcoo-

liques peuvent être responsables de tachycardiesinusale, d’agitation, de troubles du comporte-ment, d’hallucinations, voire de coma qui peut secompliquer d’insuffisance respiratoire, de pneu-mopathie d’inhalation, d’hypothermie, d’hypo-tension, d’hypoglycémie et de rhabdomyolyse.Il faut se méfier d’une pathologie associée ousecondaire à l’intoxication aiguëþ: il n’est pasrare que l’agitation, les troubles du compor-tement masquent une complication pulmo-naire, neurologique ou traumatique.

INTOXICATIONS AIGUËS PAR ÉTHYLÈNE GLYCOL, MÉTHANOL 687

INTOXICATION

TRAITEMENT

IVRESSE AIGUË

L’ivresse aiguë relève d’un traitement avanttout symptomatique. Le pronostic est habi-tuellement satisfaisant, le patient récupérantun état de conscience normal plus ou moinsrapidement et n’en gardant en général pasde souvenir. En cas d’intoxications asso-ciées, le pronostic est lié au produit absorbé.Les accidents de la voie publique ou domes-tiques survenant au cours d’une intoxicationrestent responsables d’un nombre importantde polytraumatismes et de décès.

COMA ÉTHYLIQUE

Une admission en réanimation s’imposeþ:• Remplissage vasculaire à base de sérumsalé à 0,9þ% en cas d’hypotension.• Apport systématique de glucosé à 5þ%(2þ000þà 3þ000þmL/j) associé à une vitamino-thérapie (vitamine B1þ: 1þ000þmg/j, vitamineB6þ: 500þmg/j et vitamine PPþ: 500þmg/j à met-tre dans la perfusion de glucose).• Réchauffement en cas d’hypothermie.• Ventilation mécanique en cas de score neu-rologique de Glasgow voisin deþ6 et persistantou de détresse respiratoire (acidose hypercap-nique, pneumopathie d’inhalation avec hy-poxie malgré un apport en oxygène).

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

Alcoolémie, glycémie capillaire (se méfierd’une hypoglycémie souvent associée).En fonction de la symptomatologieþ: ECG, glycé-mie, ionogramme sanguin, gazométrie artérielle.


• Assurer une surveillance, toutes les heuresau début, de la conscience, de la fréquence

respiratoire, de la pression artérielle et dupouls.• Surveillance de la température, de la diu-rèse (risque de rétention aiguë d’urines) et dela glycémie.


Une évaluation psychiatrique s’impose au dé-cours de l’intoxication.

INTOXICATIONS AIGUËS PAR ÉTHYLÈNE

GLYCOL, MÉTHANOL

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations en rapport avec une absorp-tion de glycols (dont l’éthylène glycol) oud’alcools toxiques (dont le méthanol).


Rares mais graves, elles sont secondaires àune absorption soit volontaire soit involon-

taire (enfant), souvent favorisée par un trans-vasement dans une bouteille banale, lecaractère incolore et la saveur aromatique.

INTOXICATION AIGUË PAR L’ÉTHYLÈNE GLYCOL (EG)

Dose létaleþ: 1-2þmL/kg.Principal composant des antigels, lave-vi-tre, produits de nettoyage, l’EG est rapide-

688 INTOXICATIONS AIGUËS PAR ÉTHYLÈNE GLYCOL, MÉTHANOL

ment absorbé et métabolisé au niveau dufoie par l’alcool déshydrogénase hépatique(ADH) en acide glycolique. L’EG entraînela précipitation dans les tissus de cristauxd’oxalate de calcium responsables dessymptômes.

INTOXICATION AIGUË PAR LE MÉTHANOL

Présent dans l’alcool à brûler, l’alcool déna-turé ou les alcools frelatés (responsablesd’épidémie de décès), le méthanol n’est pastoxique, à la différence de son métabolitel’acide formique.

DIAGNOSTIC

INTOXICATION AIGUË À L’ÉTHYLÈNE GLYCOL

Après un intervalle libre, une hyperventilationtémoin d’une acidose métabolique, un comaconvulsif, des troubles respiratoires ou cardiolo-giques apparaissent. En l’absence d’information,le diagnostic sera évoqué devant la découverted’une insuffisance rénale aiguë, d’une acidosemétabolique non lactique et d’une hypocalcé-mie. Le dosage spécifique de l’EG confirmeral’intoxication et guidera la thérapeutique.

INTOXICATION AIGUË AU MÉTHANOL

Après une période de latence (12-24þh), survien-nent une hyperventilation, des troubles digestifs,des céphalées, des vertiges, des troubles visuelset une mydriase aréactive puis un coma. Les mé-thodes diagnostiques en l’absence d’informationreposent sur la mise en évidence d’une acidose

métabolique non liée à une insuffisance rénale,à une acidocétose, à un surdosage en aspirineassociée à une augmentation du trou osmolaire.Le diagnostic positif sera affirmé par le dosagedu méthanol (laboratoire spécialisé), la métha-nolémie n’est pas corrélée à l’importance dessymptômes.

TRAITEMENT

Le traitement des intoxications par glycols oualcools toxiques repose surþ:• un lavage gastrique (dans les 2þh après l’in-gestion)þ;• un apport hydrique important associé à lavitamineþB6 (1þ000þmg/j IV) en cas d’EG oud’acide folinique (50þmg/6þh IV) en cas deméthanolþ;• une alcalinisation par bicarbonate de so-dium à 1,4þ% (1þ000þmL, à adapter en fonc-tion du pH)þ;• le 4-méthylpyrazole (FOMÉPIZOLE) (inhibi-teur de l’alcool déshydrogénase hépatiquequi bloque la transformation du produit in-géré en son métabolite toxique)þ: 10þmg/kg IVtoutes les 12þh, pendant 60þh.L’hémodialyse est envisagée chez les patientsvus tardivement avec une insuffisance rénale,une acidose métabolique non corrigée parl’alcalinisation et/ou une méthanolémie>þ500þmg/L.L’utilisation précoce du FOMÉPIZOLE a radica-lement transformé le pronostic antérieure-ment très sévère.

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

Réaliser pour le diagnostic et la surveillancebiologiqueþ: pH artériel, bicarbonates, iono-gramme sanguin, créatininémie, mesure dutrou osmolaire.


Le traitement doit être entrepris le plus rapi-dement possibleþ; le lavage gastrique n’est

effi-cace que si le patient est vu dans les 2premières heures, le charbon activé est inu-tile.La transformation métabolique peut êtrebloquée par l’éthanol qui est substrat com-pétitif de l’ADHþ: 0,6þg/kg en dose decharge suivi d’une dose d’entretien de 50 à150þmg/kg/h, afin d’obtenir une concentra-tion plasmatique en éthanol voisine de1þg/L.

