Prise en Charge Hémodynamique au Cours de la Grossesse et du Péripartum DESC Réanimation Médicale NICE – Juin 2007 Mathieu SCHOEFFLER (DESAR) - LYON

Prise en Charge Hémodynamique au Cours

de la Grossesse et du Péripartum

DESC Réanimation MédicaleNICE – Juin 2007

Mathieu SCHOEFFLER (DESAR) - LYON

Introduction :• Modifications physiologiques

de la grossesse : – Maintien de l’homéostasie de la

mère et du fœtus– Modifications de la physio-

patho-logie et de la prise en charge de réanimation des patientes

– Impact des pathologies sous jacentes et des complications de la grossesse

• Monitorage hémodynamique (invasif) :

– Répond à un besoin thérapeutique en cas d’insuffisance des méthodes non invasives (Eclampsie + OAP + IRA)

– Doit être interprété en fonction de valeurs normales modifiées par la grossesse et/ou le péripartum

Introduction :

• Mortalité maternelle : 11,5 pour 100 000 naissances vivantes entre 1991 et 1997 (avec un objectif à court terme de 3,3) liée principalement à des pathologies hypertensives (30,3%), hémorragiques (15,5%), infectieuses (9,6%) ou pulmonaires (Demirkiran, Int J Obstet Anesth, 2003).

• Incidence de l’hospitalisation en réanimation durant la grossesse et le péri-partum : 1 à 9 / 1000 grossesses

• Indications d’admission en réanimation en cours de grossesse ou en péri-partum (Collop, Chest, 1993) :

– Pathologies hypertensives (30,8 %) : pré éclampsie, éclampsie, HELLP syndrome, …

– Hémorragies du péripartum (20,3 %)

– Complications pulmonaires : OAP, embolie pulmonaire, pneumopathie, SDRA, asthme

Physiologie de la Grossesse :

• Modifications physiologiques de la grossesse – Correspondent à une

adaptation de l’organisme maternel à l’augmentation des besoins métaboliques liés au maintien, à la croissance et au développement de l’embryon puis du fœtus

– Concernent tous les grands systèmes de l’organisme :

• Cardiovasculaire• Respiratoire• Énergétique et métabolique• Endocrinien• Etc…


• Modifications physiologiques de la grossesse :– 1 - cardiovasculaires :


• Cardiovasculaires :– Augmentation du

débit cardiaque• Augmentation du

volume d’éjection VG (T1et T2)

• Augmentation de la Fréquence Cardiaque (T3)

– Augmentation du travail ventriculaire G

– Augmentation de la MV O2 (consommation d’oxygène du myocarde)

– Baisse des résistances vasculaires systémiques et pulmonaires (permettant une hyper volémie et une TA normale)

30 %

Débit Cardiaque

Ejection VG

F C


• Cardiovasculaire :• Remodelage cardiaque

:– Dilatation des 4 cavités

(prédisposant aux arythmies supra ventriculaires) normalisation en 2 sem

– Hypertrophie VG normalisation en +/- 24 sem

– Fuites valvulaires (IT, IP et IM (1/3 cas))

• Expansion volémique par augmentation du volume plasmatique plus que du volume érythrocytaire.



• Cardiovasculaire :• Influence de la

position :– Compression Veineuse

Cave Inférieure par le mobile utérin (après 24 SA) en décubitus dorsal strict

=> diminution du retour veineux

=> diminution du débit cardiaque (30%)

=> hypotension– Prévention et TTT par => Décubitus latéral Décubitus latéral

GAUCHE 15 à 20°GAUCHE 15 à 20°=> déplacement manuel

sur le coté G du mobile utérin pour libérer la VCI

- Stabilité Hémodynamique en réponse à l’orthostatisme augmentée durant la grossesse

VCI

DD

DD

DLG

DLGEffet Poseiro


• Modifications physiologiques de la grossesse :

– 2 - respiratoires :


• Respiratoires : • Adaptations

physiologiques – à l’augmentation

des besoins métaboliques

– aux modifications de mécanique ventilatoire liées à la présence du mobile fœtal


• Respiratoires : • Modifications :

– Augmentation de la ventilation minute

– Augmentation du volume courant (40%)

– Alcalose respiratoire modérée compensée (pH normal, PaCO2 = 30 mmHg et HCO3- = 18 à 21 mEq/l)

– Diminution de la CRF (25%)

– Augmentation de la consommation d’oxygène et des besoins en O2 (30 à 40 ml/min)


• Respiratoires : • Conséquences :

