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Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales, 2e édition© 2013, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

Chap i t re 1

ArthroseY . Henrotin, V . Alvarez-Miezentseva, P . Simoni

L'arthrose est une maladie dégénérative des articulations qui touche l'ensemble des tissus articulaires et périarticulaires . Les principales anomalies structurales qui accompagnent cette maladie sont l'érosion progressive du cartilage, la sclérose de l'os sous-chondral, la formation d'ostéophytes, l'inflammation de la membrane synoviale et des tendons et l'atrophie des muscles périarticulaires . L'atrophie muscu-laire est associée à une diminution des performances mus-culaires et plus particulièrement de la force et du contrôle neuromusculaires . Il en résulte une moins bonne protection de l'articulation et une augmentation des contraintes méca-niques exercées sur le cartilage lors des mouvements .

La prévalence de l'arthrose augmente avec l'âge . Elle est faible et stable jusqu'à 45 ans, puis elle augmente de façon exponentielle avec l'âge . Si nous considérons l'arthrose du genou définie selon des critères cliniques, 5,9 % des femmes sont concernées entre 50 et 59 ans (contre 4,7 % pour les hommes), 10,5 % entre 60 et 69 ans (contre 6,8 % des hommes) et cette proportion atteint 15 % entre 70 et 75 ans (contre 10,1 % des hommes) . La prévalence de l'arthrose de la hanche est plus faible puisque seulement 2,2 % des femmes sont touchées entre 50 et 59 ans (contre 1,6 % des hommes) ; ce taux atteint 5,1 % entre 70 et 75 ans (contre 3,9 % des hommes du même âge) [33] .

Actuellement, le diagnostic de l'arthrose repose sur l'exa-men clinique et la radiographie . Le stade radiologique de la maladie est précédé d'un stade « préradiologique » et d'un

stade « asymptomatique » appelé aussi « silencieux » (fig . 1 .1) . Le stade « préradiographique » est défini par des anomalies visibles à l'IRM . Quant au stade « silencieux », il correspond à des dérégulations métaboliques au sein des tissus [36, 68] . Des marqueurs biologiques permettant de détecter des chan-gements métaboliques des tissus articulaires et périarticu-laires sont en cours de validation . Il s'agit essentiellement d'épitopes localisés au sein de la molécule de collagène de type 2 (p . ex . Coll2-1, CTX-II, C2C, PIINP) [36] .

À ce jour, le traitement de l'arthrose est essentiellement symptomatique et vise à améliorer le statut algofonctionnel et la qualité de vie des patients . Une prise en charge optimale requiert un diagnostic précoce de la maladie et la détection des facteurs de risque et des comorbidités . Elle doit asso-cier des traitements pharmacologiques et non pharmacolo-giques .

PathogénieDans l'arthrose, les tissus articulaires et périarticulaires subissent des modifications métaboliques et structurales qui conduisent à la perte de la fonction articulaire . Depuis plusieurs années, les recherches se sont focalisées sur les changements survenant au niveau du cartilage, de la membrane synoviale et de l'os sous-chondral . Cependant, d'autres tissus comme le tissu adipeux et le muscle font

PLAN DU CHAP ITRE

Pathogénie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1Dégradation du cartilage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2Inflammation de la membrane synoviale . . . . . . . . . . 2Remodelage accru de l'os sous-chondral . . . . . . . . . . 2

Étiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4Signes cliniques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4Biologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5Sémiologie radiographique générale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5Sémiologie radiographique par articulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6

Rachis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6Hanche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

Genou . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9Pied . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11Main . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

Sémiologie des autres techniques d'imagerie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

IRM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14Scintigraphie, SPECT et SPECT-CT . . . . . . . . . . . . . . 17Arthroscanner . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17Échographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

Traitements . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

2 Imagerie musculosquelettique - Pathologies générales

Pré-arthrose Stade moléculairesilencieux

Stadepré-radiologique

Staderadiologique

Marqueursgénétiques

Marqueursbiologiques

IRM Radiographiestandard

Prédispositiongénétique

Changements métaboliques

Changements structuraux du cartilage, de l’os et des tissus mous

Changements structuraux de l’os, pincement articulaire, douleur et perte de fonction

Fig. 1.1 Évolution naturelle de l'arthrose et son diagnostic.

l'objet de nombreux travaux . En effet, des médiateurs pro-duits par ces tissus, les adipokines (p . ex . apeline, visfatine, leptine, adiponectine, résistine) et les myokines (p . ex . IL-6, IL-8, IL-15 [interleukines 6, 8 et 15 respectivement], FGF-21 [Fibroblast Growth Factor-21]) peuvent agir par une voie systémique sur le métabolisme du cartilage et de l'os [19, 23] .

Dégradation du cartilageDans les conditions normales, la matrice extracellulaire du cartilage est peu ou pas renouvelée par les chondrocytes, l'unique cellule du cartilage . Le phénotype des chondro-cytes est stable et caractérisé par la synthèse de collagène de type 2, une molécule quasi spécifique du cartilage [3] . Au cours de l'arthrose, les chondrocytes subissent des chan-gements de phénotype . Selon le stade d'évolution de la maladie et leur localisation au sein du cartilage, ils peuvent exprimer un phénotype « hypertrophique », « fibroblas-tique » ou « pro-catabolique » [2] . L'altération de la matrice extracellulaire s'accompagne d'une prolifération et d'une différenciation hypertrophique des chondrocytes et d'une minéralisation de la matrice extracellulaire . Des structures conjonctivovasculaires, des vaisseaux et des structures ner-veuses sont également visibles . À l'inverse, une dédifféren-ciation des chondrocytes en cellules dites « fibroblastiques » est visible surtout dans la couche superficielle du cartilage . La dédifférenciation des chondrocytes est associée à une synthèse de collagènes normalement absents du cartilage comme les collagènes de type I, III et IIA . Enfin, les chon-drocytes peuvent exprimer un phénotype « pro-inflam-matoire » ou « pro-catabolique » caractérisé par la synthèse accrue de prostanoïdes (p . ex . PGE2 : prostaglandine E2), de cytokines (p . ex . IL-1, 6, 8, etc .), de formes activées de l'oxygène (p . ex . H2O2 [peroxyde d'hydrogène]) et de l'azote (p . ex .●NO [monoxyde d'azote]), et de métalloprotéinases (p . ex . MMP-3) [37] . Ces médiateurs sont responsables de la dégradation de la matrice extracellulaire mais aussi de la chronicisation de la réaction inflammatoire synoviale .

Inflammation de la membrane synovialeLa réaction inflammatoire de la membrane synoviale est secondaire à la dégradation du cartilage et, au stade précoce

de la maladie, limitée à une zone située en regard de la lésion cartilagineuse . Elle est caractérisée par une hypertrophie des villosités, la multiplication des cellules bordant la surface intra-articulaire de la membrane, la présence de nodules lym-phocytaires, l'infiltration de monocytes et de vaisseaux san-guins . Elle est secondaire à la libération dans le liquide syno-vial de fragments ostéocartilagineux, de microcristaux et de produits de dégradation de la matrice cartilagineuse [82] . Les cytokines synthétisées par les chondrocytes participent à la chronicisation de la synovite, et les médiateurs lipidiques à la sensibilisation des nocicepteurs . Les cellules de la membrane synoviale enflammée (macrophages, lymphocytes T, synovio-cytes activés) produisent une multitude de médiateurs (cyto-kines, médiateurs lipidiques, facteurs du complément) qui participent à la dégradation du cartilage articulaire . Un cercle vicieux s'installe entre le cartilage et la membrane synoviale ; il est responsable de la progression des lésions du cartilage arthro-sique (fig . 1 .2) .

Remodelage accru de l'os sous-chondralL'os sous-chondral comporte une lame osseuse sous-chon-drale et un segment de l'os trabéculaire sous-jacent . La lame osseuse sous-chondrale est formée d'os cortical . Celui-ci est poreux et vascularisé, ce qui permet des échanges entre l'os et le cartilage . La lame osseuse sous-chondrale se situe pré-cisément entre la couche calcifiée du cartilage et l'os trabé-culaire . Elle forme, en association avec la couche calcifiée du cartilage, un ensemble fonctionnel appelé plaque ostéo-chondrale (fig . 1 .3) . Cette plaque joue un rôle important dans l'arthrose, principalement dans les échanges entre l'os et le cartilage [38] .

Un remodelage accru de l'os sous-chondral est mesurable au niveau des articulations arthrosiques . Il provoque une augmentation de l'épaisseur de la lame osseuse sous-chon-drale correspondant à l'accumulation de substance ostéoïde (sclérose) et à la formation de lésions de la moelle osseuse visibles uniquement à l'IRM [69] . Au niveau du genou arthro-sique, ces lésions sont visibles en regard des lésions cartilagi-neuses, dans les régions où les contraintes mécaniques sont les plus importantes . Il s'agit, dans la majorité des cas, du compartiment médial du plateau tibial . En revanche, du côté opposé (compartiment latéral), une ostéopénie est souvent observée .

La sclérose osseuse est associée à un épaississement des travées osseuses et de la plaque ostéochondrale, à l'augmen-tation de la porosité de la lame osseuse et à l'altération du phénotype des ostéoblastes [78] . Il s'agit d'une adaptation de l'os sous-chondral aux contraintes mécaniques anor-males exercées sur l'articulation [80] . Récemment, il a été démontré que les ostéoblastes des zones sclérosées de l'os sous-chondral expriment un phénotype particulier, dif-férent sous de nombreux aspects de celui des zones non sclérosées voisines . Ce phénotype est caractérisé par une production anormalement élevée de collagène de type 1, d'ostéocalcine, d'ostéopontine, de Progressive ankylosis pro-tein homolog et de cytokines inflammatoires, dont l'IL-6 et l'IL-8 [77] .

Dans l'articulation arthrosique, la communication entre l'os et le cartilage est favorisée par l'apparition de

Chapitre 1 . Arthrose 3

Membrane synoviale

Cartilage

Tidemark

Os sous-chondral

Ostéoclastes Ostéoblastes VEGF

IL-6

RANKLIL-6

RANKLOPG

ADAMTS-4,5MMP-1, -3, 13

NF-kB

MMPIL-1, TNF-α, IL-6

PGE2, VEGF

PGE2IL-1, IL-6, TNF-α

NO

NF-kB

IL-1β

+

+

+

AgrécaneCollagène type II

MMP-3MMP-13

VEGF

Hypertrophie/minéralisation

-

Fig. 1.2 Boucles physiopathologiques de l'arthrose impliquant le cartilage, la membrane synoviale et l'os sous-chondral. RANKL = Receptor Activator of Nuclear Factor kappa-B Ligand ; OPG = ostéoprotégérine ; IL-1 = interleukine-1 ; IL-6 = interleukine-6, TNF = Tumor Necrosis Factor ; VEGF = Vascular Endothelium Growth Factor ; ADAMTS = A Disintegrin And Metalloproteinase with a Thrombospondin motif ; PGE2 = prostaglandine E2 ; MMP = Matrix Metalloproteinase ; NO = Nitric Oxide ; NF-kB = Nuclear Factor kappa B.