INTOXICATIONS AIGUËS PAR ÉTHYLÈNE GLYCOL, MÉTHANOL 689

INTOXICATION

Emploi du FOMÉPIZOLEþ:• Sulfate de 4-méthylpyrazole, inhibiteurcompétitif de l’ADH dépourvu des effets se-condaires de l’éthanol. Il bloque la formationdes métaboliques toxiques et est désormais letraitement de référence de l’intoxication paréthylène glycolþ; il est utile dans les intoxica-tions au méthanol.• Distribué par la Pharmacie centrale des hô-pitaux de Paris.• Flacon de 100þmg/mL utilisable par voieorale ou IV, d’entretien de 10þmg/kg toutes les

12þh (ou avec une posologie décroissante enfonction du taux sérique initial).En cas d’utilisation de l’éthanolþ:• surveillance neurologique (ébriété, troublesde la conscience)þ;• surveillance métabolique (hypoglycémie).


Une évaluation psychiatrique sera nécessairepour estimer les risques de récidive et orga-niser un suivi spécialisé.

FICHE PHARMACOLOGIE

FOMÉPIZOLE

� Fomépizole

Propriétés

Inhibiteur compétitif de l’alcool déshydrogénase.

Indications

Intoxication par l’éthylène glycol.

Contre-indicationsAllergie connue aux pyrazolés.

Précautions d'emploi

Réactions allergiques mineures (éruption cu-tanée, éosinophilie) ou plus importantes(bronchospasme, choc anaphylactique).

FOMÉPIZOLE AP-HPDose de charge de 15 mg/kg (diluée dans 250 mL de G5 % ou de NaCl 9 ‰) en 45 min puis dose d’entretien toutes les 12 h en fonction du taux sérique initial d’éthylène glycol.

5 amp. de 20 mL à 100 mg (5 mg/mL)

I NR

Dosage du fomépizole en fonction de l'éthylène glycol

TAUX SÉRIQUE INITIAL D'ÉTHYLÈNE GLYCOL

DOSE DE CHARGE DU FOMÉPIZOLE

DOSE D'ENTRETIEN DU FOMÉPIZOLE (mg/kg) TOUTES LES 12 H

g/L MMOL/L mg/KG D2 D3 D4 D5 D6

6 96 15 10 10 10 7,5 5

3 48 15 10 10 10 7,5 –

1,5 24 15 10 10 7,5 – –

0,75 12 15 10 7,5 – – –

0,35 5,6 15 7,5 – – – –

0,1-0,3 1,6-5,5 15 – – – – –

690 INTOXICATIONS AIGUËS ÀÞLAÞ CHLOROQUINE

INTOXICATIONS AIGUËS

ÀÞLAÞCHLOROQUINE

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestation clinique en rapport avec un sur-dosage en chloroquine.


Majoritairement due à une intoxication vo-lontaire, toute sa gravité tient aux manifesta-tions cardiovasculaires d’apparition trèsprécoces. Le transfert rapide du potassium ex-tracellulaire en intracellulaire explique la bru-talité et la sévérité des troubles du rythmecardiaque et l’hypokaliémie profonde (sou-vent <þ2þmmol/L).

DIAGNOSTIC

Soixante pour cent des intoxiqués présententdes signes cliniques dans la première heureþ;la totalité dans les 3þh.Les troubles digestifs (nausées, vomisse-ments), neurosensoriels (céphalées, agitation,obnubilation voire coma, vertiges, bourdon-

nements d’oreille, hypoacousie, vision floue,diplopie) ont une valeur d’alarmeþ; ils attes-tent de l’intoxication et surviennent avant lescomplications cardiaques.Les complications cardiaques, responsables dela lourde morbidité et mortalité, apparaissenttrès rapidement et peuvent survenir pendant plu-sieurs joursþ: hypotension, collapsus (effet ino-trope négatif, stabilisant de membrane), arrêtcardiaque, troubles du rythme (torsades depointe, tachycardie ventri-culaire). Des troublesde la repolarisation précoces (ondesþT négati-ves), un QRS <þ0,10þs constatés sur l’ECG initialsont des signes d’alarme.La profondeur de l’hypokaliémie est corrélée àla dose absorbée, à la chloroquinémie. Une aci-dose lactique en l’absence de signe de choc estun élément supplémentaire de gravité.Par ailleurs, plus le délai entre l’heure de l’in-gestion et la survenue des troubles est court,plus l’intoxication est sévère.

TRAITEMENT

L’extrême brutalité de survenue d’un arrêtcardiaque, d’une torsade de pointes ou d’unetachycardie ventriculaire impose une prise encharge immédiate, pré-hospitalière médicali-sée (Samu, brigade des sapeurs pompiers). Lesmodalités de prise en charge reposent sur la

dose supposée ingérée (<þou >þ2þg), la pré-sence ou non de symptômes avec valeur pro-nostique, l’adrénaline, le diazépam et laventilation mécanique. Elles ont fait l’objetd’une Conférence de consensus de la Sociétéde réanimation de langue française (1988). Enl’absence de symptômes initiaux, la chloro-

Critères de gravité

INTOXICATION DOSE SUPPOSÉE INGÉRÉE

PRESSION ARTÉRIELLE SYSTOLIQUE

Þ DURÉE DE QRS

Bénigne <þ2g ≥þ100þmmþHg et ≤þ0,10þs

Intermédiaire ≥ 2þg, ≤þ4þg ≥þ100þmmþHg et ≤þ0,10þs

Grave >þ4þg <þ100þmmþHg ou >þ0,10þs

INTOXICATIONS AIGUËS ÀÞLAÞCHLOROQUINE 691

INTOXICATION

quinémie permet de confirmer ou d’infirmerl’intoxication et d’«þallégerþ» le traitement encas de dose supposée ingérée <þ4þg.En l’absence de prise en charge pré-hospita-lière, les intoxications à la chloroquine impo-sent une surveillance intensive dès l’arrivéeaux urgences et une surveillance immédiate

et continue de l’ECG. Le patient doit être im-médiatement admis dans un box d’urgences.L’infirmière d’accueil et d’orientation (IAO)doit d’emblée effectuer un ECG, mesurer lapression artérielle, évaluer l’état hémodyna-mique et placer le patient sous scope (rôlepropre de l’IAO).