– Diminution des réserves en oxygène de l’organisme

– Augmentation du risque d’hypoxie (maternelle et fœtale) en cas d’hypo-ventilation ou d’apnée (diminution du temps d’apnée)

– Normocapnie à 40 mmHg = témoin d’une hypo-ventilation et d’une défaillance respiratoire

Pregnancy



– 3 - endocriniennes :


• Endocriniennes :• Nombreuses modifications touchant

principalement :– Hypothalamus– Hypophyse– Surrénales

• Modifications :– Augmentation de cortisol et corticotropine– Augmentation de l’ante hypophyse par prolifération des

cellules à prolactine (augmentant le risque d’ischémie de cette glande en cas de variations hémodynamiques = Sd Sheehan)

– Oestrogènes : contrôle du flux sanguin utéro-placentaire– Progestérone et PG E2 + PG I2 : effet vasodilatateur

local (utéro-pacentaire) et général (baisse des résistances vasculaires systémiques)



– 4 – travail et accouchement :


• Travail et accouchement :• Modifications per partum :

– Augmentation du débit cardiaque + 50%– Augmentation de volémie + 300 à 500 ml/contraction– Augmentation de la consommation d’oxygène– Analgésie obstétricale (vasodilatation périphérique, baisse des

sécrétions adrénergiques liées à la douleur)– Hémorragie physiologique per partum (500 ml)

• Modifications post partum :– Auto transfusion (500 ml) par délivrance placentaire– Libération de la compression aortique et cave inférieure– Augmentation du débit cardiaque (+ 60 à 80 %)– Retour progressif à la normale en 2 sem à 3 mois

Monitorage Hémodynamique :

• Intérêt et indications du monitorage hémodynamique – en cours de grossesse, – pendant et – après l’accouchement

• Monitorage :– Non invasif– Invasif


• Monitorage Non Invasif :– Echocardiographie + Doppler : bonne corrélation

avec les donnée invasives pour le volume d’éjection VG, le débit cardiaque, les pressions de remplissage et la PAPs (Belfort, Am J Obstet Gynecol, 1994)

– Doppler Oesophagien : sous estime le débit cardiaque de 40% pour les techniques sans mesure continue du diamètre aortique (Belfort, Obstet Gynecol, 1997 ; Penny, Am J Obstet Gynecol, 2000)

– Bio Impédance Electrique Thoracique : influancées par la position maternelle (Clark, Obstet Gynecol, 1994 ; Weiss, Am Emergency Med, 1995)

– Excrétion Urinaire de Sodium : pour les patientes oliguriques en pré éclampsie, contrairement à la diurèse, la mesure de Na U sous estime l’importance de l’hypovolémie et des besoins de remplissage (Lee, Am J Obstet Gynecol, 1987)


• Monitorage Invasif : Cathéter Artériel Pulmonaire (Swann Ganz) : – Généralités : intérêt diagnostic et

thérapeutique notamment en péri opératoire pour

les patients ASA III ou IV sans réel gain sur la mortalité (Sandham, NEJM, 2003) voire un effet délétère (Connors, JAMA, 1996).

– Patient instable (ARDS, choc septique) : données insuffisantes


• Monitorage Invasif : Cathéter Artériel Pulmonaire (Swann Ganz) : – Obstétrique : peut être utilisé dans :

• les pré éclampsies sévères compliquées d’OAP et/ou d’IRA (Gilbert , Am J Obstet Gynecol, 2000)

• Les valvulopathies instables• Les cardiomyopathies• Les défaillances respiratoires ou rénales• Les chocs septiques ne répondant pas

aux thérapeutiques standard (Mabie, Am J Obstet Gynecol, 1990)


Indications obstétricales :

Valvulopathie sévèreCardiomyopathieEP ou embolie amniotique

SDRAHTAPOAP + éclampsie

Insuffisance rénale et oligurie

Choc réfractaire


• Monitorage Invasif : Cathéter Artériel Pulmonaire (Swann Ganz) : OUI mais on a aussi :OUI mais on a aussi :

-l’échocardiographie !l’échocardiographie !!!-le PICCO…le PICCO…


• Monitorage Invasif : Cathéter Artériel Pulmonaire (Swann Ganz) : – Complications : en nette régression :

•Pneumothorax (6 à 0.1%)• Arythmies ventriculaires • Embolie gazeuse

•Embolie pulmonaire (7.2 à 1%)• Rupture d’artère pulmonaire

•Lésions valvulaires•Sepsis (2 à 0.5 %)