Cartilagecalcifié

Plateau osseuxsous-chondral

Os trabéculaireMoelle osseuse

Tidemark

Fig. 1.3 Représentation schématique de la plaque ostéochondrale.

structures conjonctivovasculaires, de microfractures et de plaques de cartilage non calcifié au niveau de la plaque ostéochondrale [78] .

Certaines microfractures sont envahies par des structures conjonctivovasculaires ou par des vaisseaux sanguins qui,

par cette voie, pénètrent la couche calcifiée du cartilage . Des vaisseaux sont fréquemment observés au niveau du cartilage non calcifié . La présence de ces connexions (microfractures, canaux vasculaires, vaisseaux sanguins) entre l'os sous-chondral et le cartilage suggère que des médiateurs produits


par les ostéoblastes sous-chondraux peuvent atteindre le cartilage sus-jacent et agir sur les chondrocytes [79] .

La présence d'hepatocyte growth factor (facteur qui n'est pas produit pas les chondrocytes) et d'ostéocalcine (mar-queur osseux) dans le liquide synovial de patients arthro-siques démontre l'existence d'échanges entre ces deux tissus . In vitro, lorsqu'ils sont placés en coculture avec des chondrocytes, les ostéoblastes des zones sclérosées de l'os sous-chondral arthrosique diminuent les productions d'agrécane et de collagène de type 2 mais augmentent celles des métalloprotéinases matricielles par les chondrocytes . Le médiateur responsable de ces effets semble être l'IL-6 [78] . L'ensemble de ces éléments atteste de l'existence d'une com-munication entre le cartilage et l'os sous-chondral et sug-gère que des médiateurs provenant de l'os sous-chondral induisent des changements métaboliques chez les chondro-cytes et de cette façon, contribuent à la dégradation du car-tilage (fig . 1 .2) .

La question sur le rôle de ces changements dans la sur-venue et/ou la progression de l'arthrose reste posée . Pour certains, la sclérose de l'os sous-chondral est secondaire aux lésions du cartilage alors que pour d'autres, elle précède l'ap-parition des lésions chondrales . Il est prématuré de conclure sur ce point .

ÉtiologieSur la base de critères cliniques, le genou est l'articu-lation la plus touchée par l'arthrose . L'incidence est de 240/100 000 personnes par an . L'incidence de la main est de 10/100 000 personnes par an . Enfin, celle de la hanche est de 88/100 000 personnes par an . Le sexe semble influen-cer la prévalence clinique et radiologique de l'arthrose . L'arthrose des mains est plus fréquente chez les femmes que

Tableau 1.1 Facteurs de risque d'apparition et de proget de la main.

Progression de la maladieGenou

Incidence – Âge– Femme– Race– Activité sportive intense– IMC– Densité osseuse– Antécédents traumatiques– Troubles axiaux– Faiblesse du quadriceps

Progression – Âge– Densité osseuse– Troubles axiaux– Hydarthrose– Synovite– Activité sportive intense– Œdème osseux (IRM)

IMC : Indice de masse corporelle.

chez les hommes . Chez les patients âgés de 70 ans et plus, la prévalence radiologique est de 90 % chez les femmes et de 80 % chez les hommes [8] .

Les facteurs de risques sont multiples . Ils peuvent être classés en facteurs de risque d'apparition ou de progression (tableau 1 .1) et en facteurs de risque modulables ou non . Les facteurs de risque modulables ont une pertinence clinique car ils peuvent être corrigés . Parmi ceux-ci, citons l'obésité, les désordres métaboliques, les troubles axiaux, les déséquilibres musculaires (perte de force, d'extensibilité et de contrôle neu-romusculaire), les traumatismes professionnels et sportifs .

Signes cliniquesLa douleur est le symptôme initial et prédominant . Elle est mécanique, c'est-à-dire qu'elle apparaît à l'usage de l'articu-lation et qu'elle cesse au repos . En général, elle n'est pas cor-rélée à la sévérité des lésions structurales visibles à l'imagerie . Elle peut également avoir un caractère inflammatoire dans les stades avancés de la maladie ou à la suite d'une activité phy-sique intense . Une inflammation des bourses séreuses (bur-site) est également possible . Dans ce cas, la douleur persiste au repos et est présente la nuit . Elle augmente en intensité et est soulagée par les anti-inflammatoires non stéroïdiens . L'arthrose de la main est souvent accompagnée de poussées inflammatoires . Les symptômes sont variables selon la loca-lisation et l'évolution de la maladie . Les sources de la douleur sont nombreuses . La douleur peut trouver son origine au niveau du périoste, de la membrane synoviale (inflamma-tion), de la capsule et des ligaments (distension), de l'os sous-chondral (stase veineuse, œdème), des tendons (inflamma-tion) et des fascias (tension) . Des structures nerveuses sont également visibles dans le cartilage arthrosique . Il est donc possible que le cartilage soit aussi le siège d'influx nociceptifs .

ression de l'arthrose du genou, de la hanche

Localisation

Hanche Main

– Âge– Race– Activité sportive intense– IMC– Antécédents traumatiques– Professionnels

– Âge– Femme– Race– Force de préhension– IMC– Professionnel– Activité physique intense

– Âge– Sexe– Activité physique intense

Inconnu


Encadré 1.1 Limites de la radiographie standard pour le diagnostic et le suivi de l'arthrose

� Mesure bidimensionnelle et indirecte des altérations du cartilage articulaire.

�Influence de l'épaisseur de l'interligne par la présence d'une lésion méniscale ou d'une subluxation extra-articulaire du ménisque.

�Progression souvent minime de l'arthrose. Cette progression n'est objectivée en radiographie que dans une sous-catégorie de patients (progressors).

�Faibles sensibilité et reproductibilité de la mesure de l'interligne articulaire.

À ce jour, la classification de Kellgren et Lawrence [46] est la plus utilisée pour déterminer la sévérité de l'arthrose. Cette classification repose sur l'appréciation du pincement articulaire mais également sur les modifications de l'os sous-chondral et sur la présence d'ostéophytes (tableau 1.2 et fig. 1.4).

La raideur articulaire apparaît le matin au lever (dérouil-lage matinal) ou après une période d'inactivité (position assise prolongée) . Le dérouillage matinal douloureux n'ex-cède pas 15 minutes . La perte de l'amplitude et de la fonc-tion articulaire est secondaire à l'incongruence des surfaces articulaires, à la réduction de hauteur de l'interligne articu-laire, à la contracture et à la faiblesse des muscles ou à la présence d'ostéophytes ou de fragments de cartilage dans l'articulation . Ces symptômes sont responsables d'une dété-rioration de la qualité de vie et d'un handicap qui limite les activités de la vie journalière .

BiologieLes tests biologiques sont réalisés pour éliminer le diagnos-tic d'un rhumatisme métabolique (p . ex . la goutte ou l'hémo-chromatose) ou inflammatoire et pour rechercher les effets secondaires d'un médicament . La vitesse de sédimentation des érythrocytes et la concentration sérique de la protéine C-réactive sont habituellement dans les limites de la normale . Cependant, la protéine C-réactive mesurée par un test ultra-sensible permet de trouver des taux plus élevés de ce mar-queur chez les patients souffrant d'arthrose érosive de la main par rapport aux patients ayant une forme non érosive . Chez ces patients, les taux de myéloperoxydase et de Coll2-1NO2, un peptide nitré issu du cartilage, sont également élevés [72] .

Le liquide synovial est étudié lorsqu'une arthrite septique ou métabolique est suspectée . Dans ce cas, la recherche et l'identification des cristaux sont nécessaires . Le liquide synovial d'une articulation arthrosique est clair, jaune paille, aseptique, de viscosité normale et contient un nombre de leucocytes compris entre 200 et 2 000/mm3 . Parfois, des cris-taux de pyrophosphate de calcium peuvent être observés .

Sémiologie radiographique généraleDans la pratique clinique, la radiographie standard demeure l'examen de première ligne pour l'évaluation et le suivi de l'arthrose [76] . Cette technique d'imagerie est largement disponible et peu irradiante . La progression du pincement de l'interligne articulaire peut être suivie en mesurant l'es-pace articulaire minimal (mJSW : minimum Joint Space

Tableau 1.2 Grades et classification de l'arthrose : mod

Grades Classification Critères en radiographie

0 Normale Aucun

I Douteuse – Pincement douteux– Possible présence d'une ébauche o

II Minime Ostéophytose et pincement démontré

III Modérée – Ostéophytose et pincement démon– « Sclérose » débutante de l'os sous

IV Sévère – Pincement sévère de l'interligne, o– « Sclérose » sévère et géodes de l'o

Width) qui est une estimation indirecte de l'épaisseur du cartilage [12] . Elle présente néanmoins une série de limites (encadré 1 .1) dont les plus importantes sont les manques de reproductibilité et de précision [32] . Ces limitations sont à considérer, même quand des techniques standardisées sont utilisées pour mesurer l'interligne articulaire [35] . Sur les radiographies, le pincement de l'interligne articulaire s'ins-talle de façon progressive et sans qu'aucune autre anomalie ne soit visible avant que la perte de substance cartilagineuse n'ait atteint une proportion d'au moins 10–13 % [43] .

Un bilan radiographique de base permet dans la plupart des cas : ■ de confirmer le diagnostic d'arthrose et d'en évaluer la

sévérité (tableau 1 .2 et fig . 1 .4) ;■ de suivre la progression de la maladie et d'identifier les

formes à évolution rapide (coxarthrose destructrice rapide de la hanche) [61] ;

■ de mettre en évidence des pathologies qui prédisposent à l'installation ou/et à la progression de l'arthrose (p . ex . arthropathies microcristallines, dysplasie congé-nitale de hanche, antécédents traumatiques, arthropa-thies inflammatoires infectieuses ou auto-immunes, ostéonécrose épiphysaire, etc .) et d'effectuer un

ifiée d'après Kellgren et Lawrence.

stéophytique

s de façon formelle

trés de façon formelle.-chondral

stéophytose solides sous-chondral


Fig. 1.5 Cliché de face transbuccal de la jonction C0-C1-C2 : mise en évidence d'un pincement articulaire à droite en C2-C3. Du côté controlatéral, l'interligne articulaire est encore visible mais il existe un ostéophyte marginal bien structuré.