Intoxication aiguë à la chloroquine

Milieu spécialisé

DSI* < 2 g

Pas desymptôme

Pas desymptôme

Sans valeurpronostique

Lavage d’estomacà l’hôpital

avant la 6e heure

Pas delavage

d’estomac

Suveillance48 heures

Suveillance48 heures

– Perfusion d’adrénaline sur la basede 0,25 μg/kg/min– Intubation → ventilation mécanique– Lavage gastrique– Diazépam dose de charge : 1 à2 mg/kg– Dose d’entretien : 2 à 4 mg/kg dans les 24 h

Surveillance → Adaptation du traitement– Isoprotérénol – sels de sodium– choc électrique externe

Avec valeurpronostique

(hypotension-signes ECG)

Symptômesprésents

Symptômesprésents

> 4 g Entre 2 et 4 g

Délai < 6 h Délai > 6 h

DSI* > 2 g

(Consensus - SRLF - 1988)*DSI : dose suposée ingérée

692 INTOXICATIONS AIGUËS ÀÞLAÞ CHLOROQUINE

• Oxygénothérapie systématique, à fort débit(6 à 8þL/min).• Deux voies veineuses périphériques avecNaCl 0,9þ%.• Monitoring scope, saturation en oxygène.• Adrénaline et plateau d’intubation prêts àl’emploi.Le charbon activé (CARBOMIX) est réservéaux intoxications de moins de 2þhþ: miseen place d’une sonde gastrique, évacua-tion du contenu gastrique et administra-tion de 50þg de CARBOMIX à diluer dans250þmL d’eau.

� En cas d’intoxication de moins de 2þg

Surveillance continue.

� Intoxication de 2 à 4þg avec une pression artérielle systolique (PAS) >þ100þmmþHg et un QRS <þ0,10þs

• VALIUM (diazépam)þ: 2þmg/kg à perfuser en20þmin (seringue électrique) et voie veineuse

spécifique (risque de précipitation), puis relaisavec 1þmg/kg par 24þh.• Ventilation spontanée et surveillance cons-tante.

� Intoxication de plus de 4þg

• Intubation après séquence d’induction rapide.• VALIUM (diazépam) 2þmg/kg à la seringueélectrique en 30þmin, puis relais avec 2 à4þmg/kg/24þh.• Remplissageþ: 500 à 1þ000þmL de colloïdeou d’équivalent (NaCl 0,9þ%).• Adrénaline (20þmg/20þmL dans une serin-gue de 60þmL, 1þmL =þ1þmg)þ: 1þmg/h (1þmL/h)à la seringue électrique à augmenter par pa-lier de 0,5þmg/h (0,5þmL/h) afin d’obtenir unePAS >þ100þmmþHg.

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

Réaliser en particulier l’ECG, les prélève-ments sanguins pour déterminer la kaliémie,la chloroquinémie et le taux de lactates séri-ques.



Cf. Fiche maladie p. 690.

SURVEILLANCE

Scope, pression artérielle, conscience, diurèse.Ionogramme sanguinþ: surveillance de la ka-liémie, dont la correction est réalisée en réa-nimation.


Au décours, une consultation de psychiatriepermettra d’évaluer les risques de récidive detentative de suicide et déterminera l’orienta-tion à la sortie.

INTOXICATIONS AIGUËS PARÞLESÞSUFFOCANTS 693

INTOXICATION


PARÞLESÞSUFFOCANTS

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Les agents suffocants sont des toxiques chimi-ques létaux qui pénètrent par les voies respi-ratoires, entraînant une irritation au niveau dela trachée et des bronches, et induisant unœdème lésionnel.


La majorité sont des produits industriels(chlore, phosgène, ammoniac)þ; certainspeuvent être utilisés comme arme chimi-que. Cette intoxication peut survenir lorsd’attentat ou de guerre (même s’ils sont in-terdits) mais aussi lors du nettoyage des cu-vettes de WC avec un détartrant acide etl’utilisation malencontreuse d’eau de Javelþ:«þcoup de chloreþ».

DIAGNOSTIC

L’exposition au phosgène peut être suspectéegrâce à son odeur caractéristique de «þfoincoupéþ»þ; le phosgène provoque 2 à 6þh aprèsl’exposition les signes essentiels suivantsþ: touxdouloureuse, oppression thoracique, céphalées,irritation pharyngée, vomissements, larmoie-ment, détresse respiratoire par OAP lésionnel(2þppm).En cas d’intoxication massive, la suffocation peutaboutir à la mort en moins de 3þmin (3þppm).

TRAITEMENT

Le traitement est uniquement symptomatiqueþ;l’efficacité des corticoïdes n’est pas démontrée.Le pronostic dépend essentiellement de la doseinhalée et des circonstancesþ; une pathologiecardiaque ou respiratoire antérieure peut aggra-ver l’évolution.

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

Suivant le contexte (attentat massif, accident in-dustriel ou domestique), la surveillance dépenddes moyens disponiblesþ: gazométrie, fréquencecardiaque, agitation, pression artérielle.



� Précautions préalables

Un équipement de protection parfaitementétanche aux vapeurs, comportantþ: appareilrespiratoire filtrant (ARFA), tenue de protec-tion type TOM ou TLD, gants en butyle et sur-bottes imperméables aux toxiques chimiques.Les victimes ne risquent pas de contaminer lessoignants.

� Protocole

• Extraire au plus vite les victimes de la zonecontaminéeþ: les mettre à l’air libre, enleverles vêtements et laver si besoin les cheveux.• Traitement uniquement symptomatiqueþ: oxy-génothérapie et aérosols de BRICANYL (4 à 6/j)þ;en cas de détresse respiratoire, ventilation mé-canique avec pression positive expiratoire.

SURVEILLANCE

Saturation en oxygène si possible, fréquencerespiratoire, cyanose, sueurs, pression arté-rielle, fréquence cardiaque, conscience.


En cas d’accident domestique («þcoup dechloreþ») ou professionnel, informer pour évi-ter la récidive.

694 INTOXICATIONS AIGUËS PARÞLESÞNEUROTOXIQUES ORGANOPHOSPHORÉS


PARÞLESÞNEUROTOXIQUES

ORGANOPHOSPHORÉS

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations cliniques en rapport avec uneintoxication par les neurotoxiques organo-phosphorés (sarin, soman, tabun).


Utilisés au cours des conflits ou lors d’attentats,bien qu’interdits, les gaz de combat (gaz, vapeurou aérosol) attaquent préférentiellement l’appa-reil respiratoireþ; ils inhibent les cholinestérases.L’intoxication collective peut être connue ou,au contraire, non diagnostiquéeþ: tout serviced’urgences peut être amené à recevoir le cas-index, le diagnostic doit pouvoir être fait trèsrapidement afin de mettre en route le traite-ment adapté et donner l’alerte.Beaucoup plus rarement, il s’agit d’une intoxi-cation accidentelle.