• Cathéter Artériel Pulmonaire (Swann Ganz) : – Données obtenues :

• Variables hémodynamiques de base (pré/post charge, contractilité, FC, PVC, SvO2,…)

• Status hémodynamique, réponse au traitement (PAPO et volume d’éjection VG = courbe PV de Franck-Starling)

– Interprétation des mesures :• PVC reflète la Pré charge VD SAUF si

– Défaillance VD, – Sd d’hyper perméabilité capillaire pulmonaire (SIRS,

choc septique ou éclampsie)– Grossesse (valeurs extrêmes toujours informatives)

• PAPO variable +++ et modifiée par la grossesse (Wallenburg, Elsevier, 1988 et Wallenburg, Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 1991)

• SvO2 : marqueur de balance entre apports et consommation tissulaire d’O2 dépendant de DC, Hb, SaO2 et métabolisme donc peu spécifique

? ? ? Ah ! ? ? ?? ? ? Oh ! ? ? ?

? ? ? Hou La ! ? ? ?


• Pré éclampsie :• Incidence : 5%, Survient après 32 SA• Indications de réanimation

– Pré éclampsie + OAP ou défaillance cardio respiratoire (2,9 % des cas)

– Pré éclampsie + IRA oligo anurique– La plus fréquente : 22 % (Kilpatrick, Chest, 1992)

• Clinique : HTA, OMI, Protéinurie, RCIU• Complications : défaillance cardiaque,

OAP, insuffisance rénaleOAP, insuffisance rénale, oligo anurie, souffrance fœtale (Anomalies de l’adaptation cardiovasculaire à la 2eme invasion trophoblastique)

• PEC : délivrance anticipée après 34 SA, poursuite de grossesse et maturation fœtale sous surveillance stricte avant 34 SA (améliore le pronostic néonatal)


• OAP + pré éclampsie :• Physiopathologie : œdème par hyper perméabilité

capillaire et fuite capillaire, hypo albuminémie, diminution de la pression oncotique, défaillance VG par élévation de la post charge.

• Épidémiologie : OAP + pré éclampsie = 3% des cas responsable de mortalité maternelle de 11% et périnatale de 9 à 23%

• Monitorage hémodynamique invasif : permet d’appréhender la physiopathologie et donc l’origine de l’OAP (défaillance VG, élévation de PAPO…) et adapter la prise en charge (Remplissage colloïdes, Albumine, Inotropes + ou diurétiques) (Benedetti, Am J Obstet Gynecol, 1985)

• PEC : intensification du traitement diurétique (87 à 100%) selon les données de cathétérisme (élévation de pressions de remplissage Dtes et Gches) (Gilbert, Am J Obstet Gynecol, 2000)

A Consommer de Préférence avant : …1985


• Insuffisance Rénale Aigue + pré éclampsie • Indication la plus fréquente de cathétérisme et monitorage

invasif en cours de grossesse (Gilbert, Am J Obstet Gynecol, 2000)

• Mise en évidence de 3 profils (Clarck, Am J Obstet Gynecol, 1986) – PAPO basse + Débit cardiaque élevé + RVS basses– PAPO normale ou élevée + débit cardiaque normal ou

élevé +RVS normales– PAPO élevée + RVS élevées + débit cardiaque abaissé

• Pas de données démontrant un réel bénéfice en terme pronostic de la prise en charge invasive et donc du cathétérisme artériel pulmonaire de ces patientes en l’absence de OAP et/ou IRA…

• Monitorage Invasif : Cathéter Artériel Pulmonaire (Swann Ganz) :



• HTAP Primitive :• Incidence : 1 à 2/million, femmes X 5 +++

(Rubin, Chest, 1993)

• Mortalité pendant la grossesse : 30 à 50% (Weiss, Am J Coll Cardiol, 1998)

• Cathéter Artériel Pulmonaire :– Diagnostic de élévation de l’HTAP, défaillance

VD (Monnery, BJA, 2001)– Thérapeutique per et post partum immédiat

(Stewart, Chest, 2001)

– Guide traitement : vasodilatateur artériel pulmonaire (epoprostenol,…) et anticoagulation permettant de réduire la mortalité péri partum


• Cardiopathie congénitale :• Incidence :

– < 2% croissante, – dont < 10% NYHA III ou IV (85% des décès)

• Clinique : durant la grossesse :– Fuite valvulaire mieux tolérée que sténose

(vasodilatation, baisse des RVS)– Sténoses mal tolérées (tachycardie

(accouchement), augmentation du travail cardiaque et surcharge volémique) => ACFA et défaillance cardiaque