Fig. 1.4 Classification de Kellgren et Lawrence de l'arthrose du genou (gonarthrose). Grade 0 : interligne d'aspect normal ; dans le cas présenté, le phénomène de « vide » intra-articulaire (têtes de flèches noires) témoigne d'un cartilage articulaire conservé. Grade I : aucun pince-ment articulaire n'est objectivé de façon formelle. Néanmoins, une ébauche ostéophytique marginale est visible au niveau du plateau tibial interne (tête de flèche blanche). Grade II : ostéophyte marginal et pincement articulaire, absence de sclérose sous-chondrale notable. Grade III : pincement et ostéophyte démontrés de façon formelle. Présence d'un remaniement débutant de la structure osseuse sous-chondrale (sclérose) du plateau tibial interne (étoiles). Grade IV : pincement sévère de l'interligne et ostéophytes bien visibles. Présence d'un remaniement sévère de la structure osseuse sous-chondrale et d'une géode sous-chondrale (tête de flèche noire) du plateau tibial.

diagnostic différentiel (ostéochondromatose synoviale primitive, hémochromatose) .Lors de l'analyse du cliché radiographique, il faut recher-

cher systématiquement : ■ la présence d'un empâtement synovial et de nodules

ostéoc hondromateux ; ■ un pincement asymétrique de l'interligne articulaire, cen-

tré sur le territoire en charge (possibilité d'une subluxa-tion articulaire dans les stades plus avancés) ;

■ un ostéophyte marginal (p . ex . du plateau tibial) ou cen-tral (massif tibial, fovéa de la tête fémorale) ;

■ une anomalie de la lame osseuse et de la structure osseuse sous-chondrale : ostéolyse au stade inaugural et réac-tion ostéoblastique de sclérose aux stades plus avancés, présence d'images radiotransparentes pseudo-kystiques sous-chondrales (géodes) .

Sémiologie radiographique par articulationRachisLa pathologie dégénérative du rachis est surtout localisée au rachis cervical et lombaire [88] . Son incidence augmente de manière importante entre 40 et 70 ans . Le bilan radiogra-phique, quel que soit le niveau à explorer, doit se faire par un cliché de face, un cliché de profil et des incidences de trois quarts . L'incidence transbuccale est un complément indis-pensable au cliché de profil pour l'étude de l'arthrose de la charnière C0-C1-C2 (fig . 1 .5) . Les clichés de face et de pro-fil doivent être réalisés en charge afin d'évaluer les troubles de la statique qui sont souvent intriqués avec la pathologie dégénérative . Le bilan radiographique doit cibler, en pre-mier lieu, les jonctions discovertébrales et les articulations zygapophysaires (fig . 1 .6) . Au niveau cervical, la radiogra-phie doit explorer aussi les articulations uncovertébrales et le rétrécissement des foramens intervertébraux sur les cli-chés de trois quarts (fig . 1 .7) . L'étude des foramens inter-vertébraux au niveau thoracique et lombaire se fait par IRM ou scanner car ces structures ne sont pas visibles en radio-graphie . L'évaluation radiographique du retentissement du débord disco-ostéophytique sur le diamètre antéroposté-rieur du canal osseux est possible au niveau cervical mais pas en lombaire . En effet, à ce niveau, la limite postérieure du canal ou ligne spinolamaire n'est pas visible .

Le débord disco-ostéophytique qui moule le débord dis-cal doit être analysé sur les clichés de face, de trois quarts et de profil (fig . 1 .7) pour en apprécier l'ampleur et la latéralisa-tion . Le cliché de profil, à l'étage cervical, permet de mesu-rer le retentissement du débord ostéophytique sur le canal osseux . À l'étage lombaire, le retentissement d'un débord ostéophytique sur le canal osseux doit être étudié avec une autre technique d'imagerie (scanner ou IRM) car la limite postérieure de ce dernier (ligne spinolamaire) n'est pas visible sur les clichés standard [58] . L'arthrose zygapophysaire est


visible sur les clichés de trois quarts au rachis thoracique et lombaire (fig . 1 .8) . Le rachis normal présente des surfaces articulaires zygapophysaires concaves avec une lame osseuse nette comme dessinée à l'encre de Chine et sans sclérose sous-chondrale (fig . 1 .9) . Dans l'arthrose zygapophysaire, les berges deviennent parallèles, la lame et l'os sous-chondral sont flous et denses (fig . 1 .10) . Parfois, on observe une ostéo-phytose marginale très marquée . L'épaisseur de l'interligne zygapophysaire n'est pas un bon indicateur de l'ampleur de

Fig. 1.6 Discopathie dégénérative de C3-C4 et C5-C6 sur le cliché de profil (étoiles). En C4-C5, un ostéophyte « moule » la silhouette du débord discal radiotransparent. Sur le cliché de profil, on peut estimer le retentissement du débord disco-ostéophytique sur le canal osseux rachidien. La limite postérieure de celui-ci (ligne spinolamaire) est marquée par la ligne noire.

a

Fig. 1.8 Antélisthésis avéré de L4 et à peine visible de L5 sur arthzygapophysaire L4-L5 et L5-S1 est confirmée par le cliché de trois quarts (

la chondrolyse . En position couchée, les facettes articulaires complètement usées peuvent s'éloigner l'une de l'autre et don-ner lieu à un « faux interligne radiologique » . L'étude de l'arth-rose zygapophysaire cervicale est plus compliquée . Elle peut être estimée sur les trois clichés de base . Sa mise au point plus spécifique se fait par des clichés radiographiques supplémen-taires, dits de Smith-Abel (vue antéropostérieure transbuc-cale bouche ouverte) [83] ou par des techniques d'imagerie tomographiques telles que l'IRM ou le scanner .

L'atteinte discovertébrale et zygapophysaire engendre des troubles de l'alignement des corps vertébraux sur le cliché de profil . Un pincement discal se traduit par un

Fig. 1.7 Rétrécissement du foramen C5-C6 gauche (étoile) sur uncarthrose visible sur le cliché de trois quarts.

b

ropathie zygapophysaire sur le cliché de profil (a). L'arthropathie b) (flèches).


rétrolisthésis (fig . 1 .10) . En revanche, l'arthrose zygapo-physaire se traduit par un antélisthésis (fig . 1 .8) . En cas de pincement marqué du disque intervertébral, le cliché de profil objective un contact postérieur entre les proces-sus épineux, qui peut être à l'origine de douleurs rachi-diennes (maladie de Baastrup) .

Fig. 1.9 Aspect normal des articulations zygapophysaires sur le cliché de trois quarts. Les surfaces articulaires sont légèrement concaves, la lame osseuse sous-chondrale est bien visible et il n'y a pas de sclérose sous-chondrale.

a

Fig. 1.10 Cliché de profil (a) et de trois quarts (b). La discopathie L4gazeux » intradiscal (astérisques noirs) et un rétrolisthésis (flèche noire). Le articulaire inférieure de L4. Ce glissement vers le bas et vers l'arrière est sous-jacente (astérisque blanc) et est à l'origine du rétrolisthésis.

HancheL'interligne articulaire de l'articulation coxofémorale est bien visualisé sur les clichés du bassin de face en position couchée ou debout . L'avantage des clichés réalisés en position couchée est l'absence d'interposition des structures abdominales hydro-aériques . Néanmoins, les clichés du bassin réalisés debout permettent d'évaluer la différence de longueur des membres inférieurs . La réalisation d'un faux profil de Lequesne est impé-rative, surtout dans les cas où le pincement articulaire est dou-teux ou absent sur le cliché de face [54] (fig . 1 .11) . La mesure de l'épaisseur de l'espace articulaire se réalise en recherchant la plus petite distance entre les surfaces osseuses [52] . À l'état normal, l'espace articulaire est plus large dans sa partie latérale chez 80 % des sujets sur les clichés de face [53] et dans sa par-tie supérieure sur le faux profil de Lequesne [54] . L'épaisseur normale de l'espace articulaire est mesurée à environ 4 mm . Elle est plus large chez les hommes que chez les femmes (4,19 mm contre 3,85 mm chez les femmes) [48] . Une épais-seur de l'interligne articulaire inférieure ou égale à 2 mm sur les clichés de face est le signe radiographique le mieux corrélé à la présence de douleurs et donc utilisé par certains auteurs comme le signe le plus discriminant pour retenir un diagnos-tic de coxarthrose [42, 48] . En cas de coxarthrose avérée, le pincement de l'interligne articulaire prédomine dans les zones de contraintes mécaniques maximales qui correspondent à la région supérolatérale sur les clichés de face [51] et à la région antérosupérieure sur le faux profil de Lequesne (fig . 1 .12) . Le pincement postérieur et postéro-inférieur de l'interligne articulaire sur le faux profil de Lequesne est moins fréquent [54] . De la même façon, la condensation de l'os sous-chon-dral et la formation de géodes sont plus fréquentes en zone de contraintes mécaniques maximales et prédominent sur le versant acétabulaire . La présence ou l'absence d'ostéophytes semble définir deux différents phénotypes : ■ la coxarthrose hypertrophique, caractérisée par la pré-

sence d'ostéophytes ; ■ la coxarthrose atrophique, caractérisée par l'absence

d'ostéophytes .

b

-L5 est caractérisée par un pincement discal, un phénomène de « vide cliché de trois quarts démontre le glissement vers l'arrière de l'apophyse attesté par l'ascension du processus articulaire supérieur de la vertèbre


a b

Fig. 1.11 Coxarthrose postéro-inférieure. a. Sur le cliché de face, on note la présence d'un pincement supéromédial de l'interligne articulaire avec sclérose du l'os sous-chondral. b. Le faux profil de Lequesne met en évidence un important pincement postéro-inférieur de l'interligne et un discret pincement antérosupérieur qui n'étaient pas visibles sur le cliché de face.

a b

Fig. 1.12 Coxarthrose. a. Vue de face : coxarthrose avec pincement supérolatéral de l'interligne articulaire, ostéophyte péricapital et sclérose de l'os sous-chondral. b. Faux profil de Lequesne : coxarthrose avec pincement supérieur de l'interligne articulaire et sclérose de l'os sous-chondral.

La forme atrophique est plus souvent observée chez la femme et en cas de faible couverture de la tête fémorale [15] . Elle est associée à une évolution plus rapide de la cox-arthrose [16] . La présence d'un ostéophyte n'est pas tou-jours synonyme de coxarthrose . Des ostéophytes de petite taille, stables au fil des années, sont observés en situation péricéphalique ou périfovéale chez les sujets âgés asympto-matiques dans 11 % des cas . Les sportifs peuvent également présenter des ostéophytes péricéphaliques sans pincement de l'interligne articulaire . La majoration des contraintes mécaniques au niveau du col fémoral en cas de cox arthrose semble induire la formation d'un épaississement de la cor-ticale médiale du col d'environ 2,5 mm d'épaisseur et de 17 mm de longueur [22] (fig . 1 .13) . Ce signe est peu sensible mais très spécifique d'une coxarthrose [5] .

Il existe une forme particulière de coxarthrose, la coxarthrose destructrice rapide de la hanche qui présente une évolution rapide du pincement de l'interligne d'au moins 2 mm/an et avec une chondrolyse complète en moins de 2 ans [34] . Dans cette forme de coxarthrose, la destruc-tion de la tête fémorale est sévère, provoquant une réduction de sa taille . De plus, la tête fémorale migre souvent vers la portion supéro latérale de l'acétabulum [60] (fig . 1 .14) .