DIAGNOSTIC

Très rapidement surviennent une vision floue,un myosis (+++), une hypersécrétion bronchi-que, une bradycardie, une hypotension, descrampes abdominales associées à des trou-bles digestifs (syndrome muscarinique), desfasciculations musculaires (+++), une fai-blesse musculaire avec risque respiratoire(syndrome nicotinique), une confusion, som-nolence, des tremblements, une ataxie, unedysarthrie.Les formes graves associent un coma, des cri-ses d’épilepsie, une détresse respiratoire et unétat de choc. En fonction de la symptomato-logie, les patients sont répartis en quatre grou-pes de gravité.

De diagnostic facile en cas d’attaque terroristeconnue, les intoxications aux organophosphoréspeuvent poser des problèmes diagnostiqueslorsque la notion d’intoxication est inconnue. Ledosage des cholinestérases (laboratoire spécia-lisé) permet de confirmer le diagnostic.

TRAITEMENT

Le traitement associe une décontaminationcutanée et oculaire et des mesures sympto-matiques et spécifiques.

GRADE 0 GRADE 1 GRADE 2 GRADE 3 GRADE 4

Aucun signe Patient conscientMajoration des sécrétionsFasciculations +

SomnolenceBronchorrhée sévèreFasciculations (+++)OAPPA systolique <þ90þmmþHg

Coma +Tous les signesVentilation spontanée avec FiO2 élevée

ComaDétresse respiratoireOAPVentilation mécanique +

La protection du personnel est impérative.

INTOXICATIONS AIGUËS PARÞLESÞNEUROTOXIQUES ORGANOPHOSPHORÉS 695

INTOXICATION

PRÉCAUTIONS PRÉALABLES

L’équipement de protection, parfaitementétanche aux vapeurs, comporteþ:• appareil respiratoire filtrant (ARFA)þ;• tenue de protection type TOM (tenue outre-mer) ou TLD (tenue légère de décontamination)þ;• gants en butyleþ;• sur-bottes imperméables aux toxiques chi-miques.Les victimes, pouvant contaminer les soi-gnants, doivent être décontaminées au gantpoudreur, puis avec une solution polyvalentede décontamination à base d’eau de Javel.

PROTOCOLE

� Réanimation respiratoire

Libération des voies aériennes par aspiration,oxygénothérapie. En cas de bronchospasme ma-jeur avec état de mal convulsif, intubation sousinduction anesthésique et ventilation assistée.

� Sulfate d’atropine• Dose de chargeþ: chez l’adulte, 2þmg en IVLà renouveler toutes les 5 à 10þmin jusqu’à as-sèchement des sécrétions muqueuses et bron-chiques et réduction du bronchospasmeþ;chez l’enfant, de 0,02þmg/kg en IVL à renou-veler toutes les 5 à 10þmin.• Dose d’entretienþ: 1,5 à 6þmg/h chezl’adulteþ; 0,05þmg/kg/h chez l’enfant.

� Contrathion

Débuter le traitement au CONTRATHION leplus rapidement possible et avant la 36e heure(sans effet après).• Dose de chargeþ: chez l’adulte, 1 à2þg/100þmL de NaCl à 0,9þ% en IVL (30þmin)þ;chez l’enfant, 20 à 40þmg/kg en perfusion de15þmin.• Dose d’entretien (après 30þmin), pendant24 ou 48þhþ: chez l’adulte, 400þmg IV puis200þmg toutes les 4 à 6þhþ; chez l’enfant, 20à 40þmg/kg en 15þmin puis 10 à 20þmg/kg tou-tes les 4 à 6þh.

� Anticonvulsivant

• Avant la survenue de la criseþ: chezl’adulte, VALIUM 10þmg en IM ou 0,1þmg/kgen IVLþ; chez l’enfant, 0,1þmg/kg en IVL ou0,2þmg/kg en intra-rectal.• Traitement de la criseþ: chez l’adulte, RI-VOTRIL 1 à 3þmg en IVLþ; chez l’enfant,0,015þmg/kg/h.

PRONOSTIC

Le pronostic dépend essentiellement de ladose inhalée et des circonstancesþ; une patho-logie cardiaque ou respiratoire antérieurepeut aggraver l’évolution.

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

• Prélèvement pour dosage des cholinestérases,uniquement en cas d’intoxication accidentelleet lors de la prise en charge des premières vic-times pour confirmer le diagnostic.• Gaz du sang artériel pour évaluer la fonc-tion respiratoire, la souffrance cellulaire (aci-dose métabolique).• Ionogramme sanguin.• Radiographie des poumons.




SURVEILLANCE

Conscience, fréquence respiratoire, fré-quence cardiaque, pression artérielle, hyper-salivation, bronchorrhée, myosis.Attentionþ! Les produits anesthésiques peu-vent interagir avec les neurotoxiques ou leursantidotesþ; l’efficacité et la durée d’action descurares sont imprévisibles.


En cas d’intoxication accidentelle les précau-tions d’usage seront rappelées à la victime età ses proches.

696 INTOXICATIONS PAR LES CHAMPIGNONS

INTOXICATIONS PAR LES CHAMPIGNONS

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations cliniques en rapport avec uneingestion de champignons vénéneux.


Les intoxications par les champignons ne sontpas exceptionnelles et certaines sont particuliè-rement gravesþ; le pronostic dépend du champi-gnon ingéré mais l’identification est souventdifficile. Le délai écoulé entre l’ingestion et ledébut des symptômes est un élément clé poursuspecter le syndrome et établir un pronosticþ;le diagnostic étant fondé sur l’anamnèse, lasymptomatologie, les données biologiques,l’identification éventuelle du champignon.

� Intoxications par amanite phalloïde ou vireuse

Ce sont les intoxications les plus graves, pro-voquées le plus souvent par les champignonscontenant des amatoxines rapidement absor-bées, qui inhibent la synthèse de l’ARN mes-sager et entraînent une destruction hépatique.Dose létaleþ: 1 seule amanite phalloïde (5 à6þmg d’amatoxine).