• Conséquences : certaines cardiopathies contre indiquent la grossesse en raison d’une mortalité élevée (cardiopathies cyanogènes, Eisenmenger, HTAP)


• Cardiopathie congénitale :• Shunt gauche – droite (CIA, CIV, CAP)

– Souvent bien toléré pendant la grossesse– Mortalité élevée (50%) et avortement (75%) si

HTAP et hypoxie sévère– HTAP secondaire => inversion du shunt et

cyanose– Diminution des résistances vasculaires =>

augmentation du shunt et hypoxie +++– Mauvaise tolérance aux variations

volémiques et aux diminutions de pression de remplissage (vasoplégie ou hémorragie) pdt l’accouchement => Hypotension, hypoxie, Décès

– Nécessité de maintenir des pressions de remplissage élevées surtout pendant le travail


• Cardiopathie congénitale :• Cardiomyopathie Hypertrophique CMO :

– Grossesse : peut révéler la CMO :• Diminution des RVS• Tachycardie• Diminution du remplissage ventriculaire G• Aggravation de l’obstruction intra VG

– Prise en charge : • Prévention et TTT de l’hypotension et de la vasoplégiel’hypotension et de la vasoplégie• Bêta BloquantBêta Bloquant• Valsalva

• Syndrome de Marfan :– Risque de dissection aortique (racine Ao > 45 mm),

rupture artérielle, hémorragie intra cérébrale, rupture d’artère splénique

– Monitorage de l’hypertension et du diamètre aortique +++


• Valvulopathies :• Rétrécissement Mitral (RARE !!!) :

– Etiologie : Complication + fréquente du RAA– Complications :

• OAP, IVD, ACFA + embolisation• Favorisées par la grossesse (hyper volémie,

tachycardie) => augmentation des pressions de remplissage G, OAP, défaillance cardiaque D puis G

– Prise en charge : • Analgésie efficace (péridurale) : prévention de la

tachycardie• Bêta Bloquants • Monitorage hémodynamique invasif (management

des variations volémiques peri et post partum)


• Valvulopathies :• Sténose Aortique :

– Moins fréquent, mortalité 17%– Risque principal : diminution du débit

cardiaque et réduction de la perfusion coronaire

– Conséquences : mauvaise tolérance aux variations volémiques peri et post partum => intérêt du monitorage (invasif)

• Insuffisances Valvulaires (Mitrale et Aortique) :– Conséquences : tolérance améliorée durant la

grossesse : variations hémodynamiques de la grossesse (augmentation de la volémie et diminution de RVSI) favorisent le flux antérograde trans valvulaire


• Cardiopathies Ischémiques :– Rares mais risque relatif X 6 chez les

femmes enceintes par rapport aux femmes appariées (Salonen Ros, Epidemiology, 2001)

– Etiologie : favorisées par :• Augmentation de la MVO2 (consommation O2)• Hypercoagulabilité• Age maternel plus élevé

– Prise en charge : idem patiente non enceinte avec un délais de 2 semaines entre le SCA et l’effort de l’accouchement (convalescence)

• Mortalité maternelle associée à une pathologie cardiaque :


HTAPSd de MARFANSd d’EISENMENGERCardiopathie du Péri PartumInfarctus du myocarde


• Valvulopathies à risque maternel et fœtal pendant la grossesse :

Conclusion :• La prise en charge en réanimation des femmes per et

péri partum :– Concerne principalement des pathologies

• Hypertensives (Pré éclampsie, HELLP,…) avec des complications rénales, hépatiques et neurologiques (MAT)

• Hémorragiques• Infectieuses non mentionnées• EMBOLIQUES (EP, embolie amniotique,…) non

mentionnées• Sans rapport avec la grossesse (Sepsis, Pneumopathies,

Asthme)– Ne diffère pas de la prise en charge des autres patients– Doit prendre en compte les modifications physiologiques

et les impératifs métaboliques materno-fœtaux– Le cathéter de Swann Ganz doit rester d’indication

pondérée en raison de :• Données difficilement interprétables et modifiées par la

grossesse• Complications de mise en place • Mobilisation fréquente du cathéter rendant

ininterprétables les données recueillies

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Prise en Charge Hémodynamique au Cours de la Grossesse et du Péripartum DESC Réanimation Médicale NICE – Juin 2007 Mathieu SCHOEFFLER (DESAR) - LYON