GenouL'imagerie de première ligne face à une gonalgie est la radio-graphie . Elle nécessite la réalisation de trois incidences : ■ le genou de face : différentes techniques standardisées

ont été proposées afin d'augmenter la précision et la


Ft f

Fc

reproductibilité de la mesure de l'interligne articu-laire fémorotibial . Parmi celles-ci, la technique dite « en schuss » [35] est recommandée . Elle utilise une inci-dence p ostéro-antérieure avec une position de flexion du genou comprise entre 7 et 35° selon le protocole uti-lisé . L'incidence antéropostérieure en extension donne une visibilité et une mesure plus aléatoires de l'interligne articulaire . Le pincement de l'interligne doit être évalué sur des clichés en charge . Quand le genou est légèrement fléchi, les rayons sont tangents avec le tiers postérieur des condyles fémoraux, siège préférentiel de la chondro-pathie dégénérative compte tenu des contraintes plus importantes qui s'y exercent . De plus, la position en faible flexion permet d'aligner le rebord postérieur et antérieur du plateau tibial interne . Le cliché de face du genou se

ig. 1.13 Coxarthrose avec pincement supérolatéral, ostéophy-ose péricapitale et épaississement de la corticale médiale du col émoral (flèche).

a

ig. 1.14 Coxarthrose destructrice rapide. a. Absence de pincemenomplète en 2 ans.

réalise en rotation interne d'environ 10° du tibia sur le fémur . L'utilisation de la scopie peut améliorer l'aligne-ment des tangentes postérieure et antérieure du plateau tibial interne et donc la tangente à l'interligne articulaire ;

■ le genou de profil : il est habituellement réalisé debout et en faible flexion du genou (± 20°) en veillant à l'alignement des condyles fémoraux . Il permet d'apprécier, en cas d'arth-rose, la présence d'une tuméfaction synoviale et de nodules ostéochondromateux (fig . 1 .15 et 1 .16) . Le cliché de profil étudie aussi les rapports articulaires fémoro patellaires et peut révéler des anomalies de conformation de la patella (patella alta, patella baja), des dysplasies tro ch léennes et des extra-torsions du tibia qui favorisent l'instabilité patellaire et donc, l'arthrose fémoropatellaire . En présence d'une fabella, le cliché de profil est le seul à pouvoir docu-menter une arthrose fémorofabellaire (fig . 1 .15) ;

■ le cliché axial du genou : il peut être réalisé en décubitus dorsal selon la technique de Laurin [50] ou la technique de Marchand [63] ou bien en charge (fig . 1 .15) [29] . Les techniques en décubitus sont de réalisation plus aisée mais en l'absence d'une contraction du quadriceps suffi-sante, un pincement de l'interligne fémoropatellaire peut ne pas y être mis en évidence, surtout au versant fémoro-patellaire médial [57] . Un degré de flexion d'environ 45° permet de mieux mettre en évidence la chondropathie patellaire située au niveau de l'équateur de la patella .Sur ces trois clichés de base, il faudra systématiquement

rechercher : ■ un pincement de l'interligne articulaire ; ■ une déviation en valgus et en varus (arthrose varisante ou

valgisante) ; ■ une subluxation médiale du condyle interne par rapport

au plateau tibial correspondant, qui peut être associée à une méniscose et donc à une sous-estimation de l'espace articulaire [90] ;

■ un ostéophyte marginal et/ou central ;

b

t articulaire significatif initialement. b. Évolution vers une chondrolyse


a

c

b

Fig. 1.15 Genou droit (a) et gauche (b) de profil et cliché axial de la patella en charge (c). Le cliché de la patella confirme la présence d'une arthrose fémoropatellaire sévère et objective un pincement total de l'interligne fémoropatellaire externe.

a b

Fig. 1.16 Cliché de face en flexion de 30° en schuss (a) et cliché de profil (b). Le cliché de face montre une abrasion osseuse du comparti-ment interne, des ostéophytes marginaux et centraux. Le cliché de profil révèle une arthrose fémoropatellaire sévère, une tuméfaction synoviale (astérisque blanc) et des nodules ostéochondromateux de tailles variées (pointes de flèches blanches). L'arthrose fémorofabellaire est également visible sur le cliché de profil (astérisque noir).

■ une ostéocondensation sous-chondrale (sclérose sous-chondrale) qui apparaît en cas d'arthrose sévère ;

■ la présence de formations sous-chondrales radiotrans-parentes correspondant aux pseudo-kystes dégénératifs (géodes) ;

■ une érosion de la corticale fémorale juste en amont de la trochlée fémorale, secondaire aux contraintes répétées de la patella contre la corticale osseuse en position d'exten-sion du genou .

PiedLe bilan radiographique du pied arthrosique comprend une incidence dorsoplantaire en charge (rayon incliné à 12/15° vers l'arrière-pied afin d'être perpendiculaire aux têtes méta-tarsiennes) et un profil du pied en charge . Ces clichés per-mettent d'évaluer la présence d'ostéophytes et la diminution de l'espace articulaire, ainsi que d'apprécier les troubles sta-tiques . Le nombre de cas d'arthrose détectés est réduit si une seule incidence radiographique est réalisée [62] .


Fig. 1.17 Arthrose cunéométatarsienne avec ostéophytes dorsaux qui donnent un aspect de tarse dit « bossu ».

Fig. 1.18 Arthrose métatarsophalangienne du premier rayon ou « hallux rigidus » avec pincement de l'interligne articulaire, ostéophyte marginal, sclérose et géodes sous-chondrales.

Fig. 1.19 Arthrose métatarsophalangienne du troisième rayon secondaire à une maladie de Freiberg avec déformation impor-tante de la tête du 3e métatarsien, qui présente un aspect aplati et des ostéophytes exubérants.

Les articulations du pied le plus souvent atteintes par l'arthrose sont les articulations tarsométatarsienne ou cunéo-métatarsienne du premier rayon, les articulations métatar-sophalangiennes (MTP) du premier rayon et très rarement les articulations interphalangiennes . L'arthrose cunéométa-tarsienne du premier rayon survient habituellement dans un contexte d'arthrose polyarticulaire . La formation des ostéo-phytes dorsaux à ce niveau donne un aspect de tarse dit « bossu », qui peut être à l'origine d'une bursite sus-jacente ou d'une irrita-tion d'une branche du nerf fibulaire superficiel (fig . 1 .17) .

L'arthrose métatarsophalangienne du premier rayon est aussi appelée « hallux rigidus » en raison de la perte de mobilité de cette articulation [44] (fig . 1 .18) . Elle s'asso-cie à l'hallux valgus interphalangien [17] et à un valgus de l'arrière-pied . L'arthrose des autres articulations interpha-

langiennes peut être consécutive à la déformation articulaire engendrée par un hallux valgus ou par la déformation d'une épiphyse métatarsienne (maladie de Freiberg) (fig . 1 .19) .

MainLa radiographie reste la technique de choix pour l'évalua-tion de l'arthrose de la main . Les incidences standard com-prennent un cliché de face et un cliché de trois quarts qui permet d'évaluer la pathologie antérieure et postérieure sans interposition des phalanges ou des métacarpiens .

L'arthrose de la main constitue un groupe hétérogène de désordres comprenant l'arthrose interphalangienne distale et proximale, l'arthrose érosive, l'arthrose métacarpophalan-gienne et la rhizarthrose [31] . L'arthrose interphalangienne distale est la plus fréquente des arthroses digitales . Elle est typiquement polyarticulaire, bilatérale et sensiblement symétrique [84], affectant plus souvent l'index, le majeur et l'auriculaire [1] . Les ostéophytes dominent dans le tableau radiologique et sont surtout marqués à la face dorsale des têtes phalangiennes . Pour cette raison, une incidence de trois quarts est essentielle pour les visualiser [30] . Ils corres-pondent cliniquement aux nodosités d'Heberden . La présence d'un épaississement du repli unguéal ou d'une érosion dorsale de la phalange distale évoque la présence d'un kyste mucoïde subunguéal . Les géodes sous-chondrales sont plus rares dans ce type d'arthrose . Dans les cas d'arthrose évoluée, on peut observer la présence de déformations des phalanges distales en flexion et une déviation ulnaire secondaire à l'atteinte du tendon extenseur et du ligament collatéral radial (fig . 1 .20) . L'arthrose interphalangienne proximale est moins fréquente et rarement observée en l'absence d'une arthrose interpha-langienne distale [18] . Les lésions sont souvent limitées à quelques articulations, voire à une seule [30] . Les ostéophytes


a b

Fig. 1.20 a. Arthrose interphalangienne distale avec pincement des interlignes articulaires et ostéophytes marginaux de l'index, du majeur et de l'auriculaire. Les articulations sont en flexion et en inclinaison ulnaire en raison de l'atteinte du tendon extenseur et du ligament collatéral radial. b. Présence d'ostéophytes sur la face dorsale des articulations.

a

Fig. 1.21 Arthrose interphalangienne érosive. a. Présence d'une érosmajeur et des articulations interphalangiennes proximales de l'annulaire proximale de l'annulaire. c. Déformation en « aile de mouette » de l'articu

dominent aussi le tableau radiologique de l'arthrose inter-phalangienne proximale . Ils correspondent aux nodosités de Bouchard . La forme érosive de l'arthrose des doigts est plus rare . Le tableau radiographique est caractérisé par la présence d'érosions centrales des têtes phalangiennes [71], qui prédo-minent aux articulations plus souvent atteintes par les nodo-sités, c'est-à-dire les articulations interphalangiennes distales de l'index, du majeur et de l'auriculaire [6] . L'atteinte struc-turale est plus grave dans cette forme particulière d'arthrose digitale [1] avec possibilité d'évolution vers l'ankylose inter-phalangienne dans 21 % des cas [6] . L'association d'érosions centrales et d'ostéophytes marginaux donne lieu à une défor-mation en « aile de mouette » qui prédomine aux articulations interphalangiennes distales . L'autre type de déformation, en « dents de scie », conduit souvent à l'ankylose [73] (fig . 1 .21) .

L'arthrose métacarpophalangienne est rare et s'observe préférentiellement chez les hommes [13] . Celle du pouce est souvent post-traumatique, en particulier après une entorse du ligament collatéral ulnaire (lésion du Stener) . La pré-sence des ostéophytes dorsaux de la base phalangienne est le signe le plus caractéristique . Dans les formes évoluées, on peut observer une déviation ulnaire des doigts donnant un aspect de « coup de vent ulnaire » [20] .

b

c

ion centrale des articulations interphalangiennes distales de l'index, du et de l'auriculaire. b. Déformation en « dents de scie » de l'articulation lation interphalangienne distale de l'index.