DIAGNOSTIC

SYNDROMES PRÉCOCESÞ: DÉLAI D’INCUBATION <Þ6ÞH

La symptomatologie dépend de l’espèce, dela quantité (donc de la dose de toxine) absor-béeþ:• Syndrome résinoïdien (irritation gastro-in-testinale)þ: le plus fréquent, débute en 15þmin,régresse en 4þhþ: nausées, vomissements, diar-rhées, douleurs abdominales.• Nausées, vomissements, bouffées de cha-leur, sueurs, goût métallique, tachycardie et

vasodilatation (face, thorax) sont les princi-paux symptômes du syndrome coprinien quiinhibe le métabolisme de l’éthanol absorbépendant le repas.• En cas de nausées, vomissements, diar-rhées, larmoiement, sueurs profuses, hypersé-crétion salivaire et bronchique, myosis serré,bradycardie, hypotension, bronchospasmeapparaissant entre 30 et 120þmin après l’in-gestion, il s’agit d’une intoxication muscari-nienne, ou syndrome muscarinien (ousudorien), due à la fixation compétitive maisréversible de la muscarine sur les récepteursde l’acétylcholine.• Des hallucinations, une anxiété, une déso-rientation, une psychose, une tachycardie,une mydriase, une hypertension sont en fa-veur d’une intoxication par des champignonshallucinogènes, ou syndrome narcotinien.• Très rarement, hémolyse intravasculaireavec insuffisance rénaleþ: syndromes im-muno-allergiques (Paxillus).

SYNDROMES TARDIFSÞ: DÉLAI D’INCUBATION >Þ6ÞH (AMANITE PHALLOÏDE OU VIREUSE)

Après une incubation totalement silencieuse(6 à 24þh), surviennent des troubles digestifsintenses avec syndrome cholériforme, respon-sable d’une déshydratation, d’un collapsus etd’une oligurie. Ces troubles peuvent durerplusieurs jours. Vers le 3e-4e jour, apparais-sent les signes d’insuffisance hépatocellu-laireþ: ictère, encéphalopathie, syndromehémorragique.

TRAITEMENT

SYNDROMES PRÉCOCESÞ: DÉLAI D’INCUBATION <Þ6ÞH

Le traitement est symptomatiqueþ: dans les for-mes sévères avec bradycardie, atropine 0,5þmgIV, à répéter si besoin toutes les 30þmin.

Toute intoxication survenant après un délai d’incubation supérieur à 6þh impose l’hospitalisation de tous les convives du repas incriminé.

INTOXICATIONS PAR LES CHAMPIGNONS 697

INTOXICATION

Le pronostic est toujours satisfaisant, la majo-rité des troubles disparaissant dans les heuressuivant l’absorption, parfois en 24þh.

SYNDROMES TARDIFSÞ: DÉLAI D’INCUBATION >Þ6ÞH (AMANITE PHALLOÏDE OU VIREUSE)

Toute intoxication survenant après un délai d’in-cubation supérieur à 6þh impose l’hospitalisa-tion de tous les convives du repas incriminé.

� Traitement symptomatique

Il est primordialþ:• Admission en réanimation.• Correction rapide et agressive de l’hypoten-sion et de l’hypovolémie par NaCl 0,9þ%.• Maintien d’une diurèse (85þ% de la toxineabsorbée sont éliminés par le rein).• Maintien de la diarrhée (élimination de latoxine).

• Aspiration gastroduodénale +þcharbon ac-tivé en l’absence de vomissements (empêchele cycle entéro-hépatique).

� Traitements spécifiques

Ils sont discutés (l’efficacité clinique est nonprouvée)þ:• PénicillineþG, 40þmillions d’unités/j chezl’adulte, 1þmillion/kg/j chez l’enfant en IV.• Ou silymarine (LÉGALON), ampoule de50þmg, ATU nominativeþ:

– Dose maximaleþ: 5þmg/kg/administration.– Durée d’utilisationþ: jusqu’à disparitiondes symptômes.– Posologieþ: 5þmg/kg IV en 60þmin puis20þmg/kg/j répartis en 4þperfusions de 2þh.

Une transplantation hépatique en extrême ur-gence est justifiée en cas de facteurþV <þ10þ%,d’hypoglycémie ou d’acidose lactique.Le pronostic est très souvent sombre.

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

Ionogramme sanguin, bilan hépatique, étudede la coagulation, glycémie, fonction rénale,gaz du sang artériel (acidose métabolique)þ;identification du champignon si possible(mais il est difficile de consulter un «þmyco-logue avertiþ» en urgence).


SOINS – TRAITEMENTS


SURVEILLANCE

Scope, fréquence cardiaque et respiratoire,pression artérielle, diurèse, glycémie, cons-cience, surveillance biologique toutes les 6þh.


Malgré toutes les campagnes de prévention etd’information, tous les ans des consomma-teurs de champignons hépatotoxiques décè-dent. En cas de suspicion d’intoxication paramanite phalloïde, il est nécessaire de retrou-ver et d’examiner tous les convives.

FICHE PHARMACOLOGIE

COUMARINE

� Silymarine

LÉGALON5 mg/kg en 60 min, puis 20 mg/kg/j 40 cp. à 70 mg 8,2 NR 0,21

698 PIQÛRES D’HYMÉNOPTÈRES

Propriétés

La silymarine favoriserait l’intégrité des hépa-tocytes.

Indications

Intoxication aux champignons sécréteursd’amatoxine cytolytique (amanite phalloïdeou vireuse).

Proposé dans les troubles fonctionnels diges-tifs au cours des hépatopathies.

Effets secondaires

Rarement : gastralgies, nausées.Exceptionnellement : allergie.

PIQÛRES D’HYMÉNOPTÈRES

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations cliniques en rapport avec despiqûres d’abeille, guêpe, frelon, bourdon.


PIQÛRES D’ABEILLE (APIS MELLIFERA)

Les abeilles ne piquent que lorsqu’elles sesentent menacées en abandonnant leur dardmuni de crochets avec le réservoir et l’appa-reil musculaire associé, permettant l’injectionpendant 20þmin après la piqûre. Lors de la pi-qûre, elle libère une phéromone qui alerte lacolonie et l’incite à venir à son aide (attaquemassive de l’agresseur).

PIQÛRES DE GUÊPES (VESPULA VULGARIS ET GERMANICA)

Dotées d’un dard lisse, elles peuvent piquerplusieurs fois. Leur venin contient un puissantneurotoxique utilisé pour neutraliser les larves(la guêpe est un prédateur).

PIQÛRES DE BOURDON (BOMBUS TERRESTRIS)

Les piqûres sont rares (du fait de la faibleagressivité), mais l’utilisation des bourdonsdans les serres accroît le nombre de victimes.

SECOND CONTACT

Lors d’un second contact (réaction d’hyper-sensibilité immédiate de typeþ1), les substan-ces antigéniques se fixent aux IgE et libèrentl’histamine en grande quantité. Si 5 à 45þ%de la population possèdent des IgE spécifi-

ques, le choc ne survient que dans 0,02 à 4þ%des piqûres.

DIAGNOSTIC

Évident grâce à l’anamnèse, le diagnostic nepose en général aucun problèmeþ; on recher-chera en revanche immédiatement des signesde gravité.

RÉACTIONS LOCALES DIRECTES

Placard érythématopapuleux, douloureux,prurigineux (maximum à la 24e heure), pou-vant atteindre tout le membre (10þ%).Les risques d’obstruction des voies respiratoi-res sont importants lors de l’ingestion acci-dentelle.

RÉACTIONS SYSTÉMIQUES DIRECTES

Elles peuvent être sans risque vital (urticaire,œdème angiocutané) ou correspondre à des ris-ques vitaux (choc anaphylactique, arrêt cardio-respiratoire) ou potentiels (broncho-spasme,œdème de Quincke)þ; en cas de piqûres multi-ples (>þ50)þ: risque de cytolyse, de rhabdomyo-lyse, de nécrose tubulaire aiguë.

TRAITEMENT

L’élimination du dard doit être réalisée en ra-clant la peau avec l’ongle ou une lame decouteau (éviter de pincer le réservoirþ!).

AFFECTIONS POTENTIELLEMENT LÉTALES

• Remplissage vasculaireþ: NaCl 0,9þ%,1þ000þmL en débit libre à renouveler en fonc-tion de la réponse tensionnelle.

ENVENIMATIONS PAR MORSURE DEÞSERPENTS 699

INTOXICATION

• Oxygénothérapie nasale (5 à 6þL/min).• Aérosols en cas de bronchospasmeþ: BRICA-NYL 10þmg, à renouveler si besoin.• Adrénaline, perfusion (1þmg/1þmL). Prépa-rer la perfusion et la dilution en fonction dela prescription médicaleþ:

– Adrénaline pure IVD (1 à 3þmg) ou en per-fusion continueþ: (20þmg dans 20þmL)þ;– Adrénaline diluée à 50þ%þ; par exemple, si20þmg d’adrénaline sont dilués dans 40þmL,1þmL/h correspond à 0,5þmg/h d’adrénaline.– En cas d’absence d’abord vasculaire etd’urgence extrême, il y a possibilité d’utili-ser la voie sublinguale (1 à 3þmg).

Les corticoïdes et les antihistaminiques, sanseffet à la phase aiguë, permettent d’éviter larécidive (SOLUPRED 20 à 40þmg/j pendant 5 à8þjours, POLARAMINE).

AFFECTIONS LOCALESSANS CARACTÈRE VITAL

S’assurer que le dard n’est plus en place(abeille), crème anti-inflammatoire, antalgi-que (paracétamol), antihistaminiqueþ; véri-fier la vaccination antitétanique.

ANGIO-ŒDÈME CUTANÉ

Corticoïdes (5 à 8þjours) +þantihistaminiques.

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

En cas de signes de gravitéþ: ECG et bilan bio-logique (gaz du sang, ionogramme sanguin,étude de la coagulation, numération globulaire).


Les éléments de surveillance dépendent de lagravitéþ:

• Surveillance locale dans tous les cas.• En cas d’atteinte sévère, surveillance desfonctions vitalesþ: respiration, hémodynami-que, conscience, température, diurèse.


Discuter ultérieurement une désensibilisa-tion.

ENVENIMATIONS PAR MORSURE

DEÞSERPENTS

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations cliniques en rapport avec unemorsure de serpent.


Dans la majeure partie de l’Europe, les seulsserpents venimeux sont les vipères.La sévérité des lésions est très variable, allantde la réaction locale aux défaillances multi-viscérales.

VIPÈRES EUROPÉENNES

Les morsures (3,5/100þ000 habitants, 10 dé-cès/an en France) surviennent au cours depromenades pieds nus dans un terrain her-beux (75þ% des cas), lors de l’exploration àmains nues d’un taillis. Le venin, mélangecomplexe de protéines toxiques, de toxines,est rapidement détecté dans le sang (30þminaprès la morsure). Les conséquences dépen-dent de la quantité de venin et de l’espèce.

700 ENVENIMATIONS PAR MORSURE DEÞ SERPENTS

Une morsure sur deux est blanche, sans in-jection de venin (gradeþ0).

ENVENIMATION SCORPIONIQUE

Cet accident fréquent des pays tropicaux y estun véritable problème de santé publique(1þmillion d’euros/an en Tunisie). L’enveni-mation scorpionique n’entraîne, dans 80þ%des cas, que des simples douleurs locales. Lesmanifestations systémiques sont secondaires àla libération massive de catécholamines.

DIAGNOSTIC

Évident grâce à l’anamnèse, le diagnostic nepose en général aucun problèmeþ; en revan-che, on recherchera immédiatement des si-gnes de gravité. Une douleur locale survenanttout de suite après la morsure témoigne de lapénétration du venin.

SIGNES CLINIQUES

� Réactions locales

Douleur locale immédiate, œdème local dou-loureux (grade 1) pouvant atteindre tout lemembre (gradeþ2) et le tronc (gradeþ3).

� Signes de gravité

Extension à tout le membre et/ou au thorax,œdème de Quincke, bronchospasme, œdèmepulmonaire, choc hypovolémique, hyperten-sion, choc cardiogénique (morsure de scor-pion) pouvant entraîner des risques vitaux.

� Patients à risque

Enfants, femme enceinte, sujets âgés ou débilités.


Ils dépendent de la gravité. Lorsque l’atteinteest sévère, un bilan des grandes fonctions del’organisme doit être pratiquéþ: ECG, gaz dusang (acidose métabolique, hypoxie), biologiesanguine (fonction rénale, hémolyse, CPK),bilan de la coagulation et numération globu-laire (anémie).

TRAITEMENT

TRAITEMENT IMMÉDIAT

Allonger le patient, le mettre au repos, immo-biliser le membre mordu, enlever les garrotséventuels (bracelets, colliers, bagues), ban-dage non serré.Éviterþ: garrot, incision, aspiration, cautérisation.

TRAITEMENT HOSPITALIER

Dans tous les casþ:• désinfection localeþ;• antibiothérapie (AUGMENTIN)þ;• vérification de la vaccination antitétanique.En cas de signe de gravitéþ: traitement symp-tomatique associé à l’anti-venin de vipère encas de morsure par une vipère européenne,VIPERFAV (4þmL dilués dans 100þmL de NaClen 60þmin) à répéter toutes les 5þh jusqu’à dis-parition des signes généraux.L’effet de l’immunothérapie anti-scorpioniqueest loin d’être évident.Le nombre de décès est très faible.