L'arthrose trapézométacarpienne ou rhizarthrose est sou-vent bilatérale mais elle prédomine du côté dominant . Les incidences spécifiques du pouce de face et de profil décrites par Kapandji devront être réalisées pour permettre une visua-lisation optimale des interlignes articulaires de la colonne du pouce . La sémiologie radiographique de la rhizarthrose est superposable aux autres articulations avec présence d'un pin-cement de l'interligne articulaire, d'ostéophytes marginaux, d'une sclérose et de géodes sous-chondrales . Elle s'associe fré-

Fig. 1.22 Rhizarthrose associée à une arthrose scaphotrapézo-trapézoïdienne sur le cliché de profil.

Fig. 1.23 dGEMRIC cartographie bidimensionnelle du cartilage avems. Un temps de relaxation d'environ 600 ms correspond au temps de realentours de 100 ms, témoigne d'une imprégnation du cartilage par le gadépourvus de protéoglycanes. L'image de gauche montre un genou avepathologique. On note également une méniscose et un ostéophyte marg

quemment à l'arthrose scaphotrapézienne et trapézotrapézoï-dienne (fig . 1 .22) . Dans les stades évolués, on peut observer une subluxation latérale de la base du métacarpien avec élar-gissement secondaire du premier espace intermétacarpien .

Sémiologie des autres techniques d'imagerieIRMPendant les deux dernières décennies, l'IRM s'est impo-sée comme la plus importante technique d'imagerie dans le domaine de la recherche sur l'arthrose [32, 90] . Elle est capable de détecter l'arthrose débutante non visible en radiographie (stade où la perte de substance cartilagineuse est inférieure à 10 à 13 %) [43] . De plus, l'IRM détecte des anomalies articulaires qui peuvent engendrer un pincement de l'interligne sans chondrolyse, à savoir une subluxation méniscale [90] . Les coupes tomographiques IRM évitent les distorsions morphologiques, les agrandissements et les superpositions . En outre, l'IRM rend possible une analyse directe du cartilage et de la moelle osseuse sous-chondrale .

Plusieurs techniques d'IRM ont été validées pour étudier le cartilage articulaire .

Analyse IRM de la composition biochimique du cartilage : dGEMRIC, relaxation T2, T1rhoDans la technique dGEMRIC (delayed Gadolinium Enhanced MRI of Cartilage), le produit de contraste ionique chargé négativement se distribue au niveau du cartilage patholo-gique appauvri en glycosaminoglycanes (et donc en charges négatives) [10] . L'acquisition des images, réalisée une heure et demie après l'administration intraveineuse de gadolinium, permet de calculer le temps de relaxation T1 du cartilage et d'obtenir une cartographie avec une échelle visuelle (fig . 1 .23) . Un temps de relaxation diminué (imprégnation de gadoli-nium) révèle les plages de cartilage dépourvues de glycosa-minoglycanes [10] . dGEMRIC a été validé par des méthodes

c une échelle visuelle correspondant au temps de réaction T1 en laxation normal du cartilage articulaire. Un temps de relaxation bas, aux dolinium chargé négativement, qui occupe les territoires pathologiques c des valeurs dans les limites de la normale. À droite, le cartilage est

inal.


histologiques et biochimiques . dGEMRIC permet de préciser le degré de l'atteinte cartilagineuse, surtout au stade précoce de l'arthrose (sans perte de substance, indépendamment de l'as-pect en radiographie) [92] . dGEMRIC aurait une valeur pré-dictive par rapport à l'évolution de l'arthrose du genou [66] .

La relaxation T2 est associée à la distribution d'eau libre au sein du cartilage et est sensible à des changements minimes du contenu en eau (fig . 1 .24) [56] . Le temps de relaxation T2 augmente avec l'âge et chez les sujets souffrant d'une arthrose [64] . Il est corrélé aux symptômes cliniques et à la morpho-logie du cartilage (volume et épaisseur) chez les sujets avec et sans arthrose [24] . Néanmoins, ce temps de relaxation T2 n'est pas un marqueur sensible de la sévérité de l'arthrose [85] .

Le temps de relaxation T1rho est particulièrement sen-sible à la perte des protéoglycanes [4, 67, 91], qui se tra-duit par une augmentation du temps T1rho (fig . 1 .25) [25] . Le temps de relaxation T1rho constitue une technique non invasive et sensible pour objectiver le changement du contenu des protéoglycanes dans l'arthrose infraradiolo-gique . L'augmentation du temps T1rho est corrélée à la sévérité de l'arthrose [55] .

IRM semi-quantitative (SQ)Elle évalue l'atteinte dégénérative des structures articulaires et abarticulaires . L'IRM SQ pour le genou a été introduite par Peterfy et al . [70] en 1994 à partir de séquences utili-sées dans la pratique clinique (séquences en pondération T1, T2 ou en densité protonique avec suppression de la graisse) . Le premier système introduit, dénommé WORMS (Whole-Organ Magnetic Resonance Imaging Score), a été utilisé dans de nombreuses études sur l'arthrose [75] . Le score WORMS prend en compte 14 aspects particuliers de l'arthrose du genou : l'intégrité du cartilage, les ano-malies de la moelle osseuse sous-chondrale, les kystes sous- chondraux, les ostéophytes centraux et marginaux, l'intégrité des ménisques et des ligaments croisés et latéraux, l'épanchement synovial, la synovite, les corps libres intra-articulaires, les kystes abarticulaires et les bursopathies [75] . De plus, l'analyse des lésions se fait après une division en sous régions (fig . 1 .26) . Deux autres systèmes d'évaluation de l'arthrose du genou ont été décrits par Kornaat et al . [49]

Fig. 1.24 Cartographie de la relaxation T2 du cartilage patellaire aen jaune ont un temps de relaxation T2 augmenté (> 50 ms) et sont pathSiemens Belgique, avec sa permission.

en 2005 (système KOSS : Knee Osteoarthritis Scoring System) et par Hunter et al . [41] en 2008 (système BLOKS : Boston Leeds Osteoarthritis Knee Score) . Ces deux derniers systèmes se distinguent du WORMS par une subdivision différente des sous-régions du genou, par l'évaluation des anomalies abarticulaires et par les facteurs de pondération utilisés pour chaque type d'anomalie [75] .

IRM quantitative (qMRI)Elle permet l'analyse de l'épaisseur et du volume du carti-lage articulaire . Elle utilise des acquisitions tridimension-nelles en coupes fines pour obtenir une cartographie de l'épaisseur cartilagineuse et une estimation du volume du cartilage après un traitement des images (segmentation semi-automatique ou automatique) (fig . 1 .27) [27] . Cette méthode élimine les inconvénients de la mesure de l'espace articulaire en deux dimensions sur les radiographies . De plus, les erreurs de mesure dues aux changements de posi-tion du genou (comparaison entre différents examens) ou à la pathologie méniscale sont éliminées [90] . La qMRI peut révéler l'arthrose préradiographique [43] mais elle ne donne pas d'informations concernant les anomalies intrinsèques du cartilage [90] . Les mesures de la qMRI ont été validées sur des cadavres et sur des pièces chirurgicales avec une erreur de précision de 5–10 % [28] . L'utilisation de machines 3 T augmente la précision de la mesure du volume cartilagineux par rapport aux machines 1,5 T [11, 26] .

L'IRM quantitative appliquée à la gonarthrose a permis de démontrer que : ■ l'épaisseur cartilagineuse se réduit physiologiquement

avec l'âge d'environ 0,3–0,5 % par an [40] ; ■ chez les patients arthrosiques, le volume du cartilage

tibial diminue en moyenne de 5,1 % chez la femme et de 5,6 % chez l'homme [93] ;

■ au niveau de la patella, la perte de volume du cartilage est plus importante chez les femmes arthrosiques (−5,3 %) que chez les hommes (−3,5 %) [14] ;

■ il existe deux groupes différents de patients ayant de l'arthrose : les « progresseurs lents » (perte de 2 % du volume tous les 2 ans) et les « progresseurs rapides » (perte de plus de 15 % tous les 2 ans) [74] .

vec deux différentes échelles visuelles. Les territoires en rouge et ologiques (contenu en eau augmenté). Image de Greta Siemens, PhD


Fig. 1.25 Cartographie T1rho des cartilages (a–b) et des ménisques (c–f). Les plages en rouge ont des valeurs de T1rho augmentées et correspondent à des territoires présentant une diminution du contenu en protéoglycane [90].

a b c

Fig. 1.26 IRM semi-quantitative (SQ) : coupes sagittale (a), coronale (b) et axiale (c). Subdivision de l'articulation en sous-régions du genou en accord avec la classification WORMS. a. Image sagittale DESS (Dual Echo Steady State). Le plateau tibial externe est divisé en différentes parties : antérieure (A), centrale (C) et postérieure (P), définies par le recouvrement méniscal. b. Image reconstruite en coronal DESS. Dans le plan coronal, le tibia est divisé en une région médiale (M), une région latérale (L) et une région centrale comprenant les épines tibiales et la portion centrale des plateaux tibiaux, non couverte par le cartilage articulaire (S). Le fémur est divisé en facettes latérale et médiale et l'échancrure intercondylienne est considérée comme faisant partie du condyle médial. c. Image DESS axiale : la patella est divisée en une facette latérale (L) et une médiale (M).


Fig. 1.27 qIRM avec processus de segmentation du cartilage des condyles fémoraux et des plateaux tibiaux à partir des données brutes. Une cartographie avec une échelle visuelle arbitraire permet d'apprécier l'épaisseur du cartilage en millimètres. Dans l'exemple présenté, il existe une zone de mise à nu de l'os sous-chondral du versant interne du condyle externe (en blanc). Image de Anna Schreyer, PhD ; Qmetrics Technologies, Rochester, NY, USA, avec permission.

Fig. 1.28 Scintigraphie planaire antéropostérieure (droite) et pos-téro-antérieure (gauche) : hyperfixation bilatérale du comparti-ment interne du genou, plus importante à gauche (flèches). La radiographie standard confirme la présence d'une arthrose bilatérale plus évoluée à droite avec un ostéophyte marginal bien structuré. Du côté gauche (flèche) où l'hyperfixation scintigraphique est plus importante, l'ostéophyte marginal est moins évolué. Ces aspects sont en faveur d'une arthrose stable à droite et en évolution à gauche. Image scintigraphique du Pr R. Hustinx, médecine nucléaire, CHU de Liège – Belgique.

Scintigraphie, SPECT et SPECT-CTActuellement, on utilise pour l'arthrose des radiotraceurs marqués au technétium 99 (Tc-99) et une acquisition d'image en trois temps (TPBI, Three-Phase Bone Imaging) [87] . Il s'agit essentiellement de diphosphonates : Tc-99 m méthylène diphosphonate (MDP-99mTc ; Tc-99 médro-nate) et Tc-99 hydroxyméthylène diphosphonate (HDP-99mTc ; Tc-99 m oxidronate) . Ces traceurs ont un profil de sécurité excellent avec une dose standard de 5 mSv [65] . Environ 50 % du radiotraceur est absorbé au niveau osseux . L'excrétion urinaire est très rapide, ce qui diminue la durée de l'irradiation si l'on vide la vessie dès son remplissage . Les images scintigraphiques sont acquises 2–3 heures après l'in-jection du traceur pour permettre l'élimination du radiotra-ceur des tissus mous . L'usage de collimateur de type pinhole augmente la résolution spatiale en scintigraphie planaire [9] . La captation des radiotraceurs est strictement liée aux phé-nomènes de remaniements osseux .