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

En cas de signe de gravitéþ: ECG, bilan biologi-que (gaz du sang, ionogramme sanguin, étudede la coagulation, numération globulaire).



� Traitement immédiat


� Dans tous les cas

• Désinfection locale.• Antibiothérapie (AUGMENTIN).• Vérifier la vaccination antitétanique.

� En cas de signe de gravité

Traitement symptomatique associé à l’anti-ve-nin de vipère, VIPERFAV, cf. Fiche techniquep. 701.

ENVENIMATIONS PAR MORSURE DEÞSERPENTS 701

INTOXICATION

SURVEILLANCE

Les éléments de surveillance dépendent de lagravitéþ:• Surveillance locale dans tous les cas.

• En cas d’atteinte sévère, surveillance desfonctions vitalesþ: respiration, hémodynami-que, conscience, température, diurèse.

UTILISATION DE L’ANTI-VENIN DE VIPÈRE, VIPERFAV

PrincipeSolution à diluer pour perfusion.Fragments F(ab’)2 d’immunoglobulines équines antivenimeuses de vipères européennesneutralisant les venins de Vipera aspis, berus, ammodytes. Ces fragments séquestrent lesantigènes de venin présents dans la circulation sous forme de complexes inactifs.Conditions de prescription et de délivranceListeþ1 (réserve hospitalière, prescription restreinte).PrésentationFlacon de 4þmL.Conservation24þmois au réfrigérateur (2 à 8þC), ne pas congeler.IndicationsTraitement des envenimations (grade 2 ou 3) par les vipères européennes chez les patientsayant un œdème rapidement extensible et/ou devant l’apparition de signes systémiquesþ:vomissements, diarrhée, douleurs abdominales, hypotension.AdministrationDès l’apparition des signes de gravité et au mieux dans les 6þpremières heures.Les 4þmL de solution dilués dans 100þmL de NaCl 0,9þ% doivent être administrés en per-fusion lente sous surveillance médicale en 60þmin. Cette perfusion peut être renouvelée2þfois à 5þh d’intervalles selon l’évolution clinique.Contre-indication relativeLes risques mortels de l’envenimation l’emportent sur toute contre-indication potentielle.

FICHE PHARMACOLOGIE

IMMUNOGLOBULINES SPÉCIFIQUES

� Sérum antivenimeux

PropriétésFragments F(ab’)2 d’immunoglobuline équineneutralisant le venin des vipères : Vipera aspis,Vipera berus et Vipera amnodytes..

IndicationsTraitement des envenimations (grade II ou III)pour les vipères européennes chez les pa-tients qui présentent un œdème rapidement

VIPERFAV1 fl. de 4 mL dilué dans 100 mL de NaCl 9 ‰, en perfusion d’une heure Peut être renouvelé 2 fois, à 5 h d’intervalle, selon évolution clinique.

1 fl. 4 mL HOP I NR

FICHE TECHNIQUE

702 INTOXICATIONS AUX NEUROLEPTIQUES

extensible et/ou l’apparition de signes systé-miques.

Contre-indications

Contre-indication relative en cas d’allergieconnue aux protéines hétérologues d’origineéquine.


Traitement débuté sous surveillance médicaleà un rythme lent (50 mL/h).

INTOXICATIONS AUX NEUROLEPTIQUES

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations cliniques en rapport avec un sur-dosage volontaire par des neuroleptiques (phé-notiazines, butyrphénones et benzamides).

DIAGNOSTIC

Lors de la prise de phénotiazines, selon laclasse pharmacologique du produitþ:• coma calme, hypotonique, souvent prolongéþ;• ou, à l’inverse, coma agité avec hyper-tonieextrapyramidale, dyskinésies bucco-linguo-faciales et, fréquemment, myosis.Lors de la prise de butyrphénones ou de ben-zamidesþ:• agitation, confusion, troubles modérés de lavigilance, signes extrapyramidauxþ;

• troubles circulatoires à type de collapsus oud’anomalies de la conduction (auriculoventri-culaire ou intraventriculaire) également pos-sibles.

TRAITEMENT

• Pour les formes retardþ: administration decharbon activé possible dans les 12þpremièresheures.• Troubles neurologiquesþ: traitement symp-tomatique.• En cas de troubles de la conduction auri-culoventriculaireþ: ISUPREL ou entraînementélectrosystolique.• En cas de troubles de la conduction intra-ventriculaireþ: lactate de sodium.

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

Électrocardiogramme.


• Surveillance clinique de la survenue detroubles de la conscience, de troubles respira-toires, d’un encombrement bronchique, demouvements anormaux.

• Monitorage par scope de la fréquence car-diaque, de la pression artérielle, de la SpO2.• Surveillance de la diurèse.



INTOXICATIONS AUX BENZODIAZÉPINES 703

INTOXICATION

FICHE PHARMACOLOGIE

ADSORBANT INTESTINAL

� Charbon activé

Propriétés

Absorbant de substances toxiques.

Indications

Intoxications et surdosages médicamenteuxconsécutifs à une prise orale.

Contre-indications

Intoxication par les produits caustiques.


Troubles de la vigilance ; fausses routes.

INTOXICATIONS AUX BENZODIAZÉPINES

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations cliniques en rapport avec unsurdosage volontaire en benzodiazépines.

DIAGNOSTIC

Il est cliniqueþ: troubles neurologiques à typed’obnubilation, de somnolence, de coma. Ladépression respiratoire est soit d’origine cen-trale soit liée à la relaxation des muscles di-latateurs des voies aériennes supérieures.

TRAITEMENT

Le traitement évacuateur par lavage gastriqueest inutile compte tenu de la rapidité d’ab-sorption de ces molécules et de la faiblequantité réellement évacuée. L’utilisation decharbon activé peut être justifiée dans les30þmin suivant l’ingestion. L’essentiel de la

thérapeutique est représenté par le traitementsymptomatiqueþ: oxygénothérapie ou ventila-tion mécanique si nécessaire.Il existe un antidote, le flumazénil (ANEXATE).Cet antagoniste spécifique modifie l’apparenceclinique, mais ne modifie pas l’élimination duproduit. Les indications doivent être limitées àl’obtention d’un réveil satisfaisant pour éviterl’intubation dans quelques situations particuliè-res (sujet âgé, insuffisant respiratoire chronique)et au diagnostic étiologique d’un coma calme,hypotonique, sans mydriase et de cause incon-nue (dans ce cas, l’absence d’effet sur les trou-bles de la conscience permet d’exclure uneintoxication isolée par les benzodiazépines).L’utilisation du flumazénil ne diminue pas lasurvenue de complications.