La scintigraphie est positive pendant la phase active de l'arthrose . Cette phase est caractérisée par la formation d'ostéophytes, un remodelage accru de l'os sous-chondral et l'apparition de géodes (fig . 1 .28) . Il est actuellement démon-tré qu'une scintigraphie positive est corrélée avec la progres-sion de l'arthrose à 5 ans [21], même si ces résultats sont controversés [59] .

L'hyperfixation scintigraphique, en cas d'arthrose, est souvent aspécifique et le diagnostic différentiel se discute surtout avec les pathologies inflammatoires et néoplasiques .

La SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) (fig . 1 .29) possède une meilleure sensibilité que la scintigraphie planaire et améliore la localisation ana-tomique des plages hypermétaboliques, surtout au rachis . La SPECT peut détecter l'arthrose du genou plus précocement que la scintigraphie grâce à sa meilleure résolution spatiale par rapport à scintigraphie planaire [47] .

L'imagerie hybride SPECT-CT améliore la spécificité de la SPECT, non seulement par le biais de l'information spa-tiale du scanner et par la correction de l'atténuation mais aussi en permettant l'interprétation des images aspécifiques de la SPECT [81, 86] .

ArthroscannerL'arthroscanner peut être utilisé pour le bilan de la chondro-pathie et des altérations osseuses dues à l'arthrose [65] . Il s'agit de la technique la plus précise pour l'évaluation de l'épaisseur du cartilage grâce à sa haute résolution spatiale [89] .

L'évaluation du cartilage par arthroscanner est particuliè-rement aisée puisque ce tissu de basse densité se trouve inter-posé entre deux structures de haute densité (le contraste intra-articulaire et la lame osseuse sous-chondrale sous-jacente) .


a

d e f

b c

Fig. 1.29 Images en scanner (MPR : Multiplanar Reformation) (a–c) et images hybrides SPECT-CT (Computed Tomography) (d–f). On objective une hyperactivité métabolique du compartiment fémorotibial externe (surtout du plateau tibial externe). À ce niveau, les altérations arthro-siques en scanner sont discrètes. En revanche, au compartiment fémorotibial interne où les altérations de l'os sous-chondral et l'ostéophyte marginal sont plus évolués, il n'y a pas de fixation significative du traceur. Images SPECT-CT du Pr. R. Hustinx, médecine nucléaire, CHU de Liège – Belgique.

a b

Fig. 1.30 Arthroscanner (a) (épaisseur de coupe 1 mm) et IRM (b) en pondération DP fat sat, épaisseur de coupe 3,5 mm du genou gauche. Les deux fissures focales objectivées sur l'arthroscanner ne sont pas visibles sur l'IRM.

L'arthroscanner possède une précision comparable ou supérieure à celle de l'IRM, même pour la mesure de l'épaisseur du cartilage [7, 65] . Une étude comparant l'arthro-scanner et l'IRM de la hanche a démontré que les deux tech-niques ont le même degré de précision pour la mesure de l'épaisseur cartilagineuse dans le plan coronal [94] .

L'arthroscanner sous-estime l'épaisseur cartilagineuse d'environ 0,3 mm par rapport aux pièces anatomiques [94] . La comparaison entre l'arthroscanner et l'IRM met sou-

vent en évidence une supériorité de l'arthroscanner dans la détection des petites fissures cartilagineuses (fig . 1 .30) .

ÉchographieChez un patient présentant une arthrose, l'exploration écho-graphique permet de détecter un épanchement synovial, des formations kystiques abarticulaires, des anomalies du car-tilage, de la membrane synoviale, du tendon et des struc-


Tableau 1.3 Avantages et inconvénients de l'exploration par échographie d'une articulation arthrosique.

Avantages Inconvénients

– Technique non irradiante et disponible

– Technique dépendante de l'opérateur et de la machine (reproductibilité)

– Visualisation du cartilage hyalin des grosses articulations

– Visualisation très partielle du cartilage (cette limite est encore plus importante pour les petites articulations)

– Visualisation aisée de l'épanchement synovial et des formations kystiques abarticulaires

– Pas de visualisation des ostéophytes centraux

– Détection de la synovite infraclinique (mode B) et de l'hypervascularisation synoviale (Doppler couleur ou énergie)

– Pas de visualisation des modifications de l'os sous-chondral, y compris les géodes

– Visualisation des ostéophytes marginaux et des calcifications abarticulaires

– Visualisation des lésions méniscales, ligamentaires et tendineuses

a b

Fig. 1.31 Échographie (a) et arthroscanner (b) du genou gauche. L'échographie met en évidence une subluxation du ménisque interne (M), un épanchement articulaire (astérisques) et un ostéophyte marginal. La chondrolyse du compartiment interne (flèches noires) objectivée à l'arthroscanner n'est pas visualisée à l'échographie. Sur l'arthroscanner, on note une fissure du ligament collatéral interne (tête de flèche blanche) qui n'était pas visible à l'échographie réalisée avant l'arthroscanner.

tures ligamentaires (tableau 1 .3) . L'échographie peut mettre en évidence une irrégularité et un amincissement du carti-lage . Néanmoins, les zones les plus profondes de l'articula-tion sont inaccessibles (fig . 1 .31) . Au genou, par exemple, les lésions cartilagineuses sont typiquement situées sur la facette latérale de la patella, sur la marge latérale du condyle

médial (pôle inférieur) et à la jonction tiers moyen – tiers postérieur du plateau tibial externe . Les géodes sous-chon-drales échappent également à l'échographie puisqu'elles sont complètement entourées de tissu osseux .

L'échographie peut facilement détecter les ostéophytes sous forme de projections osseuses recouvertes d'un carti-lage hypoéchogène à proximité de l'interligne articulaire . Les ostéophytes situés plus en profondeur (ostéophytes de la fovéa ou du massif spinal du genou) ne peuvent être évalués par échographie .

L'examen en Doppler couleur a été validé pour la mesure indirecte de la vascularisation de la membrane synoviale dans les grandes articulations arthrosiques [45] . L'échographie peut être utile dans l'évaluation des altérations des tissus mous abarticulaires qui peuvent être à l'origine d'influx nociceptifs . L'échographie dynamique révèle les phénomènes de friction entre les tendons et les ostéophytes lors de la mobilisation .

TraitementsLes objectifs du traitement de l'arthrose sont essentiellement de réduire la douleur, d'améliorer la fonction articulaire et la qualité de vie du patient . À ce jour, il n'existe pas de remède pour l'arthrose . Cependant, une prise en charge raisonnée du patient arthrosique, associant des modalités thérapeu-tiques non pharmacologiques et pharmacologiques, peut retarder la pose d'une prothèse .

La prise en charge du patient arthrosique doit être per-sonnalisée . Les choix thérapeutiques doivent être réalisés en tenant compte des facteurs liés à la maladie, comme le nombre d'articulations affectées, la sévérité des lésions tissu-laires, l'intensité de la douleur mais aussi des facteurs relatifs au patient tels que l'âge, l'activité professionnelle et les loi-sirs, les attentes ou les préférences, ou encore les comorbidi-tés et les traitements associés .

Une prise en charge optimale de l'arthrose doit associer plusieurs modalités thérapeutiques non pharmacologiques et pharmacologiques [96] . Elle devrait toujours garantir un accès à l'information, inclure des exercices et une correction des facteurs de risques mécaniques (perte de poids, semelles orthopédiques, etc .) . Deux types d'exercices permettent de réduire la douleur et le handicap des patients arthrosiques : ■ les exercices dynamiques globaux aérobies (fitness) ; ■ et des exercices locaux de renforcement musculaire, de

reprogrammation neuromusculaire, d'étirement et de mobilisation articulaire (www .nice .org .uk) .Ces exercices doivent être prescrits à tous les patients

souffrant d'arthrose périphérique ou axiale et ce, quel que soit leur âge .

Les traitements pharmacologiques peuvent être classés en deux catégories selon leur rapidité d'action sur les symp-tômes (douleur et fonction) : les agents à action sympto-matique rapide et les agents à action symptomatique lente (ASAL) [95] . En général, les ASAL ont un effet sympto-matique cliniquement pertinent après 4 à 6 semaines . Les agents à action symptomatique rapide sont essentiellement le paracétamol, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), la capsaïcine et les opioïdes . Les ASAL sont la chon-droïtine sulfate, les glucosamines, les insaponifiables d'avo-cat et de soja et la diacéréine .

http://www.nice.org.uk


Le traitement de la douleur arthrosique peut se faire par paliers en tenant compte de l'efficacité mais aussi des comor-bidités et des contre-indications propres à chaque patient . Le traitement de première ligne de la douleur est le paracétamol (max . 4 g/jour) . Si ce traitement est inefficace, un autre trai-tement peut être ajouté comme l'application topique d'AINS ou de capsaïcine [39] . La capsaïcine (8-méthyle N-vanillyle 6-nonénamide) est un composé chimique de la famille des alcaloïdes, composant actif du piment (Capsicum) . Elle se lie au récepteur membranaire vanilloïde sous-type 1 (TRPV1) et empêche l'accumulation de substance P aux extrémités des fibres nociceptives . Ensuite, en cas d'échec ou lorsque la douleur a un caractère inflammatoire, l'administration des AINS oraux est recommandée à la dose minimale efficace et pendant une courte période . Il est important de souligner que le paracétamol et les AINS exercent un effet modéré, voire faible sur la douleur arthrosique et que l'administra-tion prolongée de ces médicaments est associée à des effets secondaires parfois sévères (gastro-intestinaux, hépatiques, rénaux et cardiaques) . Dès lors, il est très important de limi-ter leur utilisation dans le temps chez les patients arthro-siques présentant plusieurs comorbidités [96] . Les ASAL ont un effet retardé, modéré et rémanent sur la douleur et la fonction articulaire . Leur utilisation prolongée, parfois pen-dant plusieurs années, n'engendre pas d'effets secondaires importants . Ils permettent de réduire la consommation de paracétamol et d'AINS, ce qui constitue un avantage non négligeable dans la prise en charge des patients âgés . Enfin, les opioïdes faibles (p . ex . codéine ou tramadol) peuvent être administrés en cas d'échec des AINS ou si les patients pré-sentent une contre-indication à l'utilisation de ceux-ci .

Les traitements intra-articulaires par injection de corti-costéroïdes et/ou d'acide hyaluronique font également partie de l'arsenal thérapeutique des médecins . L'injection de corti-costéroïdes a un effet antalgique rapide et important mais en général de courte durée (1-4 semaines) . Ce traitement doit être réservé aux formes sévères de la maladie lorsqu'une com-posante inflammatoire est présente . L'acide hyaluronique est le constituant principal du liquide synovial . Cette molécule lui confère ses propriétés viscoélastiques . Dans l'articulation arthrosique, on note une diminution de la viscosité du liquide synovial associée à une diminution de la concentration et du poids moléculaire de l'acide hyaluronique . L'injection intra-articulaire d'acide hyaluronique, appelée aussi « viscosupplé-mentation », a pour but de restaurer la viscosité du liquide synovial des articulations arthrosiques . L'effet de ce traite-ment sur la douleur est faible à modéré, retardé de plusieurs semaines (5 à 13 semaines selon le produit) mais prolongé dans le temps (plus de 3 mois) . En présence d'une réaction inflammatoire, l'injection d'acide hyaluronique peut être précédée d'une injection de corticostéroïde afin de réduire la dépolymérisation de l'acide hyaluronique .

Références [1] Addimanda O, Mancarella L, Dolzani P, et al . Clinical and radiographic

distribution of structural damage in erosive and nonerosive hand osteo-arthritis . Arthritis Care Res (Hoboken) 2012 ; 64 : 1046–53 .

[2] Aigner T, Dudhia J . Phenotypic modulation of chondrocytes as a potential therapeutic target in osteoarthritis : a hypothesis . Ann Rheum Dis 1997 ; 56 : 287–91 .

[3] Aigner T, Soder S, Gebhard PM, et al . Mechanisms of disease : role of chondrocytes in the pathogenesis of osteoarthritis – structure, chaos and senescence . Nat Clin Pract Rheumatol 2007 ; 3 : 391–9 .

[4] Akella SV, Regatte RR, Gougoutas AJ, et al . Proteoglycan-induced changes in T1rho-relaxation of articular cartilage at 4 T . Magn Reson Med 2001 ; 46 : 419–23 .

[5] Altman R, Alarcon G, Appelrouth D, et al . The American College of Rheumatology criteria for the classification and reporting of osteoarthritis of the hip . Arthritis Rheum 1991 ; 34 : 505–14 .

[6] Anandarajah A . Erosive osteoarthritis . Discov Med 2010 ; 9 : 468–77 . [7] Anderson AE, Ellis BJ, Peters CL, et al . Cartilage thickness : factors influ-

encing multidetector CT measurements in a phantom study . Radiology 2008 ; 246 : 133–41 .

[8] Arden N, Nevitt MC . Osteoarthritis : epidemiology . Best Pract Res Clin Rheumatol 2006 ; 20 : 3–25 .

[9] Bahk YW, Kim SH, Chung SK, et al . Dual-head pinhole bone scintigraphy . J Nucl Med 1998 ; 39 : 1444–8 .

[10] Bashir A, Gray ML, Hartke J, et al . Nondestructive imaging of human car-tilage glycosaminoglycan concentration by MRI . Magn Reson Med 1999 ; 41 : 857–65 .

[11] Bauer JS, Krause SJ, Ross CJ, et al . Volumetric cartilage measurements of porcine knee at 1 .5-T and 3 .0-T MR imaging : evaluation of precision and accuracy . Radiology 2006 ; 241 : 399–406 .

[12] Buckland-Wright JC, Macfarlane DG, Lynch JA . Sensitivity of radio-graphic features and specificity of scintigraphic imaging in hand osteo-arthritis . Rev Rhum Engl Ed 1995 ; 62 : 14S–26S .

[13] Caspi D, Flusser G, Farber I, et al . Clinical, radiologic, demographic, and occupational aspects of hand osteoarthritis in the elderly . Semin Arthritis Rheum 2001 ; 30 : 321–31 .

[14] Cicuttini F, Wluka A, Wang Y, et al . The determinants of change in patella cartilage volume in osteoarthritic knees . J Rheumatol 2002 ; 29 : 2615–9 .

[15] Conrozier T, Merle-Vincent F, Mathieu P, et al . Epidemiological, clinical, biological and radiological differences between atrophic and hypertrophic patterns of hip osteoarthritis : a case-control study . Clin Exp Rheumatol 2004 ; 22 : 403–8 .

[16] Conrozier T, Tron AM, Vignon E . Coxarthroses . Rev Prat 1996 ; 46 : 2201–5 .

[17] Coughlin MJ, Shurnas PS . Hallux rigidus : demographics, etiology, and radiographic assessment . Foot Ankle Int 2003 ; 24 : 731–43 .

[18] Dahaghin S, Bierma-Zeinstra SM, Ginai AZ, et al . Prevalence and pattern of radiographic hand osteoarthritis and association with pain and disabi-lity (the Rotterdam study) . Ann Rheum Dis 2005 ; 64 : 682–7 .

[19] de Boer TN, van Spil WE, Huisman AM, et al . Serum adipokines in osteo-arthritis ; comparison with controls and relationship with local parameters of synovial inflammation and cartilage damage . Osteoarthritis Cartilage 2012 ; 20 : 846–53 .

[20] Delcambre B, Bera-Louville A, Guyot-Drouot MH . Osteoarthritis of the fingers and trapeziometacarpal joints . Joint Bone Spine 2001 ; 68 : 339–47 .

[21] Dieppe P, Cushnaghan J, Young P, et al . Prediction of the progression of joint space narrowing in osteoarthritis of the knee by bone scintigraphy . Ann Rheum Dis 1993 ; 52 : 557–63 .

[22] Dixon T, Benjamin J, Lund P, et al . Femoral neck buttressing : a radio-graphic and histologic analysis . Skeletal Radiol 2000 ; 29 : 587–92 .

[23] Dozio E, Corsi MM, Ruscica M, et al . Adipokine actions on cartilage homeostasis . Adv Clin Chem 2011 ; 55 : 61–79 .

[24] Dunn TC, Lu Y, Jin H, et al . T2 relaxation time of cartilage at MR imaging : comparison with severity of knee osteoarthritis . Radiology 2004 ; 232 : 592–8 .

[25] Duvvuri U, Kudchodkar S, Reddy R, Leigh JS . T(1rho) relaxation can assess longitudinal proteoglycan loss from articular cartilage in vitro . Osteoarthritis Cartilage 2002 ; 10 : 838–44 .

[26] Eckstein F, Lemberger B, Gratzke C, et al . In vivo cartilage deformation after different types of activity and its dependence on physical training status . Ann Rheum Dis 2005 ; 64 : 291–5 .

[27] Eckstein F, Schnier M, Haubner M, et al . Accuracy of cartilage volume and thickness measurements with magnetic resonance imaging . Clin Orthop Relat Res 1998 ; 137–48 .

[28] Eckstein F, Westhoff J, Sittek H, et al . In vivo reproducibility of three-dimensional cartilage volume and thickness measurements with MR imaging . AJR Am J Roentgenol 1998 ; 170 : 593–7 .

[29] Egund N . The axial view of the patello-femoral joint . Description of a new radiographic method for routine use . Acta Radiol Diagn (Stockh) 1986 ; 27 : 101–4 .

[30] Feydy A, Pluot E, Guerini H, Drape JL . Osteoarthritis of the wrist and hand, and spine . Radiol Clin North Am 2009 ; 47 : 723–59 .


[31] Gabay O, Gabay C . Hand osteoarthritis : New insights . Joint Bone Spine 2012 Aug 4 . [Epub ahead of print] .

[32] Guermazi A, Roemer FW, Burstein D, et al . Why radiography should no longer be considered a surrogate outcome measure for longitudinal assess-ment of cartilage in knee osteoarthritis . Arthritis Res Ther 2011 ; 13 : 247 .

[33] Guillemin F, Rat AC, Mazieres B, et al . Prevalence of symptomatic hip and knee osteoarthritis : a two-phase population-based survey . Osteoarthritis Cartilage 2011 ; 19 : 1314–22 .

[34] Gupta KB, Duryea J, Weissman BN . Radiographic evaluation of osteo-arthritis . Radiol Clin North Am 2004 ; 42 : 11–41 .

[35] Hellio Le Graverand MP, Mazzuca S, et al . Radiographic-based grading methods and radiographic measurement of joint space width in osteo-arthritis . Radiol Clin North Am 2009 ; 47 : 567–79 .

[36] Henrotin Y, Addison S, Kraus V, et al . Type II collagen markers in osteo-arthritis : what do they indicate ? Curr Opin Rheumatol 2007 ; 19 : 444–50 .

[37] Henrotin Y, Kurz B, Aigner T . Oxygen and reactive oxygen species in car-tilage degradation : friends or foes ? Osteoarthritis Cartilage 2005 ; 13 : 643–54 .

[38] Henrotin Y, Pesesse L, Sanchez C . Subchondral bone in osteoarthritis physiopathology : state-of-the art and perspectives . Biomed Mater Eng 2009 ; 19 : 311–6 .

[39] Hochberg MC, Altman RD, April KT, et al . American College of Rheumatology 2012 recommendations for the use of nonpharmacologic and pharmacologic therapies in osteoarthritis of the hand, hip, and knee . Arthritis Care Res (Hoboken) 2012 ; 64 : 465–74 .

[40] Hudelmaier M, Glaser C, Hohe J, et al . Age-related changes in the mor-phology and deformational behavior of knee joint cartilage . Arthritis Rheum 2001 ; 44 : 2556–61 .

[41] Hunter DJ, Lo GH, Gale D, et al . The reliability of a new scoring system for knee osteoarthritis MRI and the validity of bone marrow lesion assess-ment : BLOKS (Boston Leeds Osteoarthritis Knee Score) . Ann Rheum Dis 2008 ; 67 : 206–11 .

[42] Jacobsen S, Sonne-Holm S, Soballe K, et al . Radiographic case definitions and prevalence of osteoarthrosis of the hip : a survey of 4 151 subjects in the Osteoarthritis Substudy of the Copenhagen City Heart Study . Acta Orthop Scand 2004 ; 75 : 713–20 .

[43] Jones G, Ding C, Scott F, et al . Early radiographic osteoarthritis is asso-ciated with substantial changes in cartilage volume and tibial bone surface area in both males and females . Osteoarthritis Cartilage 2004 ; 12 : 169–74 .

[44] Karasick D, Wapner KL . Hallux rigidus deformity : radiologic assessment . AJR Am J Roentgenol 1991 ; 157 : 1029–33 .

[45] Keen HI, Conaghan PG . Ultrasonography in osteoarthritis . Radiol Clin North Am 2009 ; 47 : 581–94 .

[46] Kellgren JH, Lawrence JS . Radiological assessment of osteo-arthrosis . Ann Rheum Dis 1957 ; 16 : 494–502 .

[47] Kim HR, So Y, Moon SG, et al . Clinical value of (99 m)Tc-methylene diphosphonate (MDP) bone single photon emission computed tomogra-phy (SPECT) in patients with knee osteoarthritis . Osteoarthritis Cartilage 2008 ; 16 : 212–8 .

[48] Kornaat PR, Ceulemans RY, Kroon HM, et al . MRI assessment of knee osteoarthritis : Knee Osteoarthritis Scoring System (KOSS) – inter-observer and intra-observer reproducibility of a compartment-based sco-ring system . Skeletal Radiol 2005 ; 34(2) : 95–102 .

[49] Lanyon P, Muir K, Doherty S, et al . Age and sex differences in hip joint space among asymptomatic subjects without structural change : implica-tions for epidemiologic studies . Arthritis Rheum 2003 ; 48 : 1041–6 .

[50] Laurin C, Mathieu J, Levesque HP . Drawer sign of the heel . Normal sagit-tal laxity of the heel . Union Med Can 1973 ; 102 : 2116–21 .

[51] Ledingham J, Dawson S, Preston B, et al . Radiographic patterns and asso-ciations of osteoarthritis of the hip . Ann Rheum Dis 1992 ; 51 : 1111–6 .

[52] Lequesne M . Methods for evaluating chondroprotective agents . Rev Rhum Ed Fr 1994 ; 61 : 137S–41S .

[53] Lequesne M, Malghem J, Dion E . The normal hip joint space : variations in width, shape, and architecture on 223 pelvic radiographs . Ann Rheum Dis 2004 ; 63 : 1145–51 .

[54] Lequesne MG, Laredo JD . The faux profil (oblique view) of the hip in the standing position . Contribution to the evaluation of osteoarthritis of the adult hip . Ann Rheum Dis 1998 ; 57 : 676–81 .

[55] Li X, Benjamin Ma C, Link TM, et al . In vivo T(1rho) and T(2) map-ping of articular cartilage in osteoarthritis of the knee using 3 T MRI . Osteoarthritis Cartilage 2007 ; 15 : 789–97 .

[56] Liess C, Lusse S, Karger N, et al . Detection of changes in cartilage water content using MRI T2-mapping in vivo . Osteoarthritis Cartilage 2002 ; 10 : 907–13 .

[57] Malghem J, Maldague B . Patellofemoral joint : 30 degrees axial radiograph with lateral rotation of the leg . Radiology 1989 ; 170 : 566–7 .

[58] Malghem J, Willems X, Vande Berg B, et al . Comparison of lumbar spinal canal measurements on MRI and CT . J Radiol 2009 ; 90 : 493–7 .

[59] Mazzuca SA, Brandt KD, Schauwecker DS, et al . Bone scintigraphy is not a better predictor of progression of knee osteoarthritis than Kellgren and Lawrence grade . J Rheumatol 2004 ; 31 : 329–32 .

[60] Meneghello A, Franceschi E . Destructive arthrosis of the hip . Natural history, pathogenesis, and radiographic features . Radiol Med 1996 ; 92 : 186–92 .

[61] Menkes CJ, Decraemere W, Postel M, et al . Chondrocalcinosis and rapid destruction of the hip . J Rheumatol 1985 ; 12 : 130–3 .

[62] Menz HB, Munteanu SE, Landorf KB, et al . Radiographic evaluation of foot osteoarthritis : sensitivity of radiographic variables and relationship to symptoms . Osteoarthritis Cartilage 2009 ; 17 : 298–303 .

[63] Merchant AC, Mercer RL, Jacobsen RH, et al . Roentgenographic analysis of patellofemoral congruence . J Bone Joint Surg Am 1974 ; 56 : 1391–6 .

[64] Mosher TJ, Dardzinski BJ, Smith MB . Human articular cartilage : influ-ence of aging and early symptomatic degeneration on the spatial variation of T2 – preliminary findings at 3 T . Radiology 2000 ; 214 : 259–66 .

[65] Omoumi P, Mercier GA, Lecouvet F, et al . CT arthrography, MR arthro-graphy, PET, and scintigraphy in osteoarthritis . Radiol Clin North Am 2009 ; 47 : 595–615 .

[66] Owman H, Tiderius CJ, Neuman P, et al . Association between findings on delayed gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging of cartilage and future knee osteoarthritis . Arthritis Rheum 2008 ; 58 : 1727–30 .

[67] Pakin SK, Xu J, Schweitzer ME, et al . Rapid 3D-T1rho mapping of the knee joint at 3 .0 T with parallel imaging . Magn Reson Med 2006 ; 56 : 563–71 .

[68] Patra D, Sandell LJ . Recent advances in biomarkers in osteoarthritis . Curr Opin Rheumatol 2011 ; 23 : 465–70 .

[69] Pesesse L, Sanchez C, Henrotin Y . Osteochondral plate angiogenesis : a new treatment target in osteoarthritis . Joint Bone Spine 2011 ; 78 : 144–9 .

[70] Peterfy CG, van Dijke CF, Janzen DL, et al . Quantification of articular carti-lage in the knee with pulsed saturation transfer subtraction and fat-suppressed MR imaging : optimization and validation . Radiology 1994 ; 192 : 485–91 .

[71] Punzi L, Frigato M, Frallonardo P, et al . Inflammatory osteoarthritis of the hand . Best Pract Res Clin Rheumatol 2010 ; 24 : 301–12 .

[72] Punzi L, Ramonda R, Deberg M, et al . Coll2-1, Coll2-1NO2 and myelo-peroxidase serum levels in erosive and non-erosive osteoarthritis of the hands . Osteoarthritis Cartilage 2012 ; 20 : 557–61 .

[73] Punzi L, Ramonda R, Sfriso P . Erosive osteoarthritis . Best Pract Res Clin Rheumatol 2004 ; 18 : 739–58 .

[74] Raynauld JP, Martel-Pelletier J, Berthiaume MJ, et al . Quantitative mag-netic resonance imaging evaluation of knee osteoarthritis progression over two years and correlation with clinical symptoms and radiologic changes . Arthritis Rheum 2004 ; 50 : 476–87 .

[75] Roemer FW, Guermazi A . MR imaging-based semiquantitative assess-ment in osteoarthritis . Radiol Clin North Am 2009 ; 47 : 633–54 .

[76] Roemer FW, Guermazi A . Osteoarthritis year 2012 in review : imaging . Osteoarthritis Cartilage 2012 ; 20 : 1440–6 .

[77] Sanchez C, Deberg MA, Bellahcene A, et al . Phenotypic characterization of osteoblasts from the sclerotic zones of osteoarthritic subchondral bone . Arthritis Rheum 2008 ; 58 : 442–55 .

[78] Sanchez C, Deberg MA, Piccardi N, et al . Osteoblasts from the sclerotic subchondral bone downregulate aggrecan but upregulate metallopro-teinases expression by chondrocytes . This effect is mimicked by inter-leukin-6, -1beta and oncostatin M pre-treated non-sclerotic osteoblasts . Osteoarthritis Cartilage 2005 ; 13 : 979–87 .

[79] Sanchez C, Deberg MA, Piccardi N, et al . Subchondral bone osteoblasts induce phenotypic changes in human osteoarthritic chondrocytes . Osteoarthritis Cartilage 2005 ; 13 : 988–97 .

[80] Sanchez C, Gabay O, Salvat C, et al . Mechanical loading highly increases IL-6 production and decreases OPG expression by osteoblasts . Osteoarthritis Cartilage 2009 ; 17 : 473–81 .

[81] Sarikaya I, Sarikaya A, Holder LE . The role of single photon emission computed tomography in bone imaging . Semin Nucl Med 2001 ; 31 : 3–16 .

[82] Sellam J, Berenbaum F . The role of synovitis in pathophysiology and clini-cal symptoms of osteoarthritis . Nat Rev Rheumatol 2010 ; 6 : 625–35 .

[83] Smith GR, Abel MS . Visualization of the posterolateral elements of the upper cervical vertebrae in the anteroposterior projection . Radiology 1975 ; 115 : 219–20 .

[84] Solovieva S, Vehmas T, Riihimaki H, et al . Hand use and patterns of joint involvement in osteoarthritis . A comparison of female dentists and tea-chers . Rheumatology (Oxford) 2005 ; 44 : 521–8 .


[85] Stahl R, Luke A, Li X, et al . T1rho, T2 and focal knee cartilage abnormali-ties in physically active and sedentary healthy subjects versus early OA patients – a 3 .0-Tesla MRI study . Eur Radiol 2009 ; 19 : 132–43 .

[86] Strobel K, Burger C, Seifert B, et al . Characterization of focal bone lesions in the axial skeleton : performance of planar bone scintigraphy compared with SPECT and SPECT fused with CT . AJR Am J Roentgenol 2007 ; 188 : W467–74 .

[87] Van der Wall H, Fogelman I . Scintigraphy of benign bone disease . Semin Musculoskelet Radiol 2007 ; 11 : 281–300 .

[88] van Saase JL, van Romunde LK, Cats A, et al . Epidemiology of osteo-arthritis : Zoetermeer survey . Comparison of radiological osteoarthritis in a Dutch population with that in 10 other populations . Ann Rheum Dis 1989 ; 48 : 271–80 .

[89] Vande Berg BC, Lecouvet FE, Poilvache P, et al . Assessment of knee carti-lage in cadavers with dual-detector spiral CT arthrography and MR ima-ging . Radiology 2002 ; 222 : 430–6 .

[90] Wang Y, Wluka AE, Jones G, et al . Use magnetic resonance imaging to assess articular cartilage . Ther Adv Musculoskelet Dis 2012 ; 4 : 77–97 .

[91] Wheaton AJ, Casey FL, Gougoutas AJ, et al . Correlation of T1rho with fixed charge density in cartilage . J Magn Reson Imaging 2004 ; 20 : 519–25 .

[92] Williams A, Sharma L, McKenzie CA, et al . Delayed gadolinium-enhanced magnetic resonance imaging of cartilage in knee osteoarthritis : findings at different radiographic stages of disease and relationship to malalign-ment . Arthritis Rheum 2005 ; 52 : 3528–35 .

[93] Wluka AE, Stuckey S, Snaddon J, et al . The determinants of change in tibial cartilage volume in osteoarthritic knees . Arthritis Rheum 2002 ; 46 : 2065–72 .

[94] Wyler A, Bousson V, Bergot C, et al . Comparison of MR-arthrography and CT-arthrography in hyaline cartilage-thickness measurement in radiographically normal cadaver hips with anatomy as gold standard . Osteoarthritis Cartilage 2009 ; 17 : 19–25 .

[95] Zhang W, Doherty M, Arden N, et al . EULAR evidence based recom-mendations for the management of hip osteoarthritis : report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT) . Ann Rheum Dis 2005 ; 64 : 669–81 .

[96] Zhang W, Moskowitz RW, Nuki G, et al . OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis, Part II : OARSI evidence-based, expert consensus guidelines . Osteoarthritis Cartilage 2008 ; 16 : 137–62 .

Government & Nonprofit

3 s2.0-b9782294719240000012-mahsdhin