CARBOMIX50 g après adjonction de 250 mL d’eau

1 fl. de 500 mL (granulés 50 g pour susp buv)

HOP NR

TOXICARB1 fl. (50 g) 50 doses fl. de 250 mL. buv.

(20 g/100 mL)12 doses fl. de 60 mL buv (20 g/100 mL)

14,69 NRNR

0,29

704 INTOXICATIONS AUX BENZODIAZÉPINES

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

Prélèvement d’une gazométrie artérielle encas d’atteinte respiratoire importante.


• Surveillance clinique de la survenue de trou-bles de la conscience, de troubles respiratoires,d’un encombrement bronchique.

• Monitorage par scope de la fréquence car-diaque, de la pression artérielle, de la SpO2.• Surveillance de la diurèse.



FICHE PHARMACOLOGIE

ANTAGONISTE DES BENZODIAZÉPINES

� Flumazénil

Propriétés

Antagoniste des benzodiazépines par inhibi-tion compétitive de leurs effets sur le systèmenerveux central.

Indications

L’ANEXATE est indiqué pour neutraliser les effetssédatifs exercés par les benzodiazépines sur lesystème nerveux central. En soins intensifs : • diagnostic et/ou traitement d’un surdosage in-tentionnel ou accidentel en benzodiazépines ; • diagnostic étiologique d’un coma inexpli-qué afin de distinguer ce qui revient à unebenzodiazépine ou à une autre cause (phar-macologique ou neurologique) ; • annulation spécifique des effets exercés surle système nerveux central par des doses ex-cessives de benzodiazépines (rétablissementde la ventilation spontanée afin d’éviter uneintubation ou d’interrompre l’assistance ven-tilatoire).

Posologie et mode d'administration

L’ANEXATE peut être administré par perfusion,dilué dans du G5 % ou du NaCl 9 ‰.

D’autres mesures de réanimation peuvent êtreprises parallèlement. En soins intensifs : la dose initiale IV recom-mandée est de 0,3 mg ; si le degré de cons-cience souhaité n’est pas obtenu dans les60 s, de nouvelles injections d’ANEXATE peu-vent être pratiquées jusqu’au réveil du patientou jusqu’à concurrence d’une dose totale de2 mg. En cas de récurrence de la somnolence, laperfusion IV de 0,1 à 0,4 mg/h s’est avéréeutile. La vitesse de la perfusion doit être régléeindividuellement en fonction du degré d’éveilsouhaité. Si l’état de conscience du patient etsa fonction respiratoire ne présentent pas uneamélioration significative après administra-tion répétée des doses d’ANEXATE, il faut ad-mettre que le tableau clinique n’est pas dû àdes benzodiazépines.

Contre-indications

Hypersensibilité ou intolérance connue à ceproduit ou aux benzodiazépines.


La durée d’action du produit étant souvent pluscourte que celle des benzodiazépines, la sur-

ANEXATEInjection de 0,2 à 0,3 mg jusqu’au réveil (sans dépasser 2 mg)

6 amp. 1 mg/10 mL6 amp. 0,5 mg/5 mL

HOPHOP

II

NRNR

INTOXICATIONS AUX INHIBITEURS CALCIQUES 705

INTOXICATION

veillance doit être poursuivie jusqu’à l’épuise-ment prévisible de l’action du flumazénil cardes réendormissements secondaires peuventsurvenir. Chez les sujets à haut risque, ilconvient de mettre en balance les avantages dela suppression de la dépression liée aux benzo-diazépines avec les inconvénients d’un réveilrapide. Chez des patients traités de façon chro-nique par les benzodiazépines, l’injection ra-pide de forte dose de flumazénil (plus de 1 mg)peut provoquer l’apparition de symptômes desevrage et devrait donc être évitée. En cas demanifestation inattendue de symptôme de se-vrage, il convient d’injecter lentement en IV unebenzodiazépine. Chez des patients traités aulong cours par les benzodiazépines ou présen-tant un surdosage polymédicamenteux (notam-

ment en antidépresseurs imipraminiques

associés aux benzodiazépines), l’antagonismepar le flumazénil de l’effet des benzodiazépi-

nes peut favoriser l’apparition de troubles neu-rologiques (convulsions) et de troubles durythme cardiaque supraventriculaire.

Effets secondaires

Lors de l’administration en anesthésiologie, il aété fait état, dans de rares cas, de nausées et (ou)vomissements. Il a parfois été fait mention d’an-xiété, de palpitations et de peur, surtout aprèsinjection rapide d’ANEXATE. Habituellement, leseffets indésirables mentionnés n’ont pas néces-sité de traitement particulier. Même lors d’admi-nistration à raison de 100 mg IV, aucun signe desurdosage n’a été observé.

INTOXICATIONS

AUX INHIBITEURS CALCIQUES

FICHE MALADIE

DÉFINITION

Manifestations cliniques en rapport avec unsurdosage volontaire en inhibiteurs des ca-naux calciques. La gravité dépend de la doseingérée. Elle est plus importante en cas de car-diopathie préexistante ou en cas d’intoxica-tion associant d’autres antiarythmiques. Lamortalité globale est estimée à 18 %.

DIAGNOSTIC

• Hypotension, dont la survenue a lieu le plussouvent dans les 6 h qui suivent l’ingestion,liée soit à la vasodilatation, soit à l’atteinte dela contractilité myocardique.• Troubles de la conduction (bloc auriculo-ventriculaire ou dépression sinusale), arrêtcirculatoire par dissociation électromécani-que (20 % des intoxications).• Anomalies de la fréquence cardiaque (bra-dycardie ou, au contraire, tachycardie enfonction des produits).

• Hyperglycémie possible, liée à une diminu-tion de la sécrétion d’insuline.

TRAITEMENT


Il n’y a pas d’efficacité démontrée du charbonactivé. Un lavage gastrique peut être réaliséavant la 4e heure si l’état hémodynamique eststabilisé.

TRAITEMENT DU CHOC

Correction de la vasoplégie par dopamine ounoradrénalineþ; restauration de la contracti-lité myocardique par dobutamine ou adré-

naline (les doses de catécholaminesnécessaires peuvent être très supérieures àcelles habituellement utilisées).

TRAITEMENT DES TROUBLES DE CONDUCTION

Il se fait préférentiellement par des catécho-lamines.

706 INTOXICATIONS AUX INHIBITEURS CALCIQUES

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

• ECG.• Ionogramme sanguin.• Glycémie.


• Monitorage par scope de la fréquence car-diaque, de la pression artérielle, de la SpO2.

• Surveillance de la glycémie capillaire.• Surveillance de la diurèse.



Government & Nonprofit